.

Острый панкреатит

Язык: русский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 610
Скачать документ

Острый панкреатит – ферментативное поражение поджелудочной железы. Этот
процесс носит автокаталитический характер и зачастую заканчивается
самоперевариванием органа. Поражение поджелудочной железы как следствие
воздействия неблагоприятных факторов клинически может проявляться от
незначительных болевых ощущений до тяжелейшего ферментативного шока.

Среди больных преобладают женщины: это, по-видимому, связано с более
высокой частотой встречаемости у них желчнокаменной болезни и нарушений
жирового обмена. Значительная часть больных – лица пожилого и
старческого возраста.

ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ.

В настоящее время причинные факторы строго панкреатита принято делить на
две основные группы:

вызывающие затруднение оттока панкреатического сока и внутрипротоковую
гипертензию;

приводящие к первичному поражению ацинарных клеток.

В связи с этим различают панкреатит гипертензионно-протоковой и
первично-ацинарной форм

Наиболее тяжелые формы острого панкреатита у человека развиваются при
сочетании 3 факторов:

острой внутрипротоковой гипертензии;

гиперсекреции;

внутриканальцевой активации панкреатических ферментов.

Острая желчно-панкреатическая протоковая гипертензия и рефлюкс желчи в
протоки поджелудочной железы легко возникают при внезапной блокаде устья
фатерова соска, развивающемся при спазме и дискинезии сфинктера Одии,
холедохолитиазе, воспалительных и рубцовых сужениях папиллы, попадании в
протоки аскарид, папиллом большого дуоденального соска и др.. Спазм
сфинктера Одди может быть следствием как различных нервно-рефлекторных
влияний с рецепторов гепато-гастро-дуоденальной зоны, так и
непосредственного раздражения симпатического и парасимпатического
отделов НС. Возбуждение блуждающего нерва обуславливает гиперсекрецию
панкреатического сока и спазм сфинктера Одди и стаз в системе
панкреатических протоков. Особенно чувствительна зона большой
дуоденальной папиллы. Травма этой зоны во время оперативных вмешательств
на желчевыводящих путях, желудке, 12-типерстной кишке, головке
поджелудочной железы нередко заканчивается возникновением острого
послеоперационного панкреатита.

Помимо билиарно-панкреатического рефлюкса причиной панкреатита может
оказаться дуодено-панкреатический рефлюкс. Если в первом случае
панкреатические ферменты активируются желчью, то во втором активатором
является энтерокиназа. Затекание дуоденального содержимиго в
панкреатические протоки возможно при зиянии фатерова соска и повышении
интрадуоденального давления. У человека повышенное давление в
12-типерстной кишке может отмечаться при дуоденостазе, механической
дуоденальной непроходимости, вызванной кольцевидной поджелудочной
железой, рубцовым стенозом и опухолью, язвенной болезнью и дивертикулом,
артериомезентериальной непроходимостью, синдромом приводящей петли и
др..

Острая панкреатическая гипертензия как причина острого панкреатита в
условиях гиперсекреции развивается при острой или хронической
непроходимости панкреатических протоков. Эти виды непроходимости
вызываются врожденными и приобретенными деформациями и сужениями,
метаплазией эпителия, закупоркой протоков слизью, замазкой и камнями, а
также сдавление их вне- и внутрипанкреатическими образованиями.

Причинными факторам 2 группы, действующими в условиях нормального
внутрипротокового давления и приводящими к первичному поражению
ацинарных клеток, являются: расстройство кровообращения в поджелудочной
железе, аллергия, метаболические нарушения, гормональные сдвиги,
различные токсические воздействия, инфекции и травма.

Роль аллиментарного фактора в происхождении острого панкреатита может
быть рассмотрена в 3-х аспектах:

белки, жиры, алкоголь и др. Вызывают выраженную секрецию
панкреатического сока, богатого белком и бедного бикарбонатами, что при
неадекватном оттоке может служить причиной развития аллиментарного
панкреатита;

усиленная секреторная деятельность ацинарных клеток при чрезмерных
пищевых раздражениях или белководефицитном питании сопровождается
необратимыми повреждениями внутриклеточных органоидов и развитием
метаболического панкреатита;

чрезмерное употребление преимущественно белковой и жирной пищи
обуславливает сенсибилизацию организма белковыми метаболитами, что
создает благоприятные условия для развития аллергического панкреатита.

Особую форму представляет острый панкреатит, связанный с врожденным или
приобретенным нарушением жирового обмена с резко выраженной
гиперлипемией. Большое значение имеет постоянная гиперлипемия,
сопутствующая хроническому алкоголизму, различным анемиям, механической
желтухе и другим патологическим состояниям. Острый панкреатит при
гиперлипемии развивается вследствие жировой эмболии сосудов
поджелудочной железы. В этиологии острого панкреатита определенную роль
выполняют эндокринные нарушения. Известны случаи панкреатита, возникшие
на почве гиперпаратиреоза, когда основным фактором, способствующим
развитию заболевания, является повышение уровня Са в крови, так как он
имеет большое значение в активации трипсина и липазы.

В происхождении панкреонекрозов определенную роль играет глюкагон,
влияющий на активность липазы, бикарбонатную и ферментную секрецию
поджелудочной железы, а так же на функцию и кровоснабжение ЖКТ. В
некоторых случаях острый панкреатит появляется у женщин во время
беременности или в раннем послеродовом периоде. Это, помимо нарушения
функций желчевыводящей системы, обусловлено еще и гормональной
перестройкой организма в данном периоде, протекающей с явлениями
токсикоза, и нарушением кровоснабжения в поджелудочной железе.

Острый панкреатит может возникнуть при отравлении хим. Веществами
(сальварсаном, фосфором, щелочами, кислотами и др.). В таких случаях
острый токсический панкреатит является одним из компонентов
распространенного пат. процесса в брюшной полости, вызванного эндогенной
интоксикацией.

Таким образом, острый панкреатит является полиэтиологическим
заболеванием, к которому чаще всего предрасполагают нарушения обмена
веществ, заболевания желчевыводящей системы, других органов пищеварения,
болезни сердечно-сосудистой системы, злоупотребления алкоголем и другие
алиментарные нарушения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от фазы развития патологического процесса можно выделить 4
формы острого панкреатита: острый интерстициальный, соответствующий фазе
отека (серозного, геморрагического, серозно-геморрагического), острый
некротический, выражающий фазу образования некроза ( с геморрагическим
компонентом или без него); инфильтративно-некротический и
гнойно-некротический, соответствующий фазе расплавления и секвестрации
некротических очагов.

Для облегчения выбора тактики лечения, объема инфузионной терапии и
правильной интерпретации формы панкреатита выделяют легкую, среднюю и
тяжелую степени интоксикации. Легкая степень
(встречающаяся обычно при серозном отеке поджелудочной железы)
характеризуется удовлетворительным общим состоянием больного, умеренными
болями в эпигастрии, тошнотой, однократной рвотой, отсутствием симптомов
раздражения брюшины, неизмененным цветом кожных покровов, частотой
пульса в пределах 88-90 ударов в минуту, нормальным или слегка
повышенным АД, высокими цифрами уроамилазы, небольшой активностью
трипсина и липазы, сохраненным или слегка сниженным ОЦК (дефицит 7-15%),
умеренным лейкоцитозом, субфебрильной температурой.

Средняя степень интоксикации (наблюдается при мелкоочаговом некрозе
железы) проявляется упорными болями в эпигастрии, которые не исчезают
при применении спазмолитиков и анальгетиков, бледностью и цианотичностью
кожных покровов, повторными рвотами, напряжением мышц в эпигастральной
области, частотой пульса до 100-110 уд/мин, падением АД ниже исходного
уровня, повышением периферического и снижением центрального венозного
давления (ЦВД), высокими цифрами уроамилазы, ранней высокой активностью
трипсина и липазы, снижением уровня Са и повышенным содержанием сиаловых
кислот, уменьшением ОЦК(дефицит 16-35%), снижением диуреза, подъемом
температуры тела до 38` С.

Тяжелая степень интоксикации (возникает при распространенном некрозе
железы) отличается тяжелым общим состоянием больного, жестокими болями в
эпигастральной области, мучительной рвотой, резко бледными или
цианотичными кожными покровами, нередко желтухой, появлением симпотомов
перитонита, частотой пульса свыше 120 уд/мин, падением уровня АД и ЦВД,
снижением уроамилазы, активности трипсина и липазы, уровня Са, низким
диурезом, вплоть до полной анурии, резким снижением ОЦК (дефицит
36-50%), высокой температурой, значительным нарушением функции сердца,
печени, легких, почек.

СИМПТОМАТИКА.

Клинические проявления острого панкреатита зависят от многих факторов –
от формы и периода заболевания, степени интоксикации , наличия и
характера осложнений и сопутствующих заболеваний. Лечебные мероприятия
проводимые на догоспитальном этапе или в стационаре, способствуют
исчезновению или резкому ослаблению основных симптомов панкреатита,
затрудняя тем самым его распознавание.

Наиболее постоянным симптомом острого панкреатита является интенсивная
боль, как правило, выраженная в области собственно эпигастрии, по ходу
поджелудочной железы, возникающая внезапно, появляющаяся нередко после
пищевой перегрузки, часто иррадиирующая в спину, в правую, левую или обе
лопатки, левый реберно-позвоночный угол, левое надплечье. Иногда
больнарастает постепенноо, имеет схваткообразный характер и не очень
интенсивна.

Вторым по частоте (80-92% больных) симптомом острого панкреатита
является повторная, не приносящая облегчения рвота, которая обычно
появляется сразу же вслед за болью (но может и предшествовать ей) и
сопровождается, как правило, постоянной тошнотой. Температура тела
вначале нормальная или субфебрильная. Характерны «ножницы» – отставание
температуры тела от частоты пульса.

В диагностике острого панкреатита многие клиницисты большое значение
придают изменению окраски кожных покровов. Желтуха в начале заболевания
встречается редко. Чаще характерна бледность кожных покровов.
Появляющийся позже акро- и общий цианоз обусловлен нарушением дыхания,
токсическим поражением капилляров и характерен для тяжелых форм
панкреатита. Поэтому он всегда служит плохим прогностическим признаком.
Сухость языка при остром панкреатите, как и при других острых
хирургических заболеваниях живота, отражает степень дегидратации
организма. Живот вздут вначале только в эпигастральной области, по ходу
поперечно-ободочной кишки (симптом Бонде), а позже – на всем протяжении.
Напряжение мышц брюшной стенки вначале локализовано лишь в проекции
поджелудочной железы (симптом Керта). Участие в защитной реакции мышц
всего живота свидетельствует об осложнении панкреатита ферментативным, а
затем и гнойным перитонитом, при котором одновременно находят
положительным и симптом Щеткина-Блюмберга. Симптом Грекова-Ортнера
подтверждает участие желчного пузыря в патологическом процессе и бывает
положительным примерно у 32% больных. При исследовании периферической
крови у 61-80% больных выявляется увеличение числа лейкоцитов и сдвиг
формулы белой крови влево, а у 54-82% – лимфопения. Значительно реже
возникают изменения со стороны красной крови. Анемия связана с выходом
эритроцитов в интрестициальное пространство при увеличении проницаемости
сосудистой стенки, их разрушнием под влиянием протеолитических
ферментов.

Обязательным является определение суточного диуреза (при необходимости
-–часового), показатели которого могут указывать на степень
интоксикации. В моче выявляется протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия
и другиа патологические примеси.

Особое диагоностическое значение имеют биохимические исследования, и
прежде всего – определение активности ферментов поджелудочной железы.
Поскольку не все больные поступают в стационар в первые часы
заболевания, то повышенная активность этих ферментов обнаруживается в
82,5-97,2% случаев. Поэтому нормальные показатели ферментов крови и мочи
не исключают наличия острого панкреатита. С увеличением времени
заболевания частота гиперферментемии уменьшается. Определенное значение
имеет определение количественных и качественных показателей билирубина в
крови.

При исследовании сердечно-сосудистой системы больного необходимо
производить снятие ЭКГ, так как она позволяет исключить (или, наоборот,
подтвердить) инфаркт миокарда.

Немаловажная роль в диагностике острого панкреатита принадлежит обзорной
рентгенографии и рентгеноскопии грудной клетки и брюшной полости, с
помощью которых можно исключить ряд общих хирургических заболеваний
органов живота и обнаружить признаки поражения поджелудочной железы.
Часто обнаруживается вздутие поперчно-ободочной кишки – симптом Бонде –
и других отделов кишечника, увеличение расстояния между большой
кривизной желудка и поперечно-ободочной кишкой. Рентгенологическое
исследование ЖКТ позволяет уловить косвенные признаки панкреатита:
развертывание подковы и сдавление нисходяжей петли 12-типерстной кишки,
сдавления и смещения желудка и 12-типерстной кишки, и значительной
нарушение их эвакуации (12,6%). Селективная ангиография (мезентерико- и
цилиакография) дает возможность выявить прямые признаки острого
панкреатита даже при поступлении больных в поздние сроки заболевания,
когда показатели активности ферментов крови и мочи становятся
нормальными. Кроме того, при помощи ангиографии обнаруживаются такие
осложнения, как тромбоз крупных артериальных и венозных стволов и др.

Похожие документы
Обсуждение
    Заказать реферат
    UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2019