Литература – Неврология (учебник)

Язык: русский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 22235
Скачать документ

ГЛАВА I.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПОВРЕЖДЕНИЙ И ЗАБОЛЕВАНИЙ

ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Расстройства физиологических функций организма при

заболеваниях и травмах головного мозга носят чрезвычайно

специфический характер и независимо от причин, вызывающих

острые заболевания, протекают в рамках динамического стерео-

типа, названного болезнью поврежденного мозга (Хлуновский

А.Н.,1992).

В целом тканевой патологический процесс в головном

мозге, как и в тканях любого другого органа человеческого

тела, протекает по законам острого или хронического воспале-

ния, основными признаками которого, как известно, являются

calor, dolor, rubor, tumor et functio laesa (повышение тем-

пературы, боль, гиперемия, отек и нарушение функции). Это

справедливо как для местных реакций воспаления, так и для

общей реакции организма на повреждение. Воспаление – это не-

разрывное сочетание адаптивно-приспособительных и патогенных

механизмов, которые составляет морфо-функциональную и клини-

ческую (симптоматическую) структуру болезни поврежденного

мозга. Системный подход к анализу патологического процесса

требует условного разделения его применительно к тому струк-

тур-ному или функциональному уровню, на котором включается и

реализуется тот или иной механизм (или физиологическая реак-

ция), являющийся компонентом этого процесса.

На основании обобщенных представлений о динамике ме-

ханизмов повреждения мозга в ближайшем и остром периодах бо-

лезни поврежденного мозга патологический процесс в целом ус-

ловно можно представить в виде схемы, приведенной на рисунке

– 2 –

1. Очаговый уровень

Первичное повреждение вещества мозга и сосудов – па-

тогенетические факторы 1-го порядка, определяющиеся степенью

исходного разрушения, относятся к очаговому уровню, на кото-

ром и первичное и вторичное повреждение, как правило, необ-

ратимо.

Когда смерть наступает в момент повреждения или в бли-

жайшие минуты после него, патоморфологические изменения но-

сят преимущественно местный характер (разрушение тканей).

Органная реакция очень невелика и выражается в отдалении от

очага острым набуханием олигодендроглии и ганглиозных клеток

с хроматолизом и вакуолизацией их цитоплазмы. Реакция астро-

цитарной глии и микроглии не успевает проявиться ни местно,

ни на отдалении от очагов.

Набухание и отек как тканевые реакции абсолютно различ-

ного биологического значения и морфологической структуры

сопровождают патологический процесс, после 30-и минут с мо-

мента повреждения.

Набухание необратимо поврежденных клеточных структур

достигает максимума в течение двух часов. Однако размеры

очагов начинают уменьшаться уже через 24-48 часов.

В первые сутки после повреждения в митохондриях мозга

падает интенсивность окислительных процессов, но показатели

сопряженности практически не меняются. К четвертым суткам

отмечается повторная активация митохондрий, что и обеспечи-

вает энергией вторую волну адаптивной реакции, которая реа-

лизуется на третьи сутки.

– 3 –

В острой фазе отека активируются защитные системы кле-

ток, что облегчает удаление повреждающих веществ со ско-

ростью, превышающей скорость их выработки. Однако при исто-

щении энергетического и пластического потенциалов (адаптив-

ный потенциал саногенеза) эта реакция затрудняется и гисто-

литические метаболиты задерживаются и накапливаются. В пер-

вые три часа появляются очаги кровоизлияний с разрушающимися

эритроцитами, выпадением гемосидерина и фибрина. Возникает

стаз крови в сосудах, их расширение и организация периваску-

лярного и перицеллюлярного отека (tumor). Эти изменения от-

четливо проявляются уже в первые 15 минут после повреждения

и продолжают нарастать до конца первых суток. В это время в

субарахноидальных щелях уже организуются небольшие инфиль-

траты, состоящие из лейкоцитов (саногенетический процесс ло-

кализации антигенов, подлежащих удалению с целью ограничения

их распространения в пределах органа и организма).

В зоне повреждения появляются очаги клеточного опусто-

шения с выраженными изменениями и нервных клеток, и глии.

Отмечается ишемическая гомогенизация клеточной цитоплазмы с

гиперхроматозом ядер и изменением клеточных мембран.

Эндотелиальная оболочка сосудов при субарахноидальном

кровоизлиянии разрушается, ее клетки попадают в спинномозго-

вую жидкость; структура базальных мембран лизируется, что

дает возможность элементам излившейся крови проникать внача-

ле в поверхностные, а затем и в более глубокие отделы нерв-

ных стволов поверхностного адвентициального сплетения арте-

рий мозга. Это затрудняет нейрогенные регуляторные влияния

на систему мозгового кровообращения.

– 4 –

Все последующие реактивные изменения в организме нахо-

дятся в прямой связи с выраженностью таких факторов 1-го по-

рядка, как количество и качество продуктов первичного разру-

шения мозга, степень преобладания размозжения нервностро-

мальных элементов или сосудов. Сочетание и степень выражен-

ности факторов 1-го порядка, их первичное местоположение в

мозге, определяют понятие совместимого и несовместимого с

жизнью повреждения, что в известной мере, например при че-

репно-мозговой травме, является фатальным.

Через 3-12 часов неизмененные нейтрофилы мигрируют

сквозь стенки сосудов и располагаются вокруг очагов деструк-

ции. В это же время и чуть позднее (через 13-24 часа) после

повреждения появляются признаки тромбоза отдельных вен, стаз

крови и интенсивный лейкодиапедез. Периваскулярные и пери-

целлюлярные пространства значительно расширяются; выражена

плазморрагия. К концу первых суток отчетливо отграничивается

зона полного некроза, окруженная валом зернистых шаров и

макрофагов, содержащих гемосидерин в цитоплазме. Лейкоцитар-

ная инфильтрация очагов возрастает примерно в три раза. Вы-

раженно увеличивается масса астроцитарной глии и клеток мик-

роглии вокруг сосудов. Олигодендроциты и астроглиоциты на-

бухшие, с вакуолями в цитоплазме (фагоцитоз). Вены растяну-

ты, стенки их разрыхлены, эндотелий десквамирован. Присте-

ночно в венах расположены лейкоцитарные скопления.

Преобладание повреждений венозного отдела сосудистого

русла приводит к гиперемии и чревато вторичными паренхима-

тозными кровоизлияниями. Тромбирование или экстравазальное

сдавление дренирующих вен способствует увеличению объема

– 5 –

мозга и бурному наростанию внутричерепного давления с явле-

ниями дислокации (“вспучивание”мозга).

На вторые-третьи сутки лейкоцитарная инфильтрация дос-

тигает своего максимума, появляются разрушенные клетки.

Именно в это время начинается формирование очагов нагноения.

В дальнейшем при благополучном течении БПМ (на четвертые

сутки) отмечается постепенный спад лейкоцитарной реакции,

что обычно совпадает с клиническими признаками стабилизации

течения патологического процесса.

Преимущественное повреждение артериального отдела сис-

темы гемоциркуляции мозга отличается (вне процесса формиро-

вания гематомы и сдавления) более медленным наростанием

симптоматики в силу постепенного формирования очагов ишемии,

развития вторичных некротических очагов и зон локального

отека мозга.

Тромбоз поврежденных сосудов мозга как природная мера

прекращения кровотечения таит, однако, опасность неконтроли-

руемого расширения зоны ишемического поражения нервной тка-

ни, что особенно опасно в функционально значимых областях

ЦНС. При этом может увеличиваться и зона вторичных некроти-

ческих изменений, что сопровождается соответствующим увели-

чением областей, охваченных расстройствами метаболизма при

изначальной морфологической сохранности.

Помимо этого, практически сразу после повреждения раз-

вивается гиперемия (rubor) мозга, которая имеет преходящий

характер и сохраняется от одного до восьми дней. Локальная

гиперемия мозга и отек не связаны с компенсаторным повышени-

ем системного артериального давления единым механизмом, пос-

– 6 –

кольку величина артериальной гипертензии не влияет на их

степень. Помимо гиперемии в зоне окружающей участки некрозов

отмечаются ишемические изменения.

Ключевыми биохимическими механизмами, порожденными

патогенетическими факторами 1-го порядка, во-первых, следует

считать местную циркуляторную гипоксию, которая способствует

поддержанию функциональных вегетативных и неврологических

расстройств, составляющих клиническую картину болезни пов-

режденного мозга; во-вторых, нарушения электролитного балан-

са в системе “плазма-спинномозговая жидкость”, из-за которых

все системные биохимические сдвиги активно влияют на физи-

ко-химическую среду ЦНС. Это свидетельствует о том что гоме-

остатические функциональные системы ЦНС напряжены, более ри-

гидны и поэтому более уязвимы, что заставляет более деликат-

но подходить к проблеме коррегирующих вмешательств.

В-третьих, к ключевым механизмам можно отнести про-

цессы протеолиза (некролиза), которые, сопровождаясь нару-

шением перекисного окисления липидов различной степени выра-

женности, ведут к постепенному наростанию концентрации ток-

сических веществ, представляющих собой метаболические яды.

При этом реакция тканей, граничащих с очагами деструкции,

направлена на противостояние их разрушительному действию.

Здесь наиболее патогенными являются супероксидные радикалы,

особенно агрессивные в отношении фосфолипидов нейронных

мембран. Развертываются местные процессы эндотоксемии и эн-

дотоксикоза, которые при неэффективности первичных саногене-

тических механизмов детоксикации при высоком темпе роста

вредности антигенной массы и протеолитических веществ грозят

– 7 –

перейти на органный и организменный уровни.

Первым и наиважнейшим следствием, возникающим под

влиянием патогенетических факторов 1-го порядка, в частнос-

ти, за счет угнетения биоэлектрической активности мозга вви-

ду роста градиентов напряжения кислорода, являются нарушения

нейродинамических процессов, которые можно относить как к

очаговому, так и органному уровням в равной степени (очаго-

вые неврологические нарушения, расстройства сознания и ви-

тальных функций ствола мозга).

Особенно следует выделить вегетативную нервную сис-

тему, основная функция которой состоит в организации адап-

тивных процессов.

Постганглионарная симпатическая активность играет важ-

нейшую роль в гемодинамическом гомеостазе, поддержании жид-

костного баланса и терморегуляции. Она как основной матери-

альный носитель афферентных связей, функционирующий на прин-

ципе количественной “объемной передачи” информации обеспечи-

вает оптимальность функции приспособления, которая, в свою

очередь, строится на неравновесном взаимодействии холинэрги-

ческих и адренэргических механизмов, комедиаторов и ней-

ромедиаторов.

Нарушения вегетативных неврологических функций следует

считать в большей степени органными, даже при локализации

первичных контузионных очагов в медиобазальных отделах го-

ловного мозга.

Функциональная специализация структур подбугорья тако-

ва, что передние отделы гипоталамической области обеспечива-

ют парасимпатическую, а задние – симпатическую активность. В

– 8 –

этой связи особенности механизма черепно-мозговой травмы оп-

ределяют преобладание вегетативных расстройств: диэнцефаль-

но-катаболической реакции (симпатикотония) и диэнцефаль-

но-ареактивного (парасимпатикотония) синдрома. Эти

расстройства представляют собой формы дезадаптации при бо-

лезнью поврежденного мозга, о которых речь пойдет ниже. При

этом следует помнить, что симпатикотония может иметь место

как при раздражении задних отделов гипоталамуса, так и при

разрушении передних его ядер (фронто-базальные повреждения).

В противоположность этому парасимпатикотония разви-

вается как при раздражении передних отделов подбугорья, так

и при угнетении задних структур, что, однако, в клинике

встречается исключительно редко. Эти особенности имеют боль-

шую ценность в оценке исходов и их прогноза, поскольку в той

или иной степени определяют возможность адаптации к повреж-

дению, аутосанации антигенного материала, регенерации и ком-

пенсации нарушенных функций.

Органный уровень

К повреждающим факторам 2-го порядка, наряду с нару-

шением функции первично травмированных областей и центров

мозга, следует отнести и органные функциональные расстройс-

тва неповрежденных непосредственно структур ЦНС, что обус-

ловлено значимым изменением гомеостатических условий в об-

ластях, граничащих с очагами деструкции. Быстрое расширение

нефункционирующих зон в ЦНС чревато развитием нейрогенных

дисфункций дыхания и системного кровообращения, в результате

– 9 –

чего существующая местная циркуляторная гипоксия усугубляет-

ся системной дыхательной и смешанной гипоксией.

В исследованиях последних лет инициирующая роль ги-

поксии все более проясняется. Именно ей можно отвести роль

изначальной внутренней причины – того внутреннего раздражи-

теля, который действует в “обход экстерорецепторов” (Меерсон

Ф.З.,1973; Choi D.W.,1990). Наряду с этим, вторым компонен-

том взаимодействующей пары являются резервные возможности

энергогенераторов клеток, от которых зависят “парциальное

давление кислорода в межклеточной среде, скорость его пот-

ребления в тканях, интенсивность работы дыхательной цепи,

распределение потока кислорода между митохондриями и другими

окислительными системами, напряженность реакций промежуточ-

ного обмена” (Аллик Т.А.,1987). Интенсивность импульсации

хеморецепторов нарастает пропорционально степени недостатка

кислорода (Гурвич Г.И.,1960; Biscoe V.,1970; Horiuchi J et

al.,1990).

В структуре болезни поврежденного мозга гипоксия но-

сит полипричинный характер. На локальном (очаговом) уровне

тканевая гипоксия связана с изменением собственно окисли-

тельно-осстановительных процессов в поврежденных и рядомле-

жащих тканях. Это усугубляется местной ишемией в зоне пов-

реждения, которая отчасти компенсируется за счет перифокаль-

ной гиперемии.

Органный уровень причинности в отношении гипоксии

обусловлен ростом внутричерепного давления, сдавлением ма-

гистральных артерий (циркуляторная гипоксия) и в большей

степени дренирующих вен. Последнее, нарушая отток из полости

– 10 –

черепа, вносит свой вклад в формирование внутричерепной ги-

пертензии (рис. 1). На органном же уровне зарождается и не-

посредственная причина системной смешанной гипоксии. Коммо-

ционные нарушения нейродинамических процессов в стволовых

центрах (при черепно-мозговой травме) одновременно с ростом

внутричерепного давления и дислокационными явлениями механи-

чески нарушают условия свободного кровообращения в зонах ло-

кализации сосудодвигательного и дыхательного центров продол-

говатого мозга. Круг патогенеза замыкается и, таким образом,

защитный механизм, призванный обеспечить переживание

функционально важных структур ЦНС в условиях, угрожающих их

существованию, превращается в свою противоположность – в

действенное начало глубокого повреждения на следующем, орга-

низменном уровне.

Аналогично сказанному реализуется в условно патоге-

нетический фактор и локальный отек мозга, окружающий очаги

морфологического повреждения, и набухание пенифокальной зо-

ны. Выраженность этого процесса зависит как от размеров пов-

реждения (объем антигенного материала, подлежащего удале-

нию), так и от генетически детерминированной индивидуальной

реактивности организма пострадавшего.

Накопление свободной воды в межклеточных пространс-

твах мозгового вещества, во-первых, способствует отмыванию

водорастворимых антигенов из очагов некроза, во-вторых,

обеспечивает свободный доступ иммунокомпетентных клеток в

эти очаги, а в-третьих, уменьшая критическую концентрацию

гистотоксических веществ (как бы разбавляя высококонцентри-

рованный раствор), способствует устойчивости клеточных

– 11 –

элементов морфологически сохранной переходной зоны, гранича-

щей с очагом. Иными словами, локальный отек мозга – по су-

ществу саногенетический (Хилько В.А. с соавт.,1988; Сировс-

кий Э.Б. с соавт.,1991), целесообразный процесс, несущий

разносторонние биологические функции адаптивного плана. Тем

не менее, поскольку мозг заключен в нерастяжимую костную по-

лость (Pasztor A., Pasztor E.,1980), при достаточно большом

антигенном стимуле потребная и вполне пропорциональная сте-

пень выраженности отека приводит в несоответствие объем моз-

га и вместимость полости черепа. Нарушается ликвородинамика,

развивается неконтролируемая внутричерепная гипертензия, ве-

дующая к ухудшению церебральной гемодинамики (Kosnik E. et

al.,1977; Graf C., Rossi N.,1978), соответственно, к нарос-

танию уровня ишемического повреждения мозга (Adams J.H.,et

al.,1986). Так замыкается еще один порочный круг патологи-

ческого процесса.

Гиперпродукция спинномозговой жидкости, порождающая

ликворную гипертензию, на органном уровне осуществляет те же

функции, что и локальный отек в области очагов, но с акцен-

том на разведение гистотоксической концентрации некролити-

ческих ферментов и продуктов их деятельности с удержанием ее

на безопасном для нервной ткани уровне.

Таким образом, все вышеперечисленные изменения ло-

кального и органного уровня объединяются в один патогенный

фактор – повышение давления внутри черепа, которое как це-

лостный процесс многократно усиливает вредоносность своих

компонентов. Именно внутричерепная гипертензия реализует

нессответствие условий (нерастяжимость костного черепа) пот-

– 12 –

ребностям оптимальной реализации саногенеза как стремления

достичь соотношения между адаптивной реакцией и силой дейс-

твующего на ЦНС раздражителя.

Гиперэфферентация, возникающая при фактическом “са-

мораздавливании” мозга в полости черепа как бессистемный ха-

отический поток команд на периферию, истощает адаптивный по-

тенциал, не достигая при этом требуемого приспособительного

результата. Именно в этом ключевом обстоятельстве состоит

системный патогенез болезни поврежденного мозга.

Организменный уровень

Расстройства системоорганизующих функций ЦНС как

следствие нарушений нейродинамических процессов приводит к

возможности формирования группы факторов патогенеза З-го по-

рядка: нарушению физиологических функций систем жизнеобеспе-

чения.

Дыхательные расстройства и, так называемые легочные ос-

ложнения порождаются различными причинами и их нельзя смеши-

вать, несмотря на то, что дело касается одной функциональной

системы. На примере систем дыхания и кровообращения при пов-

реждении ЦНС отчетливо проявляется возможность диалектичес-

кого перехода саногенетических механизмов в свою патогенети-

ческую противоположность.

Пусковым моментом расстройств систем жизнеобеспече-

ния является изменение условий функционирования сосудодвига-

тельного и дыхательного центров в результате травмы (фактор

1-го порядка), происходящее опосредованно через процесс уве-

– 13 –

личения внутричерепного давления и нарушение оптимальных ус-

ловий кровообращения в стволе, а также через изменение реак-

ции спинномозговой жидкости (лактацидоз), требующее компен-

саторной гипервентиляции (факторы 2-го порядка).

Возникающие сбои в генерации ритмических сигналов

дыхательного центра нарушают адекватность вентиляции легких

(патологические типы дыхания), что само по себе, быть может,

и не настолько критически изменяет газообмен. Однако вкупе с

обструктивными явлениями в верхних дыхательных путях и чрез-

вычайно частой аспирацией, порождающей аспирационный пульмо-

нит (синдром Мендельсона), это образует весомую причину вен-

тиляционной дыхательной недостаточности и развитие гипокси-

ческой гипоксии.

Уменьшение объема гемоперфузии ствола и гипоталами-

ческой области (ишемия) опосредованно через барорецепторы,

требует включения механизмов компенсации. Реализуются эти

механизмы посредством рефлекса, описанного Кушингом, который

в свое время отметил, что внутричерепное давление всегда на

несколько миллиметров ртутного столба ниже диастолического,

и эта разница сохраняется даже при компрессии мозга.

При значительном повышении давления в полости черепа

уменьшение кровенаполнения и гипоксия активируют гипотатами-

ческую эфферентную импульсацию, которая, реализуясь через

продолговатый мозг, блуждающие нервы и пограничные симпати-

ческие цепочки, изменяет условия циркуляции крови в малом

круге с целью восполнения недостатка кровообращения в голов-

ном мозге. Возникает спазм посткаппилярных сфинктеров в лег-

ких, повышается уровень системного артериального давления,

– 14 –

что призвано купировать ишемию мозга (саногенез). Однако,

увеличение периферического сосудистого сопротивления, цент-

рального венозного давления и значительный подъем за корот-

кое время системного артериального давления зачастую ведут к

неадекватной релаксации левого желудочка и повышению давле-

ния в нем. Автономное увеличение легочного венозного сопро-

тивления способствует возрастанию капиллярного давления в

легких. Наростает шунтирование легочного кровотока, транссу-

дация плазмы, ателектазирование. Отек легких принимает ха-

рактер смешанного и сопровождается кровоизлияниями в перива-

зальные пространства и альвеолы. Развивается “респираторный

дистресс-синдром взрослых” (“влажное” легкое, “шоковое лег-

кое”). Таким образом, компенсаторно-адаптивная реакция при

потребности, превышающей внутренние резервы прочности систе-

мы, исчерпав свои приспособительные возможности, превращает-

ся в мощный патогенетический фактор, порождающий, в частнос-

ти, системную гипоксию смешанного типа и замыкающий еще один

порочный круг патологического процесса, то есть вносят пос-

ледний вклад в системный патогенез болезни поврежденного

мозга, когда организм минует точку кризиса.

Однако, роль легочных нарушений в болезни поврежден-

ного мозга не ограничивается только расстройствами газообме-

на и кровообращения в малом круге. Известно, что легкие как

один из центральных метаболических органов обладают еще и

мощным потенциалом, обеспечивающим многообразные функции

системы неспецифической резистентности. В этом аспекте сано-

генетический потенциал легких тесно смыкается с иммунной

системой и в целом с приспособительным потенциалом организ-

– 15 –

ма.

Как известно, элиминация аутоантигенного субстрата, об-

разующегося в результате действия факторов 1-2-го порядков,

происходит иммунным путем (аутосанация – как саногенетичес-

кий фактор). Это указывает на исключительную важность имму-

нологических аспектов проблемы болезни поврежденного мозга в

планировании и осуществлении патогенетического подхода к

исследованиям. Однако, даже самое ультрасовременное имму-

но-логическое исследование с привлечением средств молекуляр-

ной биологии будет не в состоянии дать какую-либо реальную

информацию о характере происходящих изменений, если одновре-

менно не будут организованы эндокринологические исследования

с изучением динамики и профиля гормональных нарушений в раз-

личные периоды болезни.

Нейроэндокринноиммунный дисбаланс при значительной

продолжительной внутричерепной гипертензии возникает и под-

держивается, во-первых, за счет нарушений кровообращения не-

посредственно в ядрах подбугорья и портальной системе гипо-

физа (интраселлярная гипертензия) (Медведев Ю.А.,1980),

во-вторых, вследствие затруднения ликвороциркуляции в полос-

тях черепа и субарахноидальном пространстве и, в-третьих,

как результат истощающих перенапряжений гормонопродуцирующих

систем, что имеет место в первые часы и сутки патологическо-

го процесса (в частности при травме черепа и головного моз-

га). Последнее обстоятельство тесно связано с индивидуальной

реактивностью организма больного и адаптивным потенциалом

его эндокринной системы, что особенно важно для эффективной

резистентности и степени адекватности формирования и поддер-

– 16 –

жания на должном уровне приспособительных процессов. Адек-

ватность нейроэндокринноиммунной реакции по существу опреде-

ляет эффективность всего комплекса процессов аутосанации,

компенсации, регенерации и функционального восстановления

(реабилитации).

Тяжелые повреждения головного мозга сопровождаются

грубыми расстройствами функции нейроэндокринной системы в

результате коммоции. При этом иммунный ответ приобретает от-

личительные особенности, прямо зависящие от степени повреж-

дения ЦНС. При не тяжелых повреждениях, например при ушибах

головного мозга легкой степени, когда регулирующие влияния

подбугорья не нарушаются, реакция иммунной системы укладыва-

ется в рамки общего адаптационного синдрома и, как правило,

процессы санации субарахноидального пространства и компен-

сация расстроенных неврологических функций мозга протекают

без осложнений.

Промежуточные по тяжести формы повреждения (види-

мость относительного благополучия в клинической картине, не-

выраженная очаговая симптоматика при существенных механичес-

ких повреждениях вещества мозга) составляют пограничную фор-

му патологического состояния, исход которого зависит от пра-

вильности и своевременности мероприятий в комплексе послео-

перационной интенсивной терапии и ведения больных (особенно

это касается методик хирургического ведения послеоперацион-

ной раны мозга) (Хилько В.А. с соавт.,1986).

При тяжелых формах болезни поврежденного мозга раз-

вивается нейрогенная иммунодисфункция, которая в целом кли-

нически характеризуется отсутствием стрессовой лимфопении

– 17 –

(или ее исчезновением на вторые-четвертые сутки после нане-

сения повреждения в связи с истощением резервов надпочечни-

ков) на фоне выраженной активности симпатико-адреналовой

функции. В периферической крови этих пострадавших преоблада-

ют Т-лимофоциты-супрессоры или О-клетки, свидетельствующие

об антигенной перегрузке иммунокомптентных клеток. Иммуноде-

фицит у подобных больных носит функциональный характер (Хлу-

новский А.Н.,1983).

Местные и системные процессы самоочищения некроти-

ческих очагов в мозге, прежде всего, регулируются известным

соответствием массы ауто-антигенного субстрата, функциональ-

ного и энергетического резерва гуморального и клеточного им-

мунитета. При массивном разрушении мозга избыток антигенного

материала создает условия для развития состояния, подобного

иммунологической толерантности (иммунный паралич). Наряду с

динамическими расстройствами функций Т-клеточных механизмов

иммунитета и системными расстройствами механизмов активации

приспособительного потенциала, это, в свою очередь, значи-

тельно повышает риск инфекционных осложнений, что достаточно

часто имеет место в клинике.

Отдельно необходимо подчеркнуть большую значимость

фактора времени, поскольку все патофизиологические механизмы

развиваются на протяжении какого-либо периода, величина ко-

торого крайне индивидуальна. Подтверждением этому могут слу-

жить данные о том, что задержка на 4 часа в удалении острых

субдуральных гематом повышает летальность с 30 до 90%.

Болезнь поврежденного мозга занимает особое место в

патологии человека, так как в ее основе лежит расстройство

– 18 –

функций ЦНС, которая, как известно, играет роль единого сис-

темообразующего комплекса, интегрирующего приспособительный

процесс на основе иерархического функцинального синергизма

включения в него по необходимой потребности функциональных

систем целостного организма. Именно то, что неспецифично для

конкретного заболевания составляет специфическую структуру

общего приспособительного механизма, закрепленного в эволю-

ционном опыте живого. Такой филогенетически сформировавшийся

единый механизм известен сегодня как общий адаптационный

синдром или стресс-реакция Г.Селье, которая развивается при

непосредственном системоорганизующем участии ЦНС, а точнее

симпатического отдела вегетативной нервной системы. В первой

фазе общего адаптационного синдрома любого генеза симпати-

ческая эфферентация реализуется в виде тетрады: гипервенти-

ляции, тахикардии, увеличения минутного объема кровообраще-

ния и артериальной гипертензии (Меерсон Ф.З.,1973). При этом

первичная реакция на внешний стимул выражается в виде ткане-

вой гипоксии.

Доказательством приоритета ЦНС в организации срочной

адаптации могут служить результаты экспериментальной симпа-

тической денервации, когда искусственная десимпатизация на-

рушает течение общего адаптационного синдрома.

В организации стресс-реакции роль главенствующей функ-

циональной системы принадлежит гипоталамо-гипофизарно-надпо-

чечниковой системе, хотя развертывание и поддержание всего

комплекса неспецифических адаптивных реакций – это функция

целостного организма, реализующаяся посредством нейроэндок-

ринной функциональной иерархии.

– 19 –

Признавая это, можно утверждать a priori, что при

болезни поврежденного мозга течение приспособительного про-

цесса может приобретать черты, значимо отличающиеся от его

классического описания в рамках общего адаптационного синд-

рома, которое приведено в многочисленных известных публика-

циях. В начале 60-х годов ХХ века в период активной дискус-

сии о концепции стресса многие исследователи характеризовали

черепно-мозговую травму как “сильнейший стресс”. Однако, пе-

ренапряжение нейроэндокринной регуляторной системы у больных

с тяжелыми повреждениями ЦНС характерно для большинства

пострадавших лишь в первые часы, реже первые сутки после

травмы. В дальнейшем уровни “стрессовых” гормонов (АКТГ,

кортизол) прогрессивно уменьшаются и, в подавляющем числе

наблюдений уже на третьи-четвертые сутки не достигают вели-

чины концентрации, характерной для здоровых лиц. Это можно

расценить как предельное уменьшение адаптивного потенциала с

опустошением резервов адаптивных регуляторов (девакуолизация

гипофиза и надпочечников) (Медведев Ю.А.,1980). В дальнейшем

в гипофизе вновь появляются вакуоли, содержащие секрет, но

выделение гормонов в кровь часто бывает затрудненным в силу

отека интерстициальной ткани железы и интраселлярной гипер-

тензии, нарушающей циркуляцию крови во внутриседельном

пространстве. Большинство этих больных погибает и на аутоп-

сии обнаруживается избыточное накопление секретов в корковом

и мозговом слое надпочечников (Медведев Ю.А., 1981; Иванов

А.И.,1988).

Суммируя, можно заключить, что, если в первые часы

после обширного (тяжелого) повреждения головного мозга моду-

– 20 –

ляция приспособительных реакций еще возможна в рамках стрес-

са, то в силу прогрессивного убывания интегративных функций

ЦНС при болезни поврежденного мозга адаптация может идти по

иному руслу (диэнцефально-катаболическому или диэнцефаль-

но-ареактивному путям).

При нетяжелых травмах и после большинства деликатных

нейрохирургических вмешательств соотношение суммы патогене-

тических факторов и адаптивного потенциала саногенеза не ис-

черпывают возможностей организма и приспособительные процес-

сы оптимально протекают в рамках послеоперационной

стресс-реакции. В целом специфические адаптивные реакции при

болезни поврежденного мозга – диэнцефально-катаболическая и

диэнцефально-ареактивная количественно можно описать по схе-

ме стресс-реакции с той лишь разницей, что они протекают в

иных временных пределах, то есть гораздо быстрее (часы или

сутки), нежели многодневный общий адаптационный синдром. Еще

одной отличительной чертой гипер- и гипэргических форм тече-

ния болезни поврежденного мозга является их непостоянная и

очень полиморфная временная клиническая картина. Последняя

слагается из многочисленных вариантов очаговых, вегетативных

и индивидуально-типологических соматических проявлений на

фоне непременного нарушения сознания (сопор, кома), которые

в силу своего многогобразия практически не поддаются полной

предметной классификации и поэтому их описание в пособиях и

руководствах носит очень общий характер (Клинические формы

и…,1969; Угрюмов В.М.,1974; Коновалов А.Н. соавт.,1982).

Предметный анализ патофизиологических особенностей

течения приспособительных процессов при болезни поврежденно-

– 21 –

го мозга длительное время сдерживался именно этой непреодо-

лимой сложностью – отсутствием сопоставимых подходов в исс-

ледовании общего адаптационного синдрома и характера реакций

на повреждение ЦНС. Несмотря на то, что такие эффекторные

системы как периферическая кровь, интегрирующие регуляторные

влияния многих управляющих функциональных систем, изучались

при повреждениях головного мозга очень давно и всесторонне,

систематизировать структурные особенности формулы крови в

какую-либо синдромальную форму у нейрохирургических больных

не удалось. Констатированы лишь некие изменения, типичные

для части наблюдений (гиперлейкоцитоз, нейтрофилез, эозино-

пения, лимфопения или лимфоцитоз). Однако следует подчерк-

нуть, что при повреждениях головного мозга реакции крови,

как правило, нетипичны и отличаются чрезвычайным разнообра-

зием. В начале 80-х годов было выявлено, что при нетяжелых

повреждениях ЦНС лейкограмма периферической крови ничем не

отличается от изменений, связанных со стрессом. Тяжелые же

повреждения сопровождаются малопредсказуемыми динамичными

реакциями, отдаленно напоминающими картину крови при хрони-

ческом стрессе (Л.Х.Гаркави с соавт. 1990).

В дальнейшем при исследовании иммунологических ас-

пектов травматических повреждений некоторые авторы обратили

внимание на тот факт, что динамика клеточного и гуморального

иммунитета у пострадавших с сочетанными или изолированными

черепно-мозговыми повреждениями не укладывается в картину

аналогичных исследований у лиц с травмой внутренних органов

и опорно-двигательного аппарата, когда имеет место типичная

организованная стресс-реакция с той или иной степенью напря-

– 22 –

жения. Эти изменения у больных с черепно-мозговой травмой

носили разнонаправленный характер и не поддавались классифи-

кации по периодам после повреждения.

При исследовании общих иммунологических закономер-

ностей у нейрохирургических больных при изолированных трав-

мах ЦНС и после плановых оперативных вмешательств на голов-

ном мозге, изначально рассматривавшихся в рамках стресс-ре-

акции было показано, что приспособительные реакции у значи-

тельной части подобных пациентов невозможно классифицировать

с позиций концепции стресса и других адаптивных реакций. По-

этому их можно условно разделить на три относительно самос-

тоятельных вида:

1. Классическая стресс-реакция на повреждение, которая в

связи с наличием достаточных для адаптации ресурсов адаптив-

ного потенциала протекает в рамках общего адаптационного

синдрома. Это подтверждается динамикой реактивных изменений

системы крови, которые вполне укладываются в описания Гарка-

ви Л.Х. с соавт. (1990), касающиеся реакций активации и сле-

дующих за ней реакций острого и хронического стресса.

Кроме того, эндокринно-иммунологические исследования

доказали, что и периодизация общего адаптационного синдрома

у этих больных в целом соответствует благоприятному, неос-

ложненному течению болезни поврежденного мозга.

Этот тип течения можно отнести к так называемой “нор-

мальной болезни” по Waddell G. et al.(1989), которую пра-

вильнее было бы называть оптимальной адаптацией через бо-

лезнь. Частота подобного типа течения болезни поврежденно-

го мозга увеличивается в связи с широким внедрением в нейро-

– 23 –

хирургию микрохирургической техники, разработкой и повсед-

невным использованием системы промывного дренирования мозга

в течение 3-5 суток, а также с неукоснительным следованием

принципу послойного ушивания раны (в том числе твердой моз-

говой оболочки), которая герметизируется путем пластики го-

мо- или аутотканью с формированием резервного пространства в

целях создания условий для беспрепятственного, в определен-

ных увеличения объема мозга). Своевременное удаление раневых

метаболитов, образующихся в ране на 2-4 сутки, то есть вто-

ричных компонентов суммарно действующего раздражителя, спо-

собствует удержанию местной воспалительной реакции в саноге-

нетических пределах. В свою очередь, закономерно сокращается

потребность в симптоматических средствах, что также немало-

важно в силу еще большего уменьшения антигенного влияния и

сохранения ресурсов приспособительного потенциала. Таким об-

разом, разрывается один из основных “кругов патогенеза”, что

открывает перспективу для движения в области расширения гра-

ниц так называемой “физиологической дозволенности” в нейро-

хирургии.

Наряду с организованной стресс-реакцией в нейрохи-

рургической клинике ранее часто, но, к счастью, реже сегодня

наблюдаются нетипичные разновидности адаптационного процес-

са, которые можно отнести к “патологическим” болезням (Wad-

dell G., et al.,1989) или, согласно нашей терминологии, к

адаптации неоптимальным путем. В последнем случае возмож-

ность или невозможность приспособления через болезнь опреде-

ляется уровнем достаточности приспособительного потенциала

при определенном типе индивидуальной реактивности пациента.

– 24 –

К таким “патологическим” типам адаптации следует отнести ди-

энцефально-катаболический и диэнцефально-ареактивный синдро-

мы.

2. Диэнцефально-катаболический синдром реализуется

на организменном уровне в виде лавинообразной крайне напря-

женной гиперэргической реакции. Этот специфический тип тече-

ния приспособительного процесса имеет место в том случае,

когда очаг повреждения локализуется вблизи вегетативных

центров подбугорья. При этом практически всегда в той или

иной степени нарушается сознание (психическая депривация) и

искажаются все виды чувствительности. Особенно часто этот

тип реакции встречается при базально-стволовых формах ушибов

головного мозга (диэнцефальная и мезэнцефало-бульбарная фор-

мы ушиба по В.М.Угрюмову, 1969), в хирургии хиазмально-сел-

лярной области и ствола мозга.

Раздражение адренергических отделов ЦНС механически-

ми манипуляциями, кровью, попадающий в систему желудочков

мозга и цистерн основания, формирует стойкие доминантные

очаги перевозбуждения, паттерны биоэлектрической активности

которых, распространяясь на периферию, к эффекторным струк-

турам обусловливают избыточность подавляющего большинства

физиологических реакций. Однако, обращаясь к ранее высказан-

ному утверждению о том, что в пределах реально существующей

реакции всегда присутствует тот единственный целесообразный

уровень, который необходим для адаптации организма в каждый

отдельный (пусть даже и экстремальный) момент болезни, можно

еще раз подчеркнуть значение интегративной функции ЦНС “от-

– 25 –

бирающей” эти оптимумы среди бесконечного множества коли-

чественных уровней общего неспецифического ответа на раздра-

жение, и поддерживающей их уровни. Именно расстройства

этой функции, вероятно, снимает тормозные влияния, ограничи-

вающие пределы целесообразных реакций, которые (будучи по

своей природе все же приспособительными) распространяются

далеко за пределы оптимумов, приобретая разрушительные пато-

генные черты и потребляя огромные количества драгоценной

энергии.

Образно говоря, диэнцефально-катаболический синдром

можно назвать “пароксизмом вегетативной эпилепсии” с первич-

ным очагом в адренергических отделах подбугорья.

Стойкая чрезмерная подбугорная эфферентация делает не-

возможным включение обратных связей. Очень скоро наступает

момент кризиса болезни и организм вступает в фазу танатоге-

неза.

3. Диэнцефально-ареактивный синдром в клинике встреча-

ется относительно редко после вмешательств в области дна III

желудочка и операций на гипофизе, когда послеоперационный

приод протекает “вяло”. Для клинической картины этого после-

операционного синдрома характерно: замедленное “пробуждение”

после общей анестезии, сопровождающееся столь же замедленным

восстановлением спонтанного дыхания; в послеоперационном пе-

риоде, “мерцающее” сознание, устойчивая тенденция к артери-

альной гипотонии; пойкилотермия; парез кишечника и выражен-

ный метеоризм.

Организм находится в состоянии прямо противоположном

диэнцeфально-катаболическому синдрому, то есть в состоянии

– 26 –

гипореактивности. Лишь введение кортикостероидов способно

активировать реакции подобных больных. Это убеждает в том,

что первичные нарушения адаптивных функций при развитии

арективности сосредоточены в гипоталамо-гипофизарно-надпо-

чечникговой системе, что проявляется смиптоматикой недоста-

точности функции надпочечников. Последняя, однако, состоит

не в истощении гормонсинтетической и гормонпродуцирующей

функций, а в невостребованности запасов адаптивных гормонов

ввиду нарушения центральных регуляторных механизмов, разви-

ваюшихся в силу длительного механического воздействия на ги-

пофиз и вегетативные центры, локализованные в области III

желудочка (краниофарингеомы и другие большие опухоли хиаз-

мально-селлярной области).

К разряду ареактивных, вероятно, следует относить и

так называемое “вегетативное состояние”, развивающееся у

больных позднее двух недель после обширных повреждений го-

ловного мозга.

Процессы, варианты течения которых обсуждались выше, не

существуют сами по себе, в каком-то ограниченном пространс-

тве, оторванном от целостного организма. Не существует, ве-

роятно, ни одной функциональной ткани, ни одного органа, ко-

торые бы не участвовали, в той или иной степени в приспосо-

бительном процессе при повреждении ЦНС, то есть в болезни

поврежденного мозга как постагрессивной реакции саногенети-

ческого плана.

Иерархия внутрисистемных взаимоотношений организма

чрезвычайно сложна по своей структуре. Более того, вероятно,

невозможно найти даже два одинаковых организма, адаптивные

– 27 –

реакции которых были бы идентичны вообще и, в частности,

совпадали бы по времени, по количественным и качественным

характеристикам механизмов реализации. Поэтому единственно

возможным способом достаточно полного описания патологичес-

кого процесса вообще, вероятно, является доведение его до

абсурдной крайности, которая в силу своей быстротечности, к

счастью, не имеет места в реальном опыте или чрезвычайно

редко улавливается наблюдателем (смерть на месте травмы).

.

– 28 –

ГЛАВА II

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОЙ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

2.1. Хирургический осмотр пострадавших и больных.

Клиническое обследование пострадавших с травмой цент-

ральной нервной системы является основным при постановке ди-

агноза. Применение специальных методов диагностики, расширя-

ющих возможности постановки окончательного топического диаг-

ноза, как правило, устанавливаются на основе результатов

клинического обследования.

Методика клинического осмотра больного с острой нейро-

хирургической патологией заключается в проведении общего ос-

мотра пациента, хирургического обследования и в исследовании

неврологического статуса.

Перед началом осмотра необходим сбор анамнеза у самого

пациента, а у больных находящихся в бессознательном состоя-

нии – у сопровождающих. Анамнестические сведения позволяют

определить динамику и клинику заболевания, а при травме –

вид и механизм травмы.

Осмотр больного проводится в теплом помещении, при этом

больной доложен осматриваться раздетым, оценивается цвет и

состояние кожных покровов, фиксируется наличие, размеры,

форма ран мягких тканей. Пациенты с подозрением на травму

позвоночника осматриваются на твердой кушетке (щите). При

повороте на бок больных с травмой позвоночника основное вни-

мание уделяется сохранению неподвижности в позвоночнике,

– 29 –

особенно в шейном отделе ( грудном и поясничном отделах ес-

тественную иммобилизацию осуществляет реберный каркас,

длинные мышцы спины и поясничные мышцы).

Характер и тяжесть витальных нарушений определяется не-

эффективностью дыхания и гемодинамики (оценивается участие

вспомогательной мускулатуры в дыхательных движениях или,

участие только диафрагмы, что характерно для высокой спи-

нальной травмы). При обструктивных типах расстройств дыхания

( аспирация слизи, рвотных масс, ликвора, инородных тел) ос-

мотр проводится с одновременной санацией полости рта с по-

мощью аспиратора, ларингоскопа, нередко с интубацией трахеи

прямо в приемном отделении. Во время рвоты, возникающей у

пациентов с острой внутричерепной патологией, необходимо по-

вернуть голову в сторону для избежания аспирации рвотных

масс, при этом надо помнить, что рвота встречается и при

травме шейного отдела позвоночника, в данном случае на бок

поворачивается все тело больного, при соблюдении иммобилиза-

ции в шейном отделе. При патологических типах дыхания или

апноэ проводится экстренная интубация трахеи , ИВЛ мешком

Амбу или аппаратом.

Оценка гемодинамики проводится путем измерения пульса и

артериального давления; особое внимание уделяется наличию

симптома “ножниц”, характеризующегося артериальной гипертен-

зией и брадикардией, что соответствует нарастающей внутриче-

репной гипертензии и компрессии головного мозга.

Хирургический осмотр начинается с осмотра головы. Паль-

пацией можно определить деформацию черепа при вдавленном пе-

реломе или подапоневротической гематоме, а при аускультации

– 30 –

выявить характерный для оскольчатых переломов “шум треснув-

шего горшка”. Осмотр ран после снятия повязки должен прово-

дится только в условиях перевязочной (операционной) после

бритья головы, с соблюдением всех правил асептики. Симптом

“очков”, возникающий непосредственно после травмы, обычно

связан с повреждением мягких тканей лба, переносицы, костей

носа, орбиты. Появление этого симптома спустя несколько ча-

сов или суток после травмы свидетельствует о переломе осно-

вания черепа. При осмотре пострадавших с позвоночно-спиналь-

ной травмой обращается внимание на деформацию оси позвоноч-

ника, болезненность при осторожной перкуссии или пальпации,

указывающей на место повреждения. наличие ран в проекции

позвоночного канала и вне его. При переломах 1-го шейного

позвонка и сохраненной двигательной функции встречается

симптом “гильотинированных”, заключающийся в поддерживании

руками головы (проведении своеобразной тракции по оси),что

уменьшает проявление дыхательных и сердечно-сосудистых расс-

тройств. Функциональные исследования при травме позвоночника

недопустимы. Истечение ликвора из ран черепа или позвоночни-

ка, а также изо рта или носовых ходов всегда указывает на

проникающий характер травмы. Осмотр задней стенки глотки и

обнаружение прозрачной “дорожки” свидетельствует о наличии

скрытой ликвореи. При образовании травматических каротид-

но-кавернозных соустий, наряду с сопутствующим экзофтальмом,

фонендоскопом в проекции орбиты выслушивается синхронный с

пульсом шум, уменьшающийся или исчезающий при пережатии сон-

ной артерии на стороне соустья.

При сочетанной черепно-мозговой травме оценка расс-

– 31 –

тройств дыхания и сердечно-сосудистой деятельности произво-

дится с учетом тех или иных внечерепных повреждений. Шок при

сочетанной травме черепа встречается до 80 % случаев и про-

является повышением артериального давления на фоне тахикар-

дии (эректильная фаза) или снижением давления при развитии

брадикардии (торпидная фаза). Общемозговая и очаговая невро-

логическая симптоматика проявляется как правило после выведе-

ния пострадавшего из шока. Поэтому противошоковые мероприя-

тия должны начинаться с момента поступления пациента в ста-

ционар. Осмотр пострадавших с лобно-лицевой травмой осложня-

ется из-за выраженного отека мягких тканей лица. Ранение

языка, ЛОР-органов требует профилактики асфиксии уже при

осмотре больного. Редкое, но грозное осложнение – массивное

кровотечение при повреждении лицевой артерии, предотвращает-

ся пальцевым прижатием и, в последующем перевязкой наружной

сонной артерии. При осмотре пострадавших с сочетанной крани-

оторакальной травмой обращается внимание на наличие реберно-

го клапана, отсутствие дыхательных движений с той или другой

стороны грудной клетки, наличие подкожной эмфиземы или кре-

питации. Характерный признак внутрибрюшного кровотечения у

пострадавших, находящихся в бессознательном состоянии – неп-

роизвольное стремление занять определенное положение на том

или ином боку. Основными признаками травмы живота являются

напряжение брюшной стенки, ослабление перистальтики, притуп-

ление в отлогих местах живота, кровавая рвота при поврежде-

ниях желудка и двенадцатиперстной кишки. Наличие крови в мо-

че диктует необходимость исследования мочевого пузыря и по-

чек. При осмотре пострадавших с сочетанной патологией конеч-

– 32 –

ностей и таза обращается внимание на деформацию конечностей,

патологическую подвижность и болезненность при нагрузке на

тазовое кольцо, наличие крепитации костных отломков. При от-

сутствии иммобилизации последняя должна производиться безот-

логательно во избежание углубления травматического шока, жи-

ровой эмболии. Изменение положение тела а пострадавших с со-

четанной позвоночно-спинальной травмой может вызвать асисто-

лию вследствие массивной кровопотери и десимпатизации спин-

ного мозга ниже уровня повреждения. Ослабление дыхания с од-

ной стороны грудной клетки, притупление перкуторного звука

при травме и ранениях позвоночника должны вызвать подозрение

на наличие ликвороторакса, который при изолированной позво-

ночно-спинальной травме сопровождается выраженной головной

болью, угнетением сознания, вследствие ликворной гипотензии.

2.2.Методика неврологического обследования

пострадавших. Особенности обследования больных

в бессознательном состоянии.

Неврологическое обследование проводится по принятой в

неврологии последовательности: оценка состояния сознания,

исследование черепно-мозговых нервов, двигательной, чувстви-

тельной сферы, функции мозжечка, наличие менингиального

синдрома. Состояние сознания, головная боль, менингиальный

синдром относятся к общемозговой симптоматике. Нарушение

функции черепно-мозговых нервов, двигательной и чувствитель-

ной сфер характеризует очаговую симптоматику. Важнейшим и

центральным симптомом в диагностике острой нейрохирургичес-

– 33 –

кой патологии, с которого начинается обследование пострадав-

шего или больного , является состояние СОЗНАНИЯ. В соответс-

твии с междисциплинарной классификацией черепно-мозговой

травмы (А.Н.Коновалов с соавт.,1982) различают ясное созна-

ние, умеренное и глубокое оглушение, сопор, умеренную, глу-

бокую и запредельную комы, которые характеризуют количест-

венные и качественные изменения сознания, заключающиеся в

различных степенях его угнетения, вплоть до полного отсутс-

твия. При определении тяжести состояния пострадавшего с ост-

рой патологией головного мозга целесообразно использовать

количественную классификацию расстройств сознания предложен-

ную А.Р.Шахновичем, которая позволяет проводить почасовой

контроль за динамикой расстройств сознания, что определяет

тактику лечения и имеет существенное прогностическое значе-

ние. При определении сознания следует помнить о возможных

афатических нарушениях, что требует выполнения определенных

методических приемов: выполнение больным элементарных инс-

трукций – пожатие руки, открывание глаз, показ языка, что

возможно при моторной афазии; оценка внимания больного за

действиями врача, ошибки при выполнении или невыполнение ко-

манд, возбуждение при этом, негативизм связанный с непонима-

нием обращенной речи, словесная “окрошка”, что характерно

для сенсорной афазии.

Головная боль при нейрохирургической патологии носит

диффузный характер и проявление ее зависит от тяжести нейро-

хирургической патологии. При подостром течении черепномозго-

вой травмы, объемных процессах сопровождающихся внутричереп-

ной гипертензией характерно нарастание интенсивности голов-

– 34 –

ной боли в утренние часы. Особенно мучительна головная боль

при гипотензии, усиливающаяся при подъеме головы или измене-

ния положения тела.

Исследование черепно-мозговых нервов начинают с иссле-

дования обонятельного нерва. Расстройство обоняния характер-

но для повреждения костей основания черепа в области перед-

ней черепной ямки, как правило решетчатой кости, а также при

объемных образованиях ольфакторной ямки. Травматические пов-

реждения передней черепной ямки часто сочетаются явной или

скрытой ликвореей ( последняя выявляется только при осмотре

задней стенки глотки). При исследовании функции черепно-моз-

говых нервов особое значение приобретает определение функции

глазодвигательных нервов. Обращается внимание на равномер-

ность глазных щелей, положение глазных яблок, величину зрач-

ков и их реакцию на свет, объем движений глазных яблок.

Зрачковые реакции проверяются при хорошем освещении попере-

менным закрыванием рукой исследующего того или иного глаза

пациента или с помощью электрического фонарика. При опреде-

лении функции глазодвигательных мышц пациента просят фикси-

ровать взор на неврологическом молотке или руке исследующе-

го, изменяя положение предмета, на котором зафиксирован взор

больного, вверх, вниз и в стороны относительно глаз больно-

го. При этом исследование функции глазодвигательных нервов

позволяет судить как о функции нижних отделов ствола, так и

самих черепных нервов. Отсутствие реакции зрачков на свет

характерно для глубокой комы или при повреждении зрительного

нерва, что кроме указанного симптома проявляется расходящим-

ся косоглазием и птозом на стороне повреждения. Отклонение

– 35 –

глазных яблок в сторону наблюдается при очагах в стволе моз-

га или коре лобной доли (парез взора). Плавающие глазные яб-

локи наблюдаются при поражении ствола мозга. Анизокория (

широкий зрачок) сочетающийся с нарушениями сознания, как

правило, характерен для сдавления мозга на этой же стороне

объемным процессом.

Расстройства чувствительности в области ветвей тройнич-

ного нерва определяются нанесением уколов иглой, при этом

отсутствие реакции на боль на лице с одной или с обеих сто-

рон может быть при компрессии мозга на противоположной сто-

роне или переломах основания черепа на стороне поражения, а

так же при глубокой коме. Корнеальный рефлекс проверяется

нанесением штриховых раздражений ваткой по нижнему краю

коньюнктивы или склеры , в ответ на которое возникает смыка-

ние глазной щели. Для центрального паралича лицевой мускула-

туры характерно нарушение функции мимических мышц ниже угла

рта. При периферическом параличе мимических мышц характерна

“маскообразность” лица на стороне поражения, несмыкание

глазной щели, феномен Белла. Центральный паралич мимической

мускулатуры свидетельствует о страдании лобной доли противо-

положной стороны, периферический – о переломе основания че-

репа на стороне поражения с компрессией или повреждением ли-

цевого нерва.

Функции нервов каудальной группы оценивается при пробе

с глотанием. Больному из чайной ложки вливается в рот вода:

активная фаза исчезает при отсутствии сознания, нарушение

второй фазы вследствие утраты глоточного рефлекса свидетель-

ствует о страдании ствола мозга. Кроме того страдание нервов

– 36 –

каудальной группы проявляется дизартрией, нарушением фона-

ции, нарушением сердечно-сосудистой деятельности. При иссле-

довании рефлекторно-двигательной сферы обращается внимание

на обездвиженность больного и положение той или иной стороны

парализованной конечности, определяется тонус мышц, поверх-

ностные, глубокие и патологические рефлексы. Двигательные

расстройства в зависимости от тяжести поражения могут прояв-

лять себя от гемиплегии до рефлекторного пареза, характери-

зующегося повышением рефлексов, появлением патологических

кистевых и стопных рефлексов, рефлексов орального автоматиз-

ма. Скрытый парез выявляется при, так называемых, нагрузоч-

ных пробах: удерживание конечностей в приподнятом состоянии

– при наличии пареза пораженная конечность опускается. Выпа-

дение или снижение брюшных рефлексов, наличие патологических

рефлексов свидетельствует о страдании двигательных функций

противоположного полушария. При исследовании чувствительнос-

ти основное внимание уделяется глубине и харакеру чувстви-

тельных расстройств их протяженности, нарастанию в дисталь-

ных отделах конечностей.

Мозжечковые расстройства определяют проведением пальце-

носовой, коленно-пяточной проб, состоянием тонуса мышц ко-

нечностей, нарушением координации движений, а также исследо-

ванием статики и походки (отклонение в сторону поражения или

назад, “пьяная” походка).

Менингиальный синдром характерен для травматических и

нетравматических субарахноидальных кровоизлияниях, воспали-

тельных осложнений: менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы

мозга. Для менингеального синдрома характерны такие симптомы

– 37 –

как: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Для про-

верки ригидности затылочных мышц следует пригнуть голову к

груди, пытаясь привести подбородок к грудине; при наличии

менингиальных проявлений – отмечается сопротивление той или

иной степени выраженности со стороны заднешейных и затылоч-

ных мышц. Для проверки симптома Кернига у лежащего на спине

больного сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставах

под прямым углом, затем пытаются разогнуть ногу в суставах –

при положительном симптоме отмечается выраженное сопротивле-

ние.

Для оценки двигательных нарушений у больных с патологи-

ей спинного мозга большое значение имеет определение мышеч-

ного тонуса. Непосредственно после травмы спинного мозга он

значительно снижен, порой до глубокой гипотонии. Это факт

обусловлен развитием спинального шока, длительность и глуби-

на которого зависят от морфологического страдания спинного

мозга. Для поражения верхнешейного отдела спинного мозга ха-

рактерно развитие спастического (центрального) тетрапареза (

паралича), яркая картина которого развивается после купиро-

вания спинального шока. При этом восстанавливаются глубокие

рефлексы, появляются патологические и защитные рефлексы. В

парализованных конечностях отмечается стойкое повышение то-

нуса мускулатуры. Для поражения среднеи нижнешейного отделов

спинного мозга характерно развитие смешанного тетрапареза:

вялого (периферического) верхнего и спастического нижнего.

При повреждениях поясничных позвонков, вследствие ранения

конуса и корешков спинного мозга развивается вялый паралич.

– 38 –

Расстройства функции тазовых органов всегда имеют место при

острой спинальной патологии. Оценка функции мочеиспускания

при неврологическом осмотре порой требует проведения экс-

тренных мероприятий связанных со срочной эвакуацией мочи при

ее острой задержке. Острая задержка мочи характерна для по-

ражения шейного и грудного отделов спинного мозга в первые

сутки, после чего ( как правило после купирования спинально-

го шока) тазовые нарушения приобретают характер периодичес-

кого недержания мочи и кала. При поражении конуса и корешков

спинного мозга (поясничный отдел позвоночника) характерно

развитие истинного недержания мочи: моча по каплям выделяет-

ся из мочевого пузыря не накапливаясь в нем.

Чувствительные нарушения при спинальной патологии ха-

рактеризуются корешковыми, сегментарными, проводниковыми на-

рушениями. Для корешковых расстройств характерны корешковые

боли, соответствующие уровню повреждения: иррадиирующие по

ходу верхних конечностей при травмах шейного отдела, опоясы-

вающие – грудного отдела и иррадиирующие в крестец и ноги

при травмах поясничного отдела. При сегментарных нарушениях

возникают диссоциированные нарушения чувствительности: выпа-

дение болевой и температурной чувствительности при сохран-

ности на той же территории тактильной. Проводниковые наруше-

ния характеризуют степень поражения поперечника спинного

мозга и проявляются угнетением вплоть до полного выпадения

всех видов чувствительности ниже уровня повреждения. На ос-

нове чувствительных нарушений возможна топическая диагности-

ка уровня поражения спинного мозга.

При обследовании пострадавшего в бессознательном сос-

– 39 –

тоянии сбор анамнеза осуществляется у сопровождающих или по

сопроводительным документам. Общий и хирургический осмотр

осуществляется по приведенной выше схеме. Основное внимание

уделяется оценке состояния витальных функций, при их наруше-

нии. Реанимационные мероприятия, включающие санацию ротог-

лотки, трахеобронхиального дерева, интубацию трахеи, ИВЛ,

катетеризацию периферической или магистральной вены для про-

ведения медикаментозной коррекции витальных нарушений – на-

чинаются в приемном отделении.

Неврологический осмотр заключается, прежде всего, в

оценке уровня угнетения сознания ( сопор, глубокая. умерен-

ная или терминальная кома), далее проводится исследование

черепно-мозговых нервов, включающей оценку функции глазодви-

гательных нервов – наличие анизокории, зрачковых реакций;

фиксации взора (в сторону, по центру, дивергенция глазных

яблок по горизонтали). Состояние функции тройничного нерва и

лицевой мускулатуры проверяется исследованием роговичного

рефлекса, реакцией на нанесение болевых раздражений, оценкой

состояния мимических мышц. Каудальная группа нервов, харак-

теризующая функцию ствола головного мозга, проверяется нали-

чием или отсутствием глоточного рефлекса (глотание) и кашле-

вого рефлекса. Двигательная сфера оценивается по наличию или

отсутствию движений в конечностях при нанесении болевых

раздражений. Обязательным является определение сухожильных

рефлексов на конечностях – их выраженность, латерализация,

наличие патологических и защитных рефлексов. Оценка невроло-

гического статуса заканчивается выявлением менингиального

симптомокомплекса. Для экспресс-диагностики в ургентной си-

– 40 –

туации возможно применение следующей неврологической диаг-

ностики включающей две группы симптомов. Первая группа ха-

рактеризует тяжесть повреждения головного мозга: 1. наличие

речевого контакта; 2. двигательная реакция на боль; 3. зрач-

ковая реакция. Вторая группа симптомов позволяет диагности-

ровать сдавление головного мозга: 1. анизокория; 2. фиксация

головы и взора в сторону; 3. брадикардия; 4. локальные судо-

роги.

2.3. Методики рентгенологического исследования

черепа и позвоночника.

Основными методиками рентгенологического исследования че-

репа и позвоночника являются краниография и спондилография.

Техническая модификация этих методик – электрорентгенография

позволяет существенно ускорить процесс получения изображе-

ния, что при неотложной дигностике повреждений черепа и поз-

воночника имеет положительное значение.

К р а н и о г р а ф и я. Информативность краниографичес-

кого исследования при острой черепно-мозговой травме во мно-

гом зависит от того, насколько полно используются возможнос-

ти этой методики. Состояние пострадавшего вынуждает соблю-

дать определенные методические особенности исследования. Они

заключаются в том, что не меняя положения больного, путем

манипуляций с рентгеновской трубкой максимальную информацию

получают при минимальном количестве проекций краниограмм.

Больной на протяжении всего исследования лежит на спине, под

– 41 –

голову подкладывается ватно-марлевый круг высотой 3-4 см, с

внутренним диаметром около 10 см. Из двух возможных прямых

проекций (передней и задней) целесообразно выполнять вторую,

так как это удобнее для больного и, кроме того, значительная

часть боковой поверхности черепа оказывается при этом в кра-

еобразующей зоне (Рис. ). Для боковой проекции кассета уста-

навливается вертикально у боковой поверхности головы на сто-

роне предполагаемого повреждения, а затем с противоположной,

центральный луч направляется горизонтально на область турец-

кого седла.

В обязательном порядке выполняется рентгенограмма в зад-

ней полуаксиальной проекции. При этом рентгеновы лучи должны

быть направлены под углом 40-45 градусов в краниокаудальном

направлении, а кассета смещается каудально на 8-10 см (рис.

).

Для уточнения стороны перелома производятся двусторонние

боковые краниограммы при однозначном расстоянии от фокуса

трубки до пленки (не превышающем 45-50 см), так как при

большем расстоянии разница в изображении исчезает. При этом

на стороне перелома трещина выглядит более четкой и тонкой.

Снимки в касательной проекции при переломах свода могут

быть выполнены без изменения положения гооловы больного – за

счет изменения направления лучей и положения кассеты. Крани-

ограммы в тангенциальной проекции для определения степени

внедрения костных отломков при вдавленных переломах могут

быть получены за счет различных наклонов трубки и кассеты

(рис. ).

– 42 –

При передаточных движениях головы вследствие нарушения

дыхания следует выполнять съемку в момент дыхательной паузы.

Для этого высокое напряжение включается в конце фазы выдоха.

Для улучшения качества рентгенограмм необходимо также макси-

мально сократить время выдержки.

Учитывая значение временного фактора при тяжелой травме,

следует подчеркнуть, что ограниченное количество проекций

позволяет стандартизировать технику съемки. Однако необходи-

мо отметить, что производство не оправданных необходимостью

снимков недопустимо.

Изложенная методика краниографии не исчерпывает возмож-

ностей принципа, на котором она построена. Однако в таком

виде она, полностью учитывая тяжесть состояния больного,

значительно расширяет возможности рентгенодиагностики травмы

черепа и позволяет обратить внимание на решение тех вопро-

сов, которые имеют непосредственное значение для выбора не-

отложных лечебных мер.

С п о н д и л о г р а ф и я. Правильное решение вопроса о

наличии повреждений позвонков и межпозвонковых дисков явля-

ется необходимым условием рационального лечения. Соответс-

твенно этому спондилография (рентгенография и электрорентге-

нография) при травме позвоночника является обязательным ком-

понентом клинического исследования. Учитывая тяжелое общее

состояние пострадавших и опасность дополнительной их травма-

тизации, рентгенологическое исследование проводят в щадящем

режиме. Съемка, как правило, осуществляется на каталке или

кровати, без перекладывания больного на стол для рентгеног-

рафии. При тяжелых травмах стремятся делать снимки в двух

– 43 –

проекциях непосредственно на носилках, применяя нестандарт-

ные приставки и приспособления. Положение раненого при этом

не меняют. При исследовании в прямой проекции кассету поме-

щают под простыню, на которой лежит больной, на уровне пов-

режденного отдела позвоночника. Для устранения проекционных

искажений и суперпозиции изображений смежных позвонков целе-

сообразно рентгеновскую трубку смещать в краниальном и кау-

дальном направлении так, чтобы центральный пучок рентгеновс-

кого излучения совпадал с радиусом кривизны исследуемого от-

дела позвоночника и проходил через межпозвонковые промежутки

параллельно плоскостям тел позвонков. Для получения снимков

в боковых проекциях прибегают к латерографии, установив кас-

сету с отсеивающей решеткой вертикально у боковой поверхнос-

ти больного и направив лучи горизонтально. Исследование в

таком положении позволяет полностью исключить дополнительную

травматизацию, а также добиться оптимального изображения

исследуемых отделов позвоночника. Так, в условиях латеропо-

зиции (в положении раненого на спине) раздутые газом петли

толстой кишки обычно располагаются выше уровня позвоночника

и не оказывают отрицательного влияния на качество снимка.

Для уменьшения суммационного эффекта снимки грудного от-

дела позвоночника делают не при задержанном спокойном дыха-

нии, а на высоте глубокого вдоха. Благодаря повышенной воз-

душности легких происходит значительное разрежение легочного

рисунка и отрицательное влияние его на изображение позвонков

заметно уменьшается.

Дополнительно можно, не меняя положения больного, иссле-

довать позвоночник и в полубоковой проекции. Для этого пучок

– 44 –

рентгеновских лучей направляется под углом 30-35 градусов по

отношению к сагиттальной плоскости. А для уточнения бокового

смещения при переломах дуг атланта, а также подвывиха поз-

вонков и смещения зубовидного отростка во фронтальной плос-

кости прямые снимки выполняются через рот или с подвижной

челюстью.

Исключив по этим рентгенограммам грубые повреждения поз-

воночника, при необходимости можно уже без серьезных опасе-

ний для уточнения отдельных деталей повернуть больного на

бок и дополнить исследование обычными рентгенограммами в не-

обходимых проекциях.

2.4. Методы исследования сосудов головного мозга.

Церебральная ангиография и транскраниальная

допплерография.

2.4.1. Церебральная ангиография.

Необходимость в проведении ангиографического исследования

у нейрохирургических больных возникает достаточно часто, что

обусловлено разрешающей способностью этого метода. Помимо

сосудистой патологии, составляющей около 20% контингента па-

циентов крупных нейрохирургических стационаров, ангиография

дает весьма ценные диагностические сведения у нейротравмато-

логических и нейроонкологических больных, особенно при по-

дозрении на наличие оболочечно-сосудистых опухолей.

Кроме морфологической характеристики сосудистого, травма-

– 45 –

тического или онкологического поражения, использование се-

рийной церебральной ангиографии и специальных приемов, в

частности, временного пережатия контралатеральной магист-

ральной артерии, позволяет судить о функциональном состоянии

виллизиева круга, того или иного сосудистого бассейна, воз-

можностях коллатерального кровотока. Уточнение особенностей

кровоснабжения опухоли, сосудистой мальформации, морфология

венозной дренирующей сети существенно влияют на тактику

предстоящего оперативного вмешательства.

Говоря о церебральной ангиографии, несомненно следует от-

дать предпочтение селективной ангиографии в связи с несколь-

кими моментами. Во-первых, из-за возможности получения пол-

ной информации в течение 30-40 минут о любом, а при необхо-

димости обо всех сосудистых бассейнах мозга. Во-вторых,

из-за исключения негативного рефлекторного влияния на зону

каротидного синуса, неизбежного при каротидной ангиографии

как за счет прямой травмы иглой сосудистой стенки, так и за

счет изливающейся паравазально крови, а, зачастую и конт-

растного вещества. Что же касается спинальной ангиографии,

то альтернативы селективной катетеризации артериального

ствола просто не существует.

Однако, проведение селективной ангиографии имеет свои

особенности, сложности и опасности преодолеть и избежать ко-

торые возможно при правильной организации работы ангиопера-

ционной, строгом соблюдении правил проведения исследования,

знании патогенеза возможных осложнений и методов купирования

уже развившихся осложнений.

– 46 –

2.4.2. История вопроса.

Впервые ангиографическое исследование у человека выполне-

но в 1923 году Sicard и Forestier. У нас в стране на трупе

человека ангиография выполнена С.А. Рейнбергом в 1924 году.

Прижизненное исследование сосудов головного мозга произведе-

но в 1927 году Monitz. Поистине научный подвиг совершил

Forsmann в 1929 году, который после предварительных экспери-

ментальных исследований на животных провел сам себе мочеточ-

никовый катетер через плечевую вену в правое предсердие и

произвел рентгенограмму, иллюстрирующую положение катетера,

а в 1931 году он привел первое сообщение о прижизненном

контрастировании полостей сердца и легочной артерии у чело-

века.

Огромное значение для развития ангиографии сыграли иссле-

дования Seldinger (1953), предложившего метод чрезкожной

пункции бедренной артерии с последующей катетеризацией через

нее магистральных сосудов других органов и систем.

Принципы современной селективной ангиографии разработаны

Odman в 1956 году. Он предложил для ее выполнения прочные

пластмассовые эластичные катетеры, видимые при рентгеногра-

фии и способные сохранять в просвете сосуда приданную им за-

ранее форму, что обеспечивает введение катетера в устье нуж-

ного сосуда. Он же предложил использовать для этой цели

(1966) специальное приспособление для изменения кривизны

вершины катетера. Pillar (1958) разработал конструкцию зон-

дов с гибким металлическим стержнем, дающим возможность ре-

гулировать яорму зонда и управлять им в просвете сосуда.

– 47 –

Одноовременно с совершенствованием известного хирургичес-

кого инструментария в начале 60-х годов появляются принципи-

ально новые методв. Так, отечественный ученый Ф.А. Сербинен-

ко разработал баллон-катетеры, которые впоследствии стали

применяться не только как инструмент окклюзии сосудов, но и

для выполнения суперселективной ангиографии, когда тонкий

катетер вводится в избранный для исследования сосуд II-III

порядка и осуществляется контрастирование только этого сосу-

дистого бассейна. Наряду с разработкой принципиально новых

методов совершенствовалась и рентгенологическая техника –

появились различной модификации сериографы, стал широко ис-

пользоваться электронно-оптический преобразователь. В ре-

зультате, в значительной степени уменьшилась не только луче-

вая нагрузка на пациента и персонал рентгеноперационной, но

и само исследование стало менее опасным за счет уменьшения

токсического воздействия рентгенконтрастных веществ, сниже-

ния частоты аллергических реакций.

Поистине революционные изменения произошли в ангионейро-

хирургии в связи с внедрением электронно-вычислительной тех-

ники, разработаны аппараты дигитальной (цифровой) ангиогра-

фии, не требующие введения больших доз контрастного вещества

и позволяющие после в/венного введения 3,0 мл контраста пу-

тем сканирования в различные временные интервалы получать

восстановленное изображение артерий, капилляров и вен.

Большим подспорьем в оценке полученных рентгенограмм яв-

ляются отечественные аппараты УАР-I и УАР-2, позволяющие ис-

пользовать метод субтракции изображения и его электронной

обработки с получением цветовой индикации различных рентге-

– 48 –

нологических плотностей.

2.4.3 Ангиографическая семиотика

Все существующие методы ангиографии могут быть подразде-

лены следующим образом:

П р я м ы е Н е п р я м ы е

– пункционная – катеризационная

– катеризационная – тотальная ангиография

– полуселективная

– селективная

– суперселективная

Любое ангиографическое исследование слагается из следую-

щих этапов:

1 – определение показаний и противопоказаний;

2 – подготовка пациента к исследованию;

3 – пункция или обнажение сосуда;

4 – катетеризация сосуда;

5 – регистрация артериального давления;

6 – введение контрастного вещества;

7 – собственно ангиография;

8 – обработка (проявление) серии рентгенпленок;

9 – удаление катетера и остановка кровотечения;

10 – анализ результатов ангиографии.

– 49 –

Показанием для ангиографии служат состояния, требующие

верификации состояния сосудов головного мозга при подозрении

на травматическое его повреждение, формирование внутричереп-

ной гематомы или контузионного очага с целью уточнения плана

и характера оперативного вмешательства; подозрение на объем-

ный процесс головного мозга или костей черепа для выявления

степени дислокации сосудов, характера кровоснабжения опухоли

и путей венозного оттока; подозрение на сосудистую мальфор-

мацию головного мозга.

Противопоказанием к проведению ангиографического исследо-

вания являются острые заболевания печени, почек, активных

туберкулез легких, острые инфекционные заболевания, повышен-

ная чувствительность к йодистым препаратам, склоность к ал-

лергическим реакциям. Ни одно из перечисленных выше противо-

показаний не может рассматриваться как абсолютное. Определе-

ние соотношения показаний и противопоказаний к церебральной

ангиографии в каждом конкретном случае должно решаться инди-

видуально с соблюдением общего принципа хирургии – риск ма-

нипуляции не должен превышать риск самого заболевания, как

основного, так и сопутствующего.

С целью определения индивидуальной чувствительности боль-

ного к йодсодержащим препаратам принято проводить в/венную

пробу на препарат, которым планируется проведение исследова-

ния. Для этого за сутки до манипуляции в/венно вводят 2,0 мл

контрастного вещества. Положительной пробой считаются появ-

ление кожных высыпаний, слезотечение, насморк, выраженные

изменения на ЭКГ, усилившиеся после пробы и указывающие на

– 50 –

нарушение проводящей системы сердца. В таких случаях необхо-

димо либо отказаться от исследования, либо проводить его на

фоне десенсибилизирующей терапии, а само исследование прово-

дить под общим обезболиванием с учетом необходимости адек-

ватной симптоматической терапии.

Мнения в отношении ценности пробы на йодсодержащие препа-

раты расходятся. Существует мнение, что этот тест имеет лишь

относительное значение. В литературе описаны случаи леталь-

ного исхода даже после введения малых доз препарата в ка-

честве пробного теста. Кроме того, вводимое с целью пробы

контрасное вещество может сенсибиллзировать организм и при

повторном его введении во время самой ангиографии может

иметь место гиперэргическая реакция.

Имеющиеся на сегодняшний день инструкции Минздрава и

Главного военно-медицинского Управления МО Росийской Федера-

ци предписывают в обязательном порядке производить пробы на

переносимость к рентгенконтрастным веществам.

2.4.4 Подготовка больного к исследованию

Подготовка пациента к исследованию включает в себя, преж-

де всего психологическую подготовку – разъяснение необходи-

мости проведения исследования, рассказ о предстоящих ощуще-

ниях с акцентом на быстропроходящем характере неприятных

ощущений во время исследования, кратковременности боли в мо-

мент первой инъекции анестетика и вполне терпимом ощущении

жара или жжения в момент введения контрастного вещества.

Накануне вечером проводят очистительную клизму. На ночь

– 51 –

назначают транквилизаторы (триоксазин, адаксин, пипольфен,

седуксен и т.д.). В день исследования больной воздерживается

от приема пищи и воды, ему тщательно выбривают волосы в мес-

те пункции сосуда – на шее или в правой подвздошно-паховой

области.

За 20-30 минут до исследования с целью премедикации вво-

дят в/мышечно раствор пипольфена – 2.0 мл 2.5% раствора;

промедола – 2.0 мл 1% раствора. При необходимости, выражен-

ном эмоциональном напряжении премедикацию дополняют транкви-

лизаторами.

Само исследование производят, как правило: под местной

анестезией с целью сохранения словесного контакта с пациен-

том для своевременного выявления признаков церебрального ва-

зоспазма и принятия соответсвующих мер профилактики и лече-

ния. Общее обезболивание применяется редко и только при яв-

ной необходимости в связи с выраженной эллергической реакци-

ей или при возбуждении и неадекватном поведении больного.

2.4.5 Оборудование ангиографического кабинета-операционной

Современные ангиографические кабинеты представляют собой

органический комплекс ренгеновского кабинета и операционной,

или как принято говорить – рентгеноперационный блок. Рентге-

ноперационная должна быть оборудована комплексом аппаратуры,

позволяющей и производить все манипуляции на сосудах как в

плане обследования, так и в плане выполнения лечебных мани-

пуляций – эндовазальных и прямых оперативных вмешательств. В

частности, операционный стол должен иметь подвижное дэко,

– 52 –

две ренгеновские трубки и, соответственно два сериографа,

работающие синхронно, в заданном режиме, электронно-оптичес-

кий преобразователь, автоматический инъектор, видеомагнито-

фон и телевизионные установки, аппаратуру для проявления се-

рийных ангиограмм. В помещении ренгеноперационной должна

быть выделена зона для стерильного столика и стерилизации

материала и инструментария. Обязательно оборудована анесте-

зиологической аппаратурой и набором необходимых для проведе-

ния общей анестезии и реанимации медикаментов.

Ангиографическое исследование должно проводится совмести-

мо бригадой специалистов в составе: врача хирурга-ангиолога,

его помощника тоже врача-хирурга-ангиолога, анестезиолога,

рентгенолога, хирургической сестры, рентгенлаборанта, сани-

тарки. Все врачи этой бригады должны владеть методами реани-

мации и быть знакомы с техникой проведения ангиоисследования

во всех тонкостях. Работа ангиографической бригады строится

на принципе специализации, в котором рентгенолог, хирурги,

анестезиолог кооперированы и координированы ради установле-

ния четкой ангиографической диагностики. Только в тесном

содружестве ряда специалистов, объединенных для достижения

одной цели, возможно создать надежную ангиографическую служ-

бу.

2.4.6 Инструментарий

Для проведения церебральной ангиографии необходимо специ-

альное оснащение и инструментарий. Причем, для проведения

каротидной ангиографии требуется минимум его – специальные

– 53 –

иглы для пункции магистрального сосуда или иглы Сельдингера,

трубка-переходник, три шприца емкостью 2.0, 5.0 и 10 мл, иг-

лы инъекционные, раствор анестетика (новокаин или тримека-

ин), физиологический раствор хлористого натрия 200.0 мл с 10

000 ЕД гепарина, рентгенконтрастное вещество в ампулах по

20.0 мл (верографии, урографии, уротраст и др.)

Селективная ангиография требует дополнительный инструмен-

тарий и оборудование. Кроме перечисленного необходимо иметь

иглы Сельдингера (троакары) N160 и N205 с наружным диаметром

1.6 и 2.05 мм соответственно или иглы Рейли, аналогичные иг-

ле Сельдингера N160.

Для проведения катетера в просвет сосуда и облегчения ма-

нипуляций катетером используются проводники Сельдингера –

так называемые “рояльные струны”, состоящие из стального

сердечника и плотной стальной обмотки, причем сердечник не

доходит до вершины проводника на 3-5 см, что обеспечивает

его подвижность и эластичность. Наиболее распространненные

проводники Сельдингера имеют диаметр 0.9 и 1.4 мм (для игл

N160 и N205, соответсвенно). Выпускаются проводники длиной

80, 100, 130 и 150 см.

Применяются катетеры Odman – рентгенконтрастные трубки,

которые при температуре 75-80 С приобретают необходимую фор-

му – моделируются, а при более низкой температуре сохраняют

приданную форму неизменной. Катетеры маркированы по цвету,

соответственно размеру наружного и внутреннего диаметра.

– 54 –

Тип катетера Наружный Внутренней Толщина

(цвет) диаметр диаметр стенки

Черный 2.85 1.85 0.5

Желтый 2.85 1.45 0.7

Зеленый 2.35 1.15 0.6

Красный 2.05 1.05 0.5

Катетеры выпускаются фирмами Stills и Kifa, свернутыми в

рулоны по 5 или 10 метров, причем калибр зеленого и красного

катетеров почти равны, так же как желтого и черного, но за

счет толщины стенки они отличаются регидностью.

Стерилизация игл, проводников и катетеров осуществляется

химическим способом: по методу В.А.Савельева с соавт.

(1975), путем погружения в раствор, содержащий:

– спирт винный 96% – 750.0

– формалин 35% – 25.0

– бикарбонат натрия – 1.0

– нитрат натрия – 5.0

– генциавиолет спиртовый – 0.05-1.0

– дистилированная вода – 225.0

Срок стерилизации при погружении инструментария – 24 ча-

са. Возможна стерилизация путем погружения в раствор диацида

1:1000 на 45 минут, или в раствор детергицида на 20-25 ми-

нут.

В последнее время, как правило, стерилизация катетеров

– 55 –

осуществляется в парафармалиновой камере в течение 1 суток,

либо в экстренном порядке путем погружения в раствор перво-

мур, широко применяемого для обработки рук хирурга перед

операцией. В любом случае химической стерилизации непосредс-

твенно перед использованием инструментарий необходимо тща-

тельно промывать стерильным физиологическим раствором хло-

ристого натрия.

Несомненно, наиболее совершенные способы стерилизации яв-

ляется лучевая стерилизация одноразового инструментария.

Для проведения суперселективной ангиографии применяются

тонкие баллон-катетеры, имеющие двойной просвет микрокатете-

ра, что обеспечивает проведение его в сосуды второго и

третьего порядка, обеспечивает значительное, в 5-10 раз

уменьшение дозы вводимого контрасного вещества, заполнение

контрастом только зоны патологических изменений, что особен-

но ценно в ангионерохирургии и при некоторых онкологических

поражениях.

2.4.7 Методика проведения церебральной ангиографии

2.4.7.1 Методика кародидной ангиографии

Положение пациента на операционном столе лежа на спине с

валиком на уровне лопаток (высота валика 5-7 см.). Голова в

положении разгибания. После обработки операционного поля

традиционным способом, вторым, третьим и четвертым пальцами

левой руки хирург определяет проекцию пульсирующей сонной

артерии на шее, впереди от кивательной мышцы. В проекции ар-

– 56 –

терии, на уровне перстневидного хряща производится инъекция

анестетика, внутрикожно, подкожно и под m. Platisma в коли-

честве до 5 мл. Таким образом достигается анестезия всех

превазальных тканей. После этого на уровне угла нижней че-

люсти производится блокада синокаротидной зоны на стороне

ангиографии с использованием 5.0-10.0 мл анестетика для пре-

дотвращения и уменьшения степени выражености вазоспазма.

Затем, пальцами левой кисти артерия иммобилизируется пу-

тем прижатия ее к поперечным отросткам шейных позвонков. Иг-

ла для пункции сосуда проводится через кожу в превазальную

зону и кончик иглы устанавливается на передней стенке сосу-

да, что верифицируется отчетливо передаваемой через иглу

пульсацией сосуда. Быстрым движением прободается передняя

стенка сосуда до появления из канюли струи артериальной кро-

ви. Удерживая иглу в просвете сосуда вводится мандрен, выс-

тупающий за пределы среза иглы на 3-4 мм, игла располагается

по ходу сосуда и проводится по сосуду на 2-3 см в краниаль-

ном направлении. Осуществляется контроль положения иглы в

просвете сосуда. При правильно проведенной манипуляции при

удалении мандрена вновь появляется отчетливая, мощная струю

артериальной крови. К игле присоединяется катетер-переходник

с краником. Для введения контрасного вещества катетер присо-

единяется к автоматическому инъектору, валик из под спины

удаляется, голова пациента приводится в средне-физиологичес-

кое положение. Измеряется артериальное давление, контролиру-

ется неврологический статус, таким образом подтверждается

готовность к проведению ангиографического исследования.

При безуспешности пункции передней стенки сосуда исполь-

– 57 –

зуется несколько иная методика, при которой артерия плотно

прижимается к поперечным отросткам и фиксируется к ним паль-

цами левой руки. Быстрым движением осуществляется трансарте-

риальная пункция обеих стенок сосуда, в ретровазальную клет-

чатку вводится 2-3 мл анестетика. Пальцами левой руки арте-

рия слегка удерживается, а игла вращательными движениями,

медленно извлекается из сосуда до появления струи артериаль-

ной крови, что свидетельствует о совпадении просвета иглы с

просветом сосуда. Дальнейшие манипуляции идентичны описанным

выше.

Зачастую возникают технические трудности при проведениии

иглы по сосуду в краниальном направлении за счет отслоения

интимы сосуда. Применять усилия при проведении иглы по сосу-

ду недопустимо. В этом случае игла остается в вертикальном

положении и ее необходимо пальцами левой руки удерживать на

протяжении всего исследования.

При отсутствии автоматического инъектора, синхронизиро-

ванного с рентгеновским аппаратом и сериографом введение

контраста производится вручную с помощью шприца емкостью

10.0 мл. После подготовки аппарата (в режиме готовности от-

четливо слышен шум вращающегося анода рентгеновской трубки)

рентгенконтрастное вещество с максимально возможной ско-

ростью (около 1.5-2 секунд) вводится в/артериально. Команда

подается голосом: “ток !”, примерно на половине вводимой до-

зы контраста. В этот момент производится рентгеновский сни-

мок, обеспечивающий получение артериальной фазы кровотока –

заполнение магистральных артерий на шее и интракраниально.

Целесообразно первое введение контрасного вещества произ-

– 58 –

водить в условиях пережатия ассистентом контралательной сон-

ной артерии, что обеспечивает максимум информации т.к. конт-

растом, в случае функциональной полноценности виллизиева

круга заполняются сосуды обоих полушарий, появляется возмож-

ность анализа аномального хода сосудов и повышается информа-

тивность при обнаружении патологического их положения при

дислокации.

После предварительного анализа полученных ангиограмм и

при отсутствии необходимости повторного введения рентген-

контрастного вещества игла извлекается из сосуда, место

пункции плотно прижимается к поперечным отросткам в течение

5 минут – 1 часа – до достижения надежного гемостаза и пре-

дотвращения формирования паравазальной гематомы. Чаще всего

достаточным является прижатие артерии в течение 5-7 минут.

Пациенту рекомендуется соблюдать постельный режим в течение

суток и на это же время отказаться от горячей пищи.

2.4.7.2 Методика проведения

церебральной селективной ангиографии

Положение пациента лежа на спине. Место пункции сосуда, в

качестве которого используется чаще всего правая бедренная

артерия строго под пупартовой связкой. После обработки опе-

рационного поля йодом и спиртом, оно ограничивается двумя

стерильными простынями, фиксируемыми к коже коеолом. Вторым,

третьим и четвертым пальцами левой кисти хирург пальпирует

правую бедренную артерию, осуществляет анестезию в прева-

зальные мягкие ткани. Иглой Сельдингера пунктируется сосуд,

– 59 –

причем пункция сосуда должна осуществляться быстрым, молни-

носным движением. Удаляется мандрен, небольшое количество

анестезика – 2-3 мл, вводится ретровазально и игла медленно

тракционно с ротационными колебаниями вокруг оси извлекается

из тканей. При попадании просвета иглы впросвет сосуда появ-

ляется артериальная струя алой крови. Немедленно через иглу

в просвет сосуда вводится проводник Сельдингера, соответсву-

ющий диаметру иглы и предварительно обработанный гепарином.

Под контролем электронно-оптического преобразователя провод-

ник вводится в краниальном направлении до бифуркации аорты.

Игла извлекается из сосуда, место пункции плотно прижимается

П и Ш пальцами левой кисти, кожа рядом с проводником рассе-

кается на протяжении 2 мм скальпелем для облегчения манипу-

ляций в последующем. На проводник надевается конусный диля-

татор стенки сосуда, которым растягиваются превазально рас-

положенные мягкие ткани и стенка бедренной артерии до степе-

ни необходимой для свободной манипуляции катетером. Вместо

дилятатора на проводник надевается катетер вводимый по про-

воднику до бифуркации аорты. Затем катетер вместе с провод-

ником проводится до дуги аорты. Катетер, моделированный со-

ответственно устью сосуда, который намечено катетеризиро-

вать, подводится к устью путем вращательно – поступательного

движения и вводится в него. Катетер продвигается на расстоя-

ние гарантирующее непроизвольный выход его при введении

контрасного вещества.

Для катетеризации правой общей сонной артерии дугообразно

изогнутый катетер подводится по дуге аорты до ее правого

фланга, затем разворачивается изгибом кверху и после проник-

– 60 –

новения в безымянную артерию проводится в краниальном нап-

равлении, скользя по медиальной поверхности на расстояние

4-7 см, вводится в правую общую сонную артерию до уровня пя-

того шейного позвонка. При необходимости катеризации только

наружной сонной артерии катетер проводится выше по сосуду до

уровня третьего шейного позвонка, причем, изгиб катетера

ориентирован медиально. Для катеризации только внутренней

сонной артерии кончик катетера должен быть ориентирован ла-

терально и взади.

Для катетеризации правой позвоночной артерии, после вве-

дения зонда-катетера в безымянную артерию изгиб его ориенти-

руется по нижне-латеральной стенке сосуда и после продвиже-

ния его диятальнее устья правой общей сонной артерии, кате-

тер разворачивается кончиком кверху и при дистальном продви-

жении “проваливается” в устье правой позвоночной артерии, по

которой продвигается до уровня поперечного отростка седьмого

шейного позвонка. Более дистальное продвижение катетера чре-

вато развитием длительного и трудно купируемого вазоспазма в

бассейне базиллярной артерии, опасным для жизни за счет нев-

рологических нарушений, обусловленных дисфункцией ствола го-

ловного мозга. Время нахождения катетера в просвете магист-

рального сосуда головы, особенно вертебральных артерий долж-

но быть предельно минимальным.

Катетеризация левой позвоночной артерии не вызывает труд-

ностей в большинстве случаев. Катетер легко проникает в ле-

вую подключичную артерию при ориентации изгиба его влево по

нисходящей части дуги аорты, затем после проведения его в

подключичную артерию ориентируется в медиальную сторону.

– 61 –

Устье левой вертебральной артерии расположено в месте пере-

хода восходящей части подключичной артерии в ее горизонталь-

ную часть. При катетеризации левой вертебральной артерии

соблюдаются те же меры предосторожности.

Наибольшие трудности имеют место при катетеризации левой

общей сонной артерии, устье которой расположено в верхнем

или в верхне-переднем секторе дуги аорты, между безымянной и

левой подключичной артериями, и зачастую располагается на

передней стенке дуги аорты. По мнению большинства авторов

устье левой общей сонной артерии наиболее вариабельно, что

требует применения сложной конфигурации изгиба кончика зон-

да-катетера.

При выполнении церебральной ангиографии с заполнением

бассейнов внутренних сонных артерий, в/артериально вводится

10 мл 60% раствора контрасного вещества. Ангиограммы выпол-

няются в режиме, обеспечивающем получение артериальной, ка-

пиллярной венозной фаз кровотока и режим ангиографии корре-

гируется с учетом конкретных целей исследования. При вертеб-

ральной ангиографии количество рентгенконтрасного вещества

не превышае 6-7 мл, причем, скорость его введения не более

5-6 мл в секунду.

2.4.7.3 Методика спинальной селективной ангиографии

Спинальная селективная ангиография производится с учетом

особенностей кровоснабжения спинного мозга на различном

уровне, помятуя о трех зонах кровоснабжения спинного мозга.

– 62 –

Проведение ангиографии в грудном и поясничном отделах на-

чинается с манипуляций, идентичных селективной церебральной

ангиографии – с пункции бедренной артерии. И.А.Ильинский и

В.Н.Корниенко (1968) использовали для этой цели аортографию

с помощью максимально широких катетеров с пятью-шестью боко-

вым отверстиями. Для контрастирования сосудов конец катетера

устанавливается на уровне Д позвонков. Обеспечивается сниже-

ние артериального давления и урежение частоты сердечных сок-

ращений путем в/артериального введения 25-30 мг арфонада и

0.3-0.5 мг прозерина за 5-6 секунд до введения рентгенконт-

растного вещества, само введение которого осуществляется на

фоне приема Вальдсальва. Доза контрастного вещества достига-

ется 40-50 мл на одно введение.

В.Н.Корниенко с соавт. (1974) предложили производить вна-

чале обзорную аортографию предпологаемого уровня поражения,

а затем катетеризацию межреберных или поясничных артерий,

соответственно уровню поражения спинного мозга.

С 1975 года (Т.П.Тиссен) отдается предпочтение селектив-

ной катетеризации межреберных артерий. Для этого использует-

ся катетер Одмана, через который небольшая доза контрасного

вещества вводится непосредственно в межреберный сосуд. Се-

лективная спинальная ангиография во-первых, наиболее безо-

пасна, хотя на выполнение ее затрачивается больше времени.

Кроме того, интерпретация ангиограмм при аортографии затруд-

нена из-за “наложения” крупных сосудов на мелкие спинальные

артерии. Селективная спинальная ангиография проводится с

применением красного катетера, 8-10 см конца которого моде-

лируются ” S “-образно, причем ширина деформации катетера

– 63 –

должна несколько превышать диаметр аорты на уровне манипуля-

ции. Необходимо последовательное заполнение межреберных со-

судов на 1-2 уровня выше и ниже предполагаемого места пора-

жения спинного мозга и поочередно с обеих сторон. С целью

ускорения обследование пациента целесообразно начинать исс-

ледование слева на уровне D3-D7 позвонков, т.к. в 75% случа-

ев артерия Адамкевича берет начало именно на этом участке.

Катетер в устье артерии вводится поступательно вращательными

движениями по ходу часовой стрелки. При попадании кончика

катетера в сосуд возникает характерное пальпаторное ощуще-

ние, что катетер фиксирован, а на экране ЭОПъа видны его ко-

лебательные движения. Для индентификации в катетер вводится

неболшьшое количество (до 2 мл) контрастного вещества, затем

кончик катетера проводится в сосуд глубже. Для уменьшения

болезненных ощущений и лучшего контрастирования сосудов спи-

ного мозга перед введением контрасного вещества целесообраз-

но в него вводить 2-3 мл 0.5% раствора новокаина, а затем

4-5 мл 0.2% раствора папаверина. При использовании этой ме-

тодики удается добиться увеличения диаметра артерии Адамке-

вича в 2 раза. При ангиографии вводится 5-6 мл контрастного

вещества в течение 1.5-2 секунд и обязательно на фоне приема

Вальдсальва. В первые пять секунд производится 2 снимка в

секунду, а на протяжении последующих пяти секунд по 1 сним-

ку.

Селективная катетеризация межреберных артерий чрезвы-

чайно трудна. В частности, левые межреберные артерии катете-

ризируются легче, чем правые, потому, что последние распола-

гаются вблизи задней поверхности аорты, а левые – боковой.

– 64 –

Спинальная селективная ангиография в шейном отделе прово-

дится после катетеризации реберно-шейного и щито-шейного

стволов. Ее лучше выполнять зеленым катетером с легким плав-

ным изгибом на конце. В/артериально автоматическим инъекто-

ром водится 2-5 мл контрасного вещества в течение 1.5-2 се-

кунд. Режим сериограмм идентичен спинальной ангиографии в

грудном отделе. Прием Вальдсальвы обеспечивает повышение ле-

гочного давления, увеличение притока крови к правому сердцу,

снижение минутного и ударного объема сердца, снижение арте-

риального давления, что обуславливает лучшее контрастирова-

ние сосудов. При проведении исследования под общим обезболи-

ванием целесообразно обеспечить апноэ на вдохе в течение

10-12 секунд с момента введения контрасного вещества.

На протяжении всего исследования периодически просвет ка-

тетера должен промываться раствором гепарина – 5000 ЕД гепа-

рина на 300 мл стериального физиологического раствора хло-

ристого натрия.

При невозможности выполнения селективной катетеризации

реберно-шейного или щито-шейного стволов И.А.Ильинский с со-

авт. (1972) рекомендует введение контрасного вещества в дозе

15-20 мл в устье подключичной артерии на фоне манжеток, на-

ложенных на плечо.

2.4.8 Осложнения и опасности селективной церебральной и

спинальной ангиографии

Наиболее часты следующие осложнения, требующие проведения

неотложных мероприятий:

– 65 –

– тошнота и рвота после введения контрастного вещества;

– кровотечение в облости пункции сосуда, как наружное,

так и формирование обширной гематомы;

– неврологические нарушения со стороны головного мозга

– очаговая симптоматика, зависящая от бассейна исследу-

емого сосуда; со стороны спиного мозга чаще опоясыва-

ющие боли, контратура мышц соответствующего сегмента,

параплегии;

– острый стек легких вследствие недостаточности правого

желудочка сердца;

– остановка сердечной деятельности.

В абсолютном большинстве случаев эти проявления крат-

ковременны и самостоятельно купируются в течение 10 секунд

2-3 минут, но в случаях сохранения симптоматики более про-

должительный период последствия оказываются стойкими.

По данным нашей клиники, примерно на 2000 селективных

исследований отмечено 2 случая формирования аневризмы бед-

ренной артерии, в одном случае – сепсис; 12 случаев тромбоза

дистальных отделов катетеризируемого сосуда; в 194 случаях

имел место выраженный и пролонгированный спазм сосудов; в 11

случаях эмболия, а в 8 из них летальный исход.

Как свидетельствует статистика, при выполнении селек-

тивной ангиографии высока опасность различных осложнений,

избежать которые позволяет тщательность проведения исследо-

вания, знание вероятности развития осложнений и своевремен-

ное принятие мер адекватного лечебного воздействия. Однако,

несмотря на соблюдение всех профилактических мер осложнения

все-же имеют место. Своевременное купирование уже развивших-

– 66 –

ся осложнений имеют решающее значение не только в получении

качественных результатов ангиографического исследования, но,

зачастую обуславливают судьбу пациента.

При появлении тошноты и рвоты необходимо немедленно прек-

ратить дальнейшее введение контрастного вещества, заполнить

катетер физиологическим раствором с гепарином, предпринять

все меры профилактики регургитации (повернуть голову пациен-

та на бок, освободить полость рта и носа от рвотных масс,

обеспечить свободное дыхание ). При повторной рвоте произ-

вести интубацию трахеи, применить гибернацию вплоть до пере-

вода на ИВЛ на фоне миорелаксантов, провести дезинтоксикаци-

онную, десенсибилизирующую терапию. Продолжение исследования

допустимо в ситуациях, когда оно необходимо по жизненным по-

казаниям – т.е. от результатов ангиографического исследова-

ния зависит определение тактики оперативного вмешательства

по жизненным показаниям. В этих случаях дальнейшее проведе-

ние исследования возможно в условиях общего обезболевания,

ИВЛ, под прикрытием массивной десенсибилизирующей терапии и

гормонов. Чаще всего в этой ситуации предполагается проведе-

ние оперативного вмешательства непосредственно после получе-

ния данных ангиографического исследования (например клиппи-

рование артериального мешотчатой аневризмы, удаление опухоли

при вклинении ствола мозга и т.д.). Во всех остальных случа-

ях целесообразно прекратить дальнейшие манипуляции и удалить

катетер из сосуда.

Кровотечение в области пункции магистрального сосуда –

бедренной артерии обусловлено черезмерной дилятацией стенки

сосуда, либо краевым повреждением стенки сосуда иглой Сель-

– 67 –

дингера. Если не удается адекватно остановить кравотичение

пальцевым прижатием рядом с катетером, что хотя и затрудня-

ет, но не исключает продолжение исследования, необходимо

дальнейшие манипуляции прекратить, катетер удалить из прос-

вета сосуда и обеспечить гемостав длительным, не менее 30-40

минут пальцевым прижатием, после чего возможно наложение да-

вящей повязки на срок не менее 1 суток. При безуспешности

этого приема необходимо оперативное вмешательство – опорож-

нение паравезального гематомы и шов стенки сосуда.

Развитие очаговой неврологической симптоматики обусловле-

но как спазмом сосудов головного или спинного мозга, так и

тромбоэмболией. Наиболее частой ошибкой начинающего ангио-

нейрохирурга является стремление немедленно удалить катетер

из просвета магистрального сосуда, тем самым ситуация услож-

няется , т.к. теряется возможность локального введения спаз-

молитических препаратов, гепарина непосредственно в сосуд, в

бассейне которого произошла катастрофа. Исключением из этого

правила может служить лишь одна ситуация нахождение катетера

с гипоплазированной зачастую единственной вертебральной ар-

терии, когда восстановление кровотока по ней в максимально

ранние сроки способствует немедленному регрессу клинических

проявлений ишемии. Во всех остальных случаях необходимо убе-

диться в отсутствии тромба в просвете, отмыть имеющиеся мел-

кие фрагменты тромба ретроградным выведением крови из кате-

тера, заполнить просвет катетера гепанизированным физиологи-

ческим раствором хлористого натрия, ввести через катетер 2-3

мл 0.02% раствор папаверина. При катетеризации бассейнов

сонных артерий для купирования спазма сосудов приемлемо вве-

– 68 –

дение 0.25% раствора новокаина до 5 мл. Новокаин и другие

анестетики категорически противопоказаны для купирования

спазма в бассейне вертебральных артерий из-за угрозы оста-

новки сердечной деятельности и дыхания стволового генеза.

При тромбозе катетеризированного сосуда через катетер

вводится раствор гепарина, фибринолизина. В зависимости от

уровня тромбоза приемлемо оперативное вмешательство по мето-

дике Золотника, либо наложение ЭИКМА в экстренном порядке. В

комплекс консервативной терапии входит проведение временной

функциональной десимпатизации (блокады звездчатого или верх-

нешейного симпатических узлов, синокаротидной зоны), тера-

пия, направленная на улучшение микроциркуляции, реологичес-

ких показателей крови, дегигратационная терапия. Обязательно

проведение десенсибилизирующей и симптоматической терапии.

Необходимо помнить, что артериальная гипертония в этих слу-

чаях чаще всего носит компенсаторный характер и не требует

активного купирования. Хороший клинический эффект дает при-

менение актопротекторов (милдронат, димефосфор, пирацетам) в

течение нескольких дней острого периода.

При формировании тромба не в сосуде, а в просвете катете-

ра в большинстве случаев целесообразно прекратить дальнейшие

манипуляции за исключением случаев, когда исследование про-

водится по жизненным показаниям. В этих случаях допустимо

низведение катетера до уровня подключичной артерии, проведе-

ние его до плечевой артерии и освобождение просвета катетера

от тромба с помощью проводника Сельдингера с последующим ин-

тенсивным промыванием его просвета раствором гепарина. Сбро-

шенный в периферическую артерию тромб, даже если и обтуриру-

– 69 –

ет просвет артерии конечности, но благодаря широкой сети

анастомозов как правило не вызывает дисциркуляторных наруше-

ний. После этого производится повторная катетеризация ма-

гистрального церебрального сосуда и проведение церебральной

ангиографии. В последущем медикаментозно поддерживается сос-

тояние умеренной гипокоагуляции в течение нескольких суток.

Таким образом, ангиографическое исследования нервной сис-

темы дает уникальную диагностическую информацию при целом

ряде патологических состояний – при сосудистых мальформациях

головного и спиного мозга, опухолях этой локализации, трав-

матических повреждениях. Селективная катетеризация сосудов

головного и спинного мозга имеет целый ряд преимуществ по

сравнению с прямой пункций магистрального сосуда, позволяет

значительно сократить количество используемого контрастного

вещества, получить в течение одного исследования за 30-40

минут изображения всех сосудестых бассейнов. Однако, несмот-

ря на значительные преимущества, метод не лишен недостатков,

обусловленных вероятностью развития грозных осложнений. Этот

момент требует обязательного соблюдения правил проведения

исследования, знания мер профилактики и лечения уже развив-

шихся осложнений, что в значительной степени уменьшается ве-

роятность их появления, улучшаетя исходы лечения.

Перспективным является разработка принципиально новых ме-

тодик исследования сосудов головного и спиного мозга, основ-

ных на компъютерном анализе рентгенологического изображения

при введении минимальных доз рентгенконтрастного вещества –

дигитальная ангиография. До широго внедрения в клиническую

практику этого метода, к сожалению еще в течение долгого пе-

– 70 –

риода клиническое значение церебральной и спинальной ангиог-

рафии, как селективной, так и суперселективной не уменьшит-

ся. Знание и умение выполнения ангиографического исследова-

ния позволяет получать уникальную диагнофическую информацию,

существенно влияющую на исход комплесного лечения нейрохи-

рургических больных.

2.4.9. Транскраниальная допплерография

Метод основан на т.н. эффекте Допплера обусловленном из-

менением частоты световой волны при движении источника света

относительно наблюдателя. Открытие этого феномена относится

к 1842 году и принадлежит Кристиану Допплеру /1805-1853/.

Первое сообщение о принципиальной возможности применения

эффекта Допплера для измерения кровотока в сосудах человека

принадлежит А.Sutomura /1959/. Суть метода заключается в

том, что ультразвуковые колебания, генерируемые пьезоэлект-

рическим кристаллом с заданной частотой, распространяется в

тканях организма в виде упругих волн.

При достижении границы между двумя средами, имеющими раз-

личную аккустическую плотность, часть энергии переходит в

другую среду, а часть отражается от границы плотностей. Час-

тота отражаемых колебаний определяется подвижностью объекта

и направлением его движения относительно оси излучателя.

Разница между частотой отражаенмых и испускаемых волн назы-

вается частотным допплеровским сдвигом, он имеет положитель-

ное значение, если объект движется к источнику ультразвука и

наоборот.Он прямо пропорционален скорости движения объекта.

– 71 –

При величине угла инсонации, близком к 0 частотный сдвиг

достигает максимальных величин, что регистрируется аппара-

том, как максимальный сигнал. Первые технические разработки

по использования эффекта Допплера для измерения скорости

кровотока относятся к концу 50-ых годов и принадлежат Franc-

lin O.L. /1959,1961/.

Внедрение в клиническую практику допплерографии позволило

накопить первый опыт ее использования в диагностике сосудис-

тых поражений магистральных сосудов, усовершенствовать мето-

дическую и инструментальную базу. Существенным препятствием

на протяжении долгого периода была невозможность сонации

интракраниальных сосудов из-за технической невозможности ло-

кации через костные структуры. В связи с этим первые иссле-

дования интракраниальных сосудов производились интраопераци-

онно /Gilsbach J.M. 1983,1985/ или у детей первых месяцев

жизни через незакрывшиеся роднички /Chadduck et al 1989/.

Новая эпоха применения транскраниальной допплерографии

берет начало с 1981 года, когда R.Aaslid предложил использо-

вать источник ультразвука мощностью 2 МГц, что обеспечивает

“прозрачность” для ультразвукового луча тонких костных

структур – т.н. “окон”, через которые возможна локация ма-

гистральных интракраниальных сосудов. Для исследования сред-

ней и передней мозговых артерий используется “темпоральное

окно” – наиболее тонкий участок чешуи височной кости, через

“орбитальное окно” исследуется область сифона внутрненней

сонной артерии, глазничная артерия, через “окципитальное ок-

но” – базиллярная артерия. Опыт применения транскраниальной

допплерографии на протяжении более 10 лет свидетельствует о

– 72 –

том, что иследование магистральных сосудов в полном объеме

возможно у 85% пациентов, в то время, как у остальных 15%

процентов из-за индивидуально повышенной плотности костных

структур в зоне т.н. “окон” становится невозможным исследо-

вание того, или иного магистрального сосуда.

К настоящему времени определены средние нормальные вели-

чины скоростных параметров кровотока для каждого магистраль-

ного сосуда головного мозга с учетом возрастных и половых

особенностей. Однако регистрация только скоростных характе-

ристик не могла удовлетворить клиницистов и достаточно быст-

ро были разработаны критериии, характеризующие качественные

параметры церебральной гемонамики. В 1976 году R.Gosling

предложил пульсационный индекс, в 1974 году L.Pourcelot –

индекс резистентности, отражающие перифирическое сосудестое

сопротивление пиально-капиллярного русла. Исследования, про-

веденные на кафедре нейрохирургии Военно-медицинской акаде-

мии /Б.В.Гайдар,1989,1990; В.Е.Парфенов,1989; Д.В.Свис-

тов,1990,1993/, позволили существенно повысить информатив-

ность метода транскраниальной допплерографии за счет опреде-

ления функционального состояния церебральных сосудов, их ре-

активности. Определены допплерографические стеноза магист-

рального сосуда и затрудненной пиальной перфузии, гемодина-

мические характеристики шунтирующих процессов различной ло-

кализации, критерии прекращения церебральной перфузии при

состоянии смерти мозга, степени коллатерального кровоснабже-

ния и т.д.

Локация средней мозговой артерии осуществляется при

аппликации датчика впереди от козелка ушной раковины и на 1

– 73 –

см выше скуловой дуги в направлении гребня крыла основной

кости на глубинах от 35 до 60 мм. На глубине 60-65 мм лоци-

руется зона бифуркации внутренней сонной артерии. В интерва-

ле глубин 65-80 мм определяется кровоток по передней мозго-

вой артериии на стороне локации, на больших глубинах – пе-

редняя мозговая артерия противоположной стороны. На глубинах

55-70 мм в направлении перпендикулярном костным структурам

определяется задняя мозговая артерия. Основная артерия лоци-

руется строго по средней линии в затылочной области, датчик

апплицируется субкраниально в направлении кверху, в проекции

блюменбахового ската на глубинах 80-105 мм. Приводящее и от-

водящее колено сифона внутренней сонной артерии обнаружива-

ется при аппликации датчика на верхнее веко в медиальном уг-

лу орбиты, на глубинах 40-60 мм. В этом же месте, на глубине

30-45 мм определяется глазничная артерия. Позвоночная арте-

рия лоцируется на глубине 30-50 мм при аппликации датчика

ниже вершины сосцевидного отростка на 4-5 см в направлении к

большому затылочному отверстию. Внечерепные отделы внутрен-

ней сонной и наружная сонная артерия лоцируются на шее при

аппликации зонда в краниальном направлении на уровне перс-

тневидного хряща на глубинах 25-50 мм.

Среднестатические величины линейной скорости тока в ос-

новных магистральных церебральных сосудах и величины систо-

ло-диастолического коэффициента приведены в таблицах _ _ _ _

_ . Систоло-диастолический коэффициент, характеризуется ре-

гидностью судистой стенки в участке исследования, определя-

ется как соотношение скоростных характеристик гемодинамики в

момент систолы и диастолы.

– 74 –

Существенной информацией обладают дополнительно определя-

емые параметры – индексы. В частности, индекс циркуляторного

сопротивления или индекс Поурцелота рассчитывается по форму-

ле:

 i1

Vсист. – Vдиаст.

IR = —————

Vсист.

– пульсационный индекс:

Vсист. – Vдиаст.

PI = —————-

Vсред.

– пульсационно-трансмиссионный индекс:

ПИ в СМА обследуемого полушария

ПТИ = ——————————– х 100%

ПИ в СМА противополож. полушарие

 i2

Большое значение в диагностике сосудистых поражений го-

ловного мозга имеет учет времени подъема пульсовой волны,

индекс подъема пульсовой волны, ускорение кровотока, индекс

ускорения.

Особое значение в определении функционального состояния

церебральных сосудов, пределах компенсации кровотока имеют

показатели реактивности церебральных сосудов. В частности

коэффициент реактивности на вазодилятаторную и вазоконстрик-

торную нагрузку. Первый определяется по формуле:

 i1

V 5+

Кр 5+ 0 = —

V 4о

– 75 –

V 5-

Второй по формуле: Кр 5- 0 = 1 – —

V 4о

Кумулированный индекс реактивности расчитывается по формуле:

(V 5+ 0 – V 4о 0):V 4о

ИР 5+ 0 = ————- x 100%

pCO 42н 0 – pCO 42о

Индекс вазомоторной реактивности расчитывается по формуле:

V 5+ 0- V 5-

ИВМР= ——– x 100%

V 4о

 i2

где V 4о 0 – средняя фоновая ЛСК;

V 5+ 0 – средняя ЛСК на фоне гиперкапнической нагрузки;

рСО 42о 0 – фоновое напряжение СО2 в выдыхаемом воздухе;

рСО 42н 0 – напряжение СО2 в выдыхаемом воздухе во время

нагрузки (в мм.рт.ст.)

Коэффициент реактивности отражает способность сосудов

головного мозга к вазоконстрикторной или вазомоторной реак-

ции, причем, в норме обе они имеют примерно равные возмож-

ности, отражаемые величиной коэффициента, равным 1.25-1.35 .

В патологических состояниях имеет место смещение уровня

функционального состояния к верхнему (вазодиляторному) или

нижнему (вазоконстрикторному) пределу, что свидетельствует

об истощении регуляторных механизмов и должно учитываться

при проведении лечебных и диагностических мероприятий. Кроме

того, проведения различного рода функциональных нагрузок,

– 76 –

реализуемых различными механизмами позволяет отдиференциро-

вать возможности пиально-капиллярной сети мозга и магист-

ральных сосудов отдельно. Гиперкапническая и гипервентиляци-

оная нагрузки реализуются прежде всего через метаболический

механизм регуляции и отражают способность, прежде всего, пи-

ально-капиллярной сети в бассейне исследуемого сосуда в ва-

зоконстрикции или вазодилятации. Проведение ортостатической

или антиортостатической нагрузок (подъем или опускание го-

ловного конца), соответственно свидетельствует, прежде всего

о вазоконстрикторной и вазодилятаторной способности магист-

рального сосуда, т.к. реализуется прежде всего миогенным ме-

ханизмом регуляции в основе которого лежит известный феномен

Остроумова-Бейлиса.

Локация при транскраниальной допплерографии основных ма-

гистральных сосудов головного мозга в их начальных отделах –

отрезках Ai передней мозговой артерии в условиях компрессии

на шее магистральных сосудов, в частности общей сонной арте-

рии, (т.н. компрессионные пробы) позволяет судить о степени

функциональной компенсации виллизиева круга.

Комплексное допплерографическое исследование церебральных

сосудов позволяет с высокой степенью надежности судить о

морфологическом и функциональном состоянии церебральных со-

судов, лежит в основе выработки показаний и противопоказаний

к оперативным вмешательствам на сосудах головного мозга,

позволяет осуществлять как интра-, так и послеоперационный

контроль при шунтирующих и стенозирующих поражениях сосудов

головного мозга, является конкурирующим методом при констан-

тации состояния смерти головного мозга по признаку прекраще-

– 77 –

ния церебральной парфузии, индентичному рентгенологическому

феномену “стоп-контраста” в сонной артерии при церебральной

ангиографии.

Совершенствование метода транскраниальной допплерографии,

неинвазивного, обладающего огромной разрешающей способностью

безопасного для пациента имеет большое будущее а клинике.

2.5. Методы исследования ликворных пространств

головного и спинного мозга.

Прошло 75 лет, с тех пор как американский нейрохирург

Денди (1918) и независимо от него Бингель (1920) предложили

вводить воздух в ликворные пути для последующей рентгеногра-

фии. Этот метод получил широкое распространение и способс-

твовал дальнейшему совершенствованию неврологической диаг-

ностики ряда заболеваний головного мозга. Метод совершенс-

твовался, определены показания и противопоказания к его про-

ведению. К настоящему времени в качестве контрастного ве-

щества, кроме воздуха, используется кислород, закись азота.

Эти газы вводятся в ликворные пути тремя методами: а) пунк-

цией конечной цистерны в поясничной области, б) пункцией

большой затылочной цистерны (субокципитальый путь), в) не-

посредственно в желудочки головного мозга путем прокола бо-

кового желудочка через фрезевое отверстие. Предпринимая для

исследования какую-либо методику, нужно уяснить целевую ус-

тановку и знать, что может дать тот или иной метод. При вве-

дении газа в ликворные пути через поясничный прокол заполня-

ются желудочки мозга и подпаутинное пространство, это запол-

– 78 –

нение зависит от положения головы. При наклоне кпереди за-

полняются преимущественно желудочки мозга, при наклоне голо-

вы кзади заполняется подпаутинное пространство головного

мозга.

При введении газа субокципитальным путем заполняются пре-

имущественно желудочки мозга, подпаутинное пространство за-

полняется редко. При введении газа в желудочки подпаутинное

пространство газом не заполняется. Основным фактором при ре-

шении вопроса о показаниях к применению метода введения газа

является характер заболевания, состояние больного, возраст,

сопутствующие заболевания.

Противопоказанием к пневмоэнцефалографии являются опухоли

задней черепной ямки, III желудочка, височной доли, вызываю-

щие окклюзию ликворных пространств и гипертензионно-дислока-

ционные явления, а также последствия воспалительных процес-

сов в этих областях. Основная опасность – острое развитие

дислокации ствола головного мозга и его ущемление в вырезке

мозжечкового намета или большом затылочном отверстии, после

поясничного прокола и выведения ликвора. Образно говоря,

убирается “подпорка” из ликвора, находящаяся ниже места окк-

люзии, и вследствие высокого внутричерепного давления проис-

ходит дислокация ствола головного мозга. При наличии проти-

вопоказаний к пневмоэнцефалографии, проводится диагностичес-

кая операция вентрикулография. Рентгеновское изображение

ликворных пространств, заполненных каким-либо газом, принято

называть негативной энцефалографией, а заполнение ликворных

пространств рентгеноконтрастными водорастворимыми препарата-

ми (амипак, омнипак, конрей) именуется позитивной энцефалог-

– 79 –

рафией ( по рентгеновской плотности контраста ).

ПНЕВМОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ

Подготовка больного: накануне исследования, вечером, де-

лается очистительная клизма, ванна. На ночь, внутрь, фено-

барбитал 0,1, за 30 минут до исследования – инъекция 2 мл

50% анальгина и 1-2 мл 1% димедрола, либо другой анальгетик

и антигистаминный препарат.

В рентгеновском кабинете, в положении на боку, делается

люмбальная пункция, измеряется исходное ликворное давление,

для анализа берется в чистую сухую пробирку 3-5 мл ликвора и

еще в градуированную мензурку или пробирку выводится

20-25-30 мл ликвора (количество зависит от формы заболевания

мозга, оболочек и состояния больного). После этого больной

переводится в сидячее положение на рентгеновском столе, при

этом ноги опираются в подставляемый стул или специальную

подставку, помощник исследующего становится перед больным и

следит за его состоянием во время исследования, проводит

наклоны головы во время введения газа, готовый в любую се-

кунду помочь больному занять горизонтальное положение в слу-

чае возникновения обморочного состояния или эпилептического

припадка и прочих реакций на исследование. 20-граммовым

шприцом ( с набранным в него кислородом или воздухом ) мед-

ленно вводится газ в субарахноидальное пространство, при

этом больной ощущает покалывание и небольшую болезненность в

грудном отделе позвоночника, затем в затылочной области и,

наконец, в лобной и лобнотеменной областях, что свидетельст-

– 80 –

вует о попадании газа в ликворные пространства головного

мозга. Для равномерного заполнения газом ликворных прост-

ранств ассистент наклоняет голову больного кпереди (газ

больше направляется в желудочки), кзади (газ больше заполня-

ет ликворные пространства основания мозга) и в стороны (рав-

номерно заполняются правые и левые части ликворной системы).

При введении газа часть ликвора вытекает через иглу в шприц

и это уменьшает резкий перепад ликворного давления. Кроме

того при травматических и воспалительных процессах последние

порции ликвора целесообразно отправить для лабороторного

исследования. Обычно вводится от 50 до 80 см куб. газа и его

количество колеблется в зависимости от емкости ликворных

пространств при различной патологии. При опухолях головного

мозга не рекомендуется выведение большого количества ликво-

ра, а также введение большого количества газа, чтобы избе-

жать тяжелых осложнений.

После введения газа производятся рентгеновские снимки,

вначале в типичных проекциях (переднезаднее, заднепереднее,

и два боковых), а затем могут выполняться дополнительные эн-

цефалограммы. Нужно помнить, что газ занимает верхнее поло-

жение в ликворных путях, отсюда и следует делать соответс-

твующие укладки головы на пнвмоэнцефалограммах будет отчет-

ливо видна картина ликворных пространств, где газ располага-

ется над жидкостью. При патологии могут быть “дефекты напол-

нения”, кистозное расширение, отсутствие газа, дислокация

желудочков и изменение и деформация контуров желудочков моз-

га и другие признаки.

После исследования у больных в течение 2-3 дней отмечает-

– 81 –

ся умеренная головная боль, повышение температуры тела до 38

градусов, могут быть менингиальные симптомы. Поэтому в тече-

ние 2-3 дней назначается постельный режим, симптоматические

средства, а при опухолях мозга проводится предоперационная

подготовка. Кроме диагностического, при арахноидитах конвек-

ситальной поверхности, пневмоэнцефалография имеет и лечебное

значение. Наоборот, при функциональных заболеваниях нервной

системы, после исследования возрастает количество жалоб, а

интенсивность головной боли усиливается, при этом претензии

больных увязываются именно с перенесенной процедурой. В свя-

зи с этим не рекомендуется производить пневмоэнцефалографию

при функциональном заболевании нервной системы. В настоящее

время пневмоэнцефалография значительно вытесняется компь-

ютерной томографией головного мозга.

ПНЕВМОБУЛЬБОГРАФИЯ

Метод применяется при исследовании ликворных пространств

задней черепной ямки ( большая затылочная цистерна, боковые

цистерны моста, 4-й желудочек, сильвиев водопровод ), где

патологический процесс обычно сопровождается окклюзией лик-

ворных пространств и, следовательно, гипертензионным синдро-

мом. Опасность вклинения ствола в большое затылочное отверс-

тие требует соблюдения строгих методических указаний. Подго-

товка к исследованию идентична с ПЭГ.

Люмбальная пункция проводится в положении больного на бо-

ку с опущенным головным концом рентгеновского стола. Ликвор-

ное давление не измеряется, ликвор не выводится! Сразу к

– 82 –

пункционной игле присоединяется 20-граммовый шприц и медлен-

но вводится 18-20 см куб. кислорода или воздуха, который за-

полняет конечную цистерну. В момент введения газа допустимо

собирание в шприц 1-2 мл вытекающего свободно ликвора, кото-

рый направляется на исследование. Затем, не отсоединяя шпри-

ца, игла удаляется. Больного поворачивают лицом вниз, подбо-

родок прижимается к груди. В таком положении медленно подни-

мается головной конец стола и газ по субарахноидальному

пространству спинного мозга поднимается вверх, достигая

большой затылочной цистерны. В этот момент больной отмечает

появление боли в затылке, а при отсутствии окклюзии, иногда

ощущает боль в лобной области. В таком положении стола про-

изводится боковая и прямая рентгенограммыя, когда кассета

подкладывается под голову с центром у переносья, а рентге-

новская трубка направляется сзади, снизувверх, с центрацией

луча по линии затылочное отверстие – переносье. На пневмо-

бульбограммах видны изображения ликворных пространств задней

черепной ямки. В боковой проекции на газ, находящийся в 4-м

желудочке, наслаивается газ, содержащийся в ячейках сосце-

видных отростков. Для устранения последнего эффекта с пнев-

мобульбограммы предложена методика аутопневмобульбографии,

которая заключается в том, что в момент включения высокого

напряжения на трубку рентгенаппарата, больной делает покачи-

вание головой из стороны в сторону, экспозиция снимка удли-

няется до 1 секунды. При этом приеме резкость изображения

сосцевидных отростков не получается и четче контурируется

газ, заполняющий 4-й желудочек и сильвиев водопровод, кото-

рые в момент движения головой остаются в пределах средней

– 83 –

линии и их резкость остается нормальной.

При полной окклюзии ликворных пространств на уровне зад-

ней черепной ямки газ не проникает в полость III и боковых

желудочков и при удовлетворительном состоянии больного, для

убедительности, рентгенограмму можно выполнить в положении

сидя. Пневмобульбография чаще выполняется в день, или нака-

нуне операции, если патология связана с выраженным гипертен-

зионным синдромом, вызванным окклюзией.

ВЕНТРИКУЛОГРАФИЯ

Этот метод применяется для распознавания состояния желу-

дочковой системы и ликворных путей при объемных процессах

головного мозга, гидроцефалии различной этиологии и других

заболеваниях, когда пневмоэнцефалография противопоказана.

Больным, находящимся в тяжелом состоянии, с выраженными ги-

пертензионными явлениями и стволовыми симптомами вентрику-

лография также противопоказана. Однако, вентрикулопункция и

выведение ликвора из желудочков мозга в таких случаях явля-

ется неотложным лечебным мероприятием.

Вентрикулография является диагностической операцией и

подготовка больного проводится в соответствии с этим обстоя-

тельством, памятуя о том, что после уточнения диагноза при

вентрикулографии, обычно выполняется основная операция. Отк-

ладывание операции и выведение больных из тяжелого состояния

достигается установлением длительного дренажа бокового желу-

дочка до трех и более суток. Пункция желудочков мозга прово-

дится канюлей или хлорвиниловой трубочкой диаметром 2 мм с

– 84 –

мандреном после наложения фрезевого отверстия и прокола

твердой мозговой оболочки для проведения канюли.

Для пункции переднего рога бокового желудочка фрезевое

отверстие накладывается в точке Кохера, которая расположена

кпереди от венечного шва на два сантиметра и в сторону от

сагиттального шва на два сантиметра. Канюля направляется из

этой точки строго параллельно срединной плоскости на проек-

цию биаурикулярной линии, в момент пункции показываемую ас-

систентом.

Пункция заднего рога бокового желудочка производится из

точки Денди, располагающейся на 4 сантиметра выше большого

затылочного бугра и на 3 сантиметра латерально от средней

линии. Направление канюли из точки пункции на наружный верх-

ний край орбиты на стороне пункции. Глубина погружения каню-

ли при пункции переднего и заднего рога обычно составляет от

3 до 5 сантиметров, при появлении ликвора удаляется мандрен,

а хлорвиниловая трубочка продвигается в полость желудочка

еще на 1-2 сантиметра.

Пункция височного рога бокового желудочка проводится из

точки Кина, располагающейся на 3 сантиметра вверх и на 3

сантиметра кзади от наружного слухового прохода. Канюля про-

водится строго перпендикулярно из точки пункции на глубину

3см.

После пункции бокового желудочка медленно выпускается

ликвор, в количестве зависящем от состояния и размеров желу-

дочков, обязательно направляется для лабораторного исследо-

вания. В желудочек вводится шприцом воздух или кислород, а

ликвор периодически выводится, уступая место вводимому газу.

– 85 –

Голове придается такое положение, чтобы введенный газ не

смог обратно выходить через канюлю или хлорвиниловую трубоч-

ку ( они должны занимать положение ниже уровня газа ), при

этом газ из бокового желудочка через монроево отверстие по-

падает в III желудочек, а оттуда по сильвиеву водопроводу в

IV желудочек. Для вентрикулографии при опухолях мозга доста-

точно 40-50 см куб. газа, а при гидроцефалии иногда вводят

60-80 см куб. Рентгенограммы делаются в типичных проекциях и

в зависимости от целей могут и должны делаться в атипичных

проекциях. После проведения исследования желательно часть

газа удалить из желудочка, что достигается приданием голове

такого положения, когда конец канюли или трубочки распола-

гется над ликвором в газовом объеме и устремляющийся вверх

газ будет выходить наружу в виде пузырьков в ликворе.

Рентгенологическое изображение пневмовентрикулограммы но-

сит негативный характер. В настоящее время для вентрикулог-

рафии используются водорастворимые контрастные вещества,

амипак и омнипак,и изображение ликворных пространств на

пленке носит позитивный характер.

Омнипак выпускается в готовом растворе с содержанием пре-

парата в дозе 180, 240, 360 мг в 1 миллилитре. Амипак выпус-

кается в порошкообразном виде во флаконе в дозе 3,75 и 6,25.

Раствор готовится непосредственно перед введением в ликвор-

ную систему путем вливания в ампулу дистиллированной воды,

находящейся в другом флаконе и непродолжительного встряхива-

ния флакона до полного растворения порошка. Количество мил-

лилитров раствора омнипака для вентрикулографии зависит от

концентрации и указано в инструкции, а амипака требуется

– 86 –

6,25, растворенного в 12-15 миллилитрах воды. Следовательно,

выводить ликвор из желудочков требуется в количестве, адек-

ватном вводимому контрасту.

ПНЕВМОЦИСТЕРНОГРАФИЯ

Метод пневмоцистернография применяется при исследовании

ликворных пространств основания головного мозга и в частнос-

ти хиазмальноселлярной области при опухолях этой локализации

и при оптохиазмальном арахноидите. Классическая ПЦГ по- Бе-

лони применяется редко. В клинике нейрохирургии ВМедА разра-

ботана модифицирванная методика, заключающаяся в следующем:

в положении лежа делается люмбальная пункция, измеряется ис-

ходное ликворное давление, берется для анализа 3-5 мл ликво-

ра.

Затем больной переводится в положение сидя , боком, к

стойке для рентгеновских кассет, чтобы выполнять боковые

рентгенограммы черепа. Голова больного запрокидывается кзади

и в такой позе субарахноидально медленно вводится 12-15 см

куб. кислорода и к концу введения газа производится 1-й

рентгеновский снимок. ( В норме газ на 5-й секунде заполняет

межножковую и хиазмальную цистерны ). Сохраняется запрокину-

тое положение головы и дополнительно вводится еще 8 см куб.

газа и вновь делается боковой рентгенснимок сразу после вве-

дения газа, а затем выполняются снимки в прямой проекции.

Для суждения о состоянии III желудочка, ПЦГ заканчивается

– 87 –

выполнением ПЭГ. Голове придается наклон кпереди и в таком

положении дополнительно вводится 20-30 см куб. газа. Выпол-

няются краниограммы в типичных проекциях для пневмоэнцефа-

лограммы. В зависимости от целей исследования могут приме-

няться и дополнительные снимки в атипичных проекциях, напри-

мер боковой снимок при горизонтальном положении головы, ли-

цом вверх, а затем вниз (передний и задний отдел III желу-

дочка).

ПНЕВМОМИЕЛОГРАФИЯ

Методика искусственного контрастирования спинального су-

барахноидального пространства – “воздушная миелография” была

предложена в 1919 году Денди и применена в клинике. В после-

дующем методика совершенствовалась и сейчас выглядит следую-

щим образом.

Накануне исследования делается очистительная клизма, об-

щегигиеническая ванна. Натощак, за 30 минут до исследования,

внутримышечно вводится анальгетик и антигистаминный препарат

в обычной дозировке. В положении лежа на боку выполняется

люмбальная пункция, измеряется исходное ликворное давление и

проводятся ликвородинамические пробы Пуссепа, Квекенштедта,

Стуккея, в пробирку берется 3-5 миллилитров ликвора. Опуска-

ется головной конец рентгеновского стола и субарахноидально

вводится 50-60 см куб. кислорода или воздуха, большая часть

которого будет находиться в конечной цистерне. В зависимости

от цели исследования и уровня субарахноидального пространс-

тва, подлежащего исследованию, газ перемещается при измене-

– 88 –

нии угла наклона рентгеновского стола, который будет нахо-

диться в верхней точке субарахноидального пространства по

отношению к горизонтальной линии субарахноидальному прост-

ранству (передняя, задняя, боковые камеры ) и изменяется по-

ложение больного (на спине, животе, на боку, для шейно-груд-

ного отдела в косых проекциях). На участках предполагаемой

паталогии и возможной деформации субарахноидального прост-

ранства делается “прицельный” рентгеновский снимок.

После исследования больные в течение суток лежат в посте-

ли без подушки, с несколько опущенным головным концом крова-

ти, чтобы газ не проник в полость черепа и не был причиной

головной боли.

ПОЗИТИВНАЯ МИЕЛОГРАФИЯ

В 1922 году Сикар и Форестье предложили для контрасти-

рования субарахноидального пространства препарат липиодол,

представляющий собой 8 или 40 % йодированное маковое масло,

обладающее положительной контрастностью, отсюда методика на-

зывается позитивная миелография.

В последующем стали применять и другие йодсодержащие пре-

параты, такие как абродил, майодил, этил-йодфенилундецилаты,

которые имеют сейчас историческое значение. В настоящее вре-

мя для позитивной миелографии применяются водорастворимые

контрастные препараты, которые имеют больший удельный вес

нежели ликвор, поэтому изменяя наклон рентгеновского стола

можно переместить их краниально при введении в конечную цис-

терну и наклоне головного конца стола, что будет называться

– 89 –

восходящей миелографией. При введении препарата в большую

затылочную цистерну и подъеме головного конца стола, конт-

раст будет опускаться вниз, что именуется нисходящей миелог-

рафией. Эти приемы позволяют уточнить нижнюю или верхнюю

границу паталогического процесса в субарахноидальном прост-

ранстве спинного мозга.

Количество амипака и омнипака, вводимого субарахноидаль-

но, зависит от уровня исследования, восходящего или нисходя-

щего способа контрастирования.

Контрастирование субарахноидального пространства после

введения препарата продолжается около 40-50 минут, поэтому

для качественных миелограмм рентгеновские снимки нужно сде-

лать в этот отрезок времени. Осложнения после исследования

возникают редко и выражаются в умеренной головной боли.

ПЕРИДУРОГРАФИЯ

Перидуральная миелография была предложена в 1941 году

Кнутссоном и заключается в искусственном контрастировании

эпидурального пространства поясничного отдела. Методика была

предложена для диагностики грыж межпозвонковых дисков. В ка-

честве контрастных препаратов используются водорастворимые

йодсодержащие препараты, применяющиеся для контрастирования

сосудистой системы: артериографии, венографии, урографии и

др. (гипак, кардиотраст, верографин, урографин, диодон и

другие аналогичные препараты). Случайное попадание этих

растворов в субарахноидальное пространство вызывает тяжелое

осложнение в виде спинальной эпилепсии, может закончиться

– 90 –

смертельным исходом, из-за чего перидурография не получила

широкого распространения.

При подготовке к исследованию проводится проба на чувс-

твительность к йодистым препаратам, далее общепринятая мето-

дика подготовки к миелографии. За 20-30 минут до исследова-

ния проводится премедикация: 1 мл 2% раствора промедола или

2 мл 50% анальгина, 1 мл 2% раствора димедрола. После выпол-

нения перидуральной анестезии новокаином в промежутке между

четвертым и пятым поясничными позвонками,контраст вводится в

эпидуральное пространство ( 60% верографин,гепак, уротраст,

либо ампипак, омнипак, димер-Х,).

Есть методика введения контраста изолировано в эпиду-

ральное пространство через крестцовый канал, при этом опас-

ность повреждения твердой и арахноидальной оболочек мини-

мальна.

Больной укладывается на рентгеновский стол лицом вниз,

под область таза подкладывается валик, в результате чего та-

зовый конец туловища оказывается приподнятым, а поясничный

отдел позвоночника имеет наклон книзу, создаются условия для

лучшего поступления контраста в переднее эпидуральное прост-

ранство.

Кожа в области крестца и копчика обрабатывается йодом и

спиртом, указательным пальцем левой руки определяется вход в

крестцовый канал, в этом месте производится послойная анас-

тезия кожи, подкожной клетчатки и после прокола мембраны,

закрывающей вход в крестцовый канал, игла поворачивается

кончиком вверх, следуя параллельно задней стенке крестцового

канала продвигается вглубь на 2-3 см, при отсутствии ликвора

– 91 –

при активной аспирации с целью анестезии эпидурально вводит-

ся 10 мл 0,5% раствора новокаина. Игла остается на месте и

через 3-5 минут через нее вводится 5 мл 60% контрастного

раствора, делается контрольный рентгеновский снимок в боко-

вой проекции. Убедившись по снимку, что раствор находится

эпидурально, дополнительно медленно вводят еще 15 мл конт-

растного раствора. Игла удаляется, в том же положении боль-

ного делается боковой снимок поясничного отдела, затем боль-

ной укладывается на спину и производится прямой снимок, че-

рез 3-4 минуты повторно боковой снимок в положении больного

на спине.

При правильном соблюдении всех требований при исследова-

нии, информативность методики перидурографии довольно высо-

кая.

2.6. Компьютерная томография и магнитно-резонансная

томография головного и спинного мозга.

Компьютерная томография – один из основных диагностичес-

ких методов современной нейрохирургии – был предложен и ап-

робирован в период с 1968 по 1973 годы в Англии на приборе

EMI-scanner его создателем G. Hounsfield ( впоследствии

удостоенным за это изобретение Нобелевской премии ) и J.

Ambrose. Метод основан на регистрации разности поглощения

рентгеновского излучения различными по плотности тканями го-

ловы: мягкими тканями, костями черепа, белым и серым вещест-

вом мозга, ликворными пространствами, кровью. В настоящее

– 92 –

время КТ – наиболее достоверный неинвазивный метод исследо-

вания, в связи с чем он нашел широкое применение в нейрохи-

рургической практике.

В современных томографах фирм “Siemens”, “General Еlect-

ric”, “Toshiba”, “Philips” рентгеновская трубка в режиме об-

лучения перемещается вокруг продольной оси тела больного по

дуге 360 градусов. Коллимированный пучок рентгеновского из-

лучения, проходя через голову пациента, в различной степени

поглощается тканями, затем попадает на детекторы преобразо-

вателей, которые измеряют его интенсивность. Полученные зна-

чения интенсивности, ослабленного после прохождения через

объект изучения, поступают в процессор быстродействующей

ЭВМ, где подвергаются математической обработке. ЭВМ, в соот-

ветствии с выбранным алгоритмом, осуществляет построение

изображения срезов на экране видиоконтрольного устройства.

Такое изображение представляет собой массив коэффициентов

ослабления, записанных в квадратную матрицу (256х256 или

512х512 элементов изображения).

Цикл сканирования для КТ -III поколения не превышает

5-10 секунд, для IV поколения – до 1-2. Толщина среза варь-

ирует от 1 до 14 мм. Разрешающая способность современных то-

мографов позволяет обнаруживать локальные изменения тканей

объемом менее 1 мм куб. Для измерения плотности ткани ис-

пользуются условные единицы измерения EMI или Hounsfield

(ед.H.). Согласно лабораторным данным за нулевой уровень

принята плотность воды, плотность воздуха равна -1000 ед.H.,

плотность кости +1000 Н. Однако, границы этой шкалы могут

быть расширены до +3000-4000 Н. Многочисленные исследования

– 93 –

головного мозга с помощью КТ позволили разработать систему

усредненных значений коэффициентов абсорбции для различных

областей нормального мозга и его патологических образований

( табл. 1 ). Различие коэффициентов абсорбции отражается в

виде 15-16 полутоновых ступеней серой шкалы. На каждую такую

ступень приходится около 130 значений коэффициентов ослабле-

ния.

Обычно КТ проводится в аксиальной проекции, при этом наи-

более выгодно использовать орбитомеатальную линию в качестве

базисной для построения серии срезов. Возможности вычисли-

тельной техники позволяют осуществлять полипроекционные ре-

конструкции в любых плоскостях, включая косые.

На томограммах отчетливо видна нормальная и патологичес-

кая картина желудочковой системы мозга, субарахноидальных

ликворных пространств. Легко диагностируются очаговые и диф-

фузные повреждения ткани мозга, оболочечные и внутримозговые

гематомы, абсцессы, онкологические поражения мозга и оболо-

чек, дислокации мозга при тяжелой ЧМТ и новообразованиях. КТ

обладает определенными возможностями при прогнозировании ис-

ходов черепно-мозговых повреждений.

Магнитно-резонансная томография в течение короткого вре-

мени завоевала признание у нейрорентгенологов и нейрохирур-

гов и в перспективе обещает стать основным диагностическим

методом при широчайшем спектре заболеваний и повреждений че-

репа, позвоночника, головного и спинного мозга. Мировыми ли-

дерами в производстве аппаратов для МРТ являются фирмы

“Philips” (Gyroscan); “Siemens”; “Instrumentarium” и др.

Физические основы метода достаточно сложны. Используется

– 94 –

свойство ядер водорода, входящих в состав биомолекул, воз-

буждаться под действием радиочастотных импульсов в магнитном

поле, причем процесс возбуждения наблюдается только при со-

ответствии частоты радиоволн напряженности магнитного поля,

т.е. носит резонансный характер. После возбуждения протоны

переходят в стабильное состояние, излучая при этом слабые

затухающие радиосигналы, регистрация и анализ которых лежат

в основе метода. Изображение определяется рядом параметров

сигналов, зависящих от парамагнитных взаимодействий в тка-

нях. Они выражаются физическими величинами, получившими наз-

вание “время релаксации”. При этом выделяют т.н. “спиновую”

(Т2) и “спин-решетчатую” (Т1) релаксацию. Релаксационные

времена протонов преимущественно определяют контрастность

изображения тканей. На амплитуду сигнала оказывает влияние и

концентрация ядер водорода (протонная плотность), потоки би-

ологических жидкостей.

Зависимость интенсивности сигнала от релаксационных вре-

мен в значительной степени определяется техникой возбуждения

спиновой системы протонов. Для этого используется ряд клас-

сических комбинаций радиочастотных импульсов, получивших

название импульсных последовательностей: “насыщение-восста-

новление” (SR); “спиновое эхо” (SE); “инверсия-восстановле-

ние” (IR); “двойное эхо” (DE). Сменой импульсной последова-

тельности или изменением ее параметров ( времени повторения

(TR) – интервала между комбинацией импульсов; времени за-

держки эхо-импульса (TE); времени подачи инвертирующего им-

пульса (TI) ) можно усилить или ослабить влияние T1 или T2

релаксационного времени протонов на контрастность изображе-

– 95 –

ния тканей.

MРТ обеспечивает получение срезов в произвольно выбранных

плоскостях и зонах интереса. За редким исключением МРТ явля-

ется более информативной, чем КТ. При поражениях, которые

являются изоплотностными по данным КТ, МРТ способствует ус-

тановлению правильного диагноза. К этой группе относятся

хронические травматические внутричерепные гематомы, мелкоо-

чаговые нарушения мозгового кровообращения, глиоматоз, низ-

кодифференцированные глиомы, очаги демиелинизации и др.

С появление поверхностных катушек МРТ по праву становится

основным диагностичским пособием при позвоночно-спинномозго-

вых повреждениях, заменяющим миелографию. Большое значение

имеет разработка специфических контрастных веществ на основе

гадолиния, способствующих определять контуры очагов пораже-

ния мозга на фоне его отека, точнее диагностировать некото-

рые, особенно метастатические, опухоли.

2.7. Электрофизиологические методы исследования в

нейрохирургии: эхоэнцефалография, электроэнцефалография.

Электрофизиологические методы исследования в современ-

ной нейрохирургии и нейротравматологии занимают одно из ве-

дущих значений в виду того, что характеризуют функциональное

состояние центральной и периферической нервной системы, их

реактивность, адаптивные возможности. Н.Н.Бурденко неоднок-

ратно подчеркивал важность “использования в нейрохирургии

всех методов, могущих охарактеризовать физиологическое сос-

тояние больного”.

– 96 –

Электроэнцефалография является одним из основных мето-

дов нейрофизиологического исследования у пациентов с заболе-

ваниями и повреждениями нервной системы. ЭЭГ является мето-

дом, позволяющим судить о наличии, локализации, динамике и ,

в определенной степени, о характере патологического процесса

в головном мозге.

Анализу подвергают зарегистрированные в уни- или бипо-

лярных отведениях колебания биопотенциалов головного мозга.

При этом наиболее часто используют т.н. скальповые электро-

ды, установленные на (пластинчатые) или (игольчатые), вве-

денные мягкие ткани головы в соответствии со специально раз-

работанной схемой, получившей название – 10-20. Реже, как

правило при обследовании специфической группы пациентов с

резистентной к консервативной терапии эпилепсией, использу-

ются отведения от коры (электрокортикография) или подкорко-

вых образований (электросубкортикография). Для повышения ди-

агностических возможностей метода используют функциональные

нагрузки с открыванием и закрыванием глаз, звуковым или све-

товым раздражением в виде непрерывного засвета или ритмичес-

ких вспышек, гипервентиляцией, поворотами головы, деприва-

цией сна, фармакологическими нагрузками.

Анализ ЭЭГ включает оценку общего вида ЭЭГ, определение

основного показателя корковой активности и правильность его

пространственного распределения, выявление общемозговых из-

менений ЭЭГ (свидетельствуют о преобладании патологической

активности различного характера), выявление локальной пато-

логической активности (в виде очага пониженной активности

при внутричерепной гематоме, или пароксизмальной активности

– 97 –

при фокальной эпилепсии).

Диагностические возможности ЭЭГ в острейшем периоде че-

репно-мозговой травмы ограничены жесткими временными рамка-

ми, определяющими необходимость использования наиболее инфор-

мативных и показательных способов выявления органических

повреждений вещества головного мозга, тем более, что резуль-

таты ЭЭГ скорее имеют дополнительное диагностическое значе-

ние и характеризуют страдание головного мозга в целом, осо-

бенно, когда речь идет о необходимости объективизации степе-

ни нарушения сознания.

На стороне полушария, подверженного компрессии внутри-

черепной гематомой регистрируется уплощенная кривая, нередка

дельта-активность. При этом чувствительность ЭЭГ в определе-

нии стороны поражения меньше, чем при внутримозговых опухо-

лях. Отек вещества головного мозга характеризуется медлен-

но-волновой активностью. Выраженность диффузных изменений

ЭЭГ определяется степенью утраты сознания и характеризуется

дезорганизацией и редукцией альфа-ритма, нарастанием мед-

ленно-волновой активности, сглаживанием регионарных разли-

чий, генерализованная ритмическая тета-активность (при сопо-

ре и коме I-II) биоэлектрическим молчанием (при запредельной

коме).

Значение ЭЭГ возрастает при обследовании пациентов с

отдаленными последствиями травмы черепа и головного мозга,

особенно в случаях посттравматической эпилепсии. ЭЭГ отно-

сится к разряду необходимых диагностических методов в комп-

лексе дооперационного обследования пациентов с посттравмати-

ческими и послеоперационными дефектами костей черепа и имеет

– 98 –

решающее значение в выявлении скрытых очагов эпилептической

готовности, пароксизмальной активности, активизация которых

при отсутствии профилактической терапии может привести к

эпиприпадкам. ЭЭГ-картина эпилептического очага после череп-

но-мозговой травмы возникает на полгода раньше клинической

манифестации, что определяет ценность этого электрофизиологи-

ческого метода.

Современные возможности вычислительной техники позво-

ляют в значительной степени оптимизировать и облегчить ней-

рофизиологическую диагностку, осуществлять т.н. “картирова-

ние” биоэлектрической активности мозга, в удобной форме хра-

нить первичную информацию, что значительно расширяет как

возможности диагностики так и показания к использованию ЭЭГ

при обследовании больных с ЧМТ и ее последствиями.

Эхоэнцефалография – один из ведущих неинвазивных мето-

дов функциональной диагностики в нейрохирургии и, особенно,

нейротравматологии. Он основан на эхолокации структур голов-

ного мозга с различной степенью акустического сопротивления.

Наиболее часто используется для определения положения сре-

динных структур головного мозга. При этом анализируется

Эхо-сигнал от эпифиза, стенок III желудочка, прозрачной пе-

регородки (М-Эхо). При исследовании пострадавшего с ЧМТ бы-

вает не всегда легко идентифицировать срединное эхо, поэтому

важно ориентироваться на следующие признаки:

– высота амплитуды М-эха колеблется от половины до пол-

ной высоты начального или конечного комплекса;

– как правило сигнал имеет форму узкого пика с крутым

– 99 –

передним и задним фронтами, без зазубрин;

– “многогорбое” эхо является признаком расширения III

желудочка;

– важным признаком М-эха является его доминантность –

преобладание по высоте над другими отраженными сигналами;

– срединный эхо-сигнал обладает устойчивостью при изме-

нении угла наклона датчика;

– М-эхо обладает линейной протяженностью, которая ха-

рактеризуется расстоянием на поверхности черепа, в пределах

которого можно перемещать датчик без потери изображения сре-

динного сигнала.

Метод ЭхоЭГ безвреден для больного, занимает мало вре-

мени, применим при любой тяжести состояния, не требует спе-

циальной подготовки как пациента так и исследователя. ЭхоЭГ-

рамма проста для расшифровки. Диагностическая чувствитель-

ность (при черепно-мозговой травме) в отношении смещения

срединных структур составляет 90%.

Особое значение метод приобретает в ургентных ситуаци-

ях, когда другие методы верификации смещения мозга (ангиог-

рафия, компьютерная и магнитнорезонансная томография) недос-

тупны.

Исследование осуществляют с использованием двух датчи-

ков – Эхо (маркирован “Э”); трансмиссия (“Т”). При использо-

вании первого датчика получается изображение начального и

конечного эхо-комплексов (отражающих костные структуры своей

и противоположной стороны черепа), М-эха. При работе в ре-

жиме трансмиссии и билатеральной инсонации определяется ис-

тинное положение средней точки линии, соединяющей датчики.

– 100 –

В норме М-эхо расположено на одинаковом расстоянии от на-

чального и конечного комплексов, или незначительно (< 2 мм)отклонена от срединного расположения. Большее отклонениесвидетельствует об очаговом поражении мозга. Определениесмещения М-эха осуществляют по формуле:¦A - B¦СМ= ------- , где А и В - расстояния2от начального комплекса до М-эха при локации справа и слева.Для локации используют три основные трассы: переднюю,среднюю и заднюю, наиболее информативные в отношении очаго-вых повреждений лобных, височно-теменных, теменно-затылочныхобластей мозга, соответственно. Исследование целесообразноначинать с височной области, из точки, расположенной в 2-3см выше и на 1 см кпереди от наружного слухового прохода(средняя трасса). Затем датчик перемещают в теменно-затылоч-ную область, к верхнему краю ушной раковины (задняя трасса).Инсонацию по передней трассе осуществляют при положении дат-чика несколько выше наружного края надбровной дуги на гори-зонтальной линии, проведенной через точку срединной трассы.Наличие гематомы мягких тканей может исказить результа-ты ЭхоЭГ, поэтому в таких случаях методика исследования пре-терпевает изменение: измеряется расстояние между М-Эхо и ко-нечным комплексом (расчет смещения проводится аналогично).Это дает возможность избежать влияние наружной гематомы нарезультат, так как ее размеры не входят ни в одну из дистан-ций.- 101 -При сотрясении головного мозга смещения М-эха нет, илионо не выходит за пределы физиологической нормы (2 мм). Приушибах головного мозга смещение М-эхо выявляется у 85% боль-ных, как правило на вторые-третьи сутки после повреждения,что связано с нарастанием явлений отека. Если смещение обна-руживается сразу после травмы, то течение травматической бо-лезни как правило тяжелое. Очаги ушиба-размозжения мозга мо-гут иметь самостоятельное представительство на эхограмме ввиде комплексов эхосигналов вслед за начальным комплексом (в66-84%), реже перед конечным (в 38%).Наибольшее значение имеет выявление смещения при сдав-лении головного мозга внутричерепными гематомами. При этомсредний уровень смещения достигает 4.5 _+ .0.3 мм (см. табл. 1).При острых травматических гематомах смещение М-эха зависитот объема гематомы, ее локализации, степени выраженности пе-рифокального отека. Максимальное смещение срединных структуримеет место в отведении, соответствующем эпицентру гематомы.Одним из симптомов внутричерепной гематомы может служитьт.н. Н-эхо - дополнительный сигнал перед конечным комплексом(при исследовании с противоположной от гематомы стороны) -отражение от границы кровь - мозг. Наиболее часто этот сиг-нал встречается при острых внутримозговых и подострых оболо-чечных гематомах. К элементам "прямой" диагностики относит-ся, также расширение "мертвой" зоны начального комплекса приисследованиях со стороны гематомы.ЭхоЭГ несет определенную информацию об уровне внутриче-репного давления: пульсация М-эхо при развитии внутричереп-ной гипертензии заметно снижается и полностью исчезает при- 102 -смерти мозга.Метод одномерной ЭхоЭГ имеет значительные ограничения.Он позволяет лишь латерализовать очаг поражения в одном изполушарий без точной долевой локализации. Данные могут бытьложно-негативными при двусторонних поражениях, или локализа-ции гематом в срединной щели. Причиной ошибок диагностикипри ЭхоЭС могут служить значительная асимметрия черепа, со-четание гематомы с массивными очагами ушиба и размозжения,когда среди многочисленных пилообразных комплексов невозмож-но выделить М-эхо. Тем не менее, он остается одним из основ-ных методов диагностики в неотложной нейрохирургии..- 103 -ГЛАВА IIIЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА3.1. Статистические сведения.Черепно-мозговая травма относится к наиболее распрост-раненным видам повреждений и составляет около 40 % от всехвидов травм. Согласно статистике Всемирной организации здра-воохранения она имеет тенденцию к нарастанию в среднем на 2% в год. При этом преобладает контингент пострадавших в воз-расте от 20 до 50 лет, то есть в период наибольшей трудоспо-собности. У мужчин встречаются более тяжелые травмы, чем уженщин, чем обусловлена и в 3 раза большая летальность. Че-репно-мозговая травма относится к категории тяжелых повреж-дений человеческого организма, сопровождающихся высокой ле-тальностью от 5% до 10% и до 70% среди тяжелых черепно-моз-говых повреждений. Наряду с этим, у подавляющего большенствапострадавших (60%) в результате травмы наблюдается снижениеработоспособности и инвалидизация ( эпилептические припадки,энцефалоаптия, парезы и параличи, нарушения речи и др. пос-ледствия). Особую тяжесть представляют повреждения черепа иголовного мозга, которые сопровождаются внутричерепными кро-воизлияниями в виде субарахноидальной геморрагии или внутри-черепной гематомы, усугубляющими течение и исход болезни.Частота субарахноидальной геморрагии при закрытой череп-но-мозговой травме колеблется от 16 до 42 %. Гематомы же вполости черепа нвблюдаются реже (1.5% - 4.4% ).Существует мнение, что черепно-мозговые травмы, полу-- 104 -ченные в состоянии алкогольного опьянения, протекают лег-че,чем у трезвых, необосновано. Алкогольная интоксикацияусугубляет морфологические изменения мозга, вызванные трав-мой, что обуславливает биохимические изменения в тканях,развитие дегенеративно-дистрофических, геморрагических игнойных осложнений.Острая черепно-мозговая травма является сложной хирур-гической проблемой. По трудностям она относится к сложнейшимразделам клинической медицины. Ошибки, допущенные при лече-нии, грозят серьезными осложнениями и гибелью пострадавших.предупреждение осложнений во многом зависит от понимания ме-ханизмов и характера поражения головного мозга.Первоочередной задачей лечения пострадавших с тяжелойчерепно-мозговой травмой является снижение летальности, со-вершенствование оптимальных способов лечения, а также сохра-нение личности и трудовая реабилитация. В связи с этим, проб-лема лечения черепно-мозговой травмы имеет социальное и эко-номическое значение.3.2. Классификация закрытых черепно-мозговых травм.Впервые, классификационные признаки тяжести череп-но-мозговых повреждений были сформулированы Petit в 1773 го-ду. Им были выделены три основные формы повреждения головно-го мозга, которые на протяжении последующих, вот уже трехстолетий, являлись основой для создания большого количествавариантов классификаций черепно-мозговой травмы, но, все-же,- 105 -в основу каждой их ложилась классификация Petit, предусмат-ривающая выделение  2сотрясения головного мозга 0 (commocio ce-rebri ), как наиболее легкой формы его повреждения;  2ушиба 2головного мозга 0 (contusio cerebri); и  2сдавления головного 2мозга 0 (compressio cerebri). Совершенствование классификациичерепномозговой травмы основывалось на уточнении все болеетонких патогенетических механизмов, патоанатомических и мик-роанатомических изменениях, био- и гистохимических исследо-ваниях, изучении церебральной гемодинамики, метаболизма иэлектрофизиологической активности как в отдельных областяхмозга, так и в микроучастках его, что позволило в современ-ной классификации, принятой в Вооруженных Силах нашей стра-ны, уточнить не только тяжесть повреждения тканей мозга, нои учесть сопутствующие повреждения оболочек, костей черепа,мягких тканей, других органов и систем, а также наличие ивыраженность различного рода интоксикаций (чаще всего алко-гольной и сопутствующих заболеваний.) Схема классификациизакрытых черепно-мозговых повреждений, представленная в таб-лице N , является по сути и схемой формулировки диагноза.Критерием  _ 2закрытых  . 0черепно-мозговых повреждений рассматрива-ется признак сохранности кожи мозгового черепа, т.к. кожаявляется естественным, природным барьером, отделяющим внут-реннюю среду организма от внешней.Нарушение целостности всехслоев кожи т.е. -  2рана 0 и является своеобразными входными во-ротами инфекционного агента, в значительной степени усложня-ющим фактором и без того весьма сложного комплекса патогене-тических процессов, протекающих как в поврежденном мозге,так и в организме в целом. Мы говорим о ране в пределах- 106 -именно мозгового черепа, учитывая особенности артериальногои венозного кровообращения на черепе - отток венозной кровиот мягких тканей мозгового черепа осуществляется через ве-нозные сосуды покровов черепа, его кости, синусы твердоймозговой оболочки.3.3. Расстройства сознания при черепно-мозговой травмеНарушения сознания различной степени выраженности па-тогномоничны для черепно-мозговой травмы вообще, для всехформ повреждения мозга. Отмечается прямая зависимость междустепенью выраженности и продолжительностью нарушения созна-ния и тяжестью черепно-мозговой травмы. В настоящее время вРоссии принята единая градация нарушения сознания, разрабо-танная в НИИ нейрохирургии имени Н.Н. Бурденко АМН РФ, осно-ванная на балльной оценке 14 наиболее информативных невроло-гических признаков.Классификация выделяет следующие 7 градаций состояниясознания:1. Ясное сознание2. Оглушение умеренное3. Оглушение глубокое4. Сопор5. Кома умеренная6. Кома глубокая7. Кома запредельная- 107 - 2Я С Н О Е С О З Н А Н И Е. 0 Полная сохранность сознания садекватными реакциями, всесторонняя ориентация. Сохраненоактивное внимание, возможен речевой контакт, осмысленные от-веты на вопросы, выполнение инструкций, быстрая и целенап-равленная реакция на любой раздражитель, сохранность всехвидов ориентировки (в самом себе, месте, времени, окружающихлицах, ситуации). 2О Г Л У Ш Е Н И Е. 0 Нарушение сознания при сохранностиограниченного словесного контакта на фоне повышения порогавосприятия раздражителей и снижения собственной активности. 2Умеренное 0  2оглушение 0 (до 63 баллов).Характерна частичнаядезориентация, умеренная сонливость при сохраненной способ-ности выполнения команд. Больной способен к активному внима-нию, речевой контакт затруднен, как правило при повторениивопросов, ответы с интервалом, выполнение команд с задерж-кой, обеднение мимики, сонливость. Контроль за функцией та-зовых органов сохранен. Поведение не всегда упорядоченное.Ориентация в окружающей обстановке и собственной личности,времени частичная. 2Глубокое 0  2оглушение 0 (до 59 баллов).Характерна дезориента-ция, глубокая сонливость, возможно выполнение лишь простыхкоманд. Больной в состоянии сна, периодически в двигательномвозбуждении, речевой контакт возможен, но крайне затруднен,не постоянен, ответы на вопросы односложны, нередко непра-вильны. Сохранена способность выполнения отдельных простыхзаданий (открыть глаза, пожать руку, показать язык и т.д.).Для поддержания контакта необходимы повторные, многократные- 108 -повторения задания, громкий окрик, зачастую с применениемболевых раздражителей. Реакция на боль координированная.Контроль за функцией тазовых органов ослаблен. Дезориентацияв месте, времени, обстановке, ориентация в собственной лич-ности, как правило сохранена. 2С О П О Р. 0 (до 51 балла). Характерно отсутствие сознаниес сохранением защитных реакций и открывание глаз в ответ наболевые, сильные и многократные звуковые раздражители, хотяи не постоянно. Больной отчетливо сонлив.Лишь при многократ-ном обращении и нанесении болевого раздражителя открываетглаза или делает попытку открыть глаза,приподнять руку . Ре-акция на боль координированная. Неподвижность или автомати-зированные стереотипные движения. Страдальческая гримаса налице, периодически стон. Зрачковые, корнеальные, глотатель-ные и глубокие рефлексы сохранены. Контроль над функцией та-зовых органов нарушен. Витальные функции сохранены. 2К О М А. 0 Отсутствие сознания. В зависимости от выражен-ности и продолжительности неврологических и вегетативных на-рушений подразделяется на три степени: 2Кома умеренная. 0 (до 40 баллов).Характерна неразбудимость,отсутствие реакции на звук при сохраненной вялой реакции наболевые раздражители. В отличие от сопора реакция на больнекоординированная, глаза не открывает. Сухожильные рефлексывариабельны, поверхностные как правило угнетены, выявляютсяпатологические рефлексы (стопные, орального автоматизма).Глоточные рефлексы как правило сохранены, но глотание зат-руднено. Контроль над функцией тазовых органов отсутствует.Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно ста-- 109 -бильны, без угрожающих жизни отклонений. 2Кома глубокая. 0 (до 26 баллов). Характерна неразбудимость,отсутствие защитных рефлексов на боль, изменения мышечноготонуса (от генерализованной горметонии до диффузной гипото-нии), диссоциация менингеальных симптомов, гипо- или ареф-лексия без двустороннего мидриаза, спонтанное дыхание сохра-нено, сердечно-сосудистая деятельность не имеет отчетливыхкритических нарушений витального характера. 2Кома запредельная. 0(до 15 баллов). Характерно более грубоенарушение неврологического статуса по сравнению с предыдущейформой нарушения сознания: двусторонний мидриаз, диффузнаямышечная атония, выраженные нарушения витальных функций -расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, выраженнаятахи- или брадикардия, артериальное давление критическое илине определяется, арефлексия.При оценке состояния сознания большую роль играет динами-ка его. Усугубление глубины нарушения сознания в динамикесвидетельствует о неблагоприятном течении заболевания, овозможности формирования внутричерепной гематомы, требующейэкстренного оперативного вмешательства ( т.н. "светлый про-межуток"). Необходимо учитывать также эффект медикаментозно-го влияния, в частности применения седативных средств итранквилизаторов.3.4. Рентгенодиагностика закрытой черепномозговой травмы.К р а н и о г р а ф и я. С помощью краниографии можно не- 110 -только выявить повреждения костей черепа, характер и глубинусмещения костных фрагментов внутри черепа. Анализ косвенныхкраниографических признаков позволяет в ряде случаев полу-чить ценные данные, имеющие прямое отношение к диагностикеинтракраниальной гематомы.Рентгенологические признаки повреждения костей черепа де-лятся на прямые и косвенные. Прямые - нарушение непрерывнос-ти структуры формы костей черепа; травматические расхожденияшвов. Косвенные - затемнение пневматических пространств,пневмоцефалия.Под характеристикой перелома понимают: локализацию пере-лома, вид перелома, протяженность; отношение перелома к со-судистым бороздам, воздухоносным пазухам, проекции венозныхсинусов, смещение и положение отломков.Линейные переломы характеризуются следующими рентгеноло-гическими симптомами: прозрачностью, прямолинейностью илизигзагообразностью и раздвоением. Симптом раздвоения перело-ма и степень его прозрачности зависит от соотношения междуцентральным пучком лучей и плоскостью перелома. Симптомыраздвоения (как зигзагообразность) считаются патогномоничны-ми для линейного перелома и позволяют дифференцировать их сбороздами оболочечных артерий, каналами диплоических вен,венозными синусами и черепными швами.В отличие от артериальных борозд линейный перелом не име-ет плавных, закругленных изгибов, а представляет собой лома-ную линию (симптом зигзагообразности), в которой отдельныеотрезки прямых располагаются под разными углами друг к дру-гу.- 111 -Дифференцировать линейный перелом от борозд венозных ко-нусов (верхнего продольного, поперечного, сигмовидного) непредставляет больших затруднений в связи с их типичным рас-положением, широким просветом, склерозированием краев их бо-розд. Определенные трудности могут возникнуть лишь при диф-ференцировании линейного перелома с бороздой теменно-основ-ного синуса. Типичное расположение этой борозды в переднемотделе теменной кости позади и параллельно венечному шву,одинаковая ширина на всем протяжении (до 4 мм) с небольшимрасширением у брегмы позволяют отличать эту борозду от пере-лома.Диплоические каналы в отличие от трещин имеют бухтообраз-ные расширения, мало прозрачны, нередко заканчиваются в па-хионовой ямке, и при них отсутствует симптом "раздвоения".Линейные переломы приходится дифференцировать также с не-постоянными швами (метопический шов лобной кости, располо-женный по средней линии от брегмы до носовой перегородки, ипоперечный шов чешуи затылочной кости, проходящий над заты-лочными буграми).В д а в л е н н ы е п е р е л о м ы характеризуются нали-чием локального повреждения костей свода черепа со смещениемкостных отломков в его полость (симптом уплотнения костнойструктуры). Правильно судить о глубине внедрения отломковпри вдавленных переломах можно только по данным рентгеногра-фии в тангенциальной проекции. Вдавленные переломы необходи-мо отличать от р а з д р о б л е н н ы х. Для последних ха-рактерно наличие локальной зоны разрушения без значительногосмещения костных фрагментов.- 112 -Рентгенологическая диагностика о с к о л ь ч а т ы х пе-реломов основывается на выявлении множества трещин, которые,пересекаясь, образуют отдельные костные фрагменты. При за-хождении одного отломка за другой и суммации изображениякаждого фрагмента плоскость перелома может на снимке иметьвид линейного уплотнения. Оскольчатые переломы обычно хорошовидны на обзорных краниограммах, так как обширность зоныповреждения костей "гарантирует" попадание ее в центральнуюили краеобразующую зону снимка. Однако для решения вопроса оглубине смещения костных фрагментов возникает необходимостьв дополнительных тангенциальных снимках.Травматическое расхождение черепных швов обязательно со-четается с наличием перелома, так как сила сцепления в об-ласти швов больше, чем прочность костного вещества. Локали-зация разрыва швов может быть на стороне перелома (чаще) идвусторонняя и редко - на стороне противоудара. Наблюдающее-ся нередко отсутствие видимости перелома на краниограммахобусловлено тем, что плоскость рентгеновсеого луча не совпа-дает с плоскостью перелома.Помимо прямых признаков повреждения костей черепа опреде-ленное диагностическое значение имеют 2 выявление косвенных 2симптомов  0. К ним относится кровоизлияние в придаточные па-зухи носа (гемосинус) и проникновение воздуха в полость че-репа (пневмоцефалия).Г е м о с и н у с - наиболее частый косвенный признак пе-релома черепа. Нередко он сопутствует прямым признакам пере-лома, но может встречаться и изолированно. Диагностическаяценность гемосинуса относительна, так как затемнение прида-- 113 -точных пазух, идентичное гемосинусу, встречается и при вос-палительных процессах, предшествующих травме.При наличии клинической картины внутричерепной гематомывид и локализация перелома могут способствовать топическойдиагностике этой паталогии. Так, при переломах, расположен-ных в лобной кости, очаги ушиба и гематомы расположены чащена стороне перелома по базальной поверхности мозга. При пе-реломах затылочной кости гематомы и ушибы головного мозгаобнаруживаются, как правило, на стороне противоудара в лоб-ной и, реже, височной области.При переломах боковых отделов черепа (теменная, височная,затылочная кости) эпидуральные гематомы располагаются обычнона стороне перелома (под местом перелома или вблизи от не-го).Определенное диагностическое значение имеет пересечение 2перелома сосудистыми бороздами. 0 Так, вдавление костных от-ломков в области венозных синусов, а также зияющие переломы,распространяющиеся на синусы, нередко осложняются разрывомэтих синусов с массивным кровотечением, образованием субду-ральной гематомы. Распространение перелома на борозду сред-ней оболочечной артерии нередко сопровождается эпидуральнойгематомой.При острых внутричерепных гематомах наблюается смещениеобызвествленной шишковидной железы от средней линии в проти-воположную от гематомы сторону.  2Отсутствие смещения железы 2при наличии гематомы наблюдается при двухсторонних гематомах 2или а первые 2-3 часа после травмы.Поэтому необходим динамический рентгенологичес-- 114 -кий контроль за ее положением в процессе лечения.Таким образом краниография позволяет получить ценные све-дения для диагностики внутричерепной гематомы.А н г и о г р а ф и я. К ангиографическим признакам гема-том и ушибов головного мозга относятся: смещение, деформациясосуда, наличие бессосудистой зоны, выхождение контрастноговещества из сосуда, замедление мозгового кровотока вплоть допсевдотромбоза внутренней сонной артерии.Информативность ангиографии зависит от размеров гематомыи локализации ее. Так, при объеме эписубдуральной гематомыменее 60 мл и при локализации ее в задних отделах височной изатылочной областях ангиографическая "сильвиевая точка"средней мозговой и передняя мозговые артерии могут заниматьнормальное положение, а бессосудистое пространство не выяв-ляться. В этих случаях, если неврологические данные не могутисключить гематому, необходимо произвести ангиограммы в ко-сой проекции, что достигается поворотом головы больного всторону, противоположную исследуемой под 45 градусов.Основным признаком внемозговых (эпи- и субдуральных) гема-том является оттеснение артерий и вен, расположенных на вы-пуклой поверхности полушария головного мозга, от прилежащегоучастка внутренней поверхности полости черепа, вследствиечего образуется "бессосудистая зона". В зависимости от лока-лизации и размеров гематомы наблюдаются также различные типысмещения крупных ветвей и основных стволов средней и перед-ней мозговых артерий.Эпидуральные гематомы супратенториального расположенияимеют на ангиограммах много признаков, общих с эпи-субду-- 115 -ральной или субдуральной гематомой, и одним из достоверныхпризнаков для эпидуральной гематомы является смещение меди-ально вместе с твердой мозговой оболочкой контрастированнойсредней оболочечной артерии, с увеличением расстояния довнутренней костной пластинки. Однако этот сосуд редко конт-растируется ветвями средней мозговой артерии.При травматических субдуральных гидромах на ангиограммахвыявляется узкая серповидная бессосудистая зона от фальксадо основания черепа. Передняя мозговая артерия от среднейлинии практически не смещается. На боковых ангиограммах пригидромах, как правило, изменений не выявляется. При сочета-нии ее с ушибом - ангиографическая картина соответствуеткартине субдуральной гематомы, сочетающейся с ушибом мозга.Для внутримозговой гематомы характерно смещение крупныхартериальных сосудов, с раздвиганием их ветвей и образовани-ем между ними бессосудистой зоны.При лобных внутримозговых гематомах на прямых ангиограм-мах наблюдается дугообразное смещение передней мозговой ар-терии в сторону, противоположную гематоме. кроме того, сег-мент A1 этой артерии смещается дугообразно книзу, постепен-но, плавно переходя в сегмент А2. Сегмент М1 средней мозго-вой артерии также дугообразно смещается книзу, постепенно,плавно переходя в сегмент М2. В результате на ангиограммеобразуется фигура "чаша". На боковой ангиограмме при лобнойлокализации супраклиноидная часть внутренней сонной артериисмещена кзади; выпрямлена, напряжена передняя мозговая арте-рия. Расстояние между передней и смещенной книзу среднеймозговой артерией увеличено.- 116 -При внутримозговых гематомах височной доли средняя мозго-вая артерия смещается вверх и медиально. Передняя мозговаяартерия выглядит напряженной и может занимать как нормальноеположение, так и смещаться в сторону, противоположную гема-томе. Чаще ее смещение параллельно средней линии, однако прибольших гематомах это смещение может принимать дугообразныйвид. Переход А1 в А2 при височных внутримозговых гематомах,как правило, происходит под прямым углом. Передняя хориои-дальная артерия и лентикулостриарные артерии выпрямляютсяили смещаются медиально. Венозный угол смещен латерально,вена Розенталя углообразно извита и смещена медиально.При внутрижелудочковых гематомах на ангиограммах выявля-ется картина внутримозговой гематомы лобной или височной до-ли, сочетающейся с гидроцеральной развернутостью и напряжен-ностью смещенных сосудов. Кровоизлияние в нижний рог вызыва-ет латеральное смещение ангиографической сильвиевой точки исмещение вверх передней ворсинчатой артерии с образованиемступеньки цистернальной и плексической ее частью. Увеличива-ется расстояние между внутренней веной мозга и базальной ве-ной.При ушибах мозга смещение магистральных артерий и их вет-вей происходит в различных сочетаниях в зависимости от лока-лизации. Особенностью смещения при ушибах височной доли вотличие от внутримозговой гематомы является то, что на боко-вых ангиограммах артерии сильвиевой группы, дугообразно из-гибаясь, поднимаются кверху, в то же время они чаще разведе-ны между собой. Кроме того, эти ушибы сопровождаются спазмомсупраклиноидной части внутренней сонной артерии, ветвей- 117 -средней мозговой и своеобразным спазмом лентикулостриарныхартерий, когда контрастируется только начальная половинакаждого сосуда, образуя частокол-симптом "щетки". Отмечаетсярасширение вен в зоне ушиба.При множественных гематомах косвенным признаком при од-носторонней ангиографии может служить несоответствие степенисмещения передней мозговой артерии от средней линии по срав-нению с выявленным объемом повреждения. Отсутствие смещениясосуда при наличии гематомы позволяет предполагать наличиегематомы в противоположном полушарии, что вызывает необходи-мость целенаправленно провести ангиографическое исследованиес противоположной стороны. Поэтому предпочтительнее получатьизображение сосудов обоих полушарий путем пережатия в моментвведения контрастного вещества сонной артерии на противопо-ложной месту инъекции стороне.К признакам, позволяющим прогнозировать неблагоприятноетечение черепно-мозговой травмы, относится резко выраженноезамедление мозгового кровотока. Так, у больных в тяжелом ко-матозном состоянии, погибающих в первые 48 часов, выявляютсяконтрастирование артерий в течение 8 - 14 секунд без видимойдинамики перехода контрастного вещества в капиллярную иливенозную фазу, либо остановка контрастного вещества("стоп-феномен") на уровне любого сегмента внутренней соннойартерии или горизонтальных отделов позвоночных артерий.Известно, что больные с тяжелой черепно-мозговой травмой,у которых на ангиограммах определяется удлинение, артериаль-ной фазы свыше 6 сек. и "стоп-феномен", погибают в течениеот 3-х до 26 часов после выявления этих симптомов.- 118 -На пневмоэнцефалограммах оценивается смещение желудочко-вой системы, деформация и уменьшение размеров бокового желу-дочка на стороне гематомы, отсутствие контрастирования его,а также смещение и деформация контрастированного субарахнои-дального пространства (по ходу передней, средней мозговыхартерий).3.5.Клиника и диагностика закрытых черепно-мозговыхповреждений. Внутричерепные гематомы.Тяжесть состояния больных, зависящая от формы поврежде-ния мозга в первую очередь, обусловлена рядом факторов: си-лой и механизмом травмирующего фактора, локализацией повреж-дения, выраженностью сопутствующих заболеваний, возрастом,алкогольной интоксикацией и физическим состоянием пострадав-шего. Клиническая форма повреждения мозга ( сотрясение,ушиб, сдавление головного мозга ) имеет свои особенностиклинической картины каждого этапа посттравматического перио-да, обусловленные патогенетическими механизмами черепно-моз-гового повреждения. Особенно важно учитывать возможность со-четания различных форм поражения головного мозга при тяжеломего повреждении - сочетание ушиба и сдавления мозга. Клини-ческая манифестация при черепно-мозговом повреждении не яв-ляется стабильной, абсолютно характерной для той или инойформы повреждения мозга, а обусловлена динамичным патофизио-логическим процессом, в котором играют роль нарушения нейро-динамических процессов, гемоциркуляторные расстройства, на-рушения ликвородинамики и т.д., степень выраженности и глу-- 119 -бина которых имеет определенные границы для каждой клиничес-кой формы поражения головного мозга. Имеются клиническиесимптомы общие для всех форм повреждения мозга и симптомати-ка, патогномоничная только для определенной формы поврежде-ния мозга.Так, общемозговая симптоматика ( головная боль, тошно-та, рвота, вялость, сонливость, апатия, невозможность кон-центрации внимания и т.д.) возникает вне зависимости от ло-кализации повреждения мозга и обусловлена диффузными его из-менениями, наблюдается при всех формах поражения, но в раз-личной степени выраженности - чем тяжелее повреждение - темглубже и продолжительнее.Очаговые симптомы обусловлены местными, строго локали-зованными и, чаще всего, морфологическими нарушениями в тка-ни мозга, проявляются расстройствами присущих им функций инаблюдаются только при тяжелых формах поражения головногомозга (ушиб, сдавление).Для черепно-мозговой травмы характерно наличие т.н."анамнестической триады" симптомов. Это потеря сознания пос-ле травмы, тошнота или рвота и амнезия, ретро- или антерог-радная. Наличие хотя бы одного из симптомов этой "триады"вызывает необходимость госпитализации пострадавшего, динами-ческого наблюдения за неврологическим статусом, проведенияспециальных методов исследования для подтверждения или иск-лючения черепно-мозговой травмы и уточнения клинической фор-мы повреждения головного мозга. 2Расстройства памяти. 0 Являются в значительной степени па-тогномоничными при черепно-мозговой травме, особенно тяже-- 120 -лой. Наблюдается отсутствие памяти на события предшествующиетравме (ретроградная амнезия) или на события после травмы -(антероградная амнезия), возможно сочетание их в виде ретро-и антероградной амнезии. Естественно, что даже при легкойформе черепно-мозговой травмы, сопровождавшейся потерей соз-нания, больной отмечает отсутствие памяти на период потерисознания, что обуславливает антероградную амнезию, наблюдае-мую значительно чаще. Собственно термин "амнезия" предпола-гает отсутствие памяти на период, когда больной был доста-точно активен, выполнял какие либо действия, т.е. был с сох-раненным сознанием, но впоследствии эти события восстановитьне может. В полной мере этому соответствует ретроградная ам-незия и довольно часто антероградная, в случаях, когда послеполучения травмы пострадавший был активен, вступал в контактс окружающими, отвечал на вопросы и т.д., а при поступлениив стационар восстановить эти события не может. Степень выра-женности - продолжительность амнезии, как правило прямо про-порциональна тяжести черепно-мозговой травмы, иногда, осо-бенно при длительных мнестических нарушениях она расценива-ется как очаговый симптом поражения доминирующего полушариямозга. 2Рвота, тошнота. 0 Отмечается при всех формах повреждениямозга. Если при легкой черепно-мозговой травме анамнестичес-кие сведения об однократной рвоте, чаще в первые часы послетравмы,и сохраняюшейся в последующем умеренной тошноте, топри тяжёлой травме наблюдается многократная рвота, на фоневыраженной постоянной тошноты, не связанной с приемом пищи.Возникновение рвоты обусловлено либо раздражением рвотного- 121 -центра (в частности при субарахноидальном кровоизлиянии),либо саногенетическим механизмом при повышении внутричереп-ного давления, как элемент дегидротации. Чем более выраженавнутричерепная гипертензия в остром периоде черепно-мозговойтравмы, тем продолжительнее и обильнее рвота. 2Головная боль 0. При черепно-мозговой травме носит ,какправило, диффузный распирающий, изредка пульсирующий харак-тер. Продолжительность и выраженность головной боли зависитот тяжести черепно-мозговой травмы, уровня сознания. В про-исхождении головной боли играет роль ряд факторов - ликвор-ная гипертензия или гипотензия, сосудисто-рефлекторные нару-шения, раздражение оболочек мозга и корешков черепно-мозго-вых нервов субарахноидально излившейся кровью. На фоне диф-фузной головной боли, при формировании эпи- или субдуральнойгематомы развивается локальная боль, в возникновении которойопределенную роль играет местное компрессионное воздействиена оболочки мозга.Особенную выраженность головная боль принимает при суба-рахноидальнои кровоизлиянии и в этих случаях выраженная го-ловная боль сочетается с болями в глазных яблоках, светобо-язнью.Особенно мучительна головная боль, связанная с ликвор-ной гипертензией, она значительно усиливается при попыткеподнять голову, сесть или встать, сопровождается отчетливойвегетативной реакцией - резкой бледностью кожи,синюшностьюслизистых оболочек , головокружением. 2Менингеальные симптомы. 0 Обусловлены раздражением оболочекмозга излившейся кровью или продуктами ее распада. Особенноотчётливо менингеальный симптомокомплекс определяется на- 122 -2-3-и сутки после травмы и в последущем , по мере санацииликвора ригидность мышц затылка и симптом Кернига регресси-руют. Следует отметить, что выраженность менингеальных симп-томов не всегда соответствует тяжести и массивности субарах-ноидального кровоизлияния, что зависит как от состояния соз-нания, так и от степени расстройств регуляции тоническихрефлексов в результате нарушения активирующей и тормозящейсистем ретикулярной формации ствола мозга. Выраженный менин-геальный симптомокомплекс может обнаруживаться при незначи-тельном субарахноидальном кровоизлиянии в случае формирова-ния внутричерепных гематом за счет дислокации ствола мозга иактивации системы сетчатого образования. Достаточно редко,но все же наблюдаются случаи проявления менингеальных симп-томов без субарахноидального кровоизлияния у больных с лег-кими формами черепно-мозговой травмы. Механизм формированияего в этих случаях связан с нарушением регуляции тоническихрефрексов как признак стволового происхождения.Изменение тонуса мышц диффузного характера. При легкойчерепно-мозговой травме мало выраженно и симметрично. По-верхностные рефлексы, как правило, угнетаются, вплоть до от-сутствия , глубокие рефлексы изменяются от умеренного ожив-ления до угнетения, но обязательно равномерно, без асиммет-рии сторон. При тяжелых формах черепно-мозговой травмы изме-нение рефлекторной деятельности может происходить вплоть доарефлексии. 2Вегетативные реакции  0в виде изменения температуры телаотмечаются как при легких формах черепно-мозговой травмы досубфебрильного уровня, так и при тяжелых формах - до гипер-- 123 -термического уровня, как признак не общемозговой, а локаль-ной симптоматики диэнцефального поражения. 2Изменения психо-эмоциональной сферы 0 сопутствуют череп-но-мозговой травме и обусловлены как эмоциональной нагрузкойв момент самой травмы, так и неустойчивостью эмоциональ-но-волевой сферы в посттравматическом периоде.ЛОКАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГАК локальной неврологической симптоматике относитсясимптоматика очагового поражения головного мозга, позволяю-щая установить топику поражения. Исходя мз этой трактовки клокальной неврологической симптоматике относится поражениечерепно-мозговых нервов, моно- и гемипарезы, нарушения чувс-твительности, нарушения функции коры головного мозга, ло-кальных ее функций.Особенно важным слагаемым клинической симптоматики причерепно-мозговой травме являются  2нарушения иннервации зрач- 2ков 0 за счет поражения глазодвигательного нерва, а также по-ражения отводящего и блоковидного нервов, обуславливающиенарушения движений глазных яблок. Степень зрачковых наруше-ний, как правило отражает степень тяжести черепно-мозговойтравмы. При легкой черепно-мозговой травме, не наблюдаетсяпоражение группы глазодвигательных нервов, лишь может отме-чаться вялость фотореакции за счет удлинения ее латентногопериода.В тяжелых случаях реакция зрачков на свет может пол-ностью отсутствовать. Миоз, так же как и паралитический мид-- 124 -риаз с арефлексией зрачков, при глубокой утрате сознания инарушении витальных функций является неблагоприятным прог-ностическим критерием, особенно в случаях длительной ко-мы.Эти нарушения указывают на тяжелые расстройства функцииствола на уровне среднего мозга.Анизокория свидетельствует о патологическом процессе настороне расширения зрачка. Поворот глаз и головы свидетель-ствует о патологическом процессе на стороне, куда осущест-влен поворот глаз и головы и о локализации процесса в преде-лах задних отделов средней лобной извилины, где локализованцентр поворота глаз и головы в противоположную сторону. Сле-дует учитывать, что этот симптом развивается в фазе выпаде-ния функции, а в ранние сроки после травмы - в фазе раздра-жения участка коры наблюдается ротация головы и глазных яб-лок в противоположную от очага поражения сторону.О поражении ствола мозга свидетельствует симптом Можанди(вертикальное косоглазие), вертикальный нистагм с отчетливымротаторным компонентом .Страдание отводящего нерва, выражающееся в парезе мышцорбиты и невозможности или затруднении ротации глазного яб-лока кнаружи, также является локальным очаговым симптомом,свидетельствующим о локализации очага поражения на сторонепареза.Периферический тип поражения лицевого нерва являетсясимптомом локального его поражения на стороне пареза лицевоймускулатуры в отличие от центрального пареза лицевого нерва,который рассматривается большинством авторов как условноочаговый симптом, не позволяющий однозначно трактовать лате-- 125 -рализацию очага и наблюдающийся при диффузных патологическихпроцессах и зачастую обнаруживается при легкой черепно-моз-говой травме. 2Нарушения дыхания центрального генеза 0 обусловлены пораже-нием либо,и чаще стволовых отделов, либо полушарий мозга.При этом наблюдается различной степени асимметрия дыхания,причем, степень асимметрии дыхания прямо пропорциональнастепени тяжести травмы. При поражении ствола мозга отсутс-твует нарушение вентиляции легких и оксигенации крови. Этоттип нарушения дыхания характаризуется нарушением периодич-ности и глубины дыхательных движений. Волнообразное дыханиеимеет место при поражении верхних отделов среднего мозга.При вовлечении бульбарных отделов периодичность дыхательныхдвижений выражена отчетливее с задержкой на вдохе и дыханиеприобретает характер Чейн-Стокса. 2Расстройства рефлекторно 0- 2двигательной сферы.  0Вследствиеперекреста пирамидных путей в нижних отделах продолговатогомозга полушарные патологические процессы, в том числе и уши-бы полушарий мозга, вызывают паретические изменения в проти-воположных конечностях. Очаговые травматические поврежденияголовного мозга обусловливают динамические изменения преиму-щественно в травмированном полушарии , что проявляется сни-жением поверхностных и глубоких рефлексов в противоположныхконечностях, расценивающимся как "рефлекторный парез". Вэтом случае наблюдаются и патологические стопные знаки. Вэтой стадии травмы головного мозга выявляется латерализован-ная мышечная гипотония и арефлексия, которые затем сменяютсягипертонией и значительным повышением глубоких рефлексов.- 126 -Особое значение имеет четкая топическая диагностика пов-реждения двигательного пути на различных уровнях (кора моз-га, внутренняя капсула, ствол мозга), позволяющая определитьправильную хирургическую тактику.При поражении стволовых структур выявляются альтернирую-щие синдромы - сочетание поражения двигательного пути с по-ражением черепно-мозговых нервов ( Вебера, Мийар-Гублера,Фовилля, Джексона, Авелиса, Шмидта). 2Нарушения чувствительной сферы.  0Исследование чувстви-тельности становится возможным при сохраненном сознаниипострадавшего. Следует учитывать, что расстройства чувстви-тельности коркового типа ведут к выпадению чувствительности,всех ее видов по "монотипу", поражение области проводников вбелом веществе - к гемитипу нарушения чувствительности, рав-но как и поражение внутренней капсулы, но в последнем случаеотмечается синдром трех "геми" - гемианестезия, гемиплегия игемианопсия. Поражение зрительного бугра сопровождается раз-витием жесточайших таламических болей. Поражение в зоне ме-диальной петли сочетается с развитием альтернирующих синдро-мов поражения ствола мозга. 2Зрительные нарушения. 0 Поражение любого участка зритель-ного анализатора от сетчатки глаза до зоны коркового анали-затора сопровождается характерными для каждого отрезка зри-тельными нарушениями . При поражении переднего отрезка ана-лизатора - вплоть до зрительного нерва развивается амаврозна соответствующей стороне, поражение хиазмы приводит к би-темпоральной гемианопсии, зрительного тракта - к гомонимнойгетеролатеральной гемианопсии, при локализации очага пораже-- 127 -ния в области коры затылочной доли развивается квадрантнаягомонимная гетеролатеральная гемианопсия. 2Расстройства речи. 0 При сохраненном сознании у пострадав-шего могут быть выявлены расстройства речи, свидетельствую-щие о локальном поражении мозга в доминирующем полушарии.Моторная афазия. Состояние, при котором пациент понимаетобращенную речь, выполняет задания, поведение адекватное,однако речевая продукция отсутствует. Отличие от состоянияистерического мутизма заключается в том, что при последнембольной сохраняет способность писать и понимать написанныйтекст, а при моторной афазии параллельно развивается агра-фия.Сенсорная афазия. Пациент не понимает обращенную к немуречь, а также собственную, пытается активно вести беседу, нопроизносит бессмысленный набор звуков при сохраненной арти-куляции речи (т.н. "словесная окрошка"). Сенсорная афазиятакже сопровождается нарушением чтения и письма.Амнестическая афазия - расстройство речи при которомбольной не помнит названия предметов и пользуется их функци-онально-описательной характеристикой.Дизартрия и скандированная речь. Развиваются вследствиенарушений функции мозжечка или ствола мозга (при псевдобуль-барном синдроме).СОТРЯСЕНИЕ МОЗГА. Является единой функциональной обрати-мой формой повреждения ткани мозга, встречающейся наиболеечасто. Как правило сразу после травмы отмечается потеря соз-нания от нескольких секунд до 10-15 минут, ретро- и антерог-- 128 -радная амнезия, одно- или двухкратная рвота с сохраняющейсяв течение первых суток тошнотой. Нарушение сознания сопро-вождается вегетососудистыми реакциями в виде побледнения ко-жи и слизистых , лябильности пульса, зачастую после травмы ина протяжении первых часов отмечается эйфория, снижение кри-тики к собственному состоянию, сменяющиеся вялостью, гиподи-намией, апатией. В последующем развивается различной выра-женности астено-вегетативный синдром, зачастую могут отме-чаться довольно длительно невротические нарушения.Сотрясение головного мозга не сопровождается очаговойневрологической симптоматикой, развивается клиническая кар-тина, обусловленная общемозговыми симптомами - головнаяболь, тошнота, иногда может наблюдаться повторная рвота,оживление глубоких и торпидность, вплоть до отсутствия, по-верхностных рефлексов,изменения интенсивности фотореакциизрачков, горизонтальный нистагм.По мере регресса неврологических нарушений и улучшениясамочувствмя пострадавшего на первый план выступают проявле-ния астено-вегетативного синдрома - неустойчивые эмоциональ-ные реакции, нарушения сна, гипергидроз кистей и стоп , ко-торые регрессируют, как правило, в течение 2-4 недель, хотяв отдельных случаях отмечается сохранение астено-вегетатив-ного синдрома и на протяжении большего периода.Исследование крови и ликвора при сотрясении головногомозга, как правило, патологии не выявляют. В первые несколь-ко суток после травмы у большинства больных отмечается неко-торое увеличение ликворного давления, нормализующееся на 5-7сутки. В пожилом возрасте часто отмечается гипотензионный- 129 -синдром.УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Более тяжелая форма поражения моз-га, сопровождающаяся морфологическими изменениями мозговойткани, которые обуславливают развитие очаговой симптомати-ки.Ушибы мозга часто сочетаются с повреждением костей черепаи субарахноидальным кровоизлиянием. Для ушиба головного моз-га характерно наличие очаговых симптомов поражения мозга нафоне более выраженной, чем при сотрясении мозга общемозговойсимптоматики. В зависимости от локализации очагов ушиба (по-лушарных, в месте удара и на противоположной стороне по ме-ханизму противоудара, в глубинных отделах, стволе мозга)клинически различают формы ушиба по локализации и выделяютушиб больших полушарий (экстрапирамидная форма), ушиб мозгас диэнцефальным или мезенцефальным синдромами. Для первогохарактерно наличие артериальной гипертонии, тахикардия, ги-пертермическая реакция центрального происхождения, для вто-рого - склонность к артериальной гипотонии, лабильностьпульса чаще в пользу брадикардии, температура тела нормаль-ная или несколько снижена. При локализации преимущественногопоражения мозга в больших полушариях развивается симптомати-ка соответствующего выпадения функции участков коры головно-го мозга.Ушиб лобной доли. Манифестируется парезом лицевого нервапо центральному типу с рефлекторными изменениями по гемити-пу. При тяжелом ушибе отмечаются хватательный рефлекс и реф-лексы орального автоматизма, психомоторное возбуждение, эй-фория, признаки моторной афазии. Ушиб центральных извилин- 130 -характеризуется центральным моно- или гемипарезом, плегией,наличием патологических рефлексов в противоположных конеч-ностях, нарушением всех видов чувствительности по моно- илигемитипу. При раздражении коры парезы сочетаются с судорож-ными приступами (джексоновская эпилепсия).Ушиб теменной доли сопровождается нарушением чувствитель-ности по моно- или гемитипу на противоположной половине те-ла,астереогнозией, при поражении доминирующего полушария -апраксией, алексией (поражение зоны угловой извилины).Ушиб затылочной доли. Характерно появление квадрантнойгомонимной гетеролатеральной гемианопсии, при массивных оча-гах - гомонимной гемианопсии. При раздражении затылочной ко-ры доли возникают зрительные галлюцинации в виде простых фо-топсий.Ушиб височной доли доминирующего полушария в областиверхней извилины сопровождается сенсорной афазией, при пора-жении нижней извилины развивается амнестическая афазия, приформировании очага в глубинных отделах височной доли разви-вается верхнеквадрантная гемианопсия. Раздражение коры ви-сочной доли приводит к развитию сложных цветных, обонятель-ных и вкусовых галлюцинаций, в отдельных случаях - к генера-лизованным судорожным припадкам с четкой эмоциональной ау-рой.Ушиб основания мозга сопровождается, как правило, перело-мом основания черепа. Характеризуется расстройством обоня-ния, симптоматикой поражения группы глазодвигательных нер-вов. В остром периоде локальная симптоматика поражения че-репно-мозговых нервов маскируется тяжелыми стволовыми нару-- 131 -шениями на фоне нарушения сознания с признаками пораженияствола мозга и, соответственно, нарушением витальных функ-ций.В зависимости от выраженности, продолжительности клини-ческих проявлений различают ушибы головного мозга легкой,средней и тяжелой степени. _Ушиб головного мозга легкой степени  .харктеризуется уме-ренно выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами безпризнаков нарушения витальных функций. Утрата сознания дли-тельностью от нескольких минут до 1 часа. Очаговая симптома-тика имеет явную тенденцию к регрессу уже на протяжении пер-вых суток посттравматического периода. Общемозговые симптомысохраняются несколько дольше, но также в динамике регресси-руют. Симптомов поражения ствола мозга не определяется. Об-щее состояние пострадавшего удовлетворительное или среднейтяжести в первые сутки. _Ушиб головного мозга средней степени тяжести  .проявляетсяболее отчетливой и стойкой общемозговой симптоматикой, дли-тельным нарушением сознания до комы и в последующем наруше-нием сознания по типу сопора и оглушения. Характерны дли-тельные головные боли, многократная рвота, длительное времятошнота, выраженная амнезия, изменение поведенческих реакцийв виде психомоторного возбуждения, иногда бред, нарушениефункции тазовых органов. Отчетлива очаговая симптоматика по-ражения полушарий головного мозга, зачастую в сочетании сдиэнцефальными или мезенцефальными синдромами. Состояниебольного средней тяжести или тяжелое. _Ушиб головного мозга тяжелой степени  .отличается развитием- 132 -тяжелого или крайне тяжелого состояния сразу после травмы,длительным периодом потери сознания до комы, появлением на-рушения витальных функций на фоне клинических проявленийстволового поражения. При благоприятном исходе длительноевремя сохраняется как общемозговая, так и очаговая симптома-тика, зачастую обуславливающая инвалидность в последующем.СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Обуславливается многими факто-рами, к которым относится сдавление костными отломками, суб-или эпидуральными, внутримозговыми гематомами, внутрижелу-дочковыми кровоизлияниями, пневмоцефалией, выраженным оте-ком-набуханием головного мозга. Клиническая картина сдавле-ния осложняется  _клиникой ушиба мозга  ., выраженной в большейили меньшей степени. Для сдавления головного мозга характер-но нарастание неврологической симптоматики в динамике: усу-губление расстройства сознания, выраженности очагового пора-жения и общемозговой симптоматики. Наличие "светлого проме-жутка" - патогномонично для внутричерепной гематомы, причем,чем он короче, чем быстрее развивается клиническая картинакомпрессии мозга, тем хуже прогноз заболевания. Синдромкомпрессии сопровождается нарастанием как очаговой симптома-тики в виде моно- или гемипарезов, нарушений чувствительнос-ти, поражения черепномозговых нервов, так и усугублением об-щемозговой. При присоединении дислокационных симптомов раз-вивается и в динамике нарастает альтернирующая симптоматикана фоне прогрессирующего нарушения витальных функций. Бради-кардия, нарастающая гипертермия, расстройства дыхания свиде-тельствуют о сдавлении ствола головного мозга за счет дисло-- 133 -кации его.Клиническая картина  _сдавления головного мозга без сопутс- _твующего ушиба  .его в начальных стадиях протекает легче иимеет несколько отличную характеристику за счет более отчет-ливой динамики неврологической симптоматики, когда клиничес-кий синдром сдавления мозга развивается не остро в моменттравмы, а развивается постепенно. В первый период послетравмы наблюдаются клинические проявления, характерные длялегкой черепно-мозговой травмы, затем на протяжении периодаот нескольких часов или даже дней наблюдается относительноеблагополучие, после чего состояние и самочувствие вновьухудшаются, может развиться потеря сознания, усиливается го-ловная боль, развивается психомоторное возбуждение, усилива-ется астено-вегетативный синдром. По мере формирования внут-ричерепной гематомы и развития декомпенсации зти явления на-растают, за счет раздражения коры головного мозга нередкоразвивается эпилептический приступ, повторные рвоты, на сто-роне компрессии сужение (?) зрачка, замедление пульса. Наэтом фоне постепенно углубляются нарушения сознания и усили-вается симптоматика очагового поражения мозга. В начальномпериоде компрессии мозга отмечается тахипноэ, сменяющеесячерез несколько часов брадипноэ, вплоть до появления патоло-гического дыхания за счет дислокационного синдрома. На вто-рые - третьи сутки при формировании внутричерепной гематомына глазном дне могут быть выявлены признаки застоя дисковзрительных нервов, иногда больше на стороне компрессии. Бо-лее отчетливо определяются менингеальные симптомы.При несвоевременности оказания помощи развивается терми-- 134 -нальное состояние, характеризующееся грубыми дислокационнымиявлениями с резким нарушением витальных функций.ДИАГНОСТИКАДиагностика черепно-мозговых травм основывается на данныханамнеза, выяснения механизма получения травмы или ранения,уяснения классической анамнестичекой триады: потеря созна-ния, тошнота или рвота, амнезия. Затем производится тщатель-ный внешний осмотр пациента и педантичное неврологическоеобследование, имеющее своей целью объективизировать общемоз-говую и очаговую неврологическую симптоматику. В зависимостиот обнаруженных изменений производится комплекс специальныхинструментальных исследований. В любом случае, даже при по-дозрении на наличие черепно-мозговой травмы, производитсяминимальный объем инструментальных исследований, включающийвыполнение люмбальной пункции (пункции конечной цистерны),эхоэнцефалографию, краниографию. Пункция конечной цистерныпроизводится под местной анестезией 0,5% раствором новокаина10 мл между остистыми отростками 3 и 4 поясничных позвонков,через межостную связку. На глубине 4-6 см ощущается проколжелтой связки и затем преодолевается незначительное сопро-тивление при проколе твердой мозговой оболочки. Немедленно кпавильону иглы присоединяется манометрическая трубка, фикси-руется уровень ликворного давления. Затем медленно выводитсяна исследование 2-3 мл ликвора и измеряется конечное давле-ние. В норме ликвор бесцветный, прозрачный, давление его ко-леблется от 140 до 160 мм вод. ст. При черепно-мозговой- 135 -травме наблюдаются различные отклонения от средне-статисти-ческих показателей, принятых за норму. Так, при сотрясенииголовного мозга в абсолютном большинстве случаев отмечаетсяабсолютная ликворная гипертензия до 180-200 мм вод. ст., из-редка имеет место ликворная гипотензия - до 100 мм вод. ст.Патологических примесей при сотрясении головного мозга вликворе не обнаруживается.При ушибе головного мозга помимо более отчетливой гипер-тензии, достигающей 2-3-кратной величины по сравнению с нор-мальным давлением обнаруживаются изменения, характерные длясубарахноидального кровоизлияния различной интенсивности,видимого макроскопически, когда ликвор принимает слегка ро-зовую окраску, до интенсивно красного - при массивном суба-рахноидальном кровоизлиянии. При лабораторном исследованииобнаруживаются эритроциты, в норме отсутствующие, в различ-ном количестве - от 5-10 до сотен тысяч в 1 мм 53 0. Увеличива-ется соответственно количество клеток белой крови, причемвначале пропорционально их содержанию в крови, излившейся вликворные пространства, затем, с течением времени - через3-5 суток проявляется санационная реакция ликвора - на фонеуменьшения цитоза среди белых клеток преобладают лимфоцитынад нейтрофилами, вплоть до санации ликвора.При развитии гнойно-воспалительных осложнений со сторо-ны оболочек при анализе ликвора обнаруживается нейтрофильныйнейтрофильный лейкоцитоз, достигающий десятков тысяч клеток.По мере санации ликвора после субарахноидального крово-излияния количество эритроцитов уменьшается, причем, вначалеза счет изменения соотношения свежих и выщелоченных, смор-- 136 -щенных эритроцитов, в пользу последних. Уже со 2-4 дня лик-вор становится менее окрашенным кровью, проявляется желтова-то-зеленый оттенок, постепенно становящийся менее интенсив-ным, вплоть до полной санации ликвора.Таким образом, пункции конечной цистерны, производимыене только при поступлении, но и в динамике, позволяют уста-новить и обеспечивать дискретный мониторинг уровня ликворно-го давления и, соответственно, судить об эффективности де-гидротационной терапии и темпе санации ликвора, своевременнодиагностировать воспалительные осложнения со стороны оболо-чек головного мозга. _Рентгенография черепа ., так же как и вышеописанные мето-ды исследования производится в обязательном порядке. Причемобязательно выполняются краниограммы в четырех проекциях -прямой, двух боковых и задней полуаксиальной проекции. Привыполнении краниографии пациенту с черепно-мозговой травмойнеобходимо соблюдать режим максимального щажения. Положениепациента лежа на спине с приведенным к груди подбородком,кассета подкладывается под голову, трубка скашивается в кау-дальном направлении под углом 5-10 50 0. При выполнении заднейполуаксиальной проекции кассета укладывается более каудальнои угол скоса трубки достигает 40-45 50 0 с центрацией на областьлба. Боковые проекции выполняются при неизмененном положениипациента, боковым ходом луча, поочередно с каждой стороныпри центрации луча на область козелка уха.При тяжелом состоянии пациента и невозможности исклю-чить компрессию мозга внутричерепной гематомой решается воп-рос о проведении церебральной ангиографии, причем особенно- 137 -ценную информацию дает ангиография в прямой проекции в арте-риальную фазу. Проведение не одиночных, а серийных ангиог-рамм существенно увеличивает диагностическую ценность мето-да, особенно в условиях пережатия контралатеральной внутрен-ней сонной артерии на шее, что обеспечивает заполнение конт-растом бассейна обеих внутренних сонных артерий и позволяетоднозначно отдифференцировать аномалийный вариант хода сосу-дов от истинной дислокации. По возможности отдают предпочте-ние селективной ангиографии, исключающей негативное влияниеизливающейся в паравазальное пространство крови и воздейс-твие ее на зону синокаротидного симпатического узла. _Компьютерная томография головного мозга  .находит все бо-лее широкое применение в клинической практике и недалеко товремя, когда этот абсолютно безопасный для пациента метод,имеющий в нейротравматологии огромные диагностические воз-можности, будет применяться на госпитальном этапе без огра-ничений. По данным КТграфии можно судить не только о наличиитравматических внутричерепных гематом и контролировать эф-фективность операции, но и обнаруживать контузионные очаги,зоны отека-набухания мозга, степень дислокации, обеспечиваядинамический контроль и эффективность проводимого лечения.При невозможности проведения достаточно точных диагнос-тических манипуляций - церебральной ангиографии или компь-ютерной томографии, при отрицательной динамике состояниябольного за счет нарастания неврологической симптоматики иневозможности локализовать фокус патологического процесса,для исключения внутричерепной гематомы, производится  _наложе- _ние диагностических трефинационных отверстий  .с учетом часто-- 138 -ты формирования гематом. В первую очередь трефинотверстиенакладывается в проекции стыка лобной, височной и теменнойдолей, при отсутствии гематомы в этом месте - над лобной до-лей, и в последнюю очередь - над теменной долей.При необнаружении гематомы на стороне наиболее вероят-ной ее локализации по данным неврологического статуса и Эхо-ЭГ допустима, как манипуляция отчаяния, выполняемая по жиз-ненным показаниям  _подвисочная декомпрессия  .с одной, а приотсутствии эффекта и с противоположной стороны. Подобная ле-чебно-диагностическая манипуляция оправдана в крайне редкихслучаях остро нарастающей компрессии головного мозга отекомего, не поддающимся массивному дегидротационному воздействиюпри нарастающей угрозе вклинения ствола мозга.3.6. Оценка тяжести состояния пострадавшего.Тяжесть состояния - клиническая оценка тяжести травмы вданный момент, оценка, которая может совпадать и не совпа-дать с морфологическим субстратом повреждения мозга.Для объективной оценки тяжести состояния (с учетомпрогноза как для жизни, так и для восстановления трудоспо-собности) следует использовать минимум 3 параметра.1) состояние сознания;2) состояние витальных функций;3) состояние очаговых неврологических функций.- 139 -Выделяются 5 градаций состояния больных с черепно-моз-говой травмой:1) удовлетворительное;2) средней тяжести;3) тяжелое;4) крайне тяжелое;5) терминальное. 2Удовлетворительное состояние. 0 Критерии:1) сознание ясное;2) отсутствие нарушений витальных функций;3) отсутствие вторичной (дислокационной) неврологичес-кой симптоматики, отсутствие или мягкая выраженность тех илииных первичных полушарных и краниобазальных симптомов (дви-гательные нарушения не достигают степени пареза).При квалификации состояния как удовлетворительное до-пустимо учитывать на ряду с объективными показателями и жа-лобы пострадавшего.Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует;прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший. 2Состояние средней тяжести. 0 Критерии (даны пределы нару-шений по каждому параметру):1) состояние сознания ясное или умеренное оглушение;2) витальные функции не нарушены (возможна лишь бради-кардия);3) очаговые симптомы: могут быть выражены те или иныеполушарные и краниобазальные симптомы, выступающие чаще из-- 140 -бирательно (двигательные нарушения могут достигать степенипареза; моно- или гемипарезы конечностей; парезы отдельныхчерепно-мозговых нервов; сенсорная или моторная афазия идр.). Могут наблюдаться единичные, мягко выраженные стволо-вые симптомы (спонтанный нистагм и др.).Для констатации сосотояния средней степени тяжести дос-таточно иметь указанные нарушения хотя бы по одному из пара-метров. Например, выявление умеренного оглушения для опреде-ления состояния больного как средней тяжести. Аналогично -выявление моноили гемипареза конечностей, или пареза одногоиз церепных нервов, или сенсорной афазии и др. при ясномсознании достаточно для оценки состояния больного как сред-ней тяжести.Угроза для жизни (при адекватном лечении) незначитель-на; прогноз для восстановления трудоспособности чаще благоп-риятный. 2Тяжелое состояние. 0 Критерии (даны пределы нарушения покаждому параметру):1) состояние сознания - глубокое оглушение или сопор;2) витальные функции нарушены, преимущественно умереннопо 1-2 показателям;3) очаговые симптомы; стволовые - умеренно выраженные(анизокория, легкое ограничение взора вверх, спонтанный нис-тагм, гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциа-ция менингеальных симптомов по оси тела и др.; могут бытьгрубые выраженные полушарные и краниобазальные симптомыраздражения (эпилептические прприпадки) и выпадения (двига-- 141 -тельные нарушения могут достигать степени плегии).Для констатации тяжелого состояния больного допустимоиметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров.Угроза для жизни значительная; во многом зависит отдлительности тяжелого состояния. Прогноз восстановления тру-доспособности порой малоблагоприятный. 2Крайне тяжелое состояние. 0 Критерии (даны пределы нару-шений по каждому параметру):1) сознание - умеренная кома или глубокая кома;2) витальные функции - грубые нарушения одновременно понескольким параметрам;3) очаговые симптомы: стволовые выражены четко, чащетенториального уровня (парез взора вверх, выраженная анизо-кария, дивергенция глаз по вертикали или по горизонтали, то-нический спонтанный нистагм, ослабление реакции зрачков насвет, двусторонние патологические знаки, децеребрационнаярегидность и др.); полушарные и краниобазальные грубо выра-жены (вплоть до двусторонних и множественных парезов).Для констатации крайне тяжелого состояния больного не-обходимо иметь выраженные нарушения по всем параметрам, при-чем по одному из них обязательно предельные.Угроза для жизни максимальная, во многом зависит отдли-тельности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановлениятрудоспособности чаще малоблагоприятный. 2Терминальное состояние. 0 Критерии:1) осостояние - запредельная кома;2) витальные функции - критические нарушения;3) очаговые симптомы: стволовые - предельный двусторон-- 142 -ний мидриаз; полушарные и краниобазальные обычно перекрытыобщемозговыми и стволовыми нарушениями.Прогноз: выживание практически невозможно.3.7.Принципы консервативной терапиипострадавших с черепно-мозговой травмойПринцип преемственности лечебно-звакуационных мероприятийостается неоспоримым и важнейшим для всех лечебных учрежденийСоветской Армии и Венно-Морского Флота. Это положение обеспе-чивает единство взглядов на патогенез заболеваний и травм го-ловного мозга, что позволяет добиться максимальной эффектив-ности терапии и избежать дискутабельных вопросов при вынесенииэкспертных решений.Разработка комплексного патогенетического лечения череп-но-мозговой травмы (ЧМТ) основана на изучении некоторых меха-низмов ее патогенеза и результатов консервативной терапии упострадавших с открытой и закрытой ЧМТ.Воздействие травмирующего агента является пусковым мо-ментом для комплекса патогенетических механизмов, которые восновном сводятся к нарушениям нейродинамических процессов,расстройству тканевого дыхания и энергетического метаболизма,изменению мозгового кровообращения в сочетании с перестройкойгемодинамики, гомеостатическим реакциям иммунной системы споследующим развитием аутоиммунного синдрома. Сложность и мно-гообразие возникающих в результате ЧМТ патологических процес-сов, которые тесно переплетаются с процессами адаптации и ком-- 143 -пенсации нарушенных функций, заставляют проводить консерватив-ную терапию ЧМТ дифференцированно, с учетом клинической формыпоражения, возраста и индивидуальных осебенностей каждогопострадавшего. При сотрясении головного мозга (СГМ) в основепатогенеза лежат временные функциональные расстройства дея-тельности центральной нервной системы, в частности ее вегета-тивных центров, что ведет к развитию астено-вегетативногосиндрома (Раудам Э.И. и др., 1978) Это и определяет лечебнуютактику, направленную на уменьшение дисфункции отдельных группнейронов и васстанавление их функционального синергизма. Прилечении сотрясения головного мозга как наиболее легкой формычерепно-мозговой травмы врачи лечебных учреждений часто недоо-ценивают серьезности последствий такой травмы, что приводит кстойкому астено-вегетативному состоянию и нарушению ликвороди-намики.В комплекс консервативной терапии сотрясение головногомозга входит обязательное соблюдение постельного режима в те-чение 10-15 дней в сочетании с седативным лечением, котороезаключается в назначении бром-кофеиновых микстур и препаратов,пролонгирующих физиологический сон (радедорм, ноксирон) вовторой паловине дня и на ночь, до отмены постельного режима.Патогенетически обосновано применение глютаминовой кислоты(0.5 г внутрь 3 раза в день), которая является единственнойаминокислотой, окисляющейся непосредственно в мозге, принимаетучастие в регуляции окислительного обмена, способствуя выделе-нию медиаторов (адреналин) и проявляя выраженные деполяризую-щие свойства (Промыслов М.Ш., 1984). Аминалон (гамма-аминомас-ляная кислота) стабилизирует энергетические процессы и повыша-- 144 -ет дыхательную активность ткани мозга, способствуя утилизацииглюкозы и выведению продуктов обмена из мозга. Аминалон назна-чают по 0.25 г (1 г) 3 раза в день до выписки из стационара.Критериями для расширения режима следует считать стабили-зацию вегетативных реакций, исчезновение головной боли, норма-лизацию сна и аппетита. Учитывая тот факт, что ликворное дав-ление у военнослужащих срочной службы при сотрясении головногомозга в 9% случаев повышено, в 23% понижено и в 68% нормальное(Усанов Е.И., Быбина В.А., 1982), необходимо при поступлениипроводить люмбальную пункцию, что позволяет определить уровеньвнутричерепного даления и правильно выбрать терапию. При этомобязательно манометрическое измерение ликворного давления сфиксацией его результата в историюболезни. При гипертензииназначают перорально лазикс (фуросемид) по 40 мг 2-3 раза всутки. Срок стационарного лечения при сотрясении головногомозга 2-3 недели. Военнослужащим срочной службы при выпискепредоставляется кратковременный отдых при части на 15 суток, асврхсрочнослужащим, прапорщикам и офицерам - освобождение отисполнения служебных обязанностей на 10 дней.Ушибы головного мозга легкой и средней степени в отличиеот сотрясения сопровождаются морфологическими повреждениямисосудов и (или) вещества мозга, что проявляется очаговой нев-рологической симптоматикой различной интенсивности, субарахно-идальным и церебросубарахноидальным кровоизлиянием, а такжепереломами костей свода и (или) основания черепа. Субарахнои-дальное кровоизлияние, даже самое незначительное, ведет к со-судистому спазму, который, в свою очередь, способствует гипок-сии мозга с метаболическими нарушениями и отеком-набуханием- 145 -мозговой ткани.Общемозговая симптоматика легкой черепно-мозговой травмыболее интенсивна и сохраняется более длительно, нежели присотрясении головного мозга, что и определяет сроки медикамен-тозной терапии. Люмбальные пункции необходимо проводить до са-нации ликвора. Для купирования сосудистого спазма, который прилегкой черепно-мозговой травме обусловливает преходящую невро-логическую очаговую симптоматику, применяют компламин, стуге-рон (циннаризин), папаверин, эуфиллин в терапевтичских дозахнаряду с гемостатическими средствами (дицинон 250-500 мг через6 часов парентерально или внутрь). Быстрая ликвидация сосудис-того спазма и удаление излившейся крови уменьшают экспозициюантигенов мозга на иммунокомпетентные клетки крови, что сокра-щает влияние антигенного стимула и снижает интенсивность им-мунного ответа. Аутоиммунный процесс либо не развивается, либопротекает легко. Этому же способствует и назначение антигиста-минных и десенсибиллизирующих средств в терапевтических дози-ровках на протяжении 1-1.5 недель.Дегидратация проводится в зависимости от величины внутри-черепного давления и заключается в применении лазикса(0.5-0.75 мг/кг) парентерально или внутрь, глицерина (70-75мл) внутрь. Использование лазикса ведет к уменьшению внутриче-репного давления через 10-20 мин от момента инъекции в среднемна 10-15% продолжительностью до 2 часов (Аксенов В.А., и др.1976). Критерием эффективности является диурез 1.5-2 л, выз-ванный приемом этого салуретика. Глицерин в дозе 1-1.5 г/кгснижает внутричерепное давление на 50-120 мм вод. ст. срокомна 3-3.5 часа (Бахта В.А., Матвеев А.С., 1976). Чередуя прием- 146 -этого препарата с лазиксом, следует добиваться равномерногогипотензивного эффекта в течении суток. При проведении дегид-ратации необходимо помнить, что у пожилых больных в 20-30%наблюдений в остром периоде отмечается ликворная гипотензия.Этот момент подчеркивает важность люмбальной пункции для опре-деления лечебной тактики.По сочетанию патогенетических факторов ушиб головногомозга средней тяжести не отличается от ушиба мозга легкой сте-пени, однако стойкие очаговые нарушения, более выраженная об-щемозговая симптоматика и вегетативные расстройства свидетель-ствуют о весьма значительной интенсивности патогенетическихнарушений, что настоятельно диктует необходимость внимательно-го контроля за состоянием больного и более активной терапии.Характерной чертой ушиба головного мозга средней степениявляется неустойчивость компенсации в остром периоде и возмож-ность углубления расстройств при несвоевременно начатой илинеадекватной терапии. При ушибе мозга средней тяжести морфоло-гическое повреждение структуры последнего и массивное субарах-ноидальное кровоизлияние приводит к проникновению претеолити-ческих ферментов через гематоэнцефалический барьер, что ведетк утяжелению неврологической симптоматики и состояния больных.Поэтому уже при данной форме поражения показано применение ин-гибиторов протеаз (контрикал, гордокс, пантрипин, трасилол),которые способствуют уменьшению проницаемости сосудистой стен-ки и капилляров мозга (Валеев И.К., 1979). В настоящее времянаиболее широко для этой цели используется контрикал по 10 000ЕД 3 раза в сутки на 150 мл 5% раствора глюкозы 4-6 дней внут-ривенно. Не менее эффективен и отечественный препарат пантри-- 147 -пин, который применяется внутривенно по 15-30 ЕД на 100 мл 5%раствора глюкозы 2-3 раза в день.При ушибе головного мозга средней степени глютаминовуюкислоту более целесообразно применять в виде 1% раствора, вво-димого по 400 мл внутривенно 1 раз в день. При сохраненномсознании вместо аминалона назначают ноотропил в капсулах по0,4 г 3-4 раза в день, а при нарушенном сознании - пирацетам(5 мл 20% раствора 2 раза в сутки внутривенно). Дегидратацион-ная терапия усиливается введением 10 мл 2.4% раствора эуфилли-на в сочетании с лазиксом (20-40 мг) внутривенно до двух раз всутки. Подобная стимуляция диуреза создает благоприятный гра-диент ткань - интерстициальное пространство - кровь. 3начи-тельные колебания внутричерепного давления, связаны в первуюочередь с отеком-набуханием головного мозга, вызывают необхо-димость применения, наряду с салуретиками и осмодиуретиков(маннитол). Проявление гипотензивного эффекта маннитола прихо-дится на конец первого часа от начала введения и достигаетмаксимума в первые 30 мин после окончания инфузии, что состав-ляет 20-50% от исходного уровня с продолжительностью действия2.5-3 ч. Применяется маннитол в виде 5-10% раствора внутривен-но со скоростью не реже 40 капель в минуту. Повторное повыше-ние внутричерепного давления (эффект "отдачи") после прекраще-ния осмотического действия маннитола наблюдается крайне редко(Вирозуб И.Д., Бараненко А.Б., 1976).В последнее время в практике лечебных учреждений появилсяновый осмотически активный препарат - глимарит, в состав кото-рого входят глицерин и маннит. Гипотензивное действие его про-является через 8-12 мин после начала введения; максимальный- 148 -эффект снижения внутричерепного давления составляет 2О-60 % отисходного уровня и наступает к концу первого часа после началавведения, сохраняясь в течение 2-2.5 ч. Эффект "отдачи" появ-ляется через 4-4.5 ч, длится до получаса и заключается в пов-торном повышении внутричерепного давления на 1О-20% от мини-мального (Сарибекян А.С., Бебутова Л.Ю.,1984).Клиническая картина ушиба головного мозга тяжелой степениобусловлена вовлечением в патологический процесс подкорковыхобразований и ствола головного мозга, что проявляется преобла-данием диэнцефального и мезенцефалобульбарного синдрома. Всвязи с этим, объем лечебных мереприятий значительно расширя-ется и должен быть направлен в первую очередь на устранениепатологических факторов, имеющих решающее значение в цепи па-тогенеза. При этом, патогенетическая терапия должна проводить-ся одновременно с симптоматической коррекцией системной гемо-динамики и дыхания.При нарушении дыхания по периферическому типу проводитсявосстановление свободной проходимости дыхательных путей - ин-тубация трахеи термолабильной эндотрахеальной трубкой на срокдо 3 сут. В дальнейшем, при отсутствии возможности адекватногодыхания следует выполнять трахеостомию. Нарушение центральнойрегуляции дыхания в бельшинстве случаев требует перевода наискуственную вентиляцию легких до восстановления нормальногоритма дыхательных движений. Учитывая развитие у пстрадавших сТЧМТ так называемого синдрома "шокового легкого", особое зна-чение необходимо придавать мероприятиям, направленным на про-филактику аспирационной пневмонии, развитие которой весьма ве-роятно на фоне указанного синдрома. Наиболее эффективны в этих- 149 -случаях перкуссионный массаж грудной клетки, вибрационный мас-саж с последующей аспирацией содержимого трахеобронхеальногодерева, содовые ингаляции для ощелачивания кислого содержимо-го, попадающего в легкие из желудка и ротоглотки, а также ин-галяции протеолитических ферментов, фитонцидов не реже 4-6 разв сутки. При массивной аспирации с ателектазом показана сана-ционная бронхоскопия.В специализированных учреждениях при наличии опытногоанестезиолога целесообразна высокая (на уровне II-VI грудныхсегментов спинного мозга) длительная перидуральная блокада (5мл 2% раствора лидокаина) через 4-6 ч с момента поступленияпострадавшего с ТЧМТ в течение 24-48 ч (не более!). Этот методэффективен в профилактике синдрома "шокового легкого", однакоего проведение требует определенного опыта врачей и медицинс-ких сестер. Лечение нарушений системной гемодинамики должнопроводиться по принципу "от простого к сложному", посколькуятрогенные ошибки в терапии пострадавших с тяжелым ушибом го-ловного мозга чреваты серъезными последствиями. Устранение ги-поволемии внутривенным введением крупномолекулярных декстранов(400 мл полиглюкина), реоглюмана и гемодеза, как правило, спо-собствует стабилизации артериального давления. С этой же цельюхорошо зарекомендавал себя раствор маннитола на полиглюкине:30 г маннитола и 400 мл полиглюкина (Уваров Б.С. и др., 1983).Неустойчивость артериального давления при полноценном плазма-тическом объеме ОЦК свидетельствует о снижении сосудистого то-нуса, при дисфункции сосудодвигательного центра в результатеобратимых гипоксических изменений или морфологического повреж-дения. Купируется это состояние введением 50 мг 5% раствора- 150 -эфедрина, как наиболее мягко действующего вазопрессора (15 мгвнутривенно на 10 мл 5% раствора глюкозы и 35 мг - внутримы-шечно).Отсутствие или кратковременный эффект от перечисленныхвыше мероприятий может косвенно указывать на развитие остройнадпочечниковой недостаточности, и лишь тогда возникает необ-ходимость в применении кортикостероидов. Принципиальным в этомсмысле является использование суспензии гидрокортизона, таккак только она содержит фракцию минералокортикоидов, обсловли-вающих сосудистый эффект гормонов. Более редкой причиной нару-шения системной гемодинамики является гипокапния, возникающаяв результате гипервентиляции, когда этим приемом пытаются ку-пировать отек-набухание головного мозга. При выраженной внут-ричерепной гипертензии повышение артериального давления носиткомпенсаторный характер; оно направлено на сохранение мозгово-го кровотока. Поэтому мероприятия по снижению артериальногодавления должны проводиться с осторожностью, так как относи-тельная артериальная гипотония может вести к некомпенсирован-ному уменьшению мозгового кровотока, вплоть до его прекраще-ния.Использование гипотензивных средств должно сопровождатьадекватное снижение внутричерепного давления, которое при тя-желом ушибе головного мозга достигает критических величин (бо-лее 350 мм вод. ст.). В подобных случаях необходимо соблюдатьпринцип равномерности дегидротационной терапии. Практическиэто осуществляют вледующим образом: утром, во время люмбальнойпункции медленно (под мандреном) в течение 10- 15 мин выводят10-15 мл ликвара; через 2-3 ч вводят 10 мл 2.4% раствора эу-- 151 -филлина с лазиксом (20 мг); еще через 3-4 ч следует инфузия5-10% раствора маннитола (30-60 г), после чего, спустя 4-5 ч,внутривенное введение лазикса и эуфиллина повторяют, а на ночьдают 50-70 г глицерина внутрь. При необходимости в 6-7 ч утрадополнительно вводят 20 мг лазикса внутривенно. Приведеннаясхема дегидратации в большинстве случаев обеспечивает устойчи-вое снижение что способствует спонтанному снижению артериаль-ного давления до нормальных величин. Высокое артериальное дав-ление при безопасном уровне внутричерепного давления можетпрепятствовать восстановлению ауторегуляции мозгового кровооб-ращения. Поэтому его надо корригировать внутримышечным введе-нием 0.5-1 мл 5% раcтвора пентамина или 4-6 мл 0.5% растворадибазола.Следует постоянно помнить, что инфузию маннитола или дру-гого осмодиуретика целесообразно всегда предварять введениемлазикса. Это позволит избежать перегрузки малого круга крово-обращения (отек легких) в результате транзиторной гиперволемиии будет способствовать беспрепятственному венозному оттоку изполости черепа.Интенсивная мочегонная терапия ведет к быстрому развитиюдифицита калия в организме больного, который необходимо ком-пенсировать глюкозо-калиево-инсулиновой смесью Лабори. Этасмесь представляет собой 400 мл 10% раствора глюкозы с добав-лением 10 ЕД инсулина и 5% раствора хлорида калия с таким рас-четом, чтобы больной в сутки получал не менее 3-4 г калия. Приотсутствии почечной недостаточности и обильном диурезе можноне опасаться гиперкалиемии. Ионы калия, проникая в клетки моз-га, конкурируют с ионами натрия, что уменьшает гидрофильнасть- 152 -тканей.Уменьшение спазмогенного влияния симпатической нервнойсистемы достигается блокадами звездчатого узла или синокаро-тидной зоны 1% раствором новокаина до 4 раз в сутки. Хорошеетерапевтическое действие при лечении нарушений микроциркуляциив мозге оказывает реополиглюкин (400 мл), введение которогоможно повторять дважды в сутки.При диэнцефальном синдроме с наклонностью к гиперергичес-ким реакциям (высокое артериальное давление, тахикардия, та-хипноэ, упорная гипертермия) необходима нейровегетативная бло-када, глубина и продолжительность которой зависят от выражен-ности дизнцефально-катаболических проявлений, возникающих на2-3-и сутки после тяжелого ушиба головного мозга и продолжаю-щихся в течение 4-6 суток (Ромоданов А.П., Михайловский В.С.,1978). Для нейровегетативной болкады предпочтительнее предпоч-тительнее дроперидол (5-10 мг), седуксен (10 мг), димедрол (40мг) и пирроксан (10-20 мг), которые вводятся одновременновнутримышечно или (реже) внутривенно. Введение указанной лити-ческой смеси целесообразно чередовать с применением тиопен-тал-натрия (300 мг 10% раствора внутримышечно до 3 раз в сут-ки). Не препятствуя распространению возбуждения по аксонамнейронов, они уменьшают возбудимость коры головного мозга,снижают потребность мозга в кислороде и одновременно увеличи-вают выведение СО 42 0. Как и другие барбитураты, эти препаратыуменьшают уровень лактата и восстанавливают метаболизм буфер-ных оснований в мозге.При недостаточности медикаментозной нейровегетативнойблокады и устайчивости гипертермии прибегают к физическому ох-- 153 -лаждению (высушивание мокрых тканей на больном с помощью вен-тилятора, обкладывание пузырями со льдом)до снижения темпера-туры тела до нормального или субнормального уровня(36.5-36 50 0С). Перед началом физического охлаждения больному це-лесообразно внутривенно ввести 20 мл 20% раствора оксибутиратанатрия, 5 мг дроперидола и 50-100 мг 5% раствора никотинамида.Показано также использование ингибиторов простогландинов (аце-тилсалициловая кислота, реже - индометацин), способствующихулучшению микроцикуляции в мозге и нормализации терморегуля-ции. При гипертермии инфекционного генеза следует применятьантибиотики широкого спектра действия, путь введения которых(внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально, интракаротидно)зависит от вида и степени выраженности воспалительного ослож-нения.Показания к хирургическому лечению при тяжелом ушибе го-ловного мозга возникают при внутричерепных гематомах, очагахразмозжения мозга, пневмоцефалии, вдавленных переломах черепа,отеке и дислокации головного мозга, вызванных ростом неудален-ного контузионного очага.Эффективным методом лечения и профилактики гипоксическихсостояний при ушибе мозга тяжелой степени с очагами размозже-ния больших полушарий является гипербарическая оксигенация.Наиболее эффективна она у больных с поражением диэнцефальногои мезэнцефального отделов ствола мозга вторичного генеза. Оп-тимальным режимом является давление 1.5-1.8 атм в течение25-60 мин ( при мезэнцефальных поражениях 1.1-1.5 атм в тече-ние 25-40 мин). Противопоказаниями к гипербарической оксигена-ции при ушибе головного мозга тяжелой степени являются: неуда-- 154 -ленная внутричерепная гематома, неустраненные нарушения прохо-димости верхних дыхательных путей, двусторонняя пневмония, вы-раженный эпилептический синдром, первичное страдание стволамозга на бульбарном уровне и другие индивидуальные противопо-казания, устанавливаемые специалистом (Касумов Р.Д. идр.,1982).Период стационарного лечения зависит от интенсивностивосстановительных процессов, активности мероприятий по реаби-литации и составляет в среднем 1.5-2 мес. По окончании стацио-нарного лечения все военнослужащие представляются на воен-но-врачебную комиссию по соответствующим статьям в зависимостиот степени неврологического дефицита и выраженности посттрав-матических явлений.3.8.Принципы хирургических вмешательств приинтракраниальных гематомах.Хирургическому лечению подлежат все формы сдавления го-ловного мозга. Подготовка операционного поля включает бритьеголовы, очищение кожи от грязи и крови с помощью перекисиводорода, 0,5% раствора нашатырного спирта,обезжиривание ко-жи проводится медицинским бензином,после чего кожа обрабаты-вается 70 50 0 спиртом и 2-3% настойкой йода на этиловом спирте.Обезболивание общее, с управляемым дыханием, особеннопри нарушении витальных функций и психомоторном возбуждении.Выполняется гидропрепаровка мягких тканей и местная анесте-зия 0,25-0,5% раствором новокаина. Разрез мягких тканей -- 155 -линейный по Кушингу (Рис.), либо в проекции бифронтальногоили биаурикулярного, в зависимости от локализации гематомы.Преимущества линейных разрезов мягких тканей перед подково-образными:- не повреждаются магистральные артерии мягких тканейголоы тем самым уменьшается кровопотеря;- возможно быстрое расширение доступа в любом направле-нии, в зависимости от интраоперационной ситуации;- максимально уменьшается раневая поверхнсть- ускоряется время операции .При тяжелом состоянии пострадавшего операция обычнопроизводится методом кускования из наложенного фрезевого от-верстия. Для этого используются конусное сверло- фреза Гре-бенюка-Танича и костные кусачки Егорова - Фрейдина.Размер трепанационного отверстия должен достигать 5 - 6см в диаметре, при выполнении подвисочной декомпрессии обя-зательна резекция чешуи височной кости.Эпидуральные гематомы удаляются отсосом и окончатымпинцетом, после чего осуществляется тщательный гемостаз, би-полярной коагуляцией, гемостатической губкой, клипсами. Привыраженном западении твердой мозговой оболочки после удале-ния эпидуральной гематомы, в целях профилактики послеопера-ционных гематом целесообразно подшить твердую мозговую обо-лочку редкими швами за надкостницу, предварительно проложивполоски гемостатической губки под края костного дефекта.Интраоперационными признаками субдуральных гематом яв-ляются: синюшность твердой мозговой оболочки, отсутствие пе-редаточной пульсации мозга и напряжение твердой мозговой- 156 -оболочки. Твердая мозговая оболочка рассекается либо Н-об-разно, либо подковообразно, основанием к сагитальному сину-су. После удаления гематомы устраняется источник кровотече-ния, коагулируются поврежденные корковые вены. Твердая моз-говая оболочка ушивается непрерывным обвивным швом при от-сутствии очагов размозжения и выраженного отека мозга с про-лабированием его в посттрепанационный дефект. В тех случаях,когда имеется сопутствующий ушиб головного мозга с множест-венными контузионными очагами, выраженный отек с пролабиро-ванием мозга в посттрепанационный дефект, выполняется плас-тика твердой мозговой оболочки одним из известных способов:надкостницей, широкой фасцией бедра,консервированной, либоискусственной твердой мозговой оболочкой. Трансплантат под-шивается по периметру рассеченной твердой мозговой оболочкиатравматической иглой с нитью 3/0 или 4/0 в виде "паруса",тем самым обеспечивается декомпрессия для мозга и его отгра-ничение от кожи, что в последующем препятствует образованиюгрубого оболочечно-мозгового рубца. Субдуральное пространс-тво дренируется тонкой перфорированной силиконовой трубкойдля пассивного дренирования в послеоперационном периоде.Приналичии сопутствующих субдуральной гематоме очагов размозже-ния головного мозга осуществляется промывное дренирование враннем послеоперационном периоде через 2 перфорированныетрубки одинакового диаметра.При подозрении на внутримозговую гематому в зоне пред-полагаемой ее локализации выполняется пункция мозга специ-альной иглой с мандреном на глубину 4-5см, при получениикрови по игле производится энцефалотомия вдоль извилины, на- 157 -протяжении 3-4см, рана мозга разводится шпателями, удаляютсясгустки крови и мозговой детрит. После удаления гематомыосуществляется тщательный гемостаз турундами с перекисью во-дорода, коагуляцией. Ложе удаленной гематомы дренируетсядвумя перфорированными мягкими трубками, через которые осу-ществляется промывное дренирование в послеоперационном пери-оде до санации полости. На рану послойно накладывают швы ,под кожноапоневротическим лоскутом на 24 часа оставляют ре-зиновый выпускник или дренажную трубку для активной аспира-ции.В тех случаях, когда состояние пострадавшего компенси-ровано, предпочтительна трепанация методом выпиливания кост-ного лоскута. Она выполняется также из линейного разрезамягких тканей. Фрезевые отверстия ( 4 - 5 ) накладываются нарасстоянии позволяющем выпилить костный лоскут с надкостни-цей на височной мышце, в сторону которой и отводится костныйлоскут. После санации раны мозга , удаления гематомы иликонтузионного очага при отсутствии отека мозга , при хорошейего пульсации и сохраненных сосудах коры мозга костный лос-кут укладывается на место и фиксируется либо надкостничнымишвами , либо 3 - 4 костными швами с обязательным дренирова-нием эпидурального и подапоневротического пространстваПри доступе методом выпиливания костного лоскута и приневозможности послойного закрытия трепанационного дефекта,что обусловлено отеком мозга к концу операции , вялой егопульсацией , костный лоскут удаляется, и консервируется од-ним из известных способов: костный лоскут подшивается либопод широкую фасцию бедра по передне - наружной его поверх-- 158 -ности на границе средней и верхней трети , либо в подкожнуюклетчатку передней брюшной стенки. При невозможности подоб-ной "консервации " костного лоскута, его сохраняют в 0,5%растворе формалина, либо хранят в условиях замораживания притемпературе - 25 - 30 С 50 0.3.9. Эндоскопическая и стереотаксическая хирургиятравматических внутричерепных кровоизлияний."В книге науки не бывает последней страницы"(ПетленкоВ.П.,1968).Этот постулат позволяет переосмыслить позициинейрохирурга в отношении неуязвимости и совершенства методи-ческих подходов к хирургическому лечению травматическихвнутричерепных кровоизлияний.Операция на головном мозге даже при самом щадящем еевыполнении является "агрессивным",вызывающим значительныеморфофункциональные изменения хирургическим вмешательством,последствия которого сравнимы лишь со средне-тяжелой или тя-желой черепно-мозговой травмой (Теодореску-Экзарку И.,1972).В этой связи современной тенденцией в нейротравматоло-гии является развитие минимально инвазивной нейрохирургичес-кой техники на основе эндокраниоскопического и стереотакси-ческого методов,реализующих цель нейрохирургической опера-ции: уменьшение объема доступа и травматичности вмешательст-ва в целом без ущерба для его радикальности (Auer L.M.,1988et al.,Меликян А.Г. и др.,1991,Карахан В.Б.,1994, ЛебедевВ.В. и др.,1994).- 159 -Актуальность внутричерепной эндоскопии связана с воз-можностями осмотра структур,расположенных за пределами пря-мой видимости через операционную рану и манипуляций на них,атакже получения увеличенного изображения внутричерепных об-разований без нарушения их микротопографии.Быстрое развитиесовременных технологий в разработке,конструировании и созда-нии нейроэндоскопической и стереотаксической техники,а такжесредств видеозаписи с учетом анатомических особенностей че-репа и головного мозга (наличие многоуровневых щелевидныхпространств) создают условия для использования с диагности-ческой и лечебной целью обычной и стереотаксической эндокра-ниоскопии как одного из наиболее эффективных минимально ин-вазивных методов при распространенной травматической патоло-гии головного мозга, в частности внутричерепных кровоизлия-ниях.Эндокраниоскопические и стереотаксические операциипри травматических внутримозговых крововоизлияниях.Использование КТ, ЯМРТ и интраоперационного ультразву-кового сканирования открыло новые возможности и значительнорасширило сферу применения стереотаксического метода.В настоящее время существуют разнообразные стереотакси-ческие методики удаления внутримозговых гематом.При этом ис-пользуются различные виды механического удаления и ультраз-вуковая аспирация.Безусловным преимуществом этих методов яв-- 160 -ляется малая травматичность и возможность удаления 73-98 %объема гематомы (Ito H. et al.,1989).При удалении внутримозговых гематом наиболее широкоприменяются стереотаксические системы "Leksell" ("A.John-son",Швеция),"Riechert-Mundinger" ("Fischer MET Gmb",Герма-ния), BRW (Radionix."Trentwells Corp.",США), адаптированныедля работы с компьютерными томографами.Операция осуществляется через фрезевое отверстие диа-метром 10-12 мм, накладываемое конусовидной фрезой, или от-верстие диаметром 25 мм,формируемое корончатой фрезой. Дляпункции применяются ригидные стальные троакары из биопсийныхнаборов "Backlund" ("Electra Instr.",Швеция) и "Gilden-berg"("Radionix",США) диаметром 0,9 и 2 мм. Для эвакуациигематом используют прибор Канделя-Переседова,аспираторы"Backlund" ("Electra Instr.", Швеция), "Higgins" "Radio-nix",США), имеющие наружный диаметр 3 мм,4 мм и 4,6 мм соот-ветственно.Аспиратор гематомы состоит из спирального вин-та-шнека,располагающегося внутри канюли и вращающегося с по-мощью электропривода. Сгустки крови аспирируются через от-верстие в просвет канюли,измельчаются вращающимся спиральнымвинтом и удаляются отсосом. По окончании операции фрезевоеотверстие заполняется костными опилками или закрывается вы-пиленным костным диском.Ряд авторов рекомендуют удалять внутримозговые гематомыс помощью силиконовой трубки с наружным диаметром 3,5 мм,че-рез которую после отсасывания жидкой части гематомы вводят6000 ЕД урокиназы,растворенных в 5 мл физиологического раст-вора.Введение урокиназы повторяется каждые 6-12 часов до- 161 -полного удаления гематомы (Hondo H.,Matsumoto K.,1983).В последние годы появились сообщения об эндоскопической(обычной и стереотаксической) эвакуации травматических внут-римозговых и внутрижелудочковых кровоизлияний (Auer L.M. etal.,1988). Прибор, кроме нейроэндоскопа, включает ирригаци-онно-отсасывающую систему и гелиевый, углекислотный или нео-димовый АИГ-лазер мощностью 100 Вт. Окуляр эндоскопа подклю-чается к телекамере с монитором, позволяя контролировать ма-нипуляции в полости гематомы на телеэкране, а лазер служитдля коагуляции кровоточащих сосудов. Эндоскопический доступк желудочкам мозга осуществляют через передний рог, при этомключевым ориентиром является межжелудочковое отверстие,отыскиваемое при прослеживании хода выделяющегося рельефом ияркой розовой окраской ворсинчатого сплетения. Внутрижелу-дочковые кровоизлияния аспирируют через инструментальный ка-нал эндоскопа с направленным отмыванием пристеночных наслое-ний,скоплений крови вокруг межжелудочкового отверстия (Кара-хан В.Б.,1994). Лазерная техника открывает совершенно новыеперспективы использование в нейрохирургии стереотаксическогометода. Обеспечивая предельно точное подведение лазерногоизлучения к глубинно расположенному очагу поражения, совре-менные стереотаксические устройства и аппараты создают опти-мальные условия для проведения сложных лазерных операций наголовном мозге, направленных на аспирацию гематом при крово-излияниях как в полушария головного мозга, так и в мозжечок(Зозуля Ю.А. и др., 1992).По данным литературы, внутримозговые гематомы могутбыть выявлены при интраоперационном ультразвуковом сканиро-- 162 -вании мозга,что позволяет полноценно контролировать полнотуих удаления в ходе оперативного вмешательства (Dewes W. etal.,1986, Ott-Tanenbaum B. et al.,1986, Лебедев В.В. идр.,1994).Интраоперационное ультразвуковое сканирование ис-пользуется также при удалении внутримозговых гематом с по-мощью эндоскопической техники (Radhavendra B.N. et al.,1984,Auer L.M.,1985).Операция с использованием ультразвукового сканированиявыполняется по следующей методике : локализация трепанацион-ного отверстия определяется на основании данных компьютернойтомографии. Диаметр трепанационного отверстия зависит от ди-аметра головки ультразвукового зонда. Производится сканиро-вание мозга с поверхности твердой мозговой оболочки.Послеполучения оптимального изображения гематомы ультразвуковойзонд заменяется на электроаспиратор.Канюля аспиратора вво-дится на глубину, определяемую на экране ультразвуковогосканера с помощью специального курсора и проводится аспира-ция обычно при режиме работы отсоса 0,6 kgf/см 52 0. После прек-ращения поступления в отсос сгустков крови аспиратор удаля-ется и проводится контрольное сканирование. Если имеетсяпрорыв крови в желудочки,аспирация, как правило,прекращаетсяпосле создания порэнцефалии и поступления ликвора в от-сос,что уже не позволяет присасывать сгустки.Контроль полно-ты удаления гематомы проводится путем сравнения на ультраз-вуковых томограммах площади участка, соответствующего гема-томе до и после операции (Лебедев В.В. и др.,1994).Следует отметить, что критерии отбора пациентов длястереотаксического удаления травматических внутримозговых- 163 -гематом нуждаются в дальнейшей разработке.Эндоскопическая хирургия травматическихвнутричерепных кровоизлияний.Реализация возможности обзора и манипуляций за предела-ми прямой видимости через операционную рану под оптическимувеличением при использовании фиброэндоскопов представляетзначительный интерес для осуществления радикального удаленияраспространенных по площади,обширных оболочечных гематом че-рез трефинационное отверстие в черепе.Эндоскопические вмешательства осуществляются с исполь-зованием различных типов гибких эндоскопов с торцевым распо-ложением объектива: с неуправляемым дистальным сегментом -PF 612 (диаметр трубки - 2,3 мм, инструментального канала -1,О мм),PF 113 (диаметр трубки - О,7 мм), PA 200 (диаметртрубки - 1,4 мм) фирмы "Aesculap" (ФРГ),а также с управляе-мым дистальным сегментом - PF 893 (диаметр трубки - 3,9мм,инструментального канала - 1,1 мм), PF 793 (диаметр труб-ки - 2,9 мм) фирмы "Aesculap" (ФРГ),нейрофиброскоп фирмы"Karl Storz" (ФРГ) (диаметр трубки - 3,5 мм,инструментально-го канала - 1,2 мм),нейрофиброскопы BF-P-20, CHF-B, BF-B3R,ENF-P фирмы "Olympus"(Япония) (диаметр трубки 3,7 - 6 мм),отечественный фиброэндоскоп ХоБ-ВО-1 (диаметр трубки - 6мм,инструментального канала - 1,9 мм).- 164 -Оперативный доступ.Разрез мягких тканей свода черепа длиной 4-5 см.Опера-тивное вмешательство осуществляется через трефинационное от-верстие, накладываемое с помощью конусовидной (диаметром15-20 мм) или корончатой (диаметром 25 мм)фрезы. Твердаямозговая оболочка рассекается ламбдовидным разрезом, чтообеспечивает сохранение ее опорности при последующей уста-новке костного диска,свободное проведение эндоскопическойтрубки и последующее оставление дренажа в полости удаленнойгематомы с проведением его через один из лучей разреза.Расп-ространенность субдурального пространства определяет необхо-димость постоянной оценки траектории продвижения эндоско-па.Наличие гибкой трубки эндоскопа позволяет осмотретьучастки субдурального пространства в различных направленияхот трефинационного отверстия на расстоянии до 10-12 см отего краев. При этом стереоориентацию в пределах субдурально-го пространства проводят по ключевым структурам: краю малогокрыла клиновидной кости,рельефу поверхности передней череп-ной ямы,переднему отделу серпа большого мозга. При оценкесостояния конвекситальных отделов субдурального пространстваважное значение приобретают промеры величины введения эндос-копической трубки , направление ее продвижения, а также фе-номен эндоскопической трансиллюминации - появления участкасвечения скальпа в проекции дистального конца эндоскопа.Ви-зуализация пиально-дуральных сосудов позволяет проводить эн-доскопию атравматично и беспрепятственно,осуществлять надеж-ный гемостаз (Карахан В.Б.,1990, 1994).- 165 -Особенности хирургической техники при эндоскопическомудалении травматических оболочечных кровоизлияний.Основные приемы эндоскопического удаления оболочечныхгематом: направленное вымывание рыхлых малоподвижных сгуст-ков от центра к периферии гематомы,отсоединение пристеночныхи измельчение крупных внутриполостных сгустков эндоскопичес-кими инструментами, вымывание крупных мобилизованных сгуст-ков с периферии полости гематомы к отверстию в черепе с за-ведением эндоскопа в краевые отделы гематомы с последующимизмельчением и удалением крупных фрагментов непосредственнов зоне трефинационного отверстия,тракционное удаление фикси-рованных сгустков эндоскопическими щипцами или при подведе-нии торца аспирационной трубки,рассечение внутриполостныхмембран хронических субдуральных гематом с переводом много-камерной полости в однокамерную,разъединение формирующихсясращений внутренней мембраны гематомы с паутинной оболочкойторцом эндоскопа (Карахан В.Б.1994).Навигация эндоскопа должна осуществляться возврат-но-поступательными движениями трубки и "кивательными" движе-ниями ее подвижного дистального сегмента под постоянным ви-зуальным контролем многоуровневых щелевидных внутричерепныхпространств и черепно-мозговых структур.Непрерывная инстилляция-аспирация жидкости обеспечиваетдостаточный эндоскопический обзор, предотвращая повреждениекоры и сосудов.Смежные с субдуральным пространством внутримозговые ге-- 166 -матомы, вызывающие дислокацию мозга, удаляют, проводя торецэндоскопа к месту прорыва коры с извлечением сгустков путемактивного вымывания и удаления широкозахватными микрощипцами"рождающихся" крупных фрагментов. При этом исключается необ-ходимость дополнительной перфорации коры для доступа в по-лость гематомы (Карахан В.Б.,1994).Наиболее оптимальным после эндоскопического удалениявнутричерепных гематом является пассивное закрытое приточ-но-отточное дренирование с промыванием полости гематомы фи-зиологическим раствором натрия хлорида с неэпилептогеннымиантибиотиками.Рецидивы после эндоскопических операций при травмати-ческих внутричерепных кровоизлияниях составляют 3 %.Снижениетравматичности вмешательства при эндокраниоскопических опе-рациях обусловлено: 1) десятикратным и более уменьшениемплощади обнажаемой твердой мозговой оболочки, 2) ограничени-ем кожного разреза (до 4-5 см) и минимальной кровопотерей,3) предотвращением оттеснения полушария мозга при удалениикровоизлияния, 4) ускоренным рубцеванием операционной раны.Благодаря минимальной инвазивности эндокраниоскопичес-кого вмешательства около 70 % оперированных пациентов ненуждаются в оказании помощи в условиях реанимационного отде-ления, что способствует значительному экономическому эффектуэтого перспективного метода лечения. Щадящий характер вмеша-тельства с сокращением его длительности приводит к снижениеюпослеоперационной летальности до 15%, хотя у многих постра-давших отмечаются внечерепные повреждения и сопутствующаясоматическая патология (Карахан В.Б.,1994).- 167 -Показания к эндоскопическим операциям притравматических оболочечных кровоизлияниях.При условии использования КТ или ЯМРТ в до- и послеопе-рационном периодах эндокраниоскопические операции показаны:- при острых супратенториальных оболочечных (эпи- исубдуральных) гематомах объемом свыше 30 мл, сопро-вождающихся незначительной (3-4 мм) или умеренной(5-9 мм) латеральной дислокацией мозга, а также егоумеренной аксиальной дислокацией (отсутствие визуали-зации 1/3-1/2 передней цистерны моста, базальной ипоперечной цистерн);- при подострых и хронических супратенториальных обо-лочечных (эпи- и субдуральных) гематомах объемом свы-ше 30 мл, сопровождающихся незначительной, умереннойили выраженной (10 мм и более) латеральной дислокаци-ей, а также его умеренной или выраженной (отсутствиевизуализации указанных цистерн) аксиальной дислокаци-ей.Эндоскопическое удаление острых оболочечных гематом непоказано при наличии крупного источника кровотечения, соче-тании распространенной гематомы плотной консистенции с оча-гами размозжения мозга. Отек мозга не является противопока-занием к проведению эндоскопического вмешательства, если нет- 168 -явного пролабирования мозга в трефинационное отверстие. Принеобходимости трефинационный доступ можно расширить, включаятрефинационное отверстие в формируемое костное окно (AuerL.M. et al.,1988, Карахан В.Б.1994).Незначительное число наблюдений требует дальнейшей раз-работки показаний для эндокраниоскопических операций присубтенториальных травматических оболочечных гематомах.Таким образом,использование эндокраниоскопической истереотаксической техники,радикально меняя ключевые требова-ния к выполнению нейрохирургических вмешательств, позволяетоптимизировать приемы оперативной хирургии травматическогосдавления головного мозга и осуществить дифференцированныйиндивидуальный подход к лечению пострадавших с травматичес-кими внутричерепными кровоизлияниями. Это в свою очередьспособствует значительному улучшению результатов лечения,снижению послеоперационной летальности и выраженному эконо-мическому эффекту минимально инвазивных оперативных вмеша-тельств..- 169 -ГЛАВА IVОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА4.1. Классификация открытых повреждений черепа иголовного мозга.Пострадавшие с открытой черепно-мозговой травмой сос-тавляют 20-25% по отношению ко всем травмам черепа и отно-сятся,как правило, к наиболее тяжелой группе больных с че-репно-мозговой травмой,что обусловлено большей степенью пов-реждения головного мозга, костей черепа и мягких тканей, чемпри закрытой травме. Травматическое повреждение покровов че-репа, костей, твердой мозговой оболочки, воздухоносных по-лостей нередко отягощают течение травматической болезни го-ловного мозга из-за возникающих осложнений.Хирургическаятактика при открытой черепно-мозговой травме,медикаментознаятерапия также существенно отличаются от таковых при закрытойтравме мозга. Вышеперечисленные обстоятельства обуславливаютвыделение открытой черепно-мозговой травмы в отдельную груп-пу.К открытой черепно-мозговой травме следует относитьповреждения черепа и головного мозга при которых имеются ра-ны покровов мозгового черепа (повреждения всех слоев кожи);проникающие повреждения предусматривают нарушение целостнос-ти твердой мозговой оболочки, в частности при переломах ос-нования передней и средней черепых ямок (фронто-базальные илатеробазальные), даже при отсутствии ран покровов черепа,так как эти переломы чаще всего сопровождаются нарушением- 170 -целостности воздухоносных полостей черепа и твердой мозговойоболочки.По глубине повреждения :- повреждение мягких тканей мозгового и лицевого черепа, вы-ше назолабиальной складки;- непроникающие - повреждения мягких тканей покровов черепа,переломы костей свода и основания черепа без нарушения це-лостности твердой мозговой оболочки;- проникающие - повреждения мягких тканей и костей черепа,либо только костей черепа с нарушением целостности твердоймозговой оболочки и воздухоносных полостей.Проникающие повреждения черепа составляют 22% при всехоткрытых повреждений черепа мирного времени.Помимо указанных признаков учитывается локализация пов-реждений мягких тканей, костей черепа, тяжесть поврежденияголовного мозга, наличие и выраженность субарахноидальногокровоизлияния, интракраниальных гематом.Открытые повреждения черепа и головного мозга частосопровождаются разрушением вещества головного мозга, цереб-ральных сосудов и сосудов твердой мозговой оболочки костнымиотломками, либо непосредственно травмирующим орудием (топор,гвоздь, полотно пилы и т.д.).Переломы костей черепа.Рентгенологическими признаками перелома свода черепаявляются:зияние просвета, четкость краев,зигзагообразная- 171 -линия перелома.Линейные переломы составляют около 80% от всех переломовчерепа и они не подлежат оперативному лечению.Просвет пере-лома постепенно заполняется фиброзной, затем костнойтканью.Процесс окостенения завершается в сроки от 3-4 недельдо 1-3 лет, в зависимости от возраста пациента.Линейные пе-реломы чешуи височной кости наиболее опасны, особенно, когдалиния перелома проходит перпендикулярно проекции оболочечныхартерий.Средняя оболочечная артерия и ее ветви плотно приле-жит к височной кости и часто повреждаются при ее переломах.Развивающееся при этом кровотечение является причиной форми-рования эпидуральной гематомы в зоне перелома.Вдавленные переломы свода черепа образуются при механи-ческом воздействии на небольшую площадь поверхности черепа(удар молотком, обухом топора, камнем, кастетом и др.). Вы-деляют импрессионные и депрессионные вдавленные переломы.Приимпрессионных переломах костные отломки смещаются в полостьчерепа в виде конуса.Импрессионные переломы,как правило,проникающие.При локализации импрессионного вдавленного пере-лома в проекции сагиттального синуса высока вероятность егоповреждения с развитием опасного для жизни кровотечения.Имп-рессионные переломы в проекции лобных пазух часто нарушаютцелостность слизистой и твердой мозговой оболочки, что соп-ровождается назальной ликвореей.При депрессионных переломахпроисходит полное смещение костных отломков в полость чере-па, которые зачастую занимают параллельное своду черепа по-ложение.Обычно костные отломки при депрессионных переломахсмещаются в полость черепа неглубоко (на толщину кости) и- 172 -разрывы твердой мозговой оболочки встречаются значительнореже, чем при импрессионных.Переломы основания черепа относятся к категории тяжелыхповреждений. Во первых, при переломах основания черепа вбольшей степени повреждаются базально-стволовые структурыголовного мозга. Во вторых, повреждение воздухоносных полос-тей черепа, назальная, либо отоликворея, нередко способству-ют возникновению ранних инфекционных осложнений в виде ме-нингита, менингоэнцефалита.Переломы основания черепа подраз-деляются на переломы передней черепной ямки(до 31%),среднейчерепной ямки (до 47%), задней черепной ямки (до 22%).Наличие перелома основания черепа является показанием коперативному лечению в том случае, если возникают осложне-ния:рецидивтрующая назальная, либо отоликворея; сдавлениекостными фрагментами зрительного либо лицевого нервов в ихкостных каналах, когда появляется симптоматика нарушения ихпроводимости; пневмоцефалия, вызывающая дислокационный синд-ром.Переломы свода и основания черепа возникают при большойсиле травмирующего агента, при этом могут быть самые различ-ные сочетания: линейный перелом свода с переходом на основа-ние; вдавленный перелом свода с распространением линии пере-лома на основание черепа и др.Переломы затылочной костиопасны возможностью формирования в зоне перелома оболочечныхгематом задней черепной ямки.- 173 -Повреждения мягких тканей приоткрытой черепно-мозговой травме. 2Рвано-ушибленные раны 0 покровов черепа возникают приударе тупым предметом, нередко сопровождаются повреждениемголовного мозга и переломами костей черепа.Края ран неров-ные,осадненные, в глубине ран имеются тканевые перемычки,которые хорошо видны при раздвигании краев ран. Дном раныявляется надкостница и кость при повреждении апоневроза. Вкоже, подкожной клетчатке вокруг раны образуются обширныекровоизлияния. Кровотечение из раны неинтенсивное, т.к. пов-режденные сосуды сдавлены гематомой мягких тканей в зоне ра-ны.Если сила, наносящая травму, имела косое направление, томягкие ткани отслаиваются и при этом образуются "карманы",наполненые кровью, загрязненные волосами, обрывками головно-го убора, землей и т.д. Подобные карманы нередко являютсяисточником инфекционных осложнений (флегмоны, абсцессы). 2Рваные раны 0 (укушенные раны) характеризуются значитель-ной отслойкой кожи от подлежащей кости с образованием раз-личной величины и формы лоскутов, состоящих из кожи с апоне-розом или надкостницей. Края рваных ран неровные, зубчатые. 2Скальпированные раны 0 образуются в результате отрывабольшей части покровов черепа, часто при попадании волос вдвижущиеся части механизмов. Кожа, как правило, отрываетсявместе с апоневрозом.Кровотечение незначительное, так каксосуды покровов располагаются в подкожно-жировой клетчатке ипри отрыве скальпа скручиваются и интима вворачиваетсявнутрь сосуда. Края кожного лоскута при скальпированных ра-- 174 -нах размяты. 2Резаные раны 0 образуются при повреждении покровов черепарежущими предметами.Форма этих ран линейная или полукруглая,края ровные, кровотечение , как правило, выраженное.Резаныераны хорошо заживают при правильно выполненной хирургическойобработке с наложением первичных швов. 2Рубленые раны  0 отличаются большой тяжестью повреждений,часто проникающие, с повреждением костных структур и голов-ного мозга.Рубленые раны мягких тканей по форме сходны с ре-заными, часто бывают множественными. 2Колотые раны  0 наносятся каким либо колющим предметом(шило, остро заточенное металлическое оружие).Они характери-зуются небольшими размерами и глубоким ходом раневого кана-ла. При сильном ударе может повреждаться кость и мозговоевещество.Нередки случаи, когда конец колющего орудия обламы-вается и остается в полости черепа. Кровотечение из колотыхран мягких тканей незначительное.4.2. Особенности клиники, диагностики и хирургическоголечения открытой травмы черепа и головного мозга.При открытой травме черепа и головного мозга патогенезвитальных нарушений во многом сходен с таковыми при закрытойчерепно-мозговой травме. Важно оценить кровопотерю из ранмягких тканей покровов черепа при первичном осмотре постра-давшего, т.к. нередко возникает необходимость в срочном вос-полнении кровопотери.При пальпации черепа при открытой че-- 175 -репно-мозговой травме, в случае повреждения придаточных па-зух носа, можно определить подкожную эмфизему.Достоверными клиническими признаками перелома основанияпередней черепной ямки являются:1.Назальная ликворея - она может быть одно и двусторон-ней. При выделении ликвора с кровью, характерным признакомликвореи является симптом двойного пятна - на салфетке вцентре образуется образуется кровянистое пятно, а по перифе-рии более светлое.2.Нарушение функции зрительного нерва, вплоть до амав-роза - возникает при сдавлении нерва костными отломками вего канале или повреждении его частичном или полном.3.Классический симптом "очков" - кровоизлияние в око-логлазничную клетчатку ,которое появляется спустя 1-2 сутокпосле травмы. Этот симптом следует оценивать критически,т.к. при прямой травме лицевого черепа часто возникают гема-томы в области орбит, но, в отличие от симптома "очков", этикровоизлияния возникают в ближайшие часы после травмы.Клиническими признаками перелома основания средней че-репной ямки являются:1.Отоликворея - истечение ликвора из наружного слухово-го прохода. Отоликворея может быть одно-, либо двусторонней,часто сочетается с выделением крови.Кровотечение из наружно-го слухового прохода, без примеси ликвора не всегда сопутс-твует перелому основания черепа т.к. может возникнуть притравматическом повреждении барабанной перепонки и наружногослухового прохода.Во всех случаях назальной или отоликвореянеобходим осмотр ЛОР врача, который может детализировать ха-- 176 -рактер повреждения слухового аппарата и провести профилакти-ческие мероприятия по предупреждению гнойных осложнений.2.Паралич мимической мускулатуры лица по периферическо-му типу - возникает при повреждении лицевого нерва в егокостном канале при переломе пирамидки височной кости, либоперелома сосцевидного отростка.Дополнительные методы обследования при открытой череп-но-мозговой травме проводятся в том же объеме, что и призакрытой.Рентгенологическое обследование должно быть полноцен-ным. При обнаружении вдавленных переломов костей черепа,инородных тел,часто приходится выполнять дополнительныенкраниограммы в атипичных укладках с целью уточнения локали-зации инородных тел, определения глубины внедрения вдавлен-ных костных отломков.П н е в м о ц е ф а л и я свидетельствует о поврежденииоснования черепа - обычно стенки придаточных пазух, пневмо-тизированных клеток сосцевидного отростка, мозговых оболо-чек. Газовый пузырь чаще локализуется в лобных долях, имеетровные контуры, а также может располагаться субарахноидально- в базальных цистернах мозга и проникать в желудочки мозга.Следует иметь в виду, что пневмоцефалия может развиваться несразу, а спустя 1-3 недели после травмы. Увеличивающийся га-зовый пузырь (вследствие клапанного механизма), может статьпричиной компрессии головного мозга.Следует отметить, что объем диагностических мероприятийчасто приходится сокращать до минимума при прогрессивном- 177 -ухудшении состояния пострадавшего с открытой черепно-мозго-вой травмой : быстро прогрессирующий дислокационный синдром,выраженное наружное кровотечение из ран покровов черепа.Консервативное лечение открытой черепно-мозговой травмыимеет ряд особенностей, которые обусловлены большей вероят-ностью возникновения инфекционных осложнений по сравнению сзакрытой травмой мозга.Уже в остром периоде назначаются ан-тибиотики широкого спектра действия с целью профилактикивозникновения менингита.Антибиотики вводятся внутривенно ивнутримышечно, а при развитии инфекционных осложнений назна-чается второй антибиотик, осуществляется интракаротидное иэндолюмбальное введение антибиотиков 2-4 раза в сутки.При наличии назальной, либо отоликвореи проводятся ме-роприятия направленные на уменьшение ликворопродукции (сухо-едение, внутримышечное введение 0,1%-1,0 атропина, 2-3 разав сутки) , выполняются разгрузочные люмбальные пункции с су-барахноидальным введением кислорода. В остальном медикамен-тозная терапия аналогична той, которая проводится пострадав-шим с закрытой травмой головного мозга.Особенности хирургической обработки открытой череп-но-мозговой травмы заключаются в следующем:1. Щадящее отношение к кожным покровам при хирургичес-кой обработке - иссекаются лишь явно нежизнеспособные тка-ни.Рубленые и резаные раны мягких тканей, как правило, неиссекаются.Хирургическая обработка ран мягких тканей закан-чивается наложением швов.При скальпированных и рвано-ушиб-ленных ранах с обширным отслоением кожи и апоневроза, иссе-- 178 -каются нежизнеспособные ткани, удаляются инородные тела,ранав процессе обработки неоднократно промывается растворами пе-рекиси водорода и фурациллина. Операция заканчивается нало-жением швов, а через контрапертурные отверстия выводятсяперфорированные дренажные трубки для проведения промывногодренирования антисептическими растворами в послеоперационномпериоде на протяжении 2-3 дней при неосложненном течении ра-ны.2. При выполнении трепанации черепа целесообразно вразрез мягких тканей включать имеющуюся рану мягких тканей,если она находится в зоне предполагаемой трепанации.3.Хирургическая обработка проникающего вдавленного пе-релома костей свода черепа включает в себя следующие этапы:наложение фрезевого отверстия вне зоны перелома; выполнениерезекционной трепанации от периферии к центру вдавленногофрагмента, удаление эпи-субдуральных и внутримозговых гема-том,инородных тел и мозгового детрита по ходу раневого кана-ла. Критерием правильно выполненой хирургической обработкираны головного мозга является четкая пульсация мозга, от-сутствие его выбухания в трепанационный дефект, надежный ге-мостаз.Операция заканчивается налаживанием промывного дрени-рования раневого канала, которое осуществляется в течение3-5 дней. При локализации вдавленного перелома в проекциисагиттального и поперечного синусов, может возникнуть мас-сивное кровотечение вследствие его ранения костными отломка-ми.Внедренные в синус костные отломки часто его тампониру-ют,и кровотечение возникает во время операции, после удале-ния костных отломков.Кровотечение останавливается временным- 179 -прижатием области дефекта синуса, затем применяется один изспособов окончательной остановки кровотечения:- при линейном разрыве синуса возможно его ушивание ат-равматической иглой с нитью " 3/0 или 4/0" ;- небольшие дефекты синуса можно закрыть кусочком мыш-цы, подшив его к твердой мозговой оболочке;- пластика дефекта синуса листком твердой мозговой обо-лочки в виде "фартука";- пластика дефекта синуса лоскутом широкой фасции бедраили консервированной твердой мозговой оболочки;- пластика верхнего сагиттального синуса аутовеной приобширном дефекте синуса;- перевязка синуса выше и ниже места разрыва - применя-ется при обширных дефектах и полном перерыве синуса, когдадаже с применением микрохирургической техники не удаетсяушить поврежденный синус. Перевязка верхнего сагиттальногосинуса безопасна в передних его отделах и опасна в средних изадних отделах из-за возникающих нарушений мозгового крово-обращения, вплоть до "вспучивания" головного мозга.Не следу-ет перевязывать оба поперечных синуса так как при этом нару-шается венозный отток в яремные вены.Оптимальные сроки выполнения первичной хирургическойобработки открытой черепно-мозговой травмы 4-8 часов послетравмы,при отсутствии признаков развития инфекции в ране,чтопозволяет выполнить первичную пластику твердой мозговой обо-лочки,дефекта черепа и наложить глухие швы на рану мягкихтканей..- 180 -ГЛАВА VБОЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА.5.1. Классификация боевых повреждений черепа и головногомозга.Под боевыми повреждениями черепа и головного мозга при-нято понимать всю совокупность травм и ранений, возникающиху пострадавших в ходе ведения боевых действий.До последнего времени при анализе структуры боевых пов-реждений основное внимание нейрохирургов уделялось огнест-рельным ранениям, к которым по существу сводилось все много-образия повреждений, возникавших в боевой обстановке.В настоящее время с учетом изменившегося характерадействия войск и их технической оснащенности среди боевыхповреждений принято различать:1) огнестрельные ранения;2) боевые травмы;3) взрывные поражения.Огнестрельные ранения представляют собой открытые пов-реждения, нанесенные пулями, первичными и вторичными ранящи-ми снарядами взрывных устройств. К боевым травмам относятсяоткрытые и закрытые повреждения черепа и головного мозга,полученные в ходе боевых действий, но не связанные с прямымтравмирующим воздействием на пострадавшего поражающих факто-ров оружия. Под взрывным поражением принято понимать сложноемногофакторное воздействие на пострадавшего основных поража-ющих факторов взрыва - взрывной ударной волны, ранящих сна-- 181 -рядов, термического воздействия.По опыту Великой Отечественной войны огнестрельные ра-нения составили 67,9% всех боевых повреждений черепа и го-ловного мозга, закрытые травмы мозга имели место в 10.9%,прочие повреждения (ранения холодным оружием, открытые пов-реждения тупым орудием, транспортные травмы) составили21,2%.Непрерывное оснащение воюющих армий новыми видами воо-ружения ведут к существенным изменениям в структуре и харак-тере боевых поражений.Так, если во время русско-японской войны (1905-1907г.г.) пулевые ранения черепа составляли 63,6%, ранения шрап-нелью - 12,2% и только 6,7% приходилось на осколочные ране-ния от взрыва гранат (Хольбек О.М.,1911), то уже в первуюмировую войну в армиях Англии и США пулевые ранения состав-ляли 39%, а осколочные - 61%.Значительное преобладание осколочных ранений над пуле-выми явилось устойчивой тенденцией , характеризующей совре-менные военные конфликты. В период Великой Отечественнойвойны удельный вес пулевых ранений был равен 17,3%, осколоч-ные ранения составили 82,7% (Бабчин И.С.,1950), в отдельныхоперациях соотношение осколочных и пулевых ранений достигало40:9 (Гусицин В.А.. 1942).В современных войнах повреждения, вызванные взрывом,занимают все больший удельный вес в структуре санитарных по-терь составляя от 25 до 70% боевых травм и ранений (МонаховБ.В., 1987; Хилько В.А. с соавт., 1989; Нечаев Э.А. с со-авт., 1991; Косачев И.Д., 1992; Chowshury T.K.R., 1974).- 182 -Только в Северной Ирландии за период с 1976 по 1977 годы отвзрывов погибло 1820 человек и почти 20000 получили ранения,а общее число взрывов бомб за этот период составило свыше5000. Более 70 взрывов в тот же период времени произошло вАнглии, что привело к гибели 62 человек из 868 пострадавших(Owen-Smith M.S., 1979).КЛАССИФИКАЦИЯ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАНЕНИЙ черепа и головногомозга в настоящее время не претерпела существенных измененийпо сравнению с периодом Великой Отечественной войны. Она ос-новывается на предложенном в 1917 году Н.Н.Петровым делениивсех упомянутых повреждений по ХАРАКТЕРУ РАНЕНИЯ на ранениямягких тканей (без повреждения кости), непроникающие и про-никающие.Ранения мягких тканей относятся к наиболее легким. Приних остаются целыми не только твердая мозговая оболочка, нои кости черепа, а страдают лишь его покровы - кожа, апонев-роз, мышцы, надкостница. Однако, при ранениях мягких тканейчерепа могут возникать сотрясение или ушиб головного мозга,возникающие в результате передачи кинетической энергии раня-щего снаряда через сохраненную кость на мозговое вещество поаналогии с закрытыми повреждениями. Ранения мягких тканейвстретились во время Великой Отечественной войны в 54,6%случаев, у 56,9% раненых ранения мягких тканей сопровожда-лись утратой сознания, что было обусловлено сопутствующейэтим ранениям травмой мозга.Непроникающие ранения характеризуются повреждением мяг-ких тканей и костей черепа при сохранении целости твердоймозговой оболочки, являющейся барьером, предохраняющим мозг- 183 -от распространения раневой инфекции. Непроникающие ранениявстречаются в 17.3% случаев. Это более тяжелые поврежденияпо сравнению с ранениями мягких тканей, поскольку они сопро-вождаются контузией мозга в зоне повреждения кости. На нашемматериале очаги размозжения головного мозга с формированиемпараконтузионных гематом встретились у 86,7% раненых с неп-роникающими огнестрельными ранениями в Республике Афганис-тан, однако синдром компрессии головного мозга внутричереп-ной гематомой с формированием выраженных очаговых симптомовимел место только у О,5 - 0,7% из них.Проникающие ранения черепа и головного мозга характери-зуются огнестрельным переломом костей свода или основания снарушением целости твердой мозговой оболочки и непосредс-твенным проникновением бактериального загрязнения вместе сранящим снарядом в подоболочечное пространство и веществомозга. Проникающие ранения составляют 28,1% от всех огнест-рельных ранений черепа.По ВИДУ РАНЯЩЕГО СНАРЯДА различают пулевые, осколочныеранения и, появившиеся в локальных военных конфликтах второйполовины 2О столетия, ранения специальными ранящими снаряда-ми: шариками, стреловидными элементами, бамбуковыми палочка-ми и т.д.По ВИДУ РАНЕВОГО КАНАЛА выделяют слепые, сквозные, ка-сательные и рикошетирующие ранения черепа.По предложению И.С.Бабчина и Н.С.Косинской [2; 5; 6]принято разделение слепых ранений черепа и мозга на 4 подви-да: (рис. 1)- простые ранения - раневой канал и инородное тело распо-- 184 -ложены в той же доле мозга к которой прилежит дефект;- радиарное - ранящий снаряд достигает серповидного от-ростка и останавливается у него;- сегментарное - ранящий снаряд поражает одну или две со-седние доли мозга, составляя как бы сегмент по отношению кокружности черепа;- диаметральное - инородное тело проходит через мозговоевещество по диаметру и останавливается у внутренней пластин-ки кости.Сквозные ранения черепа могут быть сегментарными и диаго-нальными. Редкой их разновидностью являются быть сквозныедиагональные ранения, при которых ранящий снаряд проходитчерез челюстно-лицевую область или шею, основание черепа ипо диагонали через мозговое вещество.Касательные /тангенциальные/ ранения характеризуютсяповерхностным ходом раневого канала. В зависимости от нап-равления полета ранящего снаряда могут возникать ранениямягких тканей и непроникающие ранения. Особую опасностьпредставляют касательные пулевые ранение, при которых непро-никающие черепно-мозговые ранения или даже ранения мягкихтканей могут сопровождаться грубыми внутричерепными измене-ниями - формированием внутричерепных гематом, очагов размоз-жения головного мозга. Несоответствие между внешними поверх-ностными повреждениями в зоне раневого канала и грубымивнутричерепными изменениями при этом обусловлены воздействи-ем на мозг головной волны пули обладающей высокой кинетичес-кой энергией.ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ огнестрельные ранения делятся на ранения- 185 -свода черепа /лобной, теменной, затылочной долей/ и параба-зальные ранения - передние /лобно-орбитальные, височно-орби-тальные/, средние /височно-сосцевидные/ и задние /задней че-репной ямки и краниоспинальные/.Выделяют одиночные, множественные и сочетанные ранения.Множественными принято называть несколько /более одного/ ра-нений одной анатомической области, сочетанными - одновремен-ное поражение нескольких анатомических областей: мозговогочерепа и лица, черепа и конечностей и т.д. Сочетанные ране-ния по материалам военных конфликтов составляют около третивсех ранений черепа. Множественные ранения наблюдались в 7%,изолированные в 60 - 63% случаев.Немаловажное значение для определения характера ранениячерепа и выработки нейрохирургической тактики имеет вид пе-релома черепа. Согласно классификации Н.С. Косинской, средиогнестрельных переломов выделяют: неполный, линейный, вдав-ленный, раздробленный, дырчатый и оскольчатый переломы.Боевые травмы черепа и головного мозга делятся на отк-рытые и закрытые с использованием для их обозначения тради-ционных классификационных принципов деления этого вида пов-реждений.ПРИНЦИПЫ СИСТЕМАТИЗАЦИИ ВЗРЫВНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЧЕРЕПА И ГО-ЛОВНОГО МОЗГА. Использование традиционных классификационныхформ травмы мозга с разделением всех черепно-мозговых пов-реждений на открытые и закрытые, применительно к взрывнымпоражениям, часто не отражает сути патологических измененийв головном мозге.Положенный в основу классификации открытых черепно-моз-- 186 -говых повреждений принцип сохранения целостности кожи, костии твердой мозговой оболочки не всегда объективно отражаетсуть патологических изменений в головном мозге при взрывныхпоражениях. Сочетание локального открытого повреждения вместе травмирующего воздействия ранящего снаряда с одновре-менным воздействием на головной мозг ударо-сотрясающих уско-рений взрыва по типу закрытых повреждений является характер-ным для взрывных воздействий. Указанные обстоятельства вызы-вают необходимость отдельного рассмотрения вопросов класси-фикации взрывных поражений черепа и головного мозга в разде-ле учебника, посвященном особенностям поражениям черепа иголовного мозга при взрывах.5.2. Клиника и диагностика изолированных и сочетанныхранений черепа и головного мозга.Течение огнестрельных ран черепа и мозга представляетсобой весьма сложный и многогранный процесс, характеризую-щийся строго закономерной сменяемостью клинических проявле-ний ранения. Особенности морфологии раны черепа заключаютсяв многоэтажном строении ее со слоями различного функциональ-ного значения и гистологической структуры. С одной стороныэто малодифференцированные обильно кровоснабжаемые покровычерепа, обладающие высокой сопротивляемостью к инфекции ивысокой регенеративной способностью, с другой - высокодиффе-ренцированная мозговая ткань с крайне-низкими регенеративны-ми возможностями, практически лишенная возможностей противо-- 187 -микробной защиты.Клинические проявления ранения определяются прежде все-го глубиной проникновения ранящего снаряда и его кинетичес-кой энергией. К числу легких черепно-мозговых ранений отно-сятся ранения мягких тканей, клинические проявления которыхскладываются преимущественно из местных проявлений ранения иредко осложняются неврологическими расстройствами. По глуби-не проникновения ранящего снаряда в мягкие ткани головы при-нято различать: 1) ранения мягких тканей с повреждением кож-ных покровов, 2) ранения мягких тканей с повреждением апо-невроза, 3) ранения мягких тканей с повреждением надкостни-цы. Для первых характерно очень поверхностное расположениемелких инородных тел (как правило вторичных осколков). По-давляющее число таких повреждений является множественным свысокой плотностью поражения кожных покровов в виде царапин,ссадин или мелких отверстий. После удаления ранящих снарядовкрая раны сближены за счет эластической тяги неповрежденногоапоневроза, по этой причине хирургическая обработка такихран не требуется.Для ран головы с повреждением апоневроза характерно зи-яние кожной раны. При касательных пулевых ранениях они имеютвид борозды с вывернутыми размозженными краями. Наличие"мостика" неповрежденной кожи между входным и выходным от-верстиями при касательных пулевых ранениях мягких тканей го-ловы чаще всего свидетельствует о высокой вероятности транс-ляционной травмы мозга в проекции раневого канала с формиро-ванием травматических внутричерепных изменений даже при от-сутствии рентгенологических признаков повреждения кости.- 188 -Этот вид ранений мягких тканей необходимо рассматривать какпотенциально тяжелое черепно-мозговое повреждение. Такие ра-неные подвергаются педантичному неврологическому обследова-нию с обязательной люмбальной пункцией, а раны подлежат тща-тельной хирургической ревизии с осмотром раневого каналавсем его протяжении. Эту группу раненых не следует направ-лять в госпитали легкораненых и необходимо лечить в нейрохи-рургическом госпитале до определения исхода.На долю осколочных ранений мягких головы приходится88,5%, пулевых - 11,5%. последние обычно наносятся осколкамимин, разорвавшихся на близком расстоянии. Для минно-взрывныхранений мягких тканей характерна высокая плотность ранящихснарядов, их число может достигать 8 - 12 на квадратный сан-тиметр поверхности. Масса таких ранящих снарядов не превыша-ет 0,1-0,3 г. Рентгенологическая верификация соотношения та-кого большого числа ранящих снарядов практически не возмож-но, поэтому основным элементов диагностики при подобных ра-нениях является тщательное исследование ран зондом.При взрывной травме возникают ушибленные и рвано-ушиб-ленные раны мягких тканей. Размеры их могут колебаться от 3- 4 до 18 - 20 см. Кожа вокруг ран опалена, кожно-апоневро-тические лоскуты, как правило на значительной площади отде-лены от кости, интенсивно кровоточат. Такие раны обычно заг-рязнены обрывками головного убора, волосами, техническимижидкостями из разрушенных при взрыве масло- и гидросистем.Края ран импрегнированы частицами взрывчатого вещества, кап-лями металла и имеют характерную серо-голубую окраску.Ввиду значительных размеров ран ревизия их с осмотром- 189 -прилежащего участка кости не вызывает трудностей.Непроникающие ранения черепа наряду с проникающими че-репно-мозговыми ранениями образуют единую группу тяжелых ог-нестрельных ранений черепа "с повреждением костей".Структура раны при непроникающих ранениях костей черепав большинстве случаев несложна, за исключением ранений осно-вания черепа. Зона ранения обычно невелика. Раневой канал,как правило, короткий, а строение его несложное. Инородныетела и костные отломки расположены обычно поверхностно исовместно. Дно раны образует либо кость, либо твердая мозго-вая оболочка. В 15,6% непроникающие ранения наносятся пулямии в 84,4% - осколками. Современные непроникающие череп-но-мозговые ранения наносятся преимущественно мелкоразмерны-ми ранящими снарядами массой до 1 г. Это обстоятельство оп-ределяет и характер повреждения кости, в большинстве случаевносящее характер неполного или раздробленного перелома.Грубые очаговые неврологические симптомы при этом видеранений редки, вместе с тем субарахноидальное кровоизлияниеили формирование локальных очагов размозжения головного моз-га имеет место у двух третей раненых.В течении проникающих ранений черепа и головного мозгав соответствии 7 сессии нейрохирургического совета принятовыделять пять основных периодов. Каждый из этих периодов ха-рактеризуется своими неврологическими и хирургическими осо-бенностями, а также теми конкретными задачами которые должныбыть решены в процессе диагностики и лечения ранения.Начальный (острый) период проникающего ранения черепа имозга характеризуется тяжелым состоянием раненого, преобла-- 190 -данием общемозговых симптомов над очаговыми. Отмечаются раз-личной степени выраженности расстройства сознания, вегета-тивные реакции, усугубляемые транспортировкой раненых, неиз-бежно приходящейся именно на этот период ранения. Продолжи-тельность начального периода 3 суток. В клиническом отноше-нии его подразделяют на три стадии: начальную, "хаотическую"и стадию частично ранних осложнений. Начальная стадия охва-тывает первые сутки. Для нее характерны расстройства местнойи общей деятельности мозга, вызванные непосредственным дейс-твием ранящего снаряда. Хаотическая стадия охватывает после-дующие 2-3 суток, клинические проявления ее определяются ре-акцией мозга (отек, набухание, гиперемия) на травму и свя-занными с ними нарушениями ликвородинамики, нарастающимивнутричерепными гематомами. Летальность раненых пережившиххаотический период почти во всех случаях зависит уже не оттравматического повреждения мозга, а от их осложнений.Период ранних реакций и осложнений начинается на 3-4сутки после ранения и характеризуется чаще всего нарастаниемтравматического отека и набухания головного мозга, наиболеевыраженного вокруг зоны повреждения мозга. Клиническая кар-тина этого периода ранения характеризуется более отчетливымпроявлением очаговых неврологических симптомов на фоне сти-хания общемозговой неврологической симптоматики. Сохраняю-щийся травматический отек при этом в известной степени пре-дохраняет от распространения инфекции из зоны раневого кана-ла на мозг и оболочки, что по мнению Н.Н. Бурденко связано с"иммобилизацией мозга" в полости черепа.По мере обратного развития отека, которое происходит к- 191 -концу первой недели после ранения, раскрываются субарахнои-дальные пространства, восстанавливается ликвороциркуляция,что может способствовать распространению раневой инфекции поподоболочечным пространствам, особенно если в этот периодпредпринимается транспортировка раненых. Именно на 2-3 неде-лю приходится наибольшее количество инфекционных осложнений.Диагностика огнестрельных черепно-мозговых раненийскладывается из данных неврологического, хирургического,рентгенологического и лабораторного исследования. Важнейшейиз задач диагностического процесса этого периода являетсяопределение показаний и противопоказаний к хирургическомувмешательству и очередности его выполнения.Любое обследование раненого, включая неврологическийосмотр, каждый раз, когда это возможно, начинается сбороманамнеза. Для хирурга может иметь очень важное значение, ка-ким образом, когда, где и каким именно видом огнестрельногоснаряда нанесено ранение.Обследование раненого в остром периоде травматическойболезни головного мозга должно проводиться в строгой логи-ческой последовательности, включающей в себя сочетание клю-чевых диагностических приемов с важнейшими мероприятиями не-отложной помощи. Лечебные мероприятия при этом выполняютсясинхронно по мере выявления тех или иных синдромов витальныхрасстройств.1. Исследование витальных функций включает оценку дыха-ния ( ритм и число дыхательных движений, проходимость дыха-тельных путей), измерение артериального давления и числасердечных сокращений. Нарастание внутричерепного давления- 192 -вызывает повышение артериального давления в сочетании с бра-дикордией. Гипотензия с другими признаками шока как правилоне бывает связана с изолированной травмой головы, поэтому утаких раненых следует предпринимать дополнительные диагнос-тические усилия по выявлению внечерепных повреждений. Пато-логические типы дыхания и повышение температуры тела в ост-ром периоде ранения указывают на тяжелое повреждение стволаголовного мозга.2. Общехирургический осмотр - следующий этап обследова-ния раненных в голову. В ходе осмотра прежде всего предпри-нимаются шаги по выявлению видимых или прогнозируемых по ме-ханизму повреждения важнейших внечерепных повреждений (пато-логическая деформация конечности, наличие кровоточащих ран,клинические проявления внутриполостного кровотечения). Осо-бое внимание на своевременную диагностику внечерепных пов-реждений должно быть обращено у лиц с взрывными поражениями,сопровождающимися расстройствами сознания.3. Неврологическое исследование включает в себя преждевсего оценку состояния сознания, реакцию и величину зрачков,функции глазодвигательных нервов, корнеальные глоточные реф-лексы, состояние рефлектороно-двигательной сферы, чувстви-тельности, речи, психики, зрения, слуха. Неравенство зрачкови их реакции является очень важным признаком при оценке ра-ненных в голову. Постепенно расширяющийся зрачок одного гла-за, который теряет свою реакцию на свет, имеет исключительноважное значение и заставляет предположить тяжелое внутриче-репное повреждение. Расширение обоих зрачков служит поздними неблагоприятным признаком. Следует отметить локализованную- 193 -слабость одной части тела, в краткую оценку двигательнойфункции следует включать результаты проверки сухожильныхрефлексов, наличие патологических рефлексов. Особое вниманиедолжно быть обращено на оболочечные симптомы.Местное исследование раны является важнейшим и наиболееинформативным этапом диагностики проникающих черепно-мозго-вых ранений, однако оно может быть эффективным только послевыполнения тщательного туалета кожи и удаления всего волося-ного покрова головы. По этой причине местный осмотр и реви-зия ран головы выполняются в перевязочной диагностическогоотделения специализированного госпиталя. На этапе квалифици-рованной помощи эти мероприятия оправданы только при наличиипоказаний к неотложной операции. Главная задача хирургичес-кого осмотра раны - подготовка операционного поля и опреде-ление очередности направления в операционную для выполненияпервичной хирургической обработки раны.При внешнем осмотре раны прежде всего обращают вниманиена характер отделяемого из раны. Выделение мозгового детритаили ликвора из раны является абсолютным диагностическимпризнаком проникающего черепно-мозгового ранения. Дальнейшееисследование таких ран в диагностической перевязочной непроводится. Раненые с проникающими черепно-мозговыми ранени-ями направляются в операционную. Труднее всего решить вопросо характере ранения при небольших дырчатых ранениях, которыекак правило бывают множественными. После обработки кожи го-ловы антисептическими растворами приступают к исследованиютаких ран. Часто не представляется возможным осуществить ви-зуальный контроль раны на всю ее глубину, по этой причине- 194 -для определения глубины раны используется метод зондированияраневого канала пуговчатым зондом. Смочив конец зонда 5%раствором йода инструмент без какого либо усилия вводится врану мягких тканей до упора в кость. Определяемая при этомшероховатость кости, выявление костных отломков являютсякритериями непроникающего, а возможно и проникающего ране-ния. При наличии повреждения кости дальнейшие попытки поисследованию ран зондом должны быть прекращены, раненые стаким характером повреждений направляются в операционную дляпроведения исчерпывающей хирургической обработки.Использование столь ценного в клинической диагностикеприема, как исследование раневого канала зондом при фрон-то-орбитальных ранениях, оказывается невозможным из-за необ-ходимости проведения инструмента через орбиту. Эта манипуля-ция несет высокий риск травматизации ретробульбарной частизрительного нерва. В сложившихся условиях может быть исполь-зован простой и эффективный прием определения сообщения ранысредней зоны лица, орбиты с полостью черепа. Заполняя рануорбиты стерильным изотоническим раствором хлорида натрия,наблюдают за уровнем жидкости в ней. Наличие "пульсации"уровня жидкости в ране является абсолютным диагностическимкритерием сообщения повреждений лица, орбиты с полостью че-репа.Методы рентгенологической диагностики огнестрельных ра-нений дополняют хирургическое и неврологическое исследованиеи является абсолютно необходимым. Вместе с тем, следует от-метить, что эффективность рентгенологических методик диаг-ностики при современных боевых повреждениях черепа и голов-- 195 -ного мозга должна оцениваться критически. Это связано с дву-мя основными факторами, характеризующими современные боевыепоражения: большое число множественных ранений черепа и го-ловного мозга с высокой плотностью ранящих снарядов и ране-ния рентген-негативными осколками. В этих условиях при ана-лизе рентгенограмм необходимо оценивать не только абсолютныерентгенологические признаки - наличие патологической тени вполости черепа, но и предпринимать детальный анализ косвен-ных рентгенологических признаков проникающего черепно-мозго-вого ранения.Так, на нашем материале по лечению раненых в Афганиста-не прямые краниографические признаки костно-травматическихповреждений при фронто-орбитальных ранениях в виде дефектакостной ткани были отмечены только у 26,5% пострадавших, вто время как косвенные рентгенологические признаки травмычерепа в виде снижения пневматизации придаточных пазух носаимели место у 76% раненых. Интракраниальные инородные телабыли выявлены при обзорной краниографии только у 26,5% ране-ных, в 32% наблюдений достоверно установить отношение ино-родных тел к полости черепа не представилось возможным из-забольшого их числа (более 8 осколков в пределах исследуемойобласти). У 41% раненых проникающие черепно-мозговые ранениябыли нанесены рентген-неконтрастными инородными телами.Для углубленного анализа выполненных краниограмм эффек-тивно использование установки анализа рентгенограмм УАР-1.Применением для этих целей режимов гармонизации и цветовогокодирования представляется возможным установить положениеслабо-контрастных инородных тел (осколки скального грунта,- 196 -мелкие костные фрагменты,элементы обшивки транспортныхсредств) в полости черепа дополнительно у 21% раненых.Наличие свободного газа в полости черепа даже при про-никающих фронто-орбитальных повреждениях является редкостьюи не может рассматриваться как важный диагностический приз-нак, хотя у лиц с механической травмой той же локализацииэтот симптом отмечается в 20,5% наблюдений.Диагностическая значимость ЭХО-ЭС и каротидной ангиог-рафии у раненых с проникающими черепно-мозговыми ранениями востром периоде мало значима.При сочетанных и особенно многофакторных повреждениях(поражения при взрывах, транспортные травмы и падения с вы-соты) диагностический комплекс должен охватывать не толькооценку видимых повреждений, но и активное выявление предпо-лагаемых травм и ранений, исходя их биомеханики травмы. Увсех раненых этой группы необходимо экстренное проведениерентгенографии грудной клетки, органов брюшной полости, шей-ного отдела позвоночника, костей таза, электрокардиографи-ческое исследование. Использованием этих диагностическихприемов удается своевременно выявить повреждения наиболеечасто встречающиеся при подобном механизме ранения - ушибысердца и легких, повреждение наиболее уязвимых сегментовопорно-двигательного аппарата. У лиц в состоянии комы выпол-няется лапароцентез.Лабораторные данные, являясь составной частью комплекс-ного обследования пострадавших, представляют собой важныйрезерв совершенствования диагностического комплекса, помога-ют уточнить и объективизировать клинический симптомокомплекс- 197 -поражения. Важно отметить, что в лечении современных боевыхповреждений, характеризующихся необычной сложностью и мно-гогранностью патогенетических механизмов, данные лаборатор-ного исследования превращаются в важнейший инструмент объ-ктивизации тяжести ранения и эффективности проводимых лечеб-ных мероприятий. Наряду с общеклиническими показателями сос-тояния крови, мочи традиционно подвергающимся исследованиюпри всех видах травм и ранений с характерными изменениями,отражающими степень кровопотери, выраженность инфекцион-но-воспалительных реакций, боевые черепно-мозговые поврежде-ния характеризуются специфическими изменениями показателейклеточного, иммуннологического и биохимического состава кро-ви и ликвора, отражающими специфику именно этого вида ране-ний.К числу наиболее простых, ранних и информативных пока-зателей тяжести поражения мозга относится общеклиническоеисследование цереброспинальной жидкости, включающее оценкуего внешнего вида (прозрачность, наличие патологических при-месей, вязкость), величины ликворного давления клеточныйсостав и величину содержания белка. При огнестрельных ране-ниях черепа и головного мозга характерно появление небольшойпримеси крови в ликворе с повышением содержания белка в 5-10раз. Гиперальбуминоз является следствием как попадания кровив ликворные пути головного мозга, так и формированием явле-ния локального раневого энцефалита в той или иной форме не-избежно сопровождающего любое черепно-мозговое ранение с ор-ганическим повреждением мозга. Диагностическим тестом разви-тия менингита на фоне кровоизлияния в ликворные пути служит- 198 -соотношение числа эритроцитов и лейкоцитов в цереброспиналь-ной жидкости. При отсутствии инфекционно-воспалительных ос-ложнений оно составляет 1:600 или 1:700, при менингите этосоотношение меняется в сторону увеличения лейкоцитов.Клинико-диагностическое значение иммунологических и би-охимических показателей у пострадавших с боевыми поражениямичерепа и головного мозга. Наличие в рамках гематоэнцефали-ческого барьера локальной системы гомеостаза, отражающейпрежде всего состояние мозга , определяет необходимость це-ленаправленного исследования особенностей иммунологических ибиохимических процессов в рамках общей и локальной гомеоста-тических систем организма.На основе анализа этих показателей представляется воз-можным объективизировать механизмы страдания мозга, устано-вить, являются ли церебральные расстройства результатом пря-мого первичного его повреждения, или носят вторичный, опос-редованный характер. Наибольший значимость при этом имеютвыраженность и направленность процессов цитолиза, степеньнарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера, сос-тояние иммунных процессов.Особая актуальность и значимость этих исследованийобусловлена и преморбидным фоном раненых, характеризующимсякак "состояние хронического эколого - профессионального пе-ренапряжения " (Новицкий А.А.,1992). Гиперферменторахия упострадавших с черепно - мозговыми повреждениями может рас-цениваться как информативный показатель первичности страда-ния головного мозга. У лиц с тяжелыми повреждениями головно-го мозга и травмами средней тяжести выраженность этих прояв-- 199 -лений пропорциональна тяжести повреждения головного мозга.При анализе показателей гуморального иммунитета харак-терно появление в ликворе факторов свидетельствующих о нару-шении проницаемости гемато - энцефалического барьера уже впервые сутки после травмы даже при нетяжелом первичном пов-реждении мозга. В отличии от пострадавших с черепно - мозго-выми травмами у больных с легкими внечерепными повреждениямив этом периоде травматической болезни ( 1-ые сутки) актива-ция гуморального звена иммунной системы не выражена. Харак-терно, что по мере нарастания клинических проявлений тяжестичерепно- мозговых повреждений возрастает величина значенийпоказателей, отражающих степень проницаемости гематоэнцефа-лического барьера с постепенным снижением этих величин после7-8 суток. Показательна динамика содержания в ликворе имму-ноглобулинов Ig A; Ig G и циркулирующих иммунных комплексов(ЦИКиК) в ответ на повреждение черепа и головного мозга Привнечерепных повреждениях эти изменения не отмечены .Показателями первичности повреждения мозга в условияхбоевой политравмы могут служить биохимические проявлениясиндрома цитолиза, поскольку увеличение активности цитоплаз-матических и митохондриальных ферментов ( ЩФ; АЛаТ;АСаТ;КфК;gГТП ) в ликворе прямопропорционально тяжести травмы мозга.Наибольший уровень их активности имеет место у пострадавшихс поражениями черепа и головного мозга по типу диффузногоаксонального перерыва (ДАП).Сопровождающие первичное поражение центральной нервнойсистемы нарушения проницаемости ГЭБ отчетливо проявилисьспецифическими изменениями грубодисперсных глобулинов, гид-- 200 -родинамический радиус которых не позволяет последним в нормепроникать в цереброспинальную жидкость ( IgM, L2-макроглобу-лин, церулоплазмин).Для первичного поражения мозга характерен специфическийиммунный ответ: нарастание концентрации в ликворе IgG, IgA,с появлением циркулирующих иммунных комплексов.При анализе закономерностей изменений биохимическогостатуса в зависимости от тяжести повреждения головного моз-га, имеет место прямопропорциональная зависимость выражен-ности нарушений проницаемости ГЭБ с тяжестью прямой травмымозга и обратнопропорциональная зависимость между тяжестьютравмы и степенью формирования иммунного ответа в перифери-ческой крови.Исследование иммунологических и биохимических показате-лей крови и ликвора явилось высокоинформативным в оценкенаправленности процесса и определении эффективности леченияраненых.При благоприятном течении травматической болезни мозгапоказатели цитолиза , достигая максимума к 3-5 суткам ( взависимости от тяжести травмы) снижаются до исходного уровняк концу 2-ой - 3 -ей недели. При осложненном течении болезниони остаются высокими на протяжении всего острого периодавзрывной нейротравмы. Аналогичную динамику имеют и показате-ли содержания грубодисперсных белков, указывающие на прог-рессирующее нарушение проницаемости ГЭБ, на фоне постепеннойнормализации гематоэнцефалического барьера у больных с бла-гоприятным течением и исходом ранений и травм мозга.У больных с благоприятным исходом отмечается активиза-- 201 -ция местной и общей иммунной системы мозга, пропорциональнатяжести травмы.У лиц с крайне тяжелыми повреждениями, заканчивающимисянеблагоприятным исходом , отмечается выраженное снижение по-казателей гуморального иммунитета в ЦСЖ. Эта реакция носитуниверсальный характер и проявляется в гуморальном звене им-мунной системе периферической крови в терминальном периодеболезни при крайне тяжелых черепно-мозговых повреждениях.Наиболее отчетливые закономерности взаимосвязей клини-ческих проявлений нейротравмы и показателей клеточного имму-нитета имеют место у лиц с черепно - мозговыми повреждениямисредней тяжести, динамика и степень выраженности основныхклинических показателей у которых , в наибольшей степеникоррелирует с изменениями показателей иммунитета.Специфические черты, проявившиеся в "иммунологическомпортрете" раненых нейрохирургического профиля, ставят этукатегорию в особое положение. Без излишней детализации про-явления этих особенностей таковы:а). при легких повреждениях реакция иммунной системыгиперэргична и неадекватна имеющимся повреждениям;б). при повреждениях средней тяжести имеется четкий па-раллелизм между динамикой показателей иммунного статуса ифункциональным состоянием ЦНС, обусловленного тяжестью пора-жения;в). при тяжелой степени повреждения - крайне вялая ре-акция с затормаживанием основных иммунологических показате-лей на низком, но стабильно удерживаемом уровне.Повышение качества прогноза возможно по оценке не про-- 202 -дуктивной функции или специфической функциональной активнос-ти иммунокомпетентных клеток, а по состоянию их мембран,оценить которое легче, чем нервных клеток. Однако единый ме-ханизм повреждения этих мембран позволяет использовать этотподход для прогноза состояния лиц с нейрохирургическими пов-реждениями.5.3.Особенности повреждений черепа и головногомозга при взрывах.До последнего времени при анализе поражающего действиябоеприпасов взрывного действия основное внимание нейрохирур-гов уделялось воздействию на пострадавшего ранящих снарядов( осколков) образующихся при взрывах. В период Великой Оте-чественной войны эта категория пострадавших так и осталасьискусственно разделенной на "раненых" - лиц с осколочнымичерепно - мозговыми ранениями, составлявших контингент ней-рохирургических госпиталей, и "контуженных"- пострадавших,подвергшихся, преимущественно, поражающему действию взрывнойволны и находившихся в процессе лечения под наблюдением нев-ропатологов , отиатров и терапевтов.Особенностью взрывных поражений является то, что , неимея аналогов среди традиционных механических повреждений ,они представляют собой сложный , специфический вид политрав-мы, характеризующийся одновременным воздействием на постра-давшего многих поражающих факторовПод взрывом принято понимать физическое явление, сопро-- 203 -вождающееся образованием большого количества энергии в огра-ниченном объеме за короткий промежуток времени, однако "...выделение этой энергии не является взрывом , если оно недос-таточно локализовано во времени и пространстве и не приводитк образованию воспринимаемой на слух волны давления." (Бей-кер У.,Кокс П., Уэстайн П.,1986 ).Выделяют прямое поражающее действие, связанное с изме-нением давления в окружающей среде в результате приходавзрывной волны. Движение огромной массы воздуха способновызвать травмы различной тяжести. В непосредственной близос-ти к месту взрыва может произойти полное разрушение тела ;несколько дальше - разрыв тканей , отрыв конечностей и эвис-церация. В период Великой Отечественной войны подобные пов-реждения назывались "дезинтеграцией всего тела".Максимальному страданию подвергаются органы , отличаю-щиеся наибольшей разницей в плотностях соседних тканей ,имеющие максимальную чувствительность к первичному воздейс-твию взрывной ударной волны. Поражения легких рассматривают-ся в качестве основной прямой или косвенной причины многихпатофизиологических расстройств при поражении взрывной вол-ной. Побочное действие взрывной волны может быть разделенона вторичные, третичные и смешанные эффекты. К вторичным эф-фектам взрыва при этом относятся удары осколками. Скоростьпервичных осколков при использовании современных взрывчатыхвеществ может достигать нескольких километров в секунду. Привзрывах бомб в полевых условиях их масса составила в среднем1 г. Степень повреждения осколками биообъектов подчиняетсяобщим принципам раневой балистики и зависит как от массы ос-- 204 -колка, его скорости , формы , плотности и угла соударения ,так и от свойств поражаемой зоны биообъектаВажной составляющей поражающего действия взрыва являют-ся третичные эффекты взрывного воздействия к которым отно-сится перенос тела как целого воздушной волной и последующийтормозный удар. Повреждения возникают либо на стадии ускоре-ния, либо в момент тормозного соударения. Степень поврежде-ний в момент соударений, как правило, существенно более зна-чима и определяется скоростью при ударе, временем ирасстоянием торможения , типом ударяющей поверхности и пло-щадью соударения. Голова в этом случае оказывается наиболееуязвимым участком телаКонтактные повреждения вещества мозга, как локальныйпатологический процесс в месте приложения конкретного пов-реждающего фактора взрыва, определяется интенсивностью ис-ходного разрушения и носят в большинстве случаев необратимыйхарактер .Неврологические симптомы, считающиеся характерными кли-ническими проявлениями тяжелых взрывных поражений, большинс-твом авторов относятся к осложнениям внечерепных поврежде-ний, поскольку в случаях воздействия взрывной ударной волнытолько на голову общемозговые и очаговые симптомы у постра-давших отсутствуют, в то время как при поражении туловища,они наблюдаются даже при отсутствии воздействия взрыва наголову. Работами Бензингера подтверждено, что изменения вЦНС могут быть вызваны воздушной эмболией сосудов головногомозга , являющейся результатом поражения легких. Этим же ав-тором доказана воздушная эмболия коронарных сосудов , расс-- 205 -матриваемая им как одна из причин внезапной смерти раненыхпри взрыве. Характерно , что после взрыва воздушная эмболиянаблюдается не только в венах , но и в артериях , что прин-ципиально отличает ее от кесонной болезни.Бензингер отмечал, что воздух поступает в систему кро-вообращения в результате повреждения легочной ткани с разры-вом поверхности раздела между полостями заполненнымивоздухом и легочными венами.Одной из ведущих причин церебральных нарушений привзрывных поражениях И.В. Давыдовский (1952) считает жировуюэмболию сосудов головного мозга. При молниеносной форме про-никновение жира в церебральные сосуды происходит в первые 7- 8 часов после взрыва. Пути проникновения капель жира необязательно могут быть связаны с преодолением легочногобарьера, а являются результатом угнетения липидстабилизирую-щих факторов с выпадением жировых капель по всему сосудисто-му руслу. Вторым критическим периодом возникновения жировойэмболии церебральных сосудов следует считать вторые - третьисутки после взрыва, это связано с периодом стабилизации сис-темной гемодинамики, усилением кровотока в сосудистой сетилегких и вымыванием жировых капель за пределы легочногобарьера.В формировании суммарного эффекта взрывного воздействиянемаловажное значение имеют условия в которых происходит по-ражение человека. По результатам анализа материалов вскрытийпогибших в Афганистане, соотношение поражений на открытойместности к взрывным поражениями в бронеобъектах составило3,6:1.- 206 -Характерной особенностью повреждений на открытой мест-ности являются обширные открытые повреждения с расчленениемсегментов тела , сочетающиеся с множественными осколочнымиранениями.Преобладание в структуре взрывной политравмы множест-венных закрытых и открытых механических повреждений в соче-тании с тяжелой баротравмой, отличает взрывные поражения взакрытом контуре контуре, поражающий эффект избыточного дав-ления взрывной ударной волны в закрытом контуре возрастает в4 - 5 раз.Все многообразие механических повреждений черепа и моз-га при взрывных воздействиях, может быть сведено к трем ос-новным типам черепно-мозговой травмы- травма ускорения ( инерционная травма );- концентрированный удар ( импрессионная травма );- сдавление головы ( компрессионная травма ),Анализируя многочисленные сообщения о "беспричинных"неврологических расстройствах, развившихся непосредственнопосле взрыва, сопровождавшихся длительными и глубокими нару-шениями сознания , при отсутствии убедительных морфологичес-ких проявлений, происхождение церебральных нарушений объяс-няется диффузными аксональными повреждениями головного моз-га. При отсутствии локальных органических повреждений в моз-гу , отчетливого компрессионного механизма страдания мозга ,клиницисты сталкиваются с трудно разрешимой задачей опреде-ления "первичности" или "вторичности" страдания мозга в ре-зультате взрывного воздействия , вместе с тем, ответ именнона этот вопрос является определяющим в формировании эффек-- 207 -тивного комплекса лечебных и диагностических мероприятий упострадавших с данным видом боевой патологии.Повреждающие механизмы воздействия взрывов на головноймозг. Особенности клинических проявлений взрывных поражений.В результате сопоставления клинических симптомов страда-ния мозга при взрывах с патоморфологическими проявлениями вголовном мозге выявлена убедительная зависимость между выра-женностью и характером церебральных расстройств и условиямиприменения взрывного устройстваУсловия взрывного поражения, являясь важнейшим элементомсистемы взрыв - человек, оказывают существенное влияние нетолько на частоту возникновения травм черепа и головного моз-га, но и определяют характер этих повреждений, так как именнов процессе этого взаимодействия повреждающий потенциал взрывареализуется в конкретные механизмы повреждающего воздействия.В зависимости от условий взрывного поражения, все много-образие взрывных воздействий может быть выделено в 4 основныхварианта боевого использования взрывных устройств, с введени-ем схематического обозначения этого понятия путем мнемограмм,отражающих суть поражающего воздействия взрыва на человека.Рис....1. Поражения в ближайшей зоне взрыва в открытом контурепри отсутствии непосредственного контакта пострадавшего свзрывным устройством - УВП-1.2. Взрывные поражения при прямом контакте пострадавшегос взрывным устройством в открытом контуре. Контактные взрыв-ные поражения - УВП-2 .3. Заброневые взрывные поражения при подрывах на минах- 208 -или фугасах людей в бронетехнике - УВП-3 .4. Взрывные поражения в закрытом контуре, возникающие,как правило, при взрывах кумулятивных снарядов в бронеобъек-тах, защитных сооружениях - УВП-4 .Подавляющее большинство взрывных поражений с ведущимклиническим синдромом взрывной нейротравмы возникает при под-рывах людей в технике (УВП-3) и при поражениях в ближайшейзоне взрывного устройства (УВП-1), на долю взрывных пораженийв этих условиях приходится 65% всех пострадавших. Контактныеподрывы на минах в открытом контуре (УВП-2), сопровождающиесягораздо более тяжелыми внечерепными повреждениями, редко вле-кут за собой тяжелые травмы и ранения черепа и головного моз-га. Происхождение церебральных расстройств при контактныхгравитационных подрывах людей на минах только в 1,6% обуслов-лено открытыми черепно-мозговыми повреждениями, столь же не-велик был удельный вес сдавления головного мозга внутричереп-ными гематомами в генезе церебральных расстройств у этой ка-тегории пострадавших. Анализ взаимосвязей формирования морфо-логических изменений в головном мозге погибших и их клиничес-ких проявлений свидетельствуют о "вторичности" церебральныхрасстройств, являющихся следствием как местных окклюзионныхпоражений, так и результатом системных нарушений гемодинами-ки, вызванных шоком, кровопотерей, тяжелыми контузионными по-ражениями легких и сердца, формирующихся эндотоксикозов.Исследуя возможность возникновения тяжелых черепно-моз-говых повреждений за счет метательного эффекта взрыва, уста-новлено, что взрывные поражения с перемещением тела взрывнойволной, отмечены только у 0,7% пострадавших. Все эти раненые- 209 -имеют тяжелые диффузные ушибы головного мозга, наряду с тяже-лой травмой мозга, у всех этих раненых отмечаются крайне тя-желые, "несовместимые с жизнью" внечерепные повреждения, пос-кольку мощность взрывных устройств фугасного типа способныхвызвать перемещение тела раненого как правило превышает 50кг. ТНТ. Метательный эффект имеет высокую значимость в генезечерепно-мозговых повреждений у раненых только при условииподрывов на минах в технике (УВП-3).По удаленности от взрывного устройства в момент получе-ния ранения, а следовательно и степени подверженности взрыв-ной ударной волне, принято выделять три группы ранений:Рис. ...- ранения в непосредственной близости от взрывного уст-ройства, на расстоянии 1,5-2 м. (Зона-1);- ранения на удалении от 1,5-2 до 6 м. от взрывного уст-ройства (Зона-2);- ранения на удалении 6-12 метров от взрыва (Зона-3).Установлено, что объем гематом в оболочках головногомозга, сопровождающих большинство проникающих черепно-мозго-вых ранений, меньше у лиц, находившихся в непосредственнойблизости от взрывного устройства, та же закономерность прос-лежена и в отношении объема зоны разрушения головного мозга,удалявшейся в процессе хирургической обработки раны.Обращает на себя внимание тот факт, что у пострадавших,подвергшихся действию ранящих снарядов в максимальной близос-ти к взрыву, где вторичное действие взрыва сочеталось с мак-симальным первичным его воздействием, внутричерепные измене-ния были представлены очагами размозжения головного мозга при- 210 -незначительном объеме внутричерепных гематом. В это же время,взрывные ранения в отдаленной зоне сопровождаются большимморфологическим ущербом, с образованием внутричерепных гема-том у 76,8% раненых.Проникающие ранения черепа и головного мозга осколками,при взрывах составляют наиболее значимую по численности груп-пу пострадавших нейрохирургического профиля. Их удельный вессоставляет 50,8% всех тяжелых черепно-мозговых повреждений.При сопоставлении частоты проникающих ранений черепа иусловий взрывного поражения , установлено, что подавляющеебольшинство таких ранений (83,2%) было нанесено при УВП - 1,только в 6,3% они были получены пострадавшими в УВП - 4.Различия в клинико-морфологических проявлениях проникаю-щих ранений в различных зонах взрывного поражения весьма су-щественны. Так, если в ближайщей от взрыва зоне ранения пер-вичными и вторичными ранящими снарядами имеют примерно рав-ную частоту соответственно 44,9% и 47,7%, а средняя массаранящего снаряда в зоне - 1 составляет 1 г., то в зоне - 2ранения первичными осколками имеют место уже у 82,9% ране-ных. Весьма существенно при этом меняется и масса ранящегоснаряда, в зоне - 2 она составила 3,37 г. Еще большими этиотличия стали у раненых в зоне - 3, где все проникающие ра-нения были нанесены первичными осколками, а их средняя массавозросла до 4,13 г.Максимальный удельный вес проникающих ранений (48,6%)приходится на поражения в зоне - 2. Важно то, что патоморфо-логические проявления парабазальных и конвекситальных прони-кающих черепно-мозговых повреждений различны. При параба-- 211 -зальных ранениях преобладают локальные изменения, мрфологи-ческие проявления диффузного повреждения мозга выражены нез-начительно и представлены точечными кровоизлияниями в коре врадиусе до 1 - 1,5 см от центра раны. У пострадавших с кон-векситальными ранениями объем внутричерепных разрушенийвсегда существенно больше. Достоверно различается и массаранящего снаряда, вызвавшего повреждение. При парабазальныхранений она равна примерно 1 г. а при конвекситальных ране-ниях средняя масса осколков в 4-5 раз больше.Тяжелые открытые травмы черепа и головного мозга занима-ют второе место по удельному весу в общей структуре тяжелойвзрывной нейротравмы.Особенности формирования патологических изменений в моз-говой ране при этом необходимо рассматривать в связи с внече-репными повреждениями. Явления шока и массивной кровопотери,сопровождавшие более 2/3 взрывных травм, существенно влияютна течение нейротравмы. Снижение систолического артериальногодавления в диапазоне от 70 до 80 мм.рт.ст. зарегистрировано у74,2% пострадавших этой группы.Артериальная гипотензия, сопровождающая тяжелую взрывнуюполитравму, при достижении минимального уровня стабилизациигемодинамики, является системообразующим фактором компенса-ции, создающим предпосылки для формирования стадии неустойчи-вой адаптации, одним из условий существования которой, какэто ни парадоксально, является сохранение сформировавшихсяизменений в системе гемодинамики.Учет этого фактора чрезвычайно важен в выработке тактикилечебных мероприятий, особенно в условиях этапа квалифициро-- 212 -ванной помощи, когда стремление к быстрой стабилизации гемо-динамических показателей у пострадавших с тяжелыми сочетанны-ми взрывными травмами головы и конечностей сопровождается во-зобновлением интенсивного кровотечения из церебральных сосу-дов, остановка которого в общехирургическом стационаре далеконе всегда возможна. По опыту войны в Афганистане, необходи-мость в неотложных оперативных вмешательствах на головноммозге в условиях этапа квалифицированной помощи в 47% наблю-дений была обусловлена вторичными кровотечениями из череп-но-мозговых ран, развившимися на фоне "нормализации" показа-телей гемодинамики.Принципы систематизации взрывных поражений черепа и го-ловного мозга могут быть представлены в виде единой структур-но-логической схемы (Рис..... ), отражающей в структуре ди-агноза, не только тяжесть совокупного поражения мозга, но ипути формирования церебральных расстройств.Выделяя в качестве основного обобщающего компонента ди-агноза термин "взрывное", мы тем самым подчеркиваем, что вусловиях ведущего клинического синдрома травмы или раненияэтот вид боевой патологии несет на себе след других обяза-тельных повреждающих механизмов взрыва, маскируемый доминиру-ющим в клинической картине повреждением.Поражающие факторы взрыва могут оказывать как прямоеповреждающее воздействие на мозг, в форме, преимущественно,вторичного и третичного действия взрывной волны, так и опре-делять тяжесть страдания мозга путем опосредованного воздейс-твия. Соотношение прямого и опосредованного повреждений мозгав совокупном ущербе взрывного воздействия имеет решающее зна-- 213 -чение в определении лечебной тактики.Общие принципы лечения пострадавших с взрывными пораже-ниями. Оказание помощи пострадавшим с взрывными поражениямипреследует две цели : спасение жизни и сохранение целостнос-ти поврежденных анатомических структур. Основными при этомявляются мероприятия по поддержанию жизненно важных функций- восстановление адекватного дыхания и временная остановкакровотечения с последующей максимально быстрой эвакуацией вспециализированные лечебные учрежденияС учетом высокой частоты шока у пострадавших с взрывны-ми поражениями основной задачей их лечения на передовых эта-пах является проведение мероприятий неотложной помощи, нап-равленных на стабилизацию витальных функций , выведение изшока . В передовом госпитале целесообразно проведение тольконаиболее простых мероприятий в минимальном объеме, макси-мально перенося их на этап специализированной помощиПо опыту локальных военных конфликтов, средний объемкрови и инфузионных растворов, необходимых для лечения пост-радавших с взрывными поражениями, составлял в среднем 3,4 -4,5 л крови и 4,5 - 5,0 л. инфузионных сред. При повреждениимагистральных сосудов объем гемотрансфузий достигал 5,5 л.Вместе с тем, при всей важности и значимости инфузион-ной терапии у лиц с взрывными поражениями следует помнить,что период проведения противошоковых мероприятий у этой ка-тегории пострадавших характеризуется и наиболее высоким рис-ком возникновения ранних осложнений. К числу таких осложне-ний могут быть отнесены как, достаточно традиционные при лю-бой политравме, вторичные кровотечения , так и характерные,- 214 -преимущественно, для взрывных поражений эмболии артерийсердца, легких и мозга.По этой причине опасной ошибкой противошоковых меропри-ятий является стремление к активному наращиванию объема ин-фузионно-трансфузионной терапии. Вполне оправданное стремле-ние к максимально быстрому восполнению ОЦК, как к одному изважнейших условий выведения больного из шока, при взрывныхпоражениях чревато грозными осложнениями с развитием сердеч-но-легочной недостаточности на фоне ушиба сердца и легкихВ этих условиях оправдано шире использовать введениежидкости в подкожно-жировую клетчатку , желудочно - кишечныйтракт. В качестве наилучшего средства восполнения ОЦК, приэтом виде боевой патологии, большинство специалистов считаетпереливание кровиОценивая комплекс мероприятий интенсивной терапии привзрывных поражениях как совокупность общих и специальных ле-чебных мероприятий, следует отметить , что специфическиекомпоненты нейрореанимации, такие как: нормализация цереб-рального кровообращения, восстановление оптимальной ликворо-динамики, предупреждение и лечение отека, набухания мозга,внутричерепной гипертензии, нейромедиаторных нарушений, мо-гут быть эффективно реализованы только в условиях успешноговыполнения общих мероприятий интенсивной терапии - поддер-жания на всех этапах лечения функции жизненно важных органови систем организма ( дыхания, кровообращения, метаболизма ),как основы для восстановления церебральных функцийКак и при нейротравме мирного времени, эти мероприятиявключают: нормализацию внешнего дыхания, центральной гемоди-- 215 -намики, устранение психомоторного возбуждения, блокаду боле-вых раздражителей и т.д.Однако, в условиях сочетанного многофакторного воздейс-твия эти лечебные мероприятия, безусловно, имеют ряд принци-пиальных особенностей.Особенности хирургического лечения локальных взрывныхчерепно-мозговых повреждений.Для пострадавших с взрывнымипоражениями решение вопроса о сроках нейрохирургическоговмешательства приобретает особую значимость.Высокий удельный вес пострадавших с сочетанными пораже-ниями при этом виде боевой патологии ведет к тому , что наэтапы квалифицированной помощи поступают раненые с череп-но-мозговыми повреждениями , нуждающиеся в то же время в не-отложных вмешательствах на этом этапе по поводу сопутствую-щих повреждений грудной клетки , брюшной полости ,конечностей . Выполнение таких вмешательств часто не можетбыть отложено , вместе с тем, их проведение неизбежно задер-живает эту категорию пострадавших на данном этапе. Таким об-разом , хирурги гарнизонных госпиталей и МедСБ оказываютсяперед выбором : выполнять нейрохирургическое пособие на эта-пе квалифицированной помощи , либо откладывать его на нес -колько дней , до перевода пострадавшего на этап специализи-рованной помощи. Исходя из этого, пострадавших с взрывнымипоражениями следует как можно раньше направлять в специали-зированные госпитали, ограничивая им объем помощи на этапахквалифицированной помощи только мероприятиями неотложной по-мощи. В тех случаях, когда из за необходимость выполнениянеотложных экстракраниальных вмешательств раненые вынуждены- 216 -задерживаться на этапе квалифицированной помощи необходимовыполнить тщательный туалет кожи головы с удалением всеговолосяного покрова, удалить из ран наиболее поверхностныеинородные тела, не предпринимая при этом попыток ревизииинтракраниальных отделов раны. Раны не ушиваются и ведутсяоткрыто. Раненому предписывается строгий постельный режим,назначаются два антибиотика в максимальных терапевтическихдозировках с использованием внутривенного и эндолюмбальногопутей введения. Решение вопросов хирургической обработки че-репно-мозговой раны и удаления внутричерепных инородных телпереносится на более поздний период, когда раненый можетбыть доставлен на этап специализированной помощи. При необ-ходимости выполнения неотложных оперативных вмешательств поповоду продолжающегося наружного кровотечения из череп-но-мозговой раны или нарастающего сдавления головного мозгавыполняются сокращенные операции в ходе которых выполняютсятолько те этапы оперативного вмешательства, которые прямосоответствуют его целям. Оперативные вмешательства ограничи-ваются только остановкой кровотечения или выполнением де-компрессивной краниотомии с открытым ведением раны. Все ос-тальные этапы полноценной исчерпывающей хирургической обра-ботки раны черепа и головного мозга переносятся на этап спе-циализированной помощи.- 217 -5.4. Доминирующие клинические синдромы в остром периодебоевых повреждений черепа и головного мозга. Некоторыеаспекты неотложной помощи при них.Особый характер боевой нейротравмы обусловленный сво-еобразие повреждающих механизмов и характера сочетаний ране-ний и травм, являются объективной причиной тех трудностей, скоторыми сталкиваются клиницисты при оказании помощи этойкатегории раненых.Сочетание прямого повреждения мозга с опосредованнымего страданием за счет тяжелых внечерепных повреждений явля-ется причиной участия нейрохирурга в первичном осмотре, обс-ледовании и сортировке практически всех тяжелопострадавших.При этом решение сугубо нейрохирургических проблем, нередкооттесняет на второй план выдвигая в число первоочередных за-дач немедленную стабилизацию витальных функций - устранениеострых дыхательных нарушений, экстренный гемостаз, коррекциюартериального давления. Подобная схема лечебных мероприятийхарактерна и для политравмы мирного времени (Лихтерман Л.Б.,Фраерман А.П., 1977; Корнилов В.А. с соавт., 1987).В лечении раненых с сочетанными повреждениями, принятовыделять три главных этапа:- купирование состояний угрожающих развитием нарушенийвитальных функций, лечение того повреждения и нарушений техфункций , которые представляют наибольшую непосредственнуюопасность для жизни больного или препятствуют лечению другихповреждений;- лечение локальных черепных и внечерепных повреждений- 218 -и профилактика осложнений;- восстановительное лечение, медицинская и социаль-но-трудовая реабилитация пострадавших.Важно также отметить, что предпринимавшиеся попыткиразделить эти задачи по этапам медицинской помощи, вряд лиможно признать оправданными. Наши наблюдения свидетельству-ют, что решение проблем неотложной помощи применительно кэтой категории пострадавших одинаково актуально для всехэтапов медицинской помощи. Главным условием формирования оп-тимальной схемы лечебных мероприятий на каждом из этапов, понашему мнению, является правильное установление доминирующе-го клинического синдрома, в максимальной степени определяю-щего тяжесть состояния пострадавшего в данный конкретный пе-риод времени.Локальные повреждения черепа и головного мозга в решаю-щей степени определяются видом ранящего снаряда. Так при ос-колочных ранениях они не сопровождаются столь грубыми разру-шениями, как это характерно для пулевых ранений. В связи сэтим, если исходы лечения пострадавших с пулевыми череп-но-мозговыми ранениями определяются в решающей степени тя-жестью повреждения мозга и мало зависят от способа и методи-ки нейрохирургического пособия, то успех оказания помощи ли-цам с взрывными поражениями в гораздо большей степени опре-деляется избранным методом специализированного лечения. Припулевых черепно-мозговых ранениях половина всех раненых по-гибает от массивных разрушений мозга, а почти треть от моз-говых инфекционных осложнений, при взрывных поражениях веду-щими причинами смерти являются кровопотеря и тяжелые ушибы- 219 -мозга.Основными причинами гибели пострадавших поражениями наэтапе квалифицированной помощи являются невозможность оста-новки кровотечения из мозговой раны и дыхательные расстройс-тва у погибших с грубыми разрушениями лица и ушибами мозга. _Поддержание надежной проходимости дыхательных путей . улиц с расстройствами сознания является важнейшим элементомнеотложной помощи раненым нейрохирургического профиля.Идея о неотложной трахеостомии, выполняемой на этапепервой медицинской помощи не нашла своего воплощения даже влокальных военных конфликтах. Период транспортировки постра-давшего до этапа квалифицированной медицинской помощи, гдеему могло бы быть оказано реаниматологическое пособие с на-дежным восстановлением проходимости дыхательных путей, явля-ется критическим для пострадавших с тяжелыми черепно-мозго-выми повреждениями. Даже включение врачей-анестезиологов всостав рейдовых групп, часто практиковавшееся при медицинс-ком обеспечении боевых операций в Республике Афганистан, необеспечило эффективного решения этой проблемы.Интубация пострадавшего с разрушениями лицевого черепа,в состоянии психомоторного возбуждения без использования ми-орелаксантов - весьма сложная задача даже для этапа специа-лизированной помощи и в полевых условиях она практически невыполнима. Показательным в этом плане является тот факт, чтопо опыту войны в Афганистане из числа раненых с тяжелымиповреждениями черепа и головного мозга, доставленными наэтап специализированной помощи непосредственно с места ране-ния, грубые обструктивные нарушения дыхания, устранение, ко-- 220 -торых требовало неотложного проведения мероприятий по восс-тановлению проходимости дыхательных путей, имели место у10,7% .Положение усугублялось и тем, что пострадавшим с соче-танными вне-и внутричерепными повреждениями на передовыхэтапах медицинской эвакуации в качестве основного противошо-кового средства широко используются наркотические аналгети-ки, что еще больше усугубляет дыхательные расстройства.В качестве клинического примера могут быть рассмотреныдва клинических наблюдения.1. Е-в 19 лет, ист. б-ни 3831 ."Наступил" на мину.Взрывом разрушена стопа. Первая помощь была оказана сослу-живцами. Наложен жгут, введено 20 мг. промедола из шприц-тю-бика. Через 15 минут осмотрен фельдшером. Сознание ясное,возбужден. Дополнительно введено 40 мг. промедола, вынесен кместу расположения бронегруппы, эвакуирован на этап специа-лизированной помощи бронетранспортером в сопровождении вра-ча. В процессе транспортировки раненому дополнительно введе-но 20 мг. промедола. Доставлен в госпиталь через 3 часа 35мин с момента ранения.При осмотре в приемном отделении дыхание редкое, 8 - 9в минуту, шумное, челюсть не фиксирует, язык западает. Кож-ные покровы бледные, число сердечных сокращений 145 в однуминуту. Артериальное давление 90/60 мм.рт.ст., сознание на-рушено до уровня умеренной комы . Зрачки узкие, взор не фик-сирует. Левая стопа разрушена до уровня таранно-ладьевидногосочленения, на нижней трети голени жгут, продолжающегосякровотечения нет. Введен воздуховод, аспирация слизи из- 221 -подсвязочного пространства, кашлевой рефлекс угнетен. Вспо-могательная вентиляция легких с помощью маски. Через 15 - 20минут восстановилось свободное дыхание с частотой 18 в однуминуту. Футлярная новокаиновая блокада выше жгута. Жгутснят, кровотечения нет. Люмбальная пункция, ликворное давле-ние 180 мм. вод. ст., ликвор прозрачный, бесцветный. ЭХО-ЭС- патологического смещения срединных структур головного моз-га нет. На выполненных краниограммах костно-травматическихизменений не выявлено.Установлено, что расстройства сознания у пострадавшегоносили вторичный опосредованный характер и были вызваны пе-редозировкой промедола с развитием нарушений внешнего дыха-ния по смешанному типу (нарушение центральных механизмов ре-гуляции в сочетании с обструкцией трахео-бронхиального дере-ва), гипоксией. Через 40 минут отмечено восстановление соз-нания до уровня умеренного оглушения, устойчивая стабилиза-ция показателей артериального давления, пульса.2. Раненый С-ка., 20 лет, ист. б-ни 6481, получил тяже-лое взрывное ранение при поражении кумулятивной гранатойбронетранспортера в котором находился пострадавший. Макси-мальным повреждениям подверглись голова , лицо, нижние ко-нечности. Первая помощь оказана фельдшером, наложены повяз-ки, введены аналгетики из шприц-тюбика. Экстренная транспор-тировка попутным транспортом на этап квалифицированной помо-щи в сопровождении врача. Во время транспортировки - созна-ние нарушено до уровня сопора-комы, психомоторное возбужде-ние. В клинической картине на первый план выступают наруше-ния дыхания. Из разрушенных носовых ходов и придаточных па-- 222 -зух носа аспирируется кровь в трахеобронхиальное дерево.Введение табельного воздуховода в условиях психомоторноговозбуждения спастического сокращения жевательных мышц необеспечивало эффективного дыхания. В крайне-тяжелом состоя-нии доставлен в медико-санитарный батальон. Экстренная инту-бация, реанимационные мероприятия. Диагностировано непрони-кающее черепно-мозговое ранение, открытый перелом обеих кос-тей левой голени, тяжелая баротравма легких, ушиб сердца.Оперирован через 16 часов после стабилизации витальных функ-ций. Тяжелое послеоперационное течение обусловленное двухс-торонней очаговой пневмонией.В представленных наблюдениях имело место сочетание че-репно-мозговых повреждений с тяжелыми внечерепными травмамии ранениями при которых исход лечения раненых в неменьшейстепени определялся эффективностью и своевременностью мероп-риятий неотложной помощи, чем качеством специализированногопособия. Эффективность купирования дыхательных нарушений впервые минуты после ранения является определяющим условиемдостижения благоприятного функционального результата всегокомплекса лечения у этой категории пострадавших.Неоправданно широкое и подчас бездумное использованиенаркотических аналгетиков является характерной ошибкой ока-зания медицинской помощи на передовых этапах.Эффективным способом решения этой проблемы является ис-пользование модифицированного способа "спасающей от трахеос-томии" трансназальной интубации трахеи. Трансназальная инту-бация в предложенной модификации осуществлялась путем "сле-пого" введения интубационной трубки по проводнику введенному- 223 -через нос, что исключает необходимость использования ларин-госкопа, нейролептиков и релаксантов. Его использование воз-можно уже начиная с этапа квалифицированной помощи.Купирование дыхательных нарушений на этапе врачебнойпомощи у пострадавших с грубыми расстройствами сознания наи-более эффективно может быть достигнуто применением модифици-рованного воздуховода, предложенного на кафедре нейрохирур-гии ВМедА и получившего название "шпатель" .Инструмент представляет собой изогнутую по дуге окруж-ности пластину 1 (рис. 2) с опорным элементом 2 на одном ееконце и утолщением в виде валика 3, размещенным перпендику-лярно продольной оси 4, на другом ее конце и дополнительнуюжелобоватую пластину 5, изогнутую по дуге окружности, шар-нирно установленную на опорном элементе 2 и имеющую фиксатор6 ее положения.Опорный элемент 2 выполнен трубчатым фланцем 7. Пласти-ны 1 и 5 имеют клиновидную форму. Пластина 5 вогнутой по-верхностью обращена к пластине 1.При сомкнутом положении пластин 1 и 5 шпатель вводят врот. Образующаяся при смыкании пластин клиновидная формаконструкции обеспечивает возможность одновременного разведе-ния челюстей без участия, или даже вопреки действиям, паци-ента. Это особенно важно у лиц, находящихся в состоянии пси-хомоторного возбуждения, сочетающегося с расстройствами соз-нания. Шпатель продвигают до упора передних зубов во фланец,что исключает необходимость визуального контроля за глубинойвведения устройства, снижает требования к профессиональнымнавыкам исполнителя. При пересечении линии осей 8 зубами,- 224 -создается опрокидывающий момент и пластина 5 поворачиваетсяна осях 8, расширяя просвет между ней и пластиной 1. Пласти-на 1 с валиком 3 размещаются перед надгортанником в глоточ-но-надглоточной связке. Валик отодвигает корень языка кпере-ди и вверх и одновременно отодвигает связанный с ним надгор-танник, открывая доступ к входу в трахею.Максимальное раскрытие пластин при отсутствии боковыхстенок улучшает обзорность и возможность манипуляций различ-ными инструментами в носоглотке.Таким образом, задача своевременного и эффективногоустранения дыхательных нарушений является одной из наиболеезначимых при оказании помощи на передовых этапах. Использо-вание наркотических аналгетиков должно быть исключено из ар-сенала лечебных мероприятий у раненых нейрохирургическогопрофиля. Методом выбора у этой группы раненых является ис-пользование футлярных новокаиновых блокад, выполнение кото-рых должно начинаться уже с этапа первой врачебной помощи. _Мероприятия неотложной помощи по остановке кровотечения _в черепно-мозговой ране.  .Наружнее кровотечение является вто-рой столь же существенной причиной, определяющей тяжестьсостояния и исходы лечения раненных в голову в остром перио-де. Удельный Bвес умерших от наружного кровотечения составил20% от всех погибших при черепно-мозговых ранениях в Афга-нистане, причем подавляющее большинство таких смертей прихо-дилось на этап квалифицированной помощи.Снижение артериального давления и скорости кровотокаявляются факторами, способствующими первичному гемостазу вране, предотвращают формирование массивных внутричерепных- 225 -кровоизлияний и гематом. Таким образом, формирующиеся гемо-динамические расстройства, являясь критическими для функцио-нирования организма в целом, в то же время являются важней-шим защитным механизмом, являющимся по сути аналогом широкоиспользуемого в плановой нейрохирургии приема управляемойгипотонии.За счет автономной системы регуляции мозгового кровото-ка церебральная гемодинамика даже при снижении артериальногодавления до 50-60 мм. рт. ст. может обеспечивать перфузиюмозга в объеме 43 - 47 мл/100 г мозгового вещества в минуту(Stone H. et al., 1965). Однако ширина диапазона саногенети-ческих возможностей в этих условиях крайне мала и любое до-полнительное, даже самое минимальное воздействие может при-вести к срыву компенсации. Так H. Stone (1965) и L. Williams(1968) считают, что для этого может быть достаточно дополни-тельно вывести всего 20-30 мл. крови, при этом гипоксия, из-менения внутрисосудистых факторов кровотока необратимо обру-шивают компенсаторные механизмы.Именно этими причинами, в сочетании с быстрой доставкойраненых, можно объяснить поступление пострадавших со стольобширными черепно-мозговыми повреждениями, кровотечение прикоторых казалось бы должно было носить абсолютно "смертель-ный" характер. Решение наиболее сложных задач по лечению та-ких раненых приходится на этап квалифицированной помощи.Столь очевидные и абсолютно необходимые в этих условияхпротивошоковые мероприятия несут в себе серьезную угрозувторичных кровотечений из раны мозга, остановка которых вусловиях этапа квалифицированной помощи почти всегда оказы-- 226 -вается неудачной.В качестве иллюстрации приводим одно из таких клиничес-ких наблюдений.Раненый О, 19 лет, ист. б-ни 77/3215, 18.02.поступил вмедико-санитарный батальон после подрыва на мине (УВП-2) стяжелыми сочетанными взрывными ранениями головы, лица, отры-вом обеих кистей, открытым переломом левого бедра. Артери-альное давление при поступлении 70/50 мм. рт. ст., пульс 143в одну минуту. Нарушение сознания до уровня глубокого оглу-шения. Начата инфузионная терапия. За 40 минут перелито 2400мл инфузионных растворов. Подъем артериального давления до110/70 мм.рт.ст. Усиление кровотечения из раны в правой те-менно-височной области. Усугубление расстройств сознания.Экстренная краниотомия. В ходе операции кровотечение усили-валось, попытки местного гемостаза безуспешны. Падение арте-риального давления, смерть больного.Опасность вторичных кровотечений в период проведенияпротивошоковых мероприятий и стабилизации показателей арте-риального давления характерна и для сочетанных поврежденийорганов грудной клетки, брюшной полости. По этой причине впериод стабилизации гемодинамических показателей должна бытьобеспечена надежная возможность хирургического пособия поостановке вторичных кровотечений.Хирурги этапа квалифицированной помощи оказываются пе-ред дилеммой - необходимостью выведения больного из шока ириском усиления (возобновления) кровотечения по мере стаби-лизации артериального давления. Применительно к нейрохирур-гическому контингенту раненых попытки решения этой задачи- 227 -оперативным путем в условиях этапа квалифицированной помощи,как правило, обречены на неудачу.Анализ результатов экстренных оперативных вмешательств,выполненных на этапе квалифицированной помощи по поводу про-должающегося наружного кровотечения свидетельствует, что изчисла раненых с проникающими черепно-мозговыми повреждения-ми, оперированных по неотложным показаниям, умерли 91,7%.Причинами летальных исходов явились - невозможность останов-ки кровотечения в ходе операции у 33,3%, осложнения на "моз-говом" этапе операции у 41,7% погибших.При анализе операционных протоколов отмечено, что вовсех этих случаях хирургами был избран план операции, не со-ответствовавший целям хирургического пособия. Вместо осто-рожного и целенаправленного поиска источника кровотечения сиспользованием минимального объема вмешательства и прекраще-нием операции сразу же по достижению удовлетворительного ге-мостаза у всех пострадавших предпринята первичная хирурги-ческая обработка раны с развитием смертельных осложнений ужена этапе доступа. Попытки выполнения классической хирурги-ческой обработки мозговой раны на этапах квалифицированнойпомощи при отсутствии необходимого технического оснащения иустойчивых навыков только усугубляли сложившуюся ситуацию.Вместе с тем, в подавляющем большинстве из анализируемыхнаблюдений источником кровотечения являлись сосуды поверх-ностных отделов раны.Поиски эффективных способов гемостаза в мозговой ранеявляются одной из наиболее важных задач совершенствованиянейрохирургического пособия на этапе квалифицированной помо-- 228 -щиВ ряде случаев остановка наружного кровотечения можетбыть достигнута местным применением различных гемостатичес-ких материалов: гемостатической губки или марли, салфетоксмоченных 3% раствором перекиси водорода, 5% раствором ами-нокапроновой кислоты, наложением на рану марлевых пакетов егелевином, апликацией салфеток с копрофером.Анализ клинических наблюдений свидетельствует о том,что в подавляющем большинстве случаев остановку наружногокровотечения удается осуществить не прибегая к оперативномувмешательству на этапе квалифицированной помощи.Вместе с тем, даже в тех случаях когда операция являет-ся единственным средством остановки кровотечения, она не мо-жет рассматриваться на этапе квалифицированной помощи какхирургическая обработка раны, а должна включать только теэтапы, которые необходимы для достижения цели операции - ос-тановку кровотечения, устранение сдавления головного мозга.Подобные операции, не заменяя хирургической обработки,позволяют отвести непосредственную угрозу смертельных ослож-нений и являются средством, обеспечивающим возможность пере-носа радикальной хирургической обработки раны на этап специ-ализированной помощи, только в условиях которого последняяможет быть выполнена по "идеальной" схеме с достижением мак-симального функционального результата.- 229 -5.5. Общие принципы патогенетической терапии у постра-давших с боевыми поражениями черепа и головногомозга.Использование традиционных клинических принципов лече-ния сочетанных повреждений, основывающихся на максимальнобыстрой и полной коррекции (приведению к норме) сменяющихдруг друга на различных этапах травматической болезни доми-нирующих патологических синдромов, применительно к боевойнейротравме весьма спорно. В условиях многофакторности бое-вых поражений резко возрастает альтернативность лечебных ме-роприятий . Попытка устранения одного патологического синд-рома неизбежно сопровождается усугублением другого. Проведе-ние в качестве противошоковых мероприятий инфузионной тера-пии в условиях первичной сердечно - легочной недостаточностинесет реальную угрозу нарастания гипертензии в системе мало-го круга. Дегидратационная терапия, сопровождаясь гемокон-центрацией усугубляет дисциркуляторные расстройства и преждевсего в наиболее уязвимых местах - головном мозге , легких ,сердце и т.д.По этим соображениям главной задачей лечебной программыу этой категории пострадавших следует считать не стремлениек "нормализации" основных показателей жизненно - важныхфункций, а проведение мер направленных на создание оптималь-ных условий функционирования саногенетических механизмов.Рассматривая лечебные мероприятия в качестве одного иззвеньев системы саногенеза, нельзя не учитывать и того , что- 230 -все эти процессы происходят у пострадавших исходно находя-щихся в состоянии эколого - профессионального перенапряже-ния, что само по себе вызывает напряжение адаптивных меха-низмов гомеостаза .Шок , кровопотеря , явления эндотоксикоза и расстройс-тва сознания являются ведущими синдромами в клинике острогопериода взрывных поражений. Вполне понятно , что именно наих устранение направлены первоочередные лечебные мероприя-тия. Однако , традиционно сложившийся механизм их коррекциипредполагает интенсивные лечебные мероприятия направленные,прежде всего, на восстановление ряда физических констант ор-ганизма ( артериальное давление , частота пульса, централь-ное венозное давление ). К сожалению, чаще всего в повсед-невной лечебной практике это достигается массивным введениемв сосудистое русло сред грубо меняющих условия существованияклеточных структур крови (гипо - и гиперосмолярные растворы,крупномолекулярные соединения и т.д.).Анализ изменений морфофункциональных показателей кле-точного иммунитета еще раз подтверждает положение о том, чточем тяжелее поражение , возникающее у пострадавшего , темболее точной , целенаправленной и щадящей должна быть интен-сивная терапия. Объем и качество прежде всего инфузионнойтерапии должны определяться с учетом всех звеньев патогене-тической цепи и надежного мониторинга иммунологических и би-охимических показателей гомеостаза. В этом плане перефрази-руя известное выражение Н.Н.Бурденко (1943) можно с уверен-ностью сказать , что при всех вариантах , не нужно забывать, что интенсивная терапия "наспех" , "вслепую", при пальце-- 231 -вом обследовании, как и "лихорадочное трепанирование" прино-сит только вред .Вполне понятно , что возможности полноценного контролявсех необходимых показателей резко отличаются от потребнос-тей в них , особенно на этапах , где проведение интенсивнойтерапии раненым наиболее значимо. В этих условиях, по нашемумнению, при проведении интенсивной терапии должен соблюдать-ся принцип в соответствии с которым лечебные мероприятиядолжны быть в максимально возможной степени направлены наэкстренное устранение причин обусловливающих доминирующийклинический синдром у пострадавшего. Восстановление внешнегодыхания, местная остановка кровотечения, борьба с болью яв-ляются безусловно во всех этих случаях первоочередными зада-чами.Важной особенностью противошоковых мероприятий у пост-радавших с черепно - мозговыми повреждениями является стрем-ление к блоку афферентных раздражителей максимально близко кместу возникновения патологической болевой ирритации (зонеповреждений). В условиях грубо нарушенных механизмов цент-ральной регуляции нейро-висцеральных взаимоотношений сокра-щение потока раздражителей от обширных зон повреждений явля-ется важнейшим условием восстановления координирующей дея-тельности центральной нервной системы. Большинству постра-давших у которых тяжелые черепно - мозговые поражения соче-таются с тяжелыми повреждениями конечностей и сопровождаютсяшоком представляется возможным в процессе оказания им неот-ложной помощи достичь стабилизации показателей артериальногодавления уже только выполнением футлярных и проводниковых- 232 -новокаиновых блокад.Попытки активной медикаментозной коррекции "основопола-гающих" клинических показателей ( артериального давления,пульса, числа дыханий, часового диуреза ) посредством стольшироко использующихся в практике лечения мирной политравмы ,вазопрессоров, кардиотонических средств, диуретиков, при ле-чении боевых поражений могут быть оправданы только в качест-ве крайней меры. Основой же лечебной программы при этом видебоевой патологии должно явиться проведение мероприятий нап-равленных на создание наиболее благоприятных условий для де-ятельности собственных регуляторных механизмов. Так, напри-мер, по данным K.E.Richard (1991) одним только приданиемфункционально выгодного положения пострадавшему с черепно -мозговой травмой в сочетании с нормализацией внешнего дыха-ния может быть достигнуто снижение внутричерепного давленияадекватное введению 1 г маннита на 1 кг веса пострадавшего.С этой точки зрения у пострадавших с черепно - мозговы-ми повреждениями восполнение объема циркулирующей жидкостипредпочтительно осуществлять энтеральным путем. Этим дости-гается включение собственных регулирующих механизмов орга-низма пострадавшего , обеспечивающих наиболее целесообразныйгидродинамический балланс (Анохин П.К.,1980).Введние жидкости, белков, электролитов и т.д. в орга-низм пострадавшего через "естественный биологический барьер" сводит до минимума эффект "качелей", выраженность которогопрямо пропорциональна "интенсивности лечения".При отсутствии возможностей эффективного контроля адек-ватности не только объема , но и качества инфузионной тера-- 233 -пии, видимо, оправдано использовать внутривенный путь введе-ния прежде всего для гемотрансфузий и инфузий сред макси-мально близких по своим физикохимическим параметрам к сыво-ротке.К аналогичному заключению пришли и американские врачи ,работавшие во Вьетнаме (Hayes G.J.,1967; Rish B.L.,1977).Развивающиеся при тяжелых поражениях функциональные иморфологические изменения иммунокомпетентных клеток , нару-шения центральных механизмов иммунологической реактивностиставят под сомнение возможности эффективной медикаментознойиммунокоррекции.В этих условиях наиболее реальным путем предотвращенияиммунологического паралича является максимально возможноеуменьшение антигенной нагрузки. Последнее может быть достиг-нуто проведением полноценной хирургической обработки, эффек-тивным и продолжительным промывным дренированием, созданиеусловий к возможно раннему восстановлению целостности гема-тоэнцефалического барьера.Уменьшение антигенной нагрузки из очагов разрушенияобеспечивает возможность в целях стимуляции иммунного ответапереключать акценты иммунологичкеской защиты на те звенья,которые в настоящее время находятся под максимальной нагруз-кой.Представленные соображения отражают общие воззрения настратегию интенсивной терапии у этой категории раненых.Оценка эффективности проводимого лечения и динамическийконтроль направленности течения травматической болезни нетолько по физическим параметрам состояния отдельных систем- 234 -организма, а стремление к наблюдению за состоянием наиболееинтимных структур, каковыми являются клеточные элементы,представляет собой важный принцип современной системы лече-ния раненых.5.6. Хирургическое лечение боевых порежденийчерепа и головного мозга.Опыт Великой Отечественной войны и последующих локаль-ных конфликтов убедительно показал, что при ранениях черепаи головного мозга ни приближение помощи к передовым позици-ям, ни ранняя хирургическая обработка еще не решают проблемылечения этой категории пострадавших, если они эвакуируются вобщем потоке с другими ранеными, а обработка черепно - моз-говых повреждений осуществляется общими хирургами , малознакомыми с принципами хирургической обработки ран мозга (Поленов А.Л.,1940; Ахутин М.Н., 1942;1943;1944; БурденкоН.Н.,1947).Опыт ведущих нейрохирургов убедительно показал , чтозначение сроков первичной хирургической обработки ран мозганередко переоценивалось. Как писал М.Н.Ахутин (1942) "...время, прошедшее между ранением и операцией , играет при че-репных ранениях значительно меньшую роль , чем качество идлительность госпитализации ". Отношение к ранним операциямнашло отражение в широко известных словах Н.Н.Бурденко(1943):"... при всех вариантах , не нужно забывать , чтооперации наспех, вслепую , при пальцевом обследовании и ли-- 235 -хорадочное трепанирование приносят только вред. Выгоднееоперировать позже, чем оперировать плохо ".Вопрос о сроках первичной хирургической обработки ранчерепа и головного мозга нельзя решать шаблонно. Известно,что инфекционные осложнения в черепно-мозговой ране могутразвиваться в различные сроки. При "молниеносных" формах ме-нингиты и энцефалиты возникают уже в первые часы после ране-ния, вместе с тем известно большое число случаев благоприят-ного течения проникающих огнестрельных ранений вообще неподвергавшихся хирургической обработки. Тем не менее расс-мотренные нами закономерности фаз течения раневого процессав веществе мозга еще раз свидетельствуют, что именно на 3-5сутки после ранения по мере стихания отека в зоне раны ивосстановления ликвородинами вероятность развития инфекцион-ных осложнений наиболее высока. По этой причине к этому сро-ку необходимо выполнить хирургическую обработку черепно-моз-говой раны. Хирургическая обработка ран черепа и головногомозга, предпринимаемая в первые трое суток после ранениясчитается ранней. Хирургическая обработка предпринимаемая на4-6 сутки после ранения является отсроченной, она выполняет-ся при невозможности осуществить хирургическую обработку вспециализированном госпитале в более ранние сроки.Техника хирургической обработки ран черепа и головногомозга. Важнейшим элементом хирургической обработки череп-но-мозговых ран является тщательная подготовка операционногополя. Любую хирургическую обработку раны на голове вне зави-симости от ее глубины и размеров раны следует начинать сбритья волос и тщательного туалета кожи головы. Эти меропри-- 236 -ятия представляют собой один из наиболее длительных и трудо-емких этапов предоперационной подготовки. Вместе с тем, тща-тельность их выполнения является является одним из непримен-ных условий благоприятного заживления раны. Средняя продол-жительность этого этапа предоперационной подготовки при на-личии необходимых инструментов и подготовленного персоналазанимает 25 - 30 минут.Хирургическая обработка ран мягких тканей.При кажущейся простоте этой операции результаты леченияраненных в мягкие ткани головы во всех военных конфликтахвторой половины 20 столетия характеризуются значительнымчислом осложнений. В период Великой Отечественной войнытолько 50% раненных в мягкие ткани закончили лечение в срокидо 2 месяцев.Наличие обширных дефектов кожных покровов головы яви-лось типичным осложнением боевых повреждений черепа и голов-ного мозга в годы Великой Отечественной войны, отражавшимнаиболее распространенные ошибки хирургической обработкиран. Единодушное осуждение методики "вырезания пятаков" кожина голове, в послевоенных публикациях, к сожалению не приве-ло к уменьшению частоты этого вида осложнений в последующихвоенных конфликтах.Наличие обширных гранулирующих ран головы и лица с об-нажением на значительной площади костей свода черепа и моз-говых оболочек явилось своеобразной "визитной карточкой"многих военных конфликтов последних лет. Второй, не менее- 237 -значимой причиной, побудившей нейрохирургов уделить самоепристальное внимание этой проблеме, явился особый характерповреждений головы, вызванных взрывами, как правило сопро-вождавшихся обширными разрушениями кожных покровов, устране-ние которых не могло быть достигнуто простым ушиванием краевраны .Следует отметить, что если после операций , выполненныхпо поводу проникающих и непроникающих взрывных поражений че-репа и головного мозга на этапе специализированной помощи,дефекты кожных покровов имели место в 3,1%, то после опера-тивных вмешательств, предпринятых на этапе квалифицированнойпомощи, они отмечены у трети пострадавших. Наиболее частымиошибками при выполнении хирургической обработки ран мягкихтканей на этапе квалифицированной помощи являются:- неоправданно широкое иссечение краев кожной раны;- недостаточный гемостаз; - плохое сопоставление краевкожной раны; - неадекватное дренирование. Среди всехпострадавших с боевыми черепно-мозговымиповреждениями не устраненные дефекты кожи после первичнойхирургической обработки по материалам Афганского конфликтанаблюдались в 6,8% случаев.Дефекты кожных покровов головы по причинам их образова-ния могут быть разделены на первичные, сформировавшиеся отвоздействия поражающих факторов оружия, и вторичные, явивши-еся результатом погрешностей артифициального воздействия.Образование наиболее значительных дефектов кожи харак-терно для контактных взрывных поражений как на открытойместности (УВП-2), так и при поражении людей кумулятивными- 238 -ранящими снарядами в технике (УВП-4).Характерно, что у всех пострадавших с взрывными ранени-ями черепа и головного мозга первичные дефекты мягких тканейобусловлены механо-термическим воздействием, причем ведушаяроль в повреждении кожных покровов принадлежит механическимповреждениям, в то время как термическое воздействие предс-тавлено точечными участками ожога II - III В ст. в местахвкрапления в кожу капель расплавленного метала и горящихчастиц взрывчатого вещества.Механо-термическое повреждение краев кожных дефектовсущественно усложняет задачу укрытия обнаженных участковкости или мозговой раны местными тканями в процессе первич-ной хирургической обработки .Обязательным условием полноценного проведения хирурги-ческой обработки черепно-мозговой раны является наличие не-обходимого оснащения. К числу наиболее важных для таких опе-раций инструментов относятся аппарат для хирургической диа-термии, электрический аспиратор, костные кусачки Егоро-ва-Фрейдина, конусное сверло-фреза Гребенюка.При хирургической обработке ран мягких тканей головы неследует иссекать края кожной раны, так как это увеличивает ибез того существенный дефицит мягких тканей, а эффективностьданного приема в профилактике инфекционных осложнений не вы-сока. Раны мягких тканей головы без повреждения апоневрозане подлежат ушиванию, поскольку края таких ран удерживаютсясближенными неповрежденным апоневрозом. Такую рану достаточ-но тщательно промыть 3% раствором перекиси водорода, ложкойФолькмана очистить от инородных тел и закрыть стерильной по-- 239 -вязкой. Таким же образом обрабатываются множественные мелкие(точечные) раны мягких тканей головы.Особое внимание следует уделять детальному осмотру днаи стенок раны, удаляя с них попавшие а рану волосы, мелкиеинородные тела. Полноценное отмывание всех инородных телдолжно сочетаться с коагуляцией всех кровоточащих сосудов идостижением надежного гемостаза в ране. Раны размерами более4 см. подлежат промывному дренированию, которое выполняетсяодной сквозной полихлорвиниловой трубкой (рис. ...). Важнымэлементом операции является точное сопоставление краев раныбез натяжения их. Эффективным способом достижения такогосостояния краев раны является использование "двухэтажных"кожно-апоневротических швов по Донатти. При взрывных ранени-ях, сопровождающихся ожогами и опаления кожи вокруг ран, дляразобщения над- и подапоневротического пространства рану ши-вают узловыми швами только за апоневроз без наложения швовна кожу. Тем самым ушитый апоневроз отграничивает кости че-репа от наиболее инфицированных поверхностных слоев раны.(рис. ...). Пораженные участки кожного покрова в послеопера-ционном периоде ведутся под влажно-высыхающими повязками иежедневно подвергаются ультафиолетовому облучению.Следует отметить, что до 10-12% ран мягких тканей, на-несенных современными образцами оружия нуждаются в проведе-нии достаточно сложных оперативных вмешательств, направлен-ных на предупреждение развития инфекционных осложнений в ра-не, устранение дефектов мягких тканей с целью закрытия обна-женных участков свода черепа. Выполнение этих операций осу-ществляется в специализированном военно-полевом нейрохирур-- 240 -гическом госпитале.Хирургическая обработка непроникающих черепно-мозговыхранений. Хирургическая тактика при обработке современныхнепроникающих черепно-мозговых ранения характеризуется рядомспецифических черт, обусловленных несоответствием междувнешними видимыми проявлениями ранения и характером внутри-черепных изменений. В качестве доступа при хирургической об-работке непроникающих ранения используются внераневые разре-зы по классическим линиям доступов к различным отделам чере-па. Множественный характер ранения предопределяет необходи-мость выбора такого доступа, который обеспечивал бы возмож-ность осмотра участка кости в проекции множественных кожныхран.При краевых поврежденияж кости по типу узурации (непол-ный перелом) в зоне повреждения кости накладывается фрезевоеотверстие с обязательным осмотром эпидурального пространс-тва. При выявлении эпидуральной гематомы трепанационный де-фект расширяется и гематома удаляется. В случае повреждениянаружней и внутренней кортикальной пластики выполняется кра-ниотомия с ревизией субдурального пространства. У 2/3 ране-ных с непроникающими черепно-мозговыми ранениями имеют местоочаги размозжения головного мозга с параконтузионнвми гема-томами в проекции огнестрельного перелома. После аспирацииочагов размозжения головного мозга разрез твердой мозговойоболочки ушивается атравматической нитью 4/0. Промывное дре-нирование эпидурального пространства на 3-4 дня после опера-ции. (рис....).Хирургическая обработка проникающих черепно-мозговых- 241 -ранений представляет наибольшие сложности для нейрохирурга.В полном объеме эти оперативные пособия могут выполнятьсятолько на этапе специализированной помощи. В реализации пла-на оперативного пособия одним из ключевых моментов являетсявыбор операционного доступа. Применявшийся в годы ВеликойОтечественной войны метод "форсированного расширения ранево-го канала" в настоящее время оставлен. Современные способыхирургической обработки проникающих черепно-мозговых раненийхарактеризуются широким внедрением приемов и способов плано-вой нейрохирургии - использование линейных доступов, приене-нием микрохирургической техники, широким использованием пер-вичных реконструкций в ходе выполнения первичной хирургичес-кой обработки. Учитывая множественный характер современныхбоевых повреждений черепа и мозга, необходимость ревизиисразу нескольких участков кости и мозга из одного операцион-ного доступа, оптимальными разрезами для достижения этих це-лей являются: разрез по биаурикулярной линии при раненияхлобной и фронто-орбитальной областей; линейный разрез по Ку-шингу при ранениях височной и теменной областей; парамедиан-ный доступ при ранениях задней черепной ямки и затылочнойобласти. Линию разреза следует обязательно располагать внеран, проводить ее только через неповрежденные участки кожи.Перед разрезом мягкие ткани инфильтрируют 0,25% растворомновокаина с включением 1 г. антибиотика широкого спектрадействия на 250 мл. раствора. Кожно-апоневротические лоскутыотсепаровывают острым путем от надкостницы на таком протяже-нии, чтобы иметь возможность осмотреть кость в проекции всехран мягких тканей этой области. Не следует предпринимать по-- 242 -пытки обязательного удаления всех мелких металлических ино-родных тел мягких тканей головы, которые при взрывных ране-ниях могут достигать 8 - 12 в пределах пораженной областиголовы. Важно установить какие из них вызвали повреждениекости и только на этих осколках сконцентрировать свое внима-ние. На этапе доступа важно помнить, что 1/3 всех ранений сповреждением твердой мозговой оболочки являются вторичнопро-никающими. Это означает, что сам ранящий снаряд не проникалза пределы ТМО, а ее повреждение было вызвано костными фраг-ментами, образовавшимися в зоне огнестрельного перелома. Та-кие костные фрагменты с полным основанием могут рассматри-ваться в качестве вторичных ранящих снарядов. Подобный типповреждения головного мозга и его оболочек в наибольшей сте-пени характерен для тангенциальных пулевых и осколочных ра-нений. Характер повреждения кости в зоне входного отверстияопределяют способ краниотомии. При дырчатых огнестрельныхпереломах, характерных для слепых проникающих осколочных ра-нений, трепанация черепа может быть выполнена костно-пласти-ческим способом. Пулевые ранения ввиду гораздо более высокойкинетической энергии ранящего снаряда, вызывают грубые об-ширные разрушения кости в форме многооскольчатых переломовпри которых может быть применена только резекционная трепа-нация черепа. Размер трепанационного дефекта при этом опре-деляется зоной разрушения кости. Следует избегать распрост-ранения трепанационных дефектов на проекционные зоны сину-сов. Широкое вскрытие твердой мозговой оболочки являетсяобязательным этапом радикальной первичной хирургической об-работки. Линию разреза твердой мозговой оболочки целесооб-- 243 -разно располагать так, чтобы по завершению обработки мозго-вой раны разрез ТМО можно было легко ушить. В наибольшейстепени этим требованиям соответствует "Н-образный" разрезтвердой мозговой оболочки. Перед началом мозгового этапаоперации операционное поле отграничивается стерильным бель-ем, осуществляется смена операционных инструментом и перча-ток всех членов хирургической бригады. После удаления круп-ных костных фрагментов , сгустков крови из начальных отделовраневого канала и подоболочечных пространств мозг вокруг ра-невого канала защищается полосками ваты смоченными 0,9%раствором хлорида натрия, оставляя открытым только зону ра-невого канала. Хирургическая обработка раневого канала наи-более сложный и ответственный этап операции. Главной задачейее проведения является полное удаление всех костных фрагмен-тов, сгустков крови, мозгового детрита. Удаление металличес-кого ранящего снаряда является желательным элементом опера-ции, но при расположении последних в желудочках головногомозга ил глубинных отделах мозга (парастволовых зонах илиобласти подкорковых узлов) от поиска и удаления металличес-ких осколков следует воздержаться. Установлено, что костныефрагменты в 7 раз чаще являются причиной формирования мозго-вых абсцессов, чем металлические инородные тела.Эффективный поиск и удаление костных фрагментов возмож-ны только с учетом закономерностей расположения костныхфрагментов в мозговой ране. Выявлена убедительная закономер-ность расположения костных отломков в ране мозга вне зависи-мости от протяженности раневого канала. Костные отломки,внедрившиеся в мозг из зоны огнестрельного перелома кости- 244 -располагаются двумя группами. Первая группа костных фрагмен-тов, представленная крупными осколками кости размерами0,5-1,5 см. располагается в просвете раневого канала и егостенках не проникая глубже 1,5 - 2 см. Они вместе со сгуст-ками крови и мозговым детритом могут быть легко удаленыструей жидкости или извлечены из стенок раневого канала пин-цетом под визуальным контролем. Вторая группа мелких костныхфрагментов размерами 0,2-0,1 см. в виде "костного облака"внедряется в мозговое вещество по ходу раневого канала наглубину 4-4,5 см. Глубже распространения костных фрагментовне происходит даже при сквозном характере ранения. Полноеудаление второй группы костных отломков является обязатель-ным. Для достижения этих целей в ходе хирургической обработ-ки мозговой раны оправдано применение методики тугого запол-нения раневого канала смесью фибриногена и тромбина.Для приготовления смеси готовят компоненты 1 и 2. Ком-понент 1 : 1 г. фибриногена человеческого растворяютв 20 - 25 мл. 0,9% раствора хлористого натрия. Компонент 2 :400 условных единиц тромбина (содержимоедвух ампул)растворяют в 6 мл. 0,9% раствора хлористого нат-рия. В отдельные шприцы набирают компоненты 1 и 2. Соединившприцы тройником исходные компоненты смеси по трубке введен-ной в раневой канал вводят одновременным нажатием на поршниобоих шприцев. ( Рис. ....). За счет смешения компонентовсмеси в просвете раневого канала происходит формированиесгустка фибрина, образующего плотный слепок раневого канала.После первого заполнения раневого канала смесью и извлечениясгустка из раны вместе с включенными в него мозговым детри-- 245 -том и инородными телами осуществляется повторное заполнениераневого канала. Такая "наливка" раневого канала способству-ет хорошему гемостазу, делает возможным визуальный осмотрмозговой раны. Слепок фибрина при этом выполняет роль элас-тичного мягкого ранорасширителя и своеобразного проводникапо которому поэтапно можно ревизовать весь раневой канал.Техника хирургической обработки раны мозга следующая.Наконечником отсоса на глубину 5-7 мм. аспирируется содержи-мое раневого канала и очаги размозжения из его стенок. Аспи-рацию прекращают при появлении в стенках мозгового веществажелто-розовой окраски с мелкими кровоточащими сосудами. За-вершив хирургическую обработку на этом уровне, удаляют сле-дующий фрагмент сгустка на глубину 7-10 мм, подвергая хирур-гической обработке следующий фрагмент раны. Металлическиеинородные тела из глубоких слепых раневых каналов могут бытьэффективно удалены введением в них штифт- магнитов. водя вначальные отделы раневого канала инструмент только слегкапридерживают, давая ему возможность проникать вглубь раныпод собственным весом. По мере достижения магнитом металли-ческого осколка ощущается легкий едва уловимый щелчок (фено-мен прилипания) по которому судят о том, что осколок найдени может быть удален из раны.После проведения хирургической обработки мозговой раныраневой канал дренируется двухпросветной трубкой для осу-ществления непрерывного длительного промывания раны. (Рис....). При выполнении радикальной бережной хирургической об-работки выполняется ушивание раны твердой мозговой оболочкиатравматической нитью 4/0. Ушивание раны мягких тканей швами- 246 -за апоневроз.Эффективность и продолжительность промывного дренирова-ния оценивается по результатам цитологического исследованияпромывной жидкости..- 247 -ГЛАВА VIОСЛОЖНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА6.1. Поздние неинфекционные осложнения.6.1.1. Травматические кисты головного мозга.Последствия ЧМТ, имеющие в своей основе различное морфо-логическое и функциональное выражение, чрезвычайно многооб-разны. Они развиваются преимущественно в промежуточном и от-даленном периодах травматической болезни мозга. Среди пос-ледствий черепно-мозговой травмы особое место занимают пост-травматические кисты, которые по локализации разделяются насубарахноидальные и внутримозговые. Первые чаще наблюдаютсяу детей, вторые - у взрослых.Патогенез посттравматических кист головного мозга много-образен. В их развитии большое значение имеют слипчивые про-цессы в мягких оболочках мозга, обусловливающие отграничениесубпиальных кровоизлияний от окружающих подоболочечныхпространств и последующую транссудацию тканевой жидкости иликвора в их полость. За счет последней происходит постепен-ное формирование кистозных полостей в толще поверхностныхотделов мозга. В ряде случаев образование кист связано с ре-активными изменениями в паутинной оболочке, и весь процессописывают под названием "кистозный посттравматический цереб-ральный арахноидит". Иногда такие кисты формируются в пери-вентрикулярных отделах головного мозга вследствие организа-ции сливных субэпендимарных кровоизлияний.- 248 -Наиболее частой причиной образования травматических кистголовного мозга принято считать процесс рассасывания внутри-мозговых гематом в области геморрагических ушибов мозга либов зоне некротического распада мозгового вещества. В процессеформирования внутримозговых кист содержимое гематомы илиочага размозжения постепенно рассасывается и замещаетсятранссудатом, поступающим в кисту вследствие повышенной ос-молярности внутрикистозной жидкости. Мозговая ткань вокругкистозной полости обычно уплотнена, в отдельных участкахимеет структуру глиозного рубца.Внутренняя стенка кисты блестящая, иногда с гемосидерино-вой пигментацией. В жидкости кисты обычно повышено содержа-ние белка, умеренное количество клеточных элементов, преиму-щественно лимфоцитов, зернистых шаров с включением гемосиде-рина, макрофагов. При обширных очагах размозжения мозга не-редко образуются порэнцефалические кисты, сообщающиеся с же-лудочками мозга и подоболочечными пространствами. Иногда по-рэнцефалия формируется вторично за счет первоначально изоли-рованных внутримозговых постравматических кист, которыевследствие нарастающей атрофии и рубцово-сморщивающих про-цессов мозга объединяются с желудочковой системой и подобо-лочечными пространствами.Существенную роль в возникновении кист, сообщающихся сжелудочковой системой, играет повышенное внутричерепное дав-ление, что связано с гиперпродукцией ликвора либо с наруше-нием всасывания его.В отдельных случаях образование посттравматических внут-римозговых кист может быть обусловлено травматической ло-- 249 -кальной ишемией мозга за счет тромбоза церебральных сосудовв области контузионных очагов.Особую форму составляют посттравматические субарахнои-дальные кисты. Чаще всего такие кисты располагаются в силь-виевой щели, реже конвекситально в других областях и в зад-ней черепной ямки. При этом они могут быть значительногообъема.В большинстве случаев киста имеет воронкообразную форму,вершина ее обращена в сторону мозга. Стенки образованы атро-фированной коркой, белым веществом мозга и его оболочками.Содержимое кисты чаще по составу близко к ликвору, реже (приразобщении полости кисты с ликворным пространством) слегкаксантохромное.К л и н и к а.Посттравматическая киста характеризуется, как правило,длительным, реммитирующем течением. Клинические проявленияне имеют каких-либо специфических особенностей. Обычно лока-лизация кисты обусловливает ту или иную очаговую симптомати-ку и придает характерную фокальную окраску эпилептическимприпадкам, которые являются нередким симптомом данной пато-логии.В динамике клинической картины решающее значение имееттот факт, сообщается-ли киста с желудочковой системой илиподоболочечными пространствами, либо внешнего оттока жидкос-ти из кисты не имеется. В последнем случае на первый планмогут выступать явления трансмиттирующей или неуклонно на-- 250 -растающей внутричерепной гипертензии со всеми вытекающимиотсюда последствиями: головные боли, застойные явления наглазном дне, эпилептические припадки, двигательные наруше-ния, в далеко зашедшей стадии заболевания - вторичные дисло-кационные симптомы.В большинстве случаев, несмотря на большие размеры внут-римозговой посттравматической кисты, заболевание имеет доб-рокачественное течение без признаков внутричерепной гипер-тензии. Это объясняется включением в патологический процесскомпенсаторных механизмов, среди которых немалую роль играетнарастающая атрофия мозга. При этом в отдельных случаях,особенно у детей, атрофические процессы настолько выражены,что полушарие мозга на стороне кисты почти полностью замеща-ется ею, при этом симптомы выпадения могут быть минимальновыражены. Для субарахноидальных посттравматических кист удетей характерны также выпячивание и истончение предлежащейкости при отсутствии изменений и болезненности мягких тка-ней; непостоянный односторонний экзофтальм, отставание впсихическом развитии ребенка.Д и а г н о с т и к а.Диагностика посттравматических кист основывается на дан-ных анамнеза черепно-мозговой травмы, клинической картины иданных дополнительных методов исследования, ведущими средикоторых являются компьютерная томография, краниография,пневмоэнцелография (при сообщении полости кисты с желудочкоммозга).- 251 -Дифференциальная диагностика заболевания проводится стравматическим абсцессом мозга, кистозной опухолью головногомозга, паразитарными кистами (однокамерный эхинококк).До введения метода компьютерной томографии фактически бы-ло мало опорных данных для диагностики посттравматическихкистозных образований в мозге. Кистозные изменения на крани-ограммах, ангиографические, ангиокистографические и дажепневмоэнцефалографические данные не всегда помогали устано-вить размеры, форму, расположение, множественность и соотно-шение кисты с окружающими тканями. С применением КТ и водо-растворимых контрастных веществ стало возможным ответить набольшинство из этих вопросов. Однако, в ряде случаев, толькокомплекс методов, включая кистографию с амипаком (омнипа-ком), реже воздухом, и пневмоэнцефалографию, позволяет уточ-нить, сообщается киста или нет с желудочковой системой.С учетом патоморфологических данных и результатов обсле-дования методом КТ больных с осложнениями черепно-мозговойтравмы Корниенко В.Н. и соавт. (1987 г.) выделили различныеформы посттравматических кист головного мозга:1) единичные, множественные; 2) сообщающиеся, не сообщаю-щиеся с желудочками мозга; 3) после травмы с размозжениеммозга, с повреждением костей черепа или без такового; 4)субарахноидальные.Естественно, могут наблюдаться различные комбинации пере-численных групп.Л е ч е н и е- 252 -Лечение посттравматических кист является дифференцирован-ным. Множественные, небольших размеров кисты, не вызывающиесущественных изменений в неврологическом статусе, лечат кон-сервативно (противосудорожные, рассасывающие средства).Основными показаниями к операции являются неэффекивностьмедикаментозной терапии при частых эпилептических припадках,внутричерепная гипертензия, отставание ребенка в психическомразвитии.Хирургическая тактика определяется локализацией кисты.При субарахноидальных кистах преимущественно осуществляют:1) опорожнение кисты с частичным иссечением ее стенок ивосстановлением проходимости субарахноидального пространс-тва;2) шунтирующие операции: кисто-перитонеальное шунтирова-ние и др. При внутримозговых кистах проводят их опорожнениес удалением оболочечно-мозгового рубца, пластику дефектастенки желудочка мозга при сообщении кисты с полостью желу-дочка.6.1.2. Посттравматическая гидроцефалия.Посттравматическая гидроцефалия - активный прогрессиру-ющий процесс избыточного накопления жидкости в ликворныхпространствах и веществе головного мозга вследствие череп-но-мозговой травмы, обусловленный морфологически нарушениямициркуляции и резорбции цереброспинальной жидкости и характе-ризующийся увеличением желудочковой системы, перивентрику-- 253 -лярным отеком и сдавлением субарахноидальных щелей, с клини-ческими проявлениями в виде симптомокомплекса с доминирова-нием интеллектуально-мнестических и атаксических расс-тройств.При оценке частоты возникновения посттравматическойгидроцефалии, по последним данным литературы, отмечаетсячрезвычайный разброс от 1% до 90% что очевидно вызвано сме-шением различных видов патологии, объединяемых лишь по одно-му формальному признаку - увеличению размеров желудочковмозга. При анализе наблюдений в институте нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко сделан вывод, что гидроцефалия при ЧМТ совер-шенно различна по своему патогенезу, клинике , тактике лече-ния в остром, промежуточном и отдаленном периодах.Сроки развития посттравматической гидроцефалии широковарьируют - от одного месяца до года и более.После тяжелой черепно-мозговой травме с очаговыми пора-жениями мозга развиваются различные формы: нормотензивная,гипертензивная и оклюзионная гидроцефалия.ПАТОГЕНЕЗВ остром периоде черепно-мозговой травмы доминируетдислокационная гидроцефалия, которую определяют как расшире-ние желудочков при черепно-мозговой травмы вследствие сдав-ления межжелудочкового отверстия либо водопровода мозга. Ча-ще дислокационная гидроцефалия является односторонней, воз-никая при выраженном смещении срединных структур мозга,- 254 -обуславливаемом внутричерепными гематомами, субдуральнымигигромами, очагами размозжения и другими объемными травмати-ческими субстратами на фоне отека и набухания мозга. Присдавлении водопровода мозга на уровне мозжечкового наметадислокационная гиидроцефалия является двусторонней. Такжевыраженная симметричная двусторонняя гидроцефалия наблюдает-ся при компрессии ликворных путей на уровне задней черепнойямки. Таким образом, дислокационная гидроцефалия в остромпериоде является, обычно, признаком грубой декомпенсациитравматического процесса и требует устранения причины сдав-ления мозга или блокады ликворных путей.В промежуточном и отдаленном периодах черепно-мозговойтравмы дислокационная гидроцефалия обычно развивается посте-пенно, сопровождая хронические субдуральные гигромы, пост-травматические абсцессы и другие объемные поражения, обус-лавливаемые черепно-мозговой травмой. На этих стадиях окклю-зионная гидроцефалия обусловлена обычно рубцово-спаечнымпроцессом, преимущественно на уровне задней черепной ямки,требующим либо прямого оперативного вмешатеьства для восста-новления ликворооттока, либо шунтирования.В дополнение к перечисленнным, имеется еще целый рядпатогенетических факторов, ведущих к облитерации путей лик-вороотока: субарахноидальные кровоизлияния, рубцово-спаечныеи атрофические процессы , в том числе после обширных кранио-томий и резекционных трепанаций, менингоэнцефалиты и вентри-кулиты, структурные посттравматические изменения в тканимозга и эпендиме желудочков.При посттравматической гидроцефалии доминирует нормо-- 255 -тензивный тип. Однако, принципиально важно различать дваразличных по механизму и патогенезу процесса избыточного на-копления жидкости в головном мозге и ликворных пространс-твах: 1) активный - вследствие нарушений ликвородинамики ирезорбции цереброспинальной жидкости и 2) пассивный -вследствие уменьшения объема мозга, обусловленного первичнымпоражением его паренхимы и дальнейшей диффузной атрофии бе-лого и серого вещества. Первый механизм, активный, характе-ризует истиную псттравматическую гидроцефалию , а второй от-носится к атрофической гидроцефалии.Атрофическая гидроцефалия является отдельной нозологи-ческой единицей и определяется как "запущенный" травмой пас-сивный процесс замещения уменьшающегося в объеме веществамозга цереброспинальной жидкостью. Она характеризуется од-новременным и обычно симметричным увеличением размеров желу-дочков мозга, конвекситальных субарахноидальных пространств,а также базальных цистерн при отсутствии перивентрикулярногоотека.Также при этой форме гидроцефалии нередко уменьшаетсяплотность серого и белого вещества мозга (за счет ишемии,глиоза, демиелинизации, уменьшения числа функционирующих ка-пилляров, запустевания периваскуляных пространств, образова-ния лакун и др.).КЛИНИКАКлинические проявления посттравматичекой гидроцефалииразнообразны.Чаще всего они возникают на фоне неврологичес-ких и психических нарушений, обусловленных первичной травмой- 256 -мозга. Вследствие этого часть признаков может быть отнесенак исходу перенесенной черепно-мозговой травмы или преморбид-ной патологии, а не собственно посттравматической гидроцефа-лии.Учитывая разнообразие клиники цесообразно выделятьтри варианта:1. Развитие посттравматической гидроцефалиии проис-ходит на фоне разрешившейся или негрубой остаточной симпто-матики тяжелой черепно-мозговой травмы с доминированием вклинике какого-либо определенного симптомокомплекса.2. Развитие посттравматической гидроцефалии на фонемедленно разрешающейся или негрубой остаточной симтоматикитяжелой черепно-мозговой травмы с присоединением к ней ин-теллектуально-мнестических и атактических синдромов.3. Развитие посттравматической гидроцефалии на фоневегетативного состояния, что препятствует выходу из него.Для окклюзионной и гипертензионной гидроцефалии ха-рактерна головная боль,чувство головокружения и рвота, ин-тенсивность которых зависит от стадии течения болезни и сте-пени декомпенсации ликвородинамики. При офтальмоневрологи-ческом исследовании обнаруживаются застойные явления наглазном дне.При нормотензивной форме болезни вышеперечисленныесимптомы не являются характерными.Для всех форм посттравматической гидроцефалии у боль-ных, доступных психиатрическому обследованию, наиболее ха-рактерной является психопатологическая симптоматика. Наблю-дается постоянное присутствие интеллектуально-мнестических- 257 -расстройств, различной степени выраженности слабоумие, соче-тающееся с эйфорией, недооценкой своих дефектов, либо с за-торможенностью и замедлением психичеких процессов.При прогрессировании заболевания усиливаются расс-тройства психики, нарастает аспонтанность больных , вплотьдо исключения любых собственных побуждений к какой-либо де-ятельности.У больных с вентрикуломегалией выявляется атаксия,нередко с характерным "прилипанием стоп к полу". Необходимодобавить, что даже выраженные нарушения походки не сопровож-даются снижением силы в конечностях.Часто отмечаются нарушения контроля за функцией тазо-вых органов. Имевшиеся неврологические очаговые симптомы (доразвития посттравматической гидроцефалии) могут нарастать,при увеличении желудочковой системы, а могут оставаться напрежнем уровне.Диагностика посттравматической гидроцефалии должнапроизводиться путем выполнения комплексного обследования,включающего: неврологический осмотр, психиатрическое обсле-дование, компютерно-томографическое, радилогическое исследо-вание и проведение инфузионных тестов.КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ. Характерным КТ-признакомпосттравматической гидроцефалии является расширение преиму-щественно передних рогов боковых и III желудочков , приобре-тающих балонообразную форму.- 258 -В остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмыКТ-грамма характеризуется сдавлением III и бокового желудоч-ков на стороне патологического процесса при одновременномувеличении размеров диссоциированного контрлатерального бо-кового желудочка из-за блокады оттока жидкости через межже-лудочковое отверстие.В промежуточном и отдаленном периодах на КТ-граммаххарактерным является определение симметричного расширениявышележащих отделов желудочковой системы, с перивентрикуляр-ным отеком.В зонах повреждения мозговой ткани возникают дивертику-лы, порэнцефалические ходы и кистозные полости. Степень уве-личения размеров желудочковой системы не всегда отражаетстепень инвалидизации больных, что определяется тяжестьюпоследствий перенесенной тяжелой черепно-мозговой травмы.Одинаковая выраженность гидроцефалии могла наблюдаться убольных с умереной и грубой инвалидизацией и в вегетативномстатусе.РАДИОНУКЛИДНАЯ ДИАГНОСТИКА. Радионуклидная цистерног-рафия по характеру пространственнно-временного распределениярадиофармпрепарата (например Тс-ДТПК) позволяет оценить какликвородинамические (тока и резорбции ликвора), так и морфо-логические.Радиологическая картина открытой желудочковой (внут-ренней) гидроцефалии имеет свои варианты морфологических из-менений:1) может отсутствовать "блок" подоболочечного прост-ранства,2) открытая гидроцефалия нередко проявляется в соче-тании с порэнцефалиией или с арахноидальными кистами 3) воз-- 259 -можно сочетание с признаками базальной ликвореи.Радионуклидная семиотика, характеризующая морфологичес-кие нарушения, представляется совокупностью признаков:- име-ется заброс радиофармпрепарата в желудочковую систему,-нафоне деформированных и расширенных боковых желудочков выяв-ляются дополнительные "полости", содержащие радиофармпрепа-рат, - порэнцефалия, когда видна связь с желудочковой систе-мой, либо арахноидальные кисты - когда визуализируется не-посредственная связь с цистернами головного мозга. Морфоло-гические нарушения постоянно сочетаются с нарушениями ликво-родинамики - изменениями циркуляции и резорбции ликвора, -лишь в отдельных случаях отмечается ускоренная резорбция(прии ранней регистрации радиофармпрепарата в области моче-вого пузыря) - этот признак омечается при закрытой желудоч-ковой гидроцефалии, сочетающейся с "блоком" подоболочечногопространства головного мозга.Радиологическая картина окклюзионной гидроцефалиитравматического генеза складывается из ряда признаков с уче-том уровня окклюзии. В этой группе длительно (до 6 часов)регистрируется радиофармпрепарат в подоболочечном пространс-тве спинного мозга ( при эндолюмбальном введении препарата)и цистернах моста, большая цистеран отсутствует, имеютсяпризнаки неравномерного распределения радиофармпрепарата накраниовертебральном уровне.ИНФУЗИОННЫЕ ТЕСТЫ. Проведение люмбальных инфузион-но-дренажных тестов, определют количественные характеристикиликвородинамики и упругоэластические свойства ткани мозга(увеличение сопротивления резорбции цереброспинальной жид-- 260 -кости) позволяют обосновать показания к выполнению ликворо-шунтирующих операций.Лечение посттравматической гидроцефалии - хирургичес-кое. В настоящее время наиболее приемлемыми и адекватнымиспособами хирургической коррекции являются ликворошунтирую-щие операции с применением специальных дренажных систем.Ведущим в определении лечебной тактики являются кли-нические прявления прогрессирующей гидроцефалии.Вариант шунтирующией операции определяется индивиду-ально для каждого больного, в зависимости от формы гидроце-фалии, степени нарушения резорбции ликвора, выраженностивентрикуломегалии, наличия ассиметрии в размерах желудочковили сторонности порэнцефалии,возраста, соматического состоя-ния, обусловленного предшествующей травме патологией.Длительная катетеризация подключичных вен с цельюпроведения трансфузионной терапии у больных в остром периодетяжелой черепно-мозговой травмы может приводить к облитера-ции или частичному тромбированию. В этих случаях выполнениевентрикулоатриостомии противопоказано.Повышение цитоза в ликворе (до 30 клеток в 1мм приотсутствии менингоэнцефалита), а также сердечная патологияявляются прицинами, по которым следует отказаться от отведе-ния ликвора в венозную систему.Гиперпротеинорахия служит основанием для отказа отвыполнения вентрикулоперитонеостомии, так как это может при-вести к возникновению перитонеальных кист.При вентрикулоперитонеостомии и вентрикулоатриосто-- 261 -мии используются шунтирующие системы с низким или среднимуровнем давления для открытия клапана. Для люмбоперитонеос-томии находят применение , в большинсве случаев бесклапанныесистемы.В целях предупреждения развития оболочечной гемато-мы, гидромы или щелевидных желудочков необходимо избегатьчрезмерного дренирования ликвора из желудочков.После выполнения шунтирующих операций достигаетсязначительное улучшение, особенно у больных с окклюзионной игипертензионной формами. Наблюдается исчезновение симптомоввнутренней гипертензии - улучшается общее состояние больных,уменьшаются или исчезают головные боли. Также отмечаетсярегресс пролапса мягких тканей и появляется западение в об-ласти костных дефектов, что позволяет выполнить их пластиче-кое замещение. Рекомендуется при выполнении пластики подтя-гивать и фиксировать узловыми швами твердую мозговую оболоч-ку к внутренней поверхности трансплантата с целью профилак-тики образования полости между ними.На результы лечения при различных формах гидроцефалиизначительное влияние оказывают неврологические и психическиенарушения вследствии тяжелой черепно-мозговой травмы , нафоне которых развивалась болезнь. Также большое значениеимеют сроки, прошедшие после травмы и начала прогрессирова-ния посттраматической гидроцефалии. При оценке эффективностинеобходимо учитывать степень инвалидизации до операции.Прогноз для жизни при хирургическом лечении посттравма-тической гидроцефалии благоприятен. Восстановление трудоспо-собности и социальная реабилитация зависит во многом от фо-- 262 -на, на котором развивается гидроцефалия, ее формы, длитель-ности, возраста пострадавших.6.1.3 Посттравматическая эпилепсияПосттравматическая эпилепсия - одно из серьезных, мучи-тельных, тяжело инвалидизирующих последствий повреждений че-репа и головного мозга. Эпилептические припадки могут поя-виться на всех этапах травматической болезни головного моз-га. В раннем периоде они часто бывают эпизодическими, какследствие преходящих причин и с устранением последних, прек-ращаются навсегда. К таким причинам можно отнести инородныетела и гематомы, гнойные осложнения ( энцефалиты и абсцессымозга).Явления местного раздражения часто обусловливают воз-никновение припадков фокального, джексоновского типа, кото-рые могут генерализоваться.Устранение вышеуказанных небла-гоприятных факторов приводит к излечению в 2/3 случаев.Вместе с тем отмечено, что больные с ранними эпилептическимиприпадками более склонны к развитию стойкой эпилепсии.Эпилептические припадки, возникающие в поздних периодахранений и травм, в отличие от ранних припадков , более пос-тоянны, в ряде случаев эпилептическая симптоматика настолькопреобладает в клинической картине, что заболевание трактует-ся как травматическая эпилепсия.Травматической эпилепсиейдолжны называться такие формы эпилепсии, причиной которыхбыла травма мозга и эпилептический синдром преобладает в- 263 -клинической картине.Травматическая эпилепсия развивается в результате обра-зования грубого оболочечно-мозгового рубца,нарушения ликво-рообращения и кровоснабжения в травмированных участках го-ловного мозга, которые вызывают гибель нервных клеток и при-водят к развитию глиоза (В.С.Галкин,1954; А.Г.Земская,1964).Данные о частоте травматической эпилепсии после огнест-рельных ранений в разных войнах весьма разноречивы и колеб-лются в широких пределах (от 1 до 60%). Во второй мировойвойне этот процент достигал 25-ти.По данным большинства исследователей травматическаяэпилепсия чаще всего появляется в первые два года после ра-нения или травмы, но нередки случаи возникновения припадкови в более поздние сроки.Отмечается закономерность в срокахпоявления припадков в зависимости от локализации ранений:быстрее всего припадки формируются при ранениях областицентральных извилин ( в среднем через 1,5 года), далее сле-дует теменная и лобная доли ( 4,5 и 5 лет);позже появляютсяприпадки после ранений височной и затылочной долей (7,5 и10,5 лет). Этот факт, по-видимому, связан с тем, что областицентральных извилин и граничащие с ними являются наиболееэпилептогенными.Вид и тяжесть ранения головного мозга в значительноймере определяют характер припадков.При ограниченных корко-во-подкорковых ранениях эпилептогенная зона по данным ЭЭГобычно соответствует области дефектов черепа.При более мас-сивном и глубоком повреждении мозга, эпилептогенная зона мо-жет находиться вне пределов костного дефекта. При ранениях с- 264 -глубоким раневым каналом, эпилептогенная зона соответствуетопределенному участку канала. Особенно тяжелые эпилептичес-кие припадки наблюдаются при касательных и сегментарных ра-нениях с повреждением желудочков, а так же при многоосколь-чатых ранениях с веерообразным раневым каналом. Эти случаихарактеризуются большими эпилептическими припадками, а такжепериодически наступающими сумеречными расстройствами созна-ния.Очаг поражения головного мозга накладывает отпечаток нахарактер эпилептического припадка, что больше всего заметнов ауре и начальных фазах припадка.При лобных поражениях эпилептические припадки характе-ризуются внезапной потерей сознания без ауры, поворотом го-ловы и глаз в противоположную сторону, затем следуют судоро-ги в противоположных конечностях, после чего припадок гене-рализуется.При очагах в области передней центральной извилины час-то встречаются джексоновские судороги (парциальные судорож-ные пароксизмы) или моторные ауры, которые предшествуют об-щему эпилептическому припадку. Потеря сознания наступаетпоздно, но больные часто забывают ауру из-за возникающейретроградной амнезии.Очаги в области задней центральной извилины дают сен-сорную ауру и боли во время общего припадка.Особенно богатую клиническую картину обуславливают по-ражения височных долей - отмечается сенсорная, обонятельная,вкусовая или слуховая ауры, галлюцинаторная аура, ощущение"уже виденного ";нередки ауры в виде патологических ощущений- 265 -во внутренних органах. Могут встречаться особые нарушениясознания в виде страха, чувства тоски, своеобразные снопо-добные состояния.При повреждении затылочного полюса наблюдаются зритель-ные элементарные симптомы, а при височно-затылочной локали-зации повреждения отмечаются зрительные галлюцинации.При глубоких повреждениях головнного мозга с вовлечени-ем желудочков могут наблюдаться гиперкинезы экстрапирамидно-го характера, вызывающие общие эпилептические припадки в ко-торых преобладает тонический элемент.Однако эпилептичесий приступ не всегда берет начало отместа ранения. Существуют зоны, при раздражении которых воз-никают припадки - "курковые" зоны. К ним относятся адверсив-ные поля и центры лицевой мускулатуры, даже при значительнойотдаленности очага поражения от этих центров, припадок можетначинаться с адверсии или подергивания лицевой мускулатуры.При наличии нескольких очагов в мозгу могут поочередно воз-никать припадки разных типов.По видам эпилептических припадков на первом месте почастоте стоят большие эпилептические припадки, в которых не-редко выявляются компоненты локального поражения головногомозга.Второе место занимают джексоновские припадки. Далееследуют варианты различных пароксизмов, протекающих без по-тери сознания: приступы перестезий или боли, преходящие на-рушения речи, пароксизмы психических расстройств в виде раз-личных форм нарушения сознания - малые припадки,или эпилеп-тические автоматизмы.Сравнительно редко у больных травмати-ческой эпилепсией наблюдаются большие эпилептические психо-- 266 -зы, развивающиеся обычно после серии больших эпилептическихприпадков.Послеприпадочные состояния в большинстве случаев харак-теризуются сном,головной болью, общей слабостью, вялостью,которые обычно сохраняются на протяжении 1-3-х суток послеприпадка.В послеприпадочном периоде часто усугубляются илипоявляются неврологические симптомы , свидетельствующие обочаговом поражении головного мозга.Расстройства психики у больных травматической эпилепси-ей обычно не выступают на первый план, в отличие от больныхгенуинной эпилепсией, они более благодушны, злобность и аг-рессивность для них не характерны.Изменения характера у этихбольных ближе к общеорганическому типу, чем эпилептическому.Варианты появления и течения травматической эпилепсииразнообразны. Обычно за некоторое время до начала припадкаусиливается головная боль, ухудшается общее самочувс-твие.Возникновению первых припадков способствуют различныепровоцирующие факторы: нервные потрясения, перенесенные ин-фекции, прием алкоголя, перегревание организма. Появившись,эпилептические припадки не сразу становятся регулярными,обычно для этого требуется определенное время - от несколь-ких месяцев, до нескольких лет.Неврологические нарушения наблюдаются у большинствабольных.Чаще всего это двигательные расстройства, начиная отрефлекторной асимметрии и кончая глубокими параличами.У по-ловины больных парезы сочетаются с нарушениями чувствитель-ности по гемитипу. При поражении теменных и затылочных об-ластей наблюдаются расстройства чувствительности без наруше-- 267 -ния движений. Речевые расстройства в виде различных афазийвстречаются у 1/5 больных, также нередки нарушения полейзрения в виде гемианопсических выпадений в результате пора-жения зрительного тракта или зрительного анализатора.Обследование больных травматической эпилепсией в клини-ке нейрохирургии ВМедА обнаружило недостаточно квалифициро-ванно выполненную первичную хирургическую обработку ранениячерепа и головного мозга у половины больных: плохая обработ-ка костного дефекта, неудаленные костные отломки и металли-ческие осколки, доступные для удаления.При травматической эпилепсии после огнестрельных прони-кающих ранений черепа, вопрос о показаниях к хирургическомулечению не может быть решен без тех сведений, которые даюткомпьютерная томография и пневмоэнцефалография (локализацияоболочечно-мозгового рубца, его протяженность и глубина, от-ношение к боковым желудочкам, состояние последних, локализа-ция инородных тел по отношению к желудочкам мозга).Эти изме-нения, за редким исключением, имеются у всех больных с трав-матической эпилепсией.У лиц с небольшими дефектами черепа, после неглубокихранений, наблюдается умеренное равномерное расширение боко-вых желудочков, без деформации и смещения. При более глубо-ких и обширных ранениях, нередко сопровождающихся гнойнымиосложнениями на ранних этапах, изменения более значительные:на фоне гидроцефалии отмечаются локальные изменения боковогожелудочка на стороне ранения , тракция его в сторону дефектачерепа и распространенные явления арахноидита. В особеннотяжелых случаях отмечается порэнцефалия, многочисленные кис-- 268 -ты по ходу оболочечно-мозгового рубца, смещение всей желу-дочковой системы в строну дефекта черепа, а также распрост-раненный арахноидит.Ангиографическое обследование позволяет уточнить состо-яние сосудов в зоне оболочечно-мозгового рубца, их соотноше-ние с костными и металлическими отломками.Особенную ценность приобретает электроэнцефалографияпри тех формах эпилепсии, где на первый план выступает пос-тоянный эпилептогенный очаг, локализация и размеры котороговыжны при определении хирургической тактики. При травмати-ческой эпилепсии ЭЭГ позволяет установить локальные измене-ния в 99-100 % случаев (Джиббс, Меррит и Джиббе, 1943; С.А.Чугунов, 1950, и др.)У больных с ограниченными, неглубокими ранениями и уме-ренной гидроцефалией , патологическая электрическая актив-ность (медленные волны, пики, острые волны, альфа подобныеритмы высокой амплитуды, быстрые ритмы и пр.) регистрируютсяв участках мозга, прилежащих к рубцу. Сама область оболочеч-но-мозгового рубца является электрически недеятельным обра-зованием (так называемая "немая зона").У больных, перенесших более глубокие и обширные ране-ния, со значительно выраженной гидроцефалией и деформациейжелудочков на стороне ранения, порэнцефалиями, часто со сме-щением всей желудочковой системы в сторону очага-наряду сочаговыми изменениями на ЭЭГ, отмечаются диффузные измене-ния, отражающие глубину и распространенность изменений вмозгу. К последним относятся подавление электрической актив-ности мозга, исчезновение или уменьшение числа волн, патоло-- 269 -гические ритмы и пароксизмальные дизритмии. У этих больныхпреобладают большие припадки.Длительное наблюдение за больными травматической эпи-лепсией после огнестрельных черепно-мозговых ранений позво-ляет считать, что по истечении многолетнего срока послетравмы формируются две группы больных.Первая группа характеризуется тем, что с течением вре-мени, а также под воздействием многолетней медикаментознойтерапии, наступает либо полное прекращение припадков, либоони становятся настолько редкими, что не выступают на первыйплан среди других жалоб. Такие больные составляют 74-76% отвсех, страдающих травматической эпилепсией. Остальные 25%больных составляют группу лиц, у которых, несмотря на многиегоды, прошедшие после ранения, и проводившееся консерватив-ное лечение, эпилептические припадки остаются такими-же час-тыми и тяжелыми, нередко даже с тенденцией к учащению и утя-желению, сопровождаясь в ряде случаев прогрессирующим распа-дом личности. Естественно, что у части этих больных возника-ют показания к хирургическому лечению.При травматической эпилепсии после проникающих раненийнаибольшее распространение получил метод радикального иссе-чения оболочечно-мозгового рубца, удаление кист и инородныхтел. Этот метод начали применять еще в прошлом столетии.Особенно широко им стали пользоваться после I и II Мировыхвоин в связи с огромным числом больных такого рода.В настоящее время признано целесообразным при проведе-нии хирургического вмешательства, после удаления оболочеч-но-мозгового рубца, восстанавливать нормальные анатомические- 270 -соотношения в зоне операции, для чего производят пластикутвердой мозговой оболочки, дефекта кости и мягких покрововчерепа. Однако, не удовлетворяясь результатами подобных опе-раций, ряд авторов стал дополнять их иссечением или субпи-альным отсасыванием участков патологически-активной коры го-ловного мозга в окружности рубца. Этот метод дает лучшие ре-зультаты, чем только иссечение рубца, но применение его воз-можно лишь при ограниченных рубцово-трофических процессах,когда имеется широкий доступ к участкам мозга, прилежащим кочагу.Относительным противопоказанием к операции является на-личие обширных и глубоких оболочечно-мозговых рубцов с де-формацией желудочков и большими порэнцефалическими кистами,расположенными в двигательных и речевых зонах. Противопока-занием к операции является недавно перенесенный воспалитель-ный процесс ( энцефалит, менингоэнцефалит, нагноение рубца). Оперативное вмешательство возможно по прошествии года,когда риск вспышки инфекции минимален. Наличие глубоко рас-положенных и недоступных для удаления инородных тел ( какправило металлических ) не служит противопоказанием к опера-ции и пластике дефекта черепа, так как опыт многих авторов,в том числе и наш, свидетельствует о том, что осложнений,связанных с оставлением этих инородных тел, не происходит.Костные отломки, как правило, во время операции удаляются.Они залегают на гораздо меньшей глубине, чем металлические иобычно входят в конгломерат оболочечно-мозгового рубца.Задачей оперативного вмешательства является по возмож-ности радикальное иссечение оболочечно-мозгового рубца, уда-- 271 -ление инородных тел из доступных зон мозга, пластика твердоймозговой оболочки, дефекта черепа и восстановление покрововчерепа.Разрез мягких тканей должен обеспечить хороший доступ коболочечно-мозговому рубцу и дать возможность обработатькрая кости вокруг дефекта черепа. Разрез должен проходитьтак, чтобы сохранить хорошее кровоснабжение мягких тканей сучетом имеющихся старых рубцов, ухудшающих питание тканей.Применяются разнообразные разрезы: по старому рубцу с иссе-чением последнего; подковообразные, окаймляющие дефект чере-па; биаурикулярные с образованием кожно-апоневротическоголоскута,скальпированного кпереди - при обширных дефектах влобно-орбитальных областях и пр. Надкостницу следует по воз-можности оставлять на кости.После освобождения краев вокруг дефекта черепа от над-костницы и рубцов производится удаление неровных, склерози-рованных костных краев на 0.7 - 1.0 см - до появления неиз-мененной твердой мозговой оболочки. Последняя, после введе-ния в неё раствора новокаина или 0.9% раствора хлористогонатрия, рассекается вокруг оболочечно-мозгового рубца. Затемоболочечная часть рубца захватывается пинцетом или зажимом ипроизводится выделение мозговой части рубца предпочтительнопользуясь электрокоагуляцией.Поэтажное восстановление тканей в области бывшего ране-ния начиная с замещения дефекта твердой мозговой оболочки. Сэтой целью применяются разнообразные материалы: гомогеннаяфибринная пленка, леофилизированная твердая мозговая оболоч-ка, фасция и пр.. Все эти материалы дают хорошие результаты.- 272 -Для замещения дефектов черепа в настоящее время предпочтениеотдается быстрозатвердевающей пластмассе - протакрилу. Тех-ника закрытия дефектов черепа этим материалом проста и удоб-на. При ушивании мягких тканей не следует увлекаться излиш-ней коагуляцией сосудов кожи во избежание краевых некрозовпоследней, особенно в тех случаях, когда разрез мягких тка-ней приходится по старому рубцу. Иногда образование такихкраевых некрозов приводит к нагноению тканей, в связи с чемприходится удалять протакриловую пластину. В послеоперацион-ном периоде обращается особое внимание на профилактику ин-фекционных осложнений. У большинства больных на протяжениипервых 7-10 суток после операции, наблюдается скопление жид-кости под мягкими тканями, над протакриловой пластиной, ко-торая аспирируется посредством пункции мягких тканей с пос-ледующим наложением давящей повязки. При посевах этой жид-кости, взятой в разные сроки после операции, она всегда ока-зывается стерильной.Больных оперированных со вскрытием бокового желудочкаили с порэнцефалическими кистами необходимо пунктироватьлюмбально с введением антибиотиков до санации ликвора.Сразу-же после операции назначаются противосудорожныесредства. Несмотря на это, в послеоперационном периоде(обычно в первые несколько суток) у больных могут наблюдать-ся эпилептические припадки, как отзвук на операционную трав-му мозга у больных с повышенной эпилептической готовностью.Изменения в неврологическом статусе после операций наб-людаются в основном у больных с последствиями ранений лобнойи теменной областей после вмешательства на этих зонах. Изме-- 273 -нения состояли в появлении или усилении очаговых нарушений(афазий, парезов, гипестезий ), связанных с местом ранения иоперации. Эти изменения, однако, не являются глубокими и ис-чезают через 3-4 недели после операции, уступая место доопе-рационной неврологической картине. В единичных случаях наб-людается стойкое улучшение в неврологической картине в видеуменьшения степени гемипареза и гипестезии и прекращения илиуменьшение головных болей, связанных с ликворной гипертензи-ей.Результаты операций прослежены в клинике нейрохирургииВМедА от 5 до 17 лет. При этом выяснилось, что благоприятны-ми оказались результаты у 86.5% больных: эпилептические при-падки у них или прекратились вовсе, или стали редкими, эпи-зодическими и протекают легче, чем до операции. у 13.5%больных операция улучшения не дала. Половина из них имелаглубокие повреждения височной доли и частые большие эпилеп-тические припадки в сочетании с сумеречными нарушениями соз-наниями; остальные страдали хроническим алкоголизмом.Имеется зависимость между радикальностью произведенныхопераций и отдаленными результатами. Лучшие результаты отме-чаются в тех случаях, когда оболочечно-мозговые рубцы распо-лагаются в области центральных извилин, а так же у тех боль-ных, у которых в эпилептическом припадке имелись элементыфокальности. Худшие реэультаты получены у лиц с малыми при-падками и сумеречными нарушениями сознания. Имеется связьрезультатов операции с возрастом больных: лучшие результатыотмечены у лиц более молодого возраста. У большенства боль-ных головные боли после операции значительно уменьшились или- 274 -прекратились вовсе.Несоблюдение больными режима жизни и регулярного, в те-чение нескольких лет после операции, приема противосудорож-ных средств, ухудшает результаты операции.6.1.4. Дефекты костей свода черепа. Показания ипротивопоказания к краниопластике.Дефекты костей черепа подразделяются на врожденные иприобретенные. Приобретенные, в свою очередь, делятся напосттравматические и ятрогенные. Посттравматический дефектчерепа - это отсутствие участка кости, обусловленное череп-но-мозговой травмой, огнестрельными ранениями, ранениямиразличными видами холодного оружия, а также дефекты послехирургической обработки оскольчатых и вдавленных переломов идр. К ятрогенным дефектам черепа относятся различные по ве-личине дефекты после нейрохирургических оперативных вмеша-тельств - резекционной трепанации при удалении травматичес-ких внутричерепных гематом, гигром, очагов размозжения, абс-цессов мозга и др.По зоне расположения различают дефекты черепа: сагит-тальные, парасагиттальные, конвекситальные, базальные, соче-танные. По локализации: лобные, лобно-орбитальные, лобно-ви-сочные, лобно-теменные, лобно-теменно- височные, височные,теменно-височные, теменные, теменно-затылочные, затылочные.По размерам выделяют: малые 5  0 дефекты  5  0(до 10 см 52 0), средние(до 30 см 52 0.), большие (до 60 см 52 0.), обширные (более 60см 52 0.).Форма дефектов черепа может быть различной (округлой,- 275 -треугольной, неправильной, овальной). Большое значение имеетсостояние мягких тканей над дефектом костей черепа. Мягкиеткани могут быть рубцово изменены, истончены, а также с на-личием воспалительных изменений.Мягкие ткани над дефектом костей черепа могут выбухать,западать, пульсировать и непульсировать.Клинически дефекты черепа проявляют себя трепанационнымсиндромом. В это понятие входят: местные надкостнично-оболо-чечные боли в области дефекта, общие головные боли, пролаби-рование содержимого черепа в костный дефект при физическомнапряжении, кашлевом толчке и наклоне головы. Метеопатичес-кий синдром, связанный с усилением головных болей при изме-нении атмосферного давления. В связи с этим возникает необ-ходимость краниопластики.Показания к краниопластике можно подразделить на лечеб-ные, косметические и профилактические. Основным лечебным по-казанием к закрытию дефекта черепа является необходимостьгерметизации полости черепа и защита головного мозга отвнешних воздействий. К косметическим показаниям следует от-нести прежде всего обширные обезображивающие дефекты черепапреимущественно в лобных и лобно- орбитальных областях, таккак эти больные часто находятся в состоянии угнетения, испы-тывают чувство неполноценности.В число профилактических показаний входят случаи, когдазакрытие костного дефекта производится с целью предупрежде-ния ушиба головного мозга у лиц, страдающих эпилептическимиприпадками, т.к. дополнительная травма может привести к раз-витию эпилептичемкого статуса.- 276 -Притивопоказания к краниопластике:1. Повышение внутричерепного давления в резидуальномпериоде черепно-мозговой травмы.2. Наличие воспалительных явлений в кожных покровах го-ловы, костях черепа, оболочках мозга и оболочно-мозговомрубце.3. Эпилептические припадки инфекционного генеза.Кроме того, необходимо учитывать возраст, общее состоя-ние, церебральный статус больного.В зависимости от сроков проведения оперативного вмеша-тельства различают: первичную (первые 2 суток после травмы),первично-отсроченную (до 2 недель после травмы), раннюю (до2 месяцев) и позднюю (свыше 2 месяцев после травмы) краниоп-ластику.Преимуществом ранней краниопластики следует считать на-иболее раннее восстановление общеклинических, биологических,иммунологических, электрофизиологических и рентгенобиологи-ческих показателей. Кроме того, раннее восстановление герме-тичности полости черепа и оболочек мозга предупреждает раз-витие грубого рубцово-спаечного процесса, создает условиядля нормализации гемо- и ликвоциркуляции, предотвращает сме-щение и деформацию желудочковой системы и подоболочечныхпространств, обеспечивает наиболее полное восстановлениефункций центральной нервной системы и является профилактикойразвития посттравматической эпилепсии и других осложнений.- 277 -Учитывая вышеизложенное, следует особо остановиться на пока-заниях к первичной краниопластике. Последняя возможна приотсутствии:- тяжелого общего состояния, обусловленного шоком икровопотерей;- резко выраженных общемозговых симптомов, сочетающихсяс длительным и глубоким нарушением сознания, и стойкимистволовыми симптомами;- выраженных явлений нарастающего внутричерепного дав-ления, сопровождающихся пролабированием мозгового вещества,не подлежащего коррекции с помощью энергичной дегидратацион-ной терапии;- острых воспалительных явлений в ране и ликворныхпространствах головного мозга;- сочетанного с переломом повреждения синусов ТМО, атакже лобных пазух;-дефекта мягких покровов черепа.В плане подготовки больных к краниопластике необходимовыполнить: краниографию в 2-х проекциях, ЭЭГ для оценки эпи-лептической готовности; КТ при проникающих ранениях или ПЭГдля выявления состояния желудочковой системы, наличия кист,грубых оболочечно-мозговых рубцов, локализации инородныхтел. Определяется состав и давление церебро-спинальной жид-кости (при выраженных изменениях от краниопластики следуетвоздержаться),общие и биохимические анализы крови.Для пластики костного дефекта черепа в основном исполь-зуется три вида материалов: 1. Аутокость (которую после ре-зекционной трепанации удаляют и подшивают в подкожную клет-- 278 -чатку передней брюшной стенки или в области наружной поверх-ности бедра). 2. Гомо- или аллотрансплантат (акриловые мате-риалы, пластиглаз и др.). 3. Ксенотрансплантат.Методика и техника пластики протакрилом.После рассечения мягких тканей, скелетируются краякостного дефекта, затем иссекаются мышечно-рубцовые тканинад твердой мозговой оболочкой и единым лоскутом (когда этоудается) отводятся в сторону ушной раковины. При необходи-мости иссекается оболочечно-мозговой рубец, после чего вы-полняется пластика твердой мозговой оболочки фибринной плен-кой или фасцией бедра. После отделения твердой озговой обо-лочки от краев костного дефекта производится освежение краевкости с помощью кусачек. Кровотечение из кости останавлива-ется с помощью воска. Затем приступают к приготовлению и мо-делированию трансплантата, для этого предварительно смешива-ют жидкость и порошок в объемном или весовом соотношении1:2. Замешивание производится металлическим шпателем в чашкеПетри в течение 10-15 минут. Жидкость добавляют постепеннодо образования гомогенной массы. Движения шпателя должныбыть быстрыми, в одном направлении, до появления признакаовполимеризации. Образовавшуюся тестообразной консистенциимассу берут в руки и моделируют из нее пластинку соответс-твенно размерам дефекта и контурам данного участка свода че-репа. Прежде чем поместить пластинку в дефект кости, твердуюмозговую оболочку в пределах дефекта следует прикрыть влаж-ной ватной салфеткой. Пластинка протакрила, помещенная в де-- 279 -фект кости, полимеризуется и затвердевает. Затем пластинкувынимают из дефекта кости, погружают ее на 5-10 мин. в 90%спирт или подвергают кипячению также в течение 10-15 минут.,затем промывают физиологическим раствором хлористого натрияи окончательно помещают в дефект, закрепив ее к кости шелко-выми швами через заранее приготовленные отверстия в пластин-ке и в кости. Сверху протакриловой пластинки укладываетсямышечно-рубцовый лоскут. На рану мягких покровов накладываютшвы с оставлением резинового выпускника или дренажной трубкис активной аспирацией на сутки. Необходимо избегать по воз-можности наложения кожного шва над пластинкой.Наиболее частым осложнением является скопление жидкостипод кожно-апоневротическим лоскутом. Жидкость удаляют пунк-цией и аспирацией с введением под кожно-апоневротическийлоскут 1-2 мл раствора гидрокортизона и наложением давящейповязки. Серьезным осложнением является локальный менингоэн-цефалит аллергического генеза, проявляющийся углублениемневрологической симптоматики илим эпилептических припадков.В таких случаях пластину с едует удалить.6.1.5. Нарушение обмена веществпри черепно-мозговой травме.Нарушение интегрально - регуляторной функции головногомозга вследствии его травмы , влечет за собой сложные и раз-нонаправленные нарушения обмена веществ как вследствии не-посредственного страдания определенных структур головного- 280 -мозга , так вследствии раннего развития замаскированной нев-рологическими симптомами сложной висцеральной патологии,распространяющейся на многие органы и функциональные системы.(Георгиева С.А., Бабиченко Н.Е., Д.М.Пучиньян , 1993 ).Нарушения обмена веществ в свою очередь являются причинойопосредованного страдания головного мозга , что приводит кформированию различных порочных кругов , значительно затруд-няющих лечение данной категории пострадавших. 3Нарушения белкового обменаИзменения белкового метаболизма при ЧМТ носяткомплексный характер , ибо отражают процессы синтеза однихбелков и расщепления других . Значительное увеличение ката-болизма белков ведет к потере веса у пострадавших , подавле-нию иммунного ответа , ухудшению репаративных процессов иповышению летальности .Гиперметаболизм приводит к увеличению потерь азота ,серы , фосфора , калия , магния и креатинина. Одним из наи-боллее чувствительных маркеров стрессового состояния являют-ся аминокислоты плазмы. Уровень большинства аминокислот приЧМТ падает . Уменьшение их количества обусловлено повышеннойутилизацией их печенью для глюконеогензе, а также соматичес-ким клиренсом для синтеза структурных и ферментных белков .Продолжительнотсь и выраженность метаболических трат опреде-ляется тяжестью травмы мозга . О выходе из стрессорного сос-тяния свидетельствует возвращение к более высоким уровнямаминокислот .Однако при оценке метаболических потерь белка по экс-креции азота или сохраняющемуся отрицательному азотистому- 281 -баллансу ( свыше недели ) , надо учитывать , что они могутбыть следствием не только катаболизма белков . К отрицатель-ному азотистоиу баллансу может приводить длительное отсутс-твие мышечной активности у пациентов с грубым неврологичес-ким дефицитом , а также влияние барбитуратов . Кроме того ,применение дексаметазона в дозе 24 мг/сутки обусловливаетувеличение экскреции азота на 15% у пострадавших с ЧМТ. Оче-видно , что определение степени гиперметаболизма по уровнюазота выделяемого с мочой - не вполне надежный индекс опре-деления тяжести нарушений белкового метаболизма при ЧМТ.К причинам , нарушающим компенсаторные изменения мета-болизма ( процессы гликогенолиза при участии глюкагона ,глюконеогенеза , опосредованные глюкагоном , катехоламинами,кортизолом и другими гормонами , процессы анаболизма подвлиянием инсулина , соматотропина) , в первую очередь можноотнести расстройства центральных механизмов регуляции , ре- ¦гуляции системной гемодинамики. 3Нарушения жирового обмена 0 .Изменения в нарушении жирового обмена носят также неод-нозначный и разнонапрвленный характер. Перед обменом липидовстоит задача : обеспечить наряду с процессами гликогенолизаи глюконеогенеза возросшие энергетические потребности орга-низма за счет высокоспециализированной роли жировой ткани вэнергетическом гомеостазе. Основная функция жировой ткани -синтез и депонирование липидов и мобилизация этих резервов вэкстремальных условиях.К основным видам "жирового топлива",которое может быть использовано различными тканями, относят-- 282 -ся: триглицериды , жирные кислоты с длинной цепью и кетоны.Исключительная важность нарушений жирового обмена в условияхгиперметаболизма и повышения метаболических трат, особенно вголовном мозге , объясняется небольшими запасами глюкозы ввиде глюкогена в печени , а также тем , что калорическаяценность жиров в 2 - 3 раза выше таковой углеводов.Одним из путей предоставления мозгу "альтернативного",помимо глюкозы , топлива является повышение уровня кетоновыхтел ( бета - гидроксибутирата и ацетоацетата ). Появлениекетоза , независимо от наличия гипергликемии , характеризует" диабет повреждения " при ЧМТ. Образование кетоновых телпроисходит в печени из жирных кислот , а также аминокислот сразветвленной цепью , уровень которых при ЧМТ значительноповышен. Легко проникая через ГЭБ кетоны становятся важнымисточником энергии для мозга.Общее количество жировой ткани после травмы снижается ,что обусловлено значительной мобилизацией свободных жирныхкислот из триглицеридов . Вместе с выходом свободных жирныхкислот из депо при ЧМТ наблюдается выход фосфолипидов в цир-куляцию , что усугубляет нарушения клеточных мембран ,структурным компонентом которых они являются . Процессы ли-полиза и липогенеза , как и все метаболические процессы ,регулируются рядом гормонов и медиаторов ( катехоламинами ,глюкагоном , инсулином и др.) После ЧМТ имеют место : прямоедействие катехоламинов , глюкагона , гипоинсулинемия ( какрезультат центрального адренергического ингибирования бета -клеток в начальной фазе посттравматического периода ) , ги-перинсулинемия ( в более поздние стадии , когда развивается- 283 -резизстентность к инсулину ) . При этом , несмотря на высо-кое содержание инсулина , липаза жировой ткани не ингибиру-ется и липолиз продолжается. Все перечисленные факторы спо-собствуют повышению уровней свободных жирных кислот , кис-лот и выходу глицерина в кровь. Последний служит источникомдополнительного синтеза глюкозы .Отрицательным фактором избыточной мобилизации свободныхжирных кислот является их токсичность при определенных кон-центрациях. К другим неблагоприятным последствиям чрезмернойактивации метаболизма жировой ткани при ЧМТ следует отнестиацидоз , которому способствует кетоз. Высокие уровни свобод-ных жирных кислот тормозят синтез и высвобождение инсулина(состояние относительной инсулиновой недостаточности ), чтов свою очередь способствует гипергликемии на фоне снижениявнутриклеточного содержания глюкозы. 3Нарушение углеводного обменаГлюкоза занимает исключительное место в обмене веществблагодаря тому , что именно она является единственным энер-гетическим субстратом , утилизируемым в обычных условияхполностью , обеспечивая достаточный уровень макроэргическихфосфатов для функционирования мозга .Изменения углеводного обмена при ЧМТ заключаются в пре-обладании анаэробного гликолиза , энергетически менее эффек-тивном. Нарушению метаболизма глюкозы способствует также еёинтолерантность. Степень гипергликемии коррелирует с тя-жестью травмы , а степень повышения лактата является прямыминдексом метаболического ответа на повреждение. ¦ Гиперме 0т ¦або-- 284 - ¦лизм глюкозы при ЧМТ также обусловлен массивным гормональным ¦ответом на стресс . ¦Усугубляющими факторами патогенеза нарушений углеводно- ¦го обмена являются расстройства адрен - , пептидергических и ¦нейрогормональных механизмов гомеостаза глюкозы , а также ¦нарушения кровообращения ( снижение напряжения кислорода ¦и 0  ¦поступления глюкозы в мозг , уменьшение перфузионного дав- ¦ления ) . ¦В особенно тяжелых случаях ЧМТ может наблюдаться ней- ¦рогликопения на фоне гипогликемии ( в результате истощения ¦запасов гликогена и недостаточности процессов глюконеогене- ¦за ) , что прогностически наиболее неблагоприятно . Как пра- ¦вило , гипергликемия при повреждениях головного мозга - не ¦только проявление нарушения резистентности к инсулину и ин- ¦толерантности к глюкозе , но и свидетельство нейрогликопении ¦в виде продолжающегося эндогенного образования глюкозы , не- ¦подавляемого даже экзогенным введением инсулина . _ 3ЛечениеСложные нарушения обмена веществ обуславливают необхо-димость раннего комплексного и всестороннего их патогенети-ческого купирования. Купирование нарушений обмена веществдолжно осуществляться параллельными мероприятиями по стаби-лизации водно - электролитного равновесия , полного энерге-тического и достаточного пластического обеспечения организмаза счет энтерального и парентерального питания , при доста-точном поступлении незаменимых аминокислот , витаминов, мик-- 285 -роэлементов , незаменимых жирных кислот. Очень важно исполь-зование источников аминоазота , быстро включающихся в синтезлабильных белков.(Шанин Ю.Н. с соавт. , 1978 ).Преимущества энтерального питания неоспоримы , и поэто-му раннее питание через рот высококалорийной и легко усваяе-мой пищи следует считать основным предупреждением белковойнедостаочности . Потеря менее 10 г/сут азота и быстрое восс-тановление питания через рот позволяют ограничиться вливани-ем в первые 2 - 3 суток после травмы полиионного раствора имобилизацией внутренних белковых резервов.При больших энергетических затратах и невозможностипроведения адекватного зондового энтерального питания упострадавших с тяжелой травмой мозга, имеющих нарушения соз-нания , возникает необходимость проведения парентеральногопитания. Энергетические потребности покрываются концентриро-ванными растворами глюкозы , фруктозы , реже - многоатомнымиспиртами ( сорбитол , ксилитол ) , иногда - жировыми эмуль-сиями . Жировые эмульсии целесообразно использовать при дли-тельных нарушениях энтерального питания , когда жировыеэмульсии , особенно на основе соевого масла , рассматриваюткак источник незаменимых жирных кислот , прежде всего лино-леновой кислоты . Несмотря на то, что за счет жира можнообеспечить около 50 % энергетического обмена , суточная дозажира не должна превышать максимально переносимые 3 - 4 г/кг.Длительное расщепление изогенных белков в организме непозволяет надеяться на немедленный результат парентеральноговведения цельных белков. Уникальная первичная структура бел-ков , строгая специфичность их строения , а также консерва-- 286 -тивный механизм синтеза исключает возможность использованиянерасщепленных крупных полипептидов . Поэтому парентерально,как основной пластический материал , вводят аминокислоты ввиде неполных гидролизатов белков и смесей естественных илисинтетических аминокислот. Важнейшим критерием ценности этихпрепаратов считается содержание незаменимых аминокислот .Калории от вводимых аминокислот не должны учитываться , таккак предполагается , что весь вводимый азот должен вступитьв синтез белка . Увеличение суточной экскреции мочевины привведении аминокислотных препаратов свидетельствует о том ,что значительная их часть расходуется на энергетические пот-ребности. Неполный аминокислотный состав гидролизатов припервой возможности нужно коррегировать энтеральным питанием.Использование гидролизатов белков в смешанном парентеральномпитании значительно уменьшает белковую недостаточность. Безпластического обеспечения возникают выраженная гипопротеине-мия и гипоальбуминемия.В случае тяжелой диспротеинемии возникает необходимостьв использовании цельного белка и прежде всего сывороточногоальбумина , что очень важно для нормализации онкотическогодавления и паракапиллярной циркуляции внеклеточной жидкости.Если основным проявлением белковой недостаточности являетсягипоальбуминемия , то оптимальную дозу альбумина рассчитыва-ют , исходя из плазменного объема и концентрации сывороточ-ного альбумина или белка . Расчет производят по формуле :А = ПО х ( 72 - Б ) , где А - альбумин (г), ПО - плазменныйобъём (л) ; Б - концентрация белка - ( г/л ) ; илиА = ПО х ( 40 - А1 ) , где - А1 - концентрация альбумина- 287 -(г/л). Умножение полученной величины на 2,2 дает представле-ние об общем дефиците альбумина в организме больного , пос-кольку его распределение его распределение между сосудистыми внесосудистым пространством составляет 1 : 1,2 . Сочета-ние эффективного парентерального питания и вливаний альбуми-на быстро разрешает выраженную гипопротеинемию, особеннокогда гипоальбуминемия зависит прежде всего от дефицитногофактора белковой недостаточности .Для предотвращения тяжелейших метаболических расстройствв организме обусловленных чрезмерной активацией метаболизмажировой ткани целесообразно введение липидных смесей и экзо-генно глюкозы с инсулином , что предупреждает чрезмерную ак-тивацию липолиза и возникающих при этом " порочных кругов ".6.2. Инфекционные осложнения ранений и травмчерепа и головного мозгаНаиболее распространенными инфекционно-гнойными ослож-нениями черепно-мозговых ранений и травм являются нагноениераны, краевой остеомиелит костей черепа, менингит, энцефалити абсцесс головного мозга. Нагноения ран и остеомиелитыкостей черепа не имеют принципиальных отличий от гнойныхпроцессов внечерепной локализации и лечатся по классическимпринципам общей хирургии - обеспечение надежного дренирова-ния раны, удаление некротических тканей и эвакуация раневогоотделяемого.Инфекционные осложнения, развивающиеся в ликворных пу-тях, оболочках и веществе головного мозга,в силу особого по-- 288 -ложения центральной нервной системы в организме,представляютсобой чрезвычайно грозное состояние, требующее принятий экс-тренных и энергичных мер уже при появлении первых признаковнеблагополучия в ране, характерных изменений в неврологичес-ком статусе.6.2.1. Общая характеристика инфекционных осложнений.Частота развития раневой инфекции определяется, преждевсего, характером черепно-мозговых повреждений, качествомпроводимой хирургической обработки, эффективностью послеопе-рационного лечения. Следует отметить, что вопрос сроков опе-рации при ранениях черепа и головного мозга в предупрежденииинфекционных осложнений играет гораздо меньшую роль чем объ-ем и качество хирургического пособия, целенаправленность ипродолжительность послеоперационного лечения "на месте" .Операции "наспех", "вслепую", при "пальцевом обследовании" и"лихорадочное трепанирование" при всех условиях приносяттолько вред. Лучше оперировать позже, чем оперировать плохо.Показателен тот факт, что операции на черепе и головноммозге, предпринимаемые на этапе квалифицированной помощи в 8-10 раз чаще осложняются развитием инфекционных осложнений,чем операции выполненные в условиях специализированного ле-чебного учреждения.В период Великой Отечественной войны инфекционные ос-ложнения имели место в 45,7% всех проникающих черепно-мозго-вых ранений, в 19,8% непроникающих ранений, в 1,3% ранениймягких тканей. Среди всех форм раневой инфекции менингиты и- 289 -менингоэнцефалиты во время войны были отмечены в 17,4%, эн-цефалиты - в 16,1%, абсцессы мозга в 12,2%. Современные пов-реждения черепа и головного мозга, среди которых все большийудельный вес приобретают поражения вызванные взрывом, харак-теризуются увеличением зоны повреждения мягких тканей, воз-растанием числа множественных и сочетанных (лицеорбиточереп-ных) травм и ранений. Множественный характер современныхранений, частое сочетание их с повреждениями челюсто-лицевойобласти, придаточными пазухами носа, сопутствующие термичес-кие поражения кожи головы и лица способствуют большому числуместных гнойных осложнений в поверхностных слоях череп-но-мозговых ран. Указанное обстоятельство безусловно можетсчитаться одной из наиболее характерных особенностей совре-менной нейротравмы, при которой гнойные осложнения ран мяг-ких тканей имеют место в 52%, в 3-5% формируются краевые ос-теомиелиты костей черепа. Распространение инфекции споверхностных слоев раны в подоболочечное пространство имозг признано сейчас основным и наиболее значимым путем раз-вития внутричерепных инфекционных осложнений.Морфологическим субстратом определяющим вероятностьразвития раневых инфекционных осложнений в мозговой ране яв-ляется нежизнеспособное мозговое вещество, мозговой дет-рит,сгустки крови, ранящие снаряды и костные фрагменты.Костные осколки,приобретая свойства ранящих снарядов, ипопадая из зоны перелома в головной мозг представляют наи-большую угрозу в плане развития инфекционных осложнений. Ус-тановлено, что формирование энцефалитических очагов и абс-цессов головного мозга в 7 раз чаще происходит вокруг- 290 -костных фрагментов, чем в зоне расположения металлическихосколков. По этой причине обязательное удаление всех костныхфрагментов из раны мозга является гавным условием радикаль-ной хирургической обработки. Металлические инородные тела изтруднодоступных отделов мозга (область подкорковых узлов,проекционные зоны движений, речи и т.д.) удалять, в отличииот костей, не следует.Для успешного поиска и удаления костных отломков важнопомнить, что расположение последних в огнестрельной мозговойране подчинено устойчивым закономерностям. Вне зависимостиот протяженности раневого канала осколки костей залегают вмозговой ране двумя группами. Первая - представлена относи-тельно крупными фрагментами размерами 1х1, 1х2 см. и более,эти костные фрагменты находятся на глубине до 1 - 2 см. отзоны входного отверстия, доступны осмотру и легко удалимы.Вторая группа костных образований представляет собой большоеколичество мелких осколков размерами 1-2 мм., располагающих-ся в окружности раневого канала в виде "костного облака" наглубине 3-4см. Именно эта группа костных образований остает-ся, как правило, не удаленной при хирургической обработке ипредставляет наибольшую опасность в плане развития осложне-ний.Характерно, что распространения костных осколков набольшую глубину не происходит даже при сквозном характереранений. Эти участки раневого канала, соответствующие наибо-лее вероятному залеганию костных фрагментов, следует считатьзонами повышенного хирургического внимания.При сочетанных, и осбенно многофакторных поражениях- 291 -важное значение приобретают и такие факторы как раневая ин-фекция других областей тела, ожоги, постгеморрагическая ане-мия, раневое истощение.Вероятность и частота возникновения инфекционных ослож-нений при боевых черепно-мозговых повреждениях в значитель-ной степени определяется преморбидным фоном пострадавшего.Неизбежно формирующийся в боевой обстановке универсальныйсиндром эколого-профессионального перенапряжения характери-зуется напряжением мехнизмов иммунной защиты, сокращаетфункциональные резервы саногенеза у раненых. Это обстоятель-ство диктует необходимость максимальной "разгрузки" иммуннойсистемы, что может быть эффективно достигнуто только совер-шенствованием хирургической обработки раны.Одним из главных компонентов, определяющих антигеннуюнагрузку на фагоциты является зона вторичного некроза. По-пытки уменьшения ее путем повышения "радикальности" хирурги-ческой обработки применительно к мозговой ткани не могутсчитаться оправданными. В этих условиях важную роль играетосуществление эффективного дренирования раны. Оптимальнымметодом отведения формирующегося в зоне вторичного некрозамозгового детрита и продуктов протеолиза является промывноедренирование ран с ежедневным цитологическим контролем ране-вого отделяемого.Метод промывного дренирования обеспечивает возможностьбезопасного использования глухого шва черепно-мозговой раныпо завершению хирургической обработки, поскольку в условияхсочетанных повреждений открытое ведение раны мозга чреватовысоким риском развития перекрестных осложнений источником- 292 -которых могут быть любые внечерепные повреждения.По этиологическому признаку раневую инфекцию мозга мож-но разделить на гнойную и анаэробную. Особенностью инфекци-онных осложнений черепно-мозговых ран последних лет являетсявозрастание частоты инфекционных процессов обусловленныхнеспорообразующими анаэробами. Сложности лабораторной диаг-ностики и идентификации неклостридиальных анаэробов сущест-венным образом затрудняют своевременное распознавание видавозбудителя, что необходимо учитывать при выборе лечебнойтактики.6.2.2. Клиника и диагностика инфекционныхосложнений повреждений черепа и головного мозга.Наиболее тяжелыми осложнениями травм и ранений черепа иголовного мозга следует считать менингиты, энцефалиты и абс-цессы головного мозга. При смешанных формах осложнений од-новременно поражаются оболочки и вещество головного мозга.Менингоэнцефалиты наиболее частое осложнение боевых повреж-дений головного мозга. Реже энцефалит сочетается с множест-венными мелкими абсцессами головного мозга, эта форма ослож-нений получила название абсцедирующего энцефалита. Клиникасмешанных форм, при наличии некоторых отличий, проявляетсясимптомами доминирующего в клинической картине одного ихэтих осложнений.Менингиты относятся к числу наиболее частых инфекцион-ных осложнений. Различают лептоменингит, при котором поража-ются главным образом мягкие мозговые оболочки , и пахименин-- 293 -гит - вовлечение в гнойный процесс твердой мозговой оболоч-ки. По признаку преимущественной локализации процесса, ме-нингиты разделяются на конвекситальные, при которых патоло-гичекий процесс поражает оболочки мозга на своде, и базаль-ные, характеризующиеся поражением оболочек основания черепаи мозга с вовлечением корешков черепно-мозговых нервов. Па-рабазальные менингиты чаще всего являются следствием расп-ространения инфекции из поврежденных придаточных пазух уха иноса.Наиболее вероятным сроком развития менингитов являются5 - 7 сутки после ранения на фоне обратного развития отека,сопровождающегося раскрытием субарахноидальных пространств игенерализацией инфекции из поверхностных отделов раневогоканала по оболочкам мозга. Фактором в наибольшей степенипровоцирующим осложнения в этот период времени является ран-няя эвакуация пострадавших. Определение срока нетранспорта-бельности для раненных в голову обусловлено временем форми-рования спаек в оболочках головного мозга, составляющим 2 -3 недели.По клиническому течению различают острые менингиты,развивающиеся в первые дни после травмы, и хронические ме-нингиты, обусловленные периодическим поступлением инфекцион-ного содержимого из гнойного очага.Типичная форма менингита проявляется клинической карти-ной складывающейся из менингеального и общемозгового синдро-мов. В свою очередь, менингеальный симптомокомплекс складыва-ется из симптомов раздражения мозговых оболочек( ригидностьмышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Гилена) и на-- 294 -личия характерных "воспалительных" изменений в цереброспи-нальной жидкости. Общемозговые расстройства проявляются пси-хомоторным возбуждением или угнетением сознания, сильнойголовной болью, светобоязнью, тошнотой, рвотой, гиперестези-ей кожных покровов, органов чувств.Клиническая картина характеризуется острым началом, вы-сокой лихорадкой, имеющей ремиттирующий или гектический ха-рактер, тахикардией, нарастающим похуданием больного. Харак-терны поза больного - положение на боку с приведенными кживоту ногами и запрокинутой головой, очаговые неврологичес-кие симптомы представлены, прежде всего, нарушением функциичерепно-мозговых нервов (чаще возникает паралич глазодвига-тельных мышц)В крови имеет место выраженный нейтрофильный лейкоци-тоз, достигающий 10 - 15 тыс. в 1 мкл., сдвиг формулы влево,резкое ускорение СОЭ.Основу диагностики составляет ликворологическое иссле-дование. Важную информацию можно получить уже при внешнемосмотре ликвора. Наличие даже легкой "мути" при визуальномосмотре ликвора свидетельствует о высоком содержании формен-ных элементов, превышающем 1000 клеток в 1 мкл.По высоте плеоцитоза судят о клинической форме менинги-та. При серозном менингите в 1 мкл. ликвора содержится до200 - 300 клеток, при серозно-гнойном их число достигает 400- 600, при увеличении числа лейкоцитов свыше 600 в 1 мкл.менингит считается гнойным. Важное значение имеет и исследо-вание лейкоцитарной формулы плеоцитоза. Преобладание в фор-муле нейтрофильных лейкоцитов свидетельствует о прогрессиро-- 295 -вании процесса, возрастание же содержания лимфоцитов иэозинофилов в клеточном "пейзаже" ликвора является высокоин-формативным признаком стабилизации процесса и преобладаниямеханизмов санации ликвора.Атипичные формы менингита характеризуются отсутствиемили слабой выраженностью оболочечных симптомов на фоне тяже-лого состояния и высокого плеоцитоза. Подобная форма теченияпроцесса (менингит без менингита) характерна для ослаблен-ных, истощенных раненых и свидетельствует о неблагоприятномпрогнозе.Нередкой и своеобразной формой менингита является ме-нингит на фоне субарахноидального кровоизлияния. Важным диф-ференциально-диагностическим критерием выраженности воспали-тельных изменений в оболочках при этом является определениесоотношения эритроцитов и лейкоцитов в осадке. В норме этосоотношение 1:600, 1:700, по мере нарастания инфекционныхосложнений соотношение меняется в сторону его уменьшения засчет заметного нарастания числа лейкоцитов.Энцефалит (воспаление мозга). Различают ограниченные идиффузные его формы, среди них выделяют гнойные, гнойно-нек-ротические, абсцедирующие, флегмонозные, гнойно-геморраги-ческие и анаэробные формы. Началом энцефалита принято счи-тать нагноение раневого канала и прилежащих к нему участковмозга. Типичными сроками формирования этого грозного ослож-нения принято считать 3-10 сутки после ранения. На фоне при-ема антибиотиков сроки развития осложнений могут меняться,клинические проявления энцефалита в этих случаях возникают ураненых на 2 - 3 неделе после травмы.- 296 -Наиболее ранним и постоянным симптомом энцефалита явля-ется головная боль, часто сопровождающаяся тошнотой рвотой.Другим, не менее характерным клиническим признаком энцефали-та безусловно следует считать патологическую сонливость, за-торможенность больного, (сон с кашей во рту), ослаблениеконтроля за функцией тазовых органов.Клиническая картина энцефалита характеризуется тяжелымобщим состоянием больного, развитием кахексии, общим оглуше-нием мелким тремором во всех группах мышц. Появление экстра-пирамидного тремора, высокой температуры, патологическойсонливости и резкой кахексии свидетельствует о пораженииглубинных отделов головного мозга и неблагоприятном прогно-зе.Характерна выраженность и многообразие очаговых симпто-мов поражения мозга - парезов и параличей, нарушений зрения,речи, слуха.Большое диагностическое значение имеет исследованиеликвора. Важным диагностическим критерием в ликворологи-ческой диагностике является содержание белка в спиномозговойжидкости. Степень нарастания содержания белка в ликворе пря-мо пропорциональна выраженности воспалительного процесса ввеществе мозга. Выраженность плеоцитоза при этом не отражаеттяжести энцефалита, а характеризует степень вовлеченности вэтот процесс оболочек мозга. Обычно, на уровне небольшогоувеличения числа форменных элементов в ликворе отмечаетсяпрогрессивное нарастание белка, сахара.Весьма характерны местные изменения в ране при энцефа-лите. Отсутствует или резко ослабевает пульсация мозга, на-- 297 -растает выбухание его в трепанационный дефект, возникаетпротрузия головного мозга.Температурная реакция и изменения крови носят традици-онный для инфекционно-воспалительных процессов характер.Абсцессы мозга. Абсцессом головного мозга принято счи-тать только гнойную полость имеющую капсулу, что принципи-ально отличает этот вид осложнений от нагноения раневого ка-нала и абсцедирующего энцефалита. Формирование отграниченнойгнойной полости в веществе мозга чаще всего является следс-твием энцефалита, представляя собой один из вариантов егоисхода. Основными причинами возникновения абсцессов головно-го мозга являются низкое качество хирургической обработкираны мозга, плохое дренирование, не удаленные в процессе хи-рургической обработки инородные тела.В большинстве случаев абсцессы формируются вокруг внед-рившихся в мозг костных отломков, однако, они могут образо-вываться так же за счет нагноения очагов размозжения голов-ного мозга, внутримозговых гематом.По срокам возникновения абсцессы принято делить на ран-ние и поздние. К поздним абсцессам относятся гнойники форми-рующиеся позже 3 месяцев.Ранние абсцессы в своем развитии проходят ряд последо-вательных стадий: гнойно-некротического энцефалита, формиро-вания пиогенной капсулы и манифестации абсцесса, терминаль-ную стадию.Клинические проявления ранних абсцессов головного мозгаимеют много общего с картиной ограниченного гнойного энцефа-лита, поскольку представляют собой , по сути дела, динамику- 298 -одного гнойно-инфекционного процесса, его следующую стадию.Диагностика абсцессов сложна и решающую роль в ней иг-рают общемозговые симптомы и лабораторные методы исследова-ния. Характерными клиническими проявлениями могут считатьсяустойчивые головные боли, изменения психики. Больной стано-вится вялым, нередко засыпает с пищей во рту, на вопросы от-вечает односложно с задержкой, появляется неопрятность впостели. Частым симптомом абсцесса мозга является рвота навысоте головных болей, она возникает внезапно,"фонтаном" ине связана с приемом пищи.Очаговая неврологическая симптоматика находит выражениев параличах и парезах.Существенное значение имеют изменения в крови, носящие"воспалительный" характер, типично ускорение СОЭ до 50 - 60мм./час, выраженный сдвиг формулы влево при небольшом нарас-тании количества лейкоцитов.Поздние абсцессы развиваются позже 3 месяцев и имеютсходную клиническую картину. Характерной особенностью позд-него абсцесса считается наличие хорошо выраженной капсулы.По клиническому течению поздние абсцессы подразделяютсяна быстро развивающиеся, медленно развивающиеся и бессимп-томные. Клинические проявления поздних абсцессов весьма раз-нообразны и определяются локализацией патологического очага,его размерами. Ведущими симптомами поздних абсцессов могутсчитаться проявления внутричерепной гипертензии с появлениемофтальмологических и рентгенологических признаков патологи-ческого объемного процесса в полости черепа. Дифференциаль-ная диагностика позднего абсцесса и опухоли головного мозга- 299 -сложна. Наиболее грозным осложнением абсцесса мозга являетсяпрорыв гнойной полости в ликворные пути и особенно в желу-дочки головного мозга.Большое значение в диагностике абсцессов головного моз-га имеет краниография. Абсолютными рентгенологическими приз-наками абсцесса являются контурирование обызвествленных сте-нок абсцесса с наличием уровня жидкости или газа в нем. Припроведении ЭХО-ЭС и каротидной ангиографии могут быть уста-новлены признаки внутричерепного объемного процесса, смещаю-щего срединные структуры головного мозга. Наиболее информа-тивным методом является компьютерная томография головногомозга. На основании данных КТ может быть определен оптималь-ный доступ к патологическому очагу.Вентрикулиты. Гнойные внутрижелудочковые процессы обоз-начаются термином " вентрикулит". Выделяют первичные и вто-ричные вентрикулиты. Причиной первичных вентрикулитов явля-ются проникающие черепно-мозговые ранения с повреждением же-лудочковой системы и непосредственным заненсением инфекции вжелудочки головного мозга. К вторичным вентрикулитам отно-сятся: острый абсцессо-перфоративный, возникающий при проры-ве гноя из полости абсцесса в желудочек мозга; ликворный -вследствие внедрения инфекции в желудочки мозга через желу-дочковый ликворный свищ; энцефалитический - при распростра-нении инфекции из очага энцефалита на эпендиму и сосудистоесплетение желудочков мозга.Ведущими симптомами гнойного вентрикулита могут счи-таться: нарастающая нестерпимая головная боль, многократнаярвота, гипертермия до 40-41 градуса, выраженный менингеаль-- 300 -ный синдром, двигательное возбуждение с клонико-тоническимисудорогами, прогрессирующее угнетение сознания до комы, на-рушение дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Течениегнойного вентрикулита молниеносное, он является непосредс-твенной причиной смерти в 28-55% при проникающих череп-но-мозговых ранениях. Более длительное течение гнойноговентрикулита наблюдается в случаях образования наружноголикворного свищая при вскрытии пролапса мозга. В таких слу-чаях отток гноя с ликвором создает предпосылки к хроническо-му гнойному процессу.6.2.3. Лечение внутричерепных инфекционныхосложнений.Лечение менингитов и энцефалитов включает в себя, преждевсего, энергичное применение антибиотиков и сульфаниламидныхпрепаратов. Антибактериальная терапия должна начинаться сра-зу с больших доз антибиотиков с использованием всех основныхпутей их введения (внутривенно, с целью создания максималь-ной концентрации антибиотика в крови, внутримышечно, дляобеспечения поддерживающего антибактериального эффекта).Бактериальный посев и пробу на чувствительность к анти-биотикам необходимо производить как можно скорее, до получе-ния результатов бактериологического исследования должна бытьназначена "аварийная" терапия, включающая введение двух -трех антибиотиков одновременно. При тяжелых формах можетбыть рекомендован прием пенициллина, хлорамфеникола, сульфа-ниламидов. Высокой эффективностью характеризуется схема ле-- 301 -чения, включающая два антибиотика, одним из которых можетбыть ампициллин карбенициллин или кефлин, вторым - полимик-син-В или гарамицин. Антибиотики вводятся в максимальных те-рапевтических концентрациях. При получении результатов бак-териологического исследования ликвора и идентификациивозбудителя может быть назначена целенаправленная терапияПри использовании в качестве основного антибиотика пе-нициллина применяется натриевая соль его в дозе 30 - 50 млн.ЕД в сутки с равномерным распределением его на 6 - 8 прие-мов. В зависимомти от эффекта эта терапия продолжается в те-чение 3-5 суток с последующим переходом на поддерживающиедозы - 12-18 млн.ЕД в сутки. Пенициллин из за высокой егоэпилептогенной активности не может быть использован для эн-долюмбального и интракаротидного введения.Антибиотики из групп аминогликозидов, цефалоспоринов,обладающие широким спектром действия целесообразно использо-вать в качестве второго антибиотика для внутривенного илирегионального введения. Суточная доза этих препаратов привнутривенном пути введения может составлять 2-4 г .Наиболее эффективным является региональное введение ан-тибиотиков в ликворные пути или артериальную систему голов-ного мозга.Интракраниальное введение антибиотиков осуществляетсяпутем пункции общей сонной артерии после выполнения блокадысино-каротидной зоны, либо посредством введенного в общуюсонную артерию стандартного сосудистого катетера. Наиболееудобным и безопасным является проведение катетера в соннуюартерию через поверхностную височную артерию (ПВА). Для этой- 302 -цели ПВА выделяется из небольшого разреза на уровне козелкауха, после пересечения сосуда и перевязки проксимального егоконца в проксимальный участок сосуда вводится, соответствую-щий диаметру избранного сосуда, катетер который продвигаетсяв проксимальном направлении до уровня биффуркации общей сон-ной артерии. Положение катетера контролируется по рентгеног-раммам, при отсутствии в стенке катетера контрастной нитипоследний заполняется 70% раствором верографина ( для этойцели может быть использован и любой другой йодсодержащийконтраст предназначенный для интравазального введения).Доза антибиотика, вводимого в сонную артерию, составля-ет 0,1 - 0,2 г. два раза в сутки. При катетеризации ОСА осу-ществляется непрерывное введение антибиотика с помощью аппа-рата для введения лекарственных веществ, суточная доза вво-димого в артерию препарата при этом способе введения можетдостигать 2 г, суточное количество инфузиолнного растворасоставляет 1-1,5 л. в сутки. Осеновой инфузатов являетсяраствор Рингер-Локка или физиологический раствор с добавле-нием в него гепарина, ингибиторов белкового распада, спазмо-литиков.Эндолюмбальное введение антибиотиков предпринимается 1- 2 раза в сутки. Препаратами выбора для этих целей являютсяцефалоспорины, аминогликозиды в дозе 50 - 100 мг., в той жедозе вводится канамицин или левомицетин гемисукцинат. Выве-дение 10 - 15 мл. ликвора при проведении люмбальных пункцийтакже является важным элементом санации ликворных путей.Ускорение санации ликвора достигается проведением ликво-росорбции.- 303 -Проведение антибактериальной терапии должно сочетатьсяс активными дезинтоксикационными мероприятиями. С этой цельюпроводится инфузионная терапия в режиме умеренной гемодилю-ции и форсированного диуреза. Важнейшим элементом системылечебных мероприятий у этой категории пострадавших являетсявосполнение энерготрат и поддержание адекватного водного ба-ланса.Расстройства сознания, сопровождающие внутричерепныеинфекционные осложнения, лишают больного возможности полно-ценного самостоятельного приема пищи и жидкости. Для прове-дения питания больного используется введение назогастрально-го зонда с введением через него питательных смесей. Учитываябольшие потери жидкости за счет перспирации и резко возрас-тающий катаболизм, объем регидратации должен составлять 3-4литра в сутки, с обеспечением калорийности зондового питанияна уровне 6-8 тыс. ккал.Лечение локальных энцефалитов в ряде случаев может бытьуспешно осуществлено проведением консервативных лечебных ме-роприятий. При разлитых абсцедирующих формах предпринимаетсяоперативное вмешательство, преследующее цель раскрыть ране-вой канал, обеспечить отток раневого отделяемого, удалитьинородные тела, явившиеся источником развития инфекции.Вто-ричная хирургическая обработка ран головного мозга и мощнаяантибактериальная терапия составляют основу лечения энцефа-литов. Проведение оперативных вмешательств в острой стадиименингита следует считать противопоказанным.При распространенном гнойном процессе, флегмонозной илиабсцедирующей формах энцефалита эффективным методом лечения- 304 -мозговых осложнений является открытое ведение раны мозга сиспользованием повязки типа Микулича. За последние годы при-менение этой повязки дополнено включением в нее сорбентов,(гелевин, дебризан) и некролитических ферментов.При развитии анаэробной инфекции в ране, в том численеклостридиальной, рана ведется только открытым способом сорошением ее перекисью водорода, растворами антибиотиков, доформирования грануляционных тканей, ликвидации протрузиимозга.Из трех методов оперативного лечения абсцессов головно-го мозга - открытого, пункционного и тотального удаления скапсулой, неоспоримыми преимуществами обладает последний.Широкое внедрение в клиническую практику компьютерной томог-рафии обеспечило возможность использования этого метода вподавляющем большинстве случаев. При отсутствии сформировав-шейся капсулы тотальное удаление абсцесса может оказатьсяневозможным. В этих случаях после тщательного отграничениягнойного очага аспирируется его содержимое и энцефалитичес-кие очаги составляющие стенки абсцесса, образовавшаяся по-лость дренируется двумя перфорированными трубками диаметром5-6мм, или мягкой (силиконовой) двухпросветной трубкой споследующим проведением промывного дренирования.Для промывания гнойной полости используется нормотони-ческий раствор хлористого натрия с включением в него антиби-отиков широкого спектра действия, не обладающих эпилептоген-ной активностью, из рассчета 0,5 г. на 500 мл. раствора,некролитические ферменты, ингибиторы белкового распада.Эффективность и продолжительность дренирования опреде-- 305 -ляется путем визуального осмотра промывной жидкости и мето-дом цитологического контроля. Для этого из осадка промывнойжидкости готовятся мазки с окраской их по Романовскому -Гимзе. Показателем эффективности лечения и адекватности дре-нирования является цитологическая картина завершенного фаго-цитоза в ране.Открытый способ лечения показан при множественных абс-цессах при которых не может быть достигнуто как их радикаль-ное удаление, так и эффективное дренирование. При определе-нии сроков вмешательства следует руководствоваться тем поло-жением, что проведение операций в острой стадии менингитакрайне опасно. Воспаление оболочек быстро распространяетсяна вещество мозга и систему желудочков, ухудшая состояниебольного и вызывая жизненно опасные осложнения. Поэтому сле-дует всячески стремиться к тому чтобы вначале купировать ме-нингит, а затем предпринимать оперативное вмешательство.Одним из эффективных способов санации ликвора при тяже-лых формах гнойных осложнений, сопровождающихся заполнениемгнойным ликвором желудочков головного мозга является прове-дение ликворосорбции. С этой целью в правый боковой желудо-чек головного мозга вводится силиконовый катетер диаметром 2мм. через который осуществляется забор ликвора. После очист-ки цереброспинальной жидкости на сорбционной колонке ликворвозвращается в субарахноидальное пространство через второйкатетер, введенный в конечную цистерну позвоночного канала.Местное лечение мозговой раны ведется по общим принци-пам гнойной хирургии с обязательным использованием ультрафи-олетового облучения раны.- 306 -6.2.4. Остеомиелиты костей черепаОстеомиелиты костей черепа подразделяются на: поверх-ностный, глубокие, тромбофлебитическая форма остеомиелита исеквестрация костных отломков.Поверхностные остеомиелиты развиваются через 3-4 неделипосле ранения. К этому сроку обычно имеется небольшая вялогранулирующая рана покровов черепа с незначительным гнойнымотделяемым, на дне которой видна обнаженная поверхность кос-ти. Воспалительным процессом поражается небольшой участоккости 1-1.5 см в диаметре. Поверхность кости разрыхлена ост-ровками грануляций, отделяющими мельчайшие чешуйчатые сек-вестры. Последние захватываю часть кортикального слоя костии бывают тонкими, напоминающие рыбную чешую.Глубокие остеомиелиты характеризуются поражением всехслоев кости. Образуются крупные секвестры состоящие из всейтолщи кортикального слоя и большей части губчатого. Наружнаяповерхность чаще гладкая, внутренняя всегда изъедена вследс-твие лакунарного расплавления кости. На черепе формируетсянезамкнутая секвестральная капсула в виде ладьевидного ложа,дно которого составляет внутренняя костная пластинка, выст-ланная сочными грануляциями.Острая стадия остеомиелита характеризуется появлением втолще кости гнойного очага с последующим омертвлением и отг-раничением пораженного участка. Кость бледнеет принимаетвосковый оттенок. При разведении краев раны видна прерывис-тая демаркационная линия - граница будущего секвестра. Через- 307 -эту тонкую костную щель выступают грануляции, постепенно ог-раничивающие омертвевший участок наружной костной пластинки.Процесс секвестрации кости сопровождается большим количест-вом гнойного отделяемого из раны.Хроническая стадия остеомиелита начинается с моментаполного отделения секвестра и продолжатся до тех пор, покане обрывается хирургическим вмешательством.В далеко зашедших случаях хронического остеомиелита че-репа могут образовываться дополнительные секвестры внутрен-ней костной пластинки ( двухэтажный секвестр ).Иногда остеомиелит поражает края трепанационного от-верстия. При этом развиваются краевые секвестры полулуннойили кольцевидной формы.При вовлечении в гнойный процесс обширных участковкости ввиду быстро развивающегося тромбофлебита диплоическихвен развивается тромбофлебитическая форма остеомиелита.Клиническая картина описанных форм патологии однообраз-на. Заболевание протекает при нормальной или, реже, субфиб-рильной температуре тела. Больные жалуются на головную боль,особенно в области раны. В крови небольшое ускорение СОЭ,формула крови не изменена. При неврологическом исследованиибольных не устанавливается никаких дополнительных патологи-ческих симптомов.Местно раны не заживают, заполняются пышными грануляци-ями и иногда образуется свищ.При осторожном зондировании остеомиелитического свища вначальных стадиях процесса устанавливается шероховатость.Позднее определяется некоторая смещаемость соответствующего- 308 -участка кости, который как бы, "пружинит" при надавливаниина него. Этот симптом свидетельствует о полной секвестрацииданного участка кости.Рентгенологическая диагностика в ранних стадиях болезнинеэффективна.Картина остеомиелита проявляется на касательных рентге-нограммах с третьей недели после ранения.Хирургическое лечение остеомиелитов черепа дополняютприменение антибиотиков. При поверхностном остеомиелите ис-секают края раня или рубец покровов черепа со свищевым хо-дом. Удаляют тонкие чешуйчатые секвестры наружной костнойпластинки и поверхностные грануляции. Крупной шаровиднойфрезой убирают подлежащий участок кортикального и губчатогослоев кости до внутренней костной пластинки. Если последняяразрыхлена то образуют трепанационное отверстие производятревизию эпидуралного пространства.При глубоком остеомиелите черепа окаймляющими разрезамииссекают края вяло гранулирующей раны и широко обнажают ос-теомиелитический очаг. Секвестр легко снимают пинцетом и од-нажают грануляции, выступающие из костного дефекта. Грануля-ции выскабливают острой ложечкой и открывают секвестральноеложе. Удаляют размягченную или секвестрированную внутреннююпластинку. Затем скусывают пораженные края кости, тщательноудаляя все участки губчатого вещества, проросшего гнойнымигрануляциями. Секвестральное ложе резецируют в пределах нор-мальной костной структуры. В заключении тщательно соскабли-вают грануляционные наслоения с поверхности твердой мозговойоболочки и промывают анисептическим раствором. При радикаль-- 309 -ной секвестрэктомии рану покровов черепа зашивают наглухо,если возможно наблюдение за раненым нейрохирурга, в послео-перационном периоде."Секвестрация костных отломков при непроникающих ране-ниях черепа осложняет раздробленные, вдавленные и дырчатыепереломы костей, не подвергшиеся первичной хирургическойобработке. Выключенные из кровообращения костные отломкипредставляют собой хорошую среду для размножения микроорга-низмов. По существу происходит ложная секвестрация - гнойноерасплавление уже мертвых участков кости. Твердая мозговаяоболочка инфильтрируется, срастается с костями черепа. Опе-рация состоит в удалении всех костных отломков и в обработкекраев дефекта черепа.6.2.5. Сепсис при повреждениях нервной системы.Сепсис - общее инфекционное заболевание, вызываемоепостоянным или периодическим проникновением в кровеное руслоразличных микроорганизмов и их токсинов в условиях своеоб-разной реактивности организма, вследствие чего он утрачиваетспособность к подавлению возбудителя за пределами инфекцион-ного очага, и выздоровление больного без целенаправленногоинтенсивного лечения становится практически невозможным. На-иболее трудной является дифференциальная диагностика сепсисас гнойно-резорбтивной лихорадкой, несмотря на довольно чет-кие дифференциально -диагностические признаки, сформулиро-ванные И.В.Давыдовским и рядом других исследователей. В нас-- 310 -тоящее время считается, что, если после радикальной хирурги-ческой обработки очага инфекции и целенаправленной антибак-териальной терапии в течение 7 дней температура тела не сни-жается или остается высокой, держится тахикардия и высеева-ется положительная гемокультура, то такую гнойно-резорбтив-ную лихорадку нужно рассматривать как начальную фазу сепси-са.Среди различных видов сепсиса в особую группу выделяютхирургический сепсис, отличительным признаком которого явля-ется наличие первичного или вторичного гнойно-септическогоочага, доступного хирургическому вмешательству, в это же по-нятие включается раневой и послеоперационный сепсис.ПАТОГЕНЕЗ.Возникновение сепсиса обычно связано с проникновениеммикробов и их токсинов в кровеносное русло непосредственноили через лимфатические пути. Неповрежденные кожные покровы,антиинфекционная защита слизистых оболочек, в том числе ивнутренних органов являются непроницаемыми для большинствамикробов, которые к тому же не способны длительное время су-ществовать в условиях кислой среды секретов различных желез.Существенным компонентом антибактериальной защиты организмаявляется микробный антогонизм между нормальной бактериальнойфлорой человека и потенциально патогенными микроорганизмами.Поэтому инвазия возбудителя сепсиса, как правило, происходитчерез поврежденные кожные или слизистые покровы в области- 311 -травмы или гнойно-инфекционного воспаления, играющего рольпервичного септического очага.Генетически обусловленная индивидуальная резистентностьчеловека к окружающей микрофлоре определяется весьма сложны-ми взаимоотношениями в системе иммунологической и антиинфек-ционной защиты организма, обеспечивающих постоянство функци-онирования этих систем. Благодаря этому поддерживается отно-сительное постоянство микробного пейзажа слизистых и кожныхпокровов здорового человека в зависимости от его генотипи-ческих особенностей как индивидуума. К наиболее частым воз-будителям сепсиса у человека обычно имеется довольно высокийиммунитет, закрепленный в филогенезе и, как правило, созре-вающий в онтогенезе. Доказательством этого является местныйхарактер реакции на внедрение тех же микробов в подавляющембольшинстве случаев.Таким образом, появление причин, обуславливающих неспо-собность организма к уничтожению возбудителя за пределамиочага инфекции, и знаменует собой те качественные изменения,которые лежат в основе возникновения сепсиса. В исследовани-ях последних лет было показано, что микробная обсемененностьв 100000 на 1 г. ткани гнойного очага является "критической"относительно возможностей организма в локализации гнойно -воспалительного процесса. Кроме того, определенне значение ввозникновении сепсиса имеют: величина инфекта, вид микроба,его патогеннсть и другие биологические свойства возбудителя.В формировании клинической картины сепсиса имеют значение ипути диссеминации инфекции из первичного очага (гематогенныйи лимфогенный). При любом пути диссеминации возбудителя- 312 -превращение местной инфекции в генерализованную форму - сеп-сис - происходит в условиях своеобразной реактивности орга-низма, нарушении как специфического, так и неспецифическогоиммунитета. Селезенка является основным органом продукцииантител в ходе иммунного ответа, при отсутствии селезенки неразвивается популяция клеток - супрессоров; селезенка явля-ется также одним из основных эффекторных органов фагоцитовмононуклеарной системы, захватывающей и элиминирующей цирку-лирующие иммунокомплексы.Возникновению иммунодефицитных состояний способствуетанемия, шок, частичное или полное голодание, переутомление,гипои авитаминоз, повторная травма, переохлаждение, воздейс-твие проникающей радиации, интоксикация, нарушение обменавеществ и функции эндокринных желез, расцениваемые как фак-торы, предрасполагающие к развитию сепсиса. Важным звеном впатогенезе сепсиса является нарушение микроциркуляции, обыч-но сочетающейся с ухудшением реологических свойств крови.Циркулирующие в крови микробы и токсины различного про-исхождения вызывают повреждение паренхимы легких, системысурфактанта, повышают бронхиальную секрецию, что способству-ет развитию легочной гипертензии и нарушает оксигенацию ор-ганизма. Кроме того, быстро истощается функциональная спо-собность печени, уменьшается содержание гликогена в гепато-цитах и снижаются все функции печени. Возникновение и разви-тие септического процесса сопряжено с нарушением депурацион-ной функции почек, играющей ведущую роль в элиминации из ор-ганизма бактериальных токсинов, продуктов дезинтеграции тка-ней и нарушенного метаболизма. У больных сепсисом обнаружи-- 313 -ваются признаки токсического нефрита, пиелонефрита, что при-водит к тяжелым нарушениям водно - электролитного баланса,развитию почечной недостаточности, которая является пред-вестником критической фазы септического шока.КЛИНИКАСимптоматология сепсиса довольно полифомна и зависит отего клинической формы (молниеносный, острый, подострый, хро-нический, рецидивирующий), фазы течения септического процес-са, места расположения первичного очага, наличия и локализа-ции метастатических гнойно - септических очагов, степени иинтенсивности прогрессирования декомпенсации функции органови систем жизнеобеспечения.В фазе напряжения клиника сепсиса определяется стимуля-цией симпатико-адреналовой системы и нарастающим несоответс-твием энергетических ресурсов с их потреблением, что приво-дит к быстрому истощению функциональных резервов организма.Клинически это проявляется нарушениями гемодинамики и дея-тельности центральной нервной системы в виде энцефалопати-ческих расстройств, причем гемодинамические нарушения неред-ко протекают по типу инфекционно-токсического шока, что вле-чет за собой ухудшение функции печени и почек.В катаболической фазе сепсиса в основе его клиническихпроявлений лежит дальнейшее развитие упомянутых нарушений ипрогрессирующее повышение катаболизма белков, жиров и угле-водов в сочетании с нарастающей декомпенсацией водно-элект-ролитного обмена и кислотно-основного баланса.- 314 -В анаболической фазе клиническая картина определяетсяхарактером и степенью восстановления нарушенных функций иструктур.Во всех фазах развития септического процесса наиболеечастым клиническим симптомом является лихорадка, которая мо-жет быть: постоянной с небольшими суточными колебаниями итенденцией к повышению температуры тела и ознобам, чтосвойственно тяжелым и крайне тяжелым молниеносным и острымформам сепсиса; ремиттирующей с суточными колебаниями в 1-2С свойственной острому сепсису с метастазами и без клиничес-ки пределяемых метастазов (снижение температуры тела приэтом виде лихорадки происходит по мере санации очагов инфек-ции или ее подавлении); в виде волнообразных повышений тем-пературы, что наблюдается главным образом при подостром сеп-сисе, в случаях, когда проводимым лечением не удается надеж-но предотвратить инвазию микробов в сосудистое русло. Лихо-радка часто сопровождается проливными потами и тахикардией,обычно рано отмечается артериальная гипотония или склонностьк ней, нередко возникает аритмия.Наряду с лихорадкой, тахикардией и аритмией возникаютголовные боли, бессонница, нередко психические расстройствапо типу острого интоксикационного психоза с двигательным иречевым возбуждением.Местные изменения в доступном осмотру гнойно-септичес-ком очаге часто не соответствуют тяжести общего состояниябольного и выражаются в бледности, отечности, вялости и су-хости грануляций с признаками прогрессирующего некроза этихгрануляций и краев раны. Раневое отделяемое обычно скудное,- 315 -мутновато-грязного цвета и нередко представляется гнилостным(ихорозным). Перечисленные местные симптомы отличаются зна-чительной стойкостью по отношению к лечебным воздействиям.При исследовании крови характерным для сепсиса являютсянарастающая гипохромная анемия гипорегенераторного или ги-попластического типа, ускоренная СОЭ, лейкоцитоз с нейро-фильным сдвигом и токсической зернистостью лейкоцитов. Обна-ружение бактериемии в посевах крови больного имеет важнейшеезначение в распознавании сепсиса, однако оно возможно лишь в70 - 80 / случаев, что объясняется как непостоянством бакте-ремии, так и трудностями выделения некоторых видов возбуди-телей (анаэробы).Течение сепсиса, как и его клинические проявления,весьма вариабельно: молниеносные формы часто заканчиваютсясмертью больного в течение 1 - 3 суток от начала заболева-ния, а подострый и хронический сепсис может продолжатьсянесколько месяцув и даже лет.В течении сепсиса могут возникнуть различные осложне-ния: острая почечная и печеночно-почечная недостаточность,дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность - они яв-ляются следствием истощения компенсаторных возможностей ор-ганизма. Кровотечения, тромбоэмболии, пролежни, пневмонии,пиелонефриты, эндокардиты являются следствием интоксикации игенерализации инфекции или сочетания их с невосполнимой по-терей белков вследствие метаболических нарушений и обильногогнойного отделяемого ("раневое истощение"). Наиболее тяжелыми специфическим осложнением сепсиса является септическийшок.- 316 -ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ СЕПСИСАЛечение септического больного должно проводиться в тес-ном сотрудничестве нейрохирурга, терапевта, реаниматолога ииммунолога, т.к. только при всесторонней квалифицированнойоценке состояния больного и особенностей течения заболеванияможно более точно определить содержание и объем лечебных ме-роприятий. Индивидуализация терапии сохраняет свое значениеи при лечении больных сепсисом, однако лечебная программавсегда должна строиться на основе следующих основных принци-пов.1. Интенсивные поиски и ликвидация гнойно-сертическогоочага путем удаления или немедленного его вскрытия, адекват-ной санации и эффективного дренирования.2. Целенаправленная, соответственно данным антибиоти-кограммы, антибактериальная терапия максимальными дозами ан-тибиотиков бактерицидного действия (пенициллины, апмиокс).Антибиотики бактериостатического действия (тетрациклины) вусловиях иммунологической толерантности обычно неэффективны.Предпочтение должно быть отдано многокомпанентной антибакте-риальной терапии 2 - 3 препаратами, взаимно совместимыми иперекрывающими спектры антимикробного действия. В критичес-ких ситуациях рекомендуется сочетанное применение аминогли-козидов (гентамицин, сизомицин, амикацин) с пенициллинами(карбенициллин, ампициллин, ампиокс) и цефалоспоринами.3. Повышение иммунологической активности организма, егонеспецифической и специфической резистентности. Это достига-- 317 -ется введением неспецифического гамма-глобулина, переливани-ем крови, белковых препаратов и т.д.4. Введение ингибиторов протеолитических ферментов(контрикал, трасилол, гордокс и т.д.) а также витаминовА,С,Д,Е и В-группы, коферментов (кокарбоксилазы, котиамина),анаболических стероидов (ретаболил, тестостерон-пропионат идр.).5. Поддержание гидроионного и кислотно-основного равно-весия, оптимизация объема и реологических свойств крови,коррекция коагуляционных нарушений, дезинтоксикация организ-ма с помощью средств и методов эфферентной терапии (форсиро-ванный диурез, плазмоферез, гемосорбция, инфузионная терапияи т.д.).6. Оптимальное энергетическое обеспечение организма,учитывая, что в первые две фазы сепсиса его энергетическиезатраты составляют 3500 - 4000 кал. (14653,8 - 16747,2 Дж).7. Устранение гипоксии и ее последствий путем оксигена-ции организма включая и гипербарическую оксигенацию..- 318 -ГЛАВА VIIЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА.7.1. Классификация закрытых повреждений позвоночникаи спинного мозга.Травму позвоночника и спинного мозга многие авторыпрошлого называли "печальной страницей в истории хирургии",ибо этот вид патологии связан с трудностями диагностики илечения, частыми неблагоприятными исходами осложнений трав-матической болезни, стойкой инвалидизацией, трудностями со-циальной адаптации больных.Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга сос-тавляют в мирное время от 1.5 до 4% всех травм, несколькоувеличиваясь до 6-8% в районах лесозаготовок, у рабочих гор-но-добывающей промышленности, при стихийных бедствиях, вчастности, при землетрясениях, достигая 20%.Преимущественный возраст пострадавших 20-50 лет, срединих 75% составляют мужчины. Более половины травм позвоночни-ка сопровождаются травмой спинного мозг. Повреждения шейногоотдела позвоночника составляет 8-9%, грудного - 40-46%, по-ясничного - 48-51%. Травма шейного и верхнегрудного отделовпозвоночника в 92-96% сопровождается травмой спинного мозга,в пояснично-грудном отделе в 30-68%. При повреждениях спин-ного мозга летальность в 1-й год после травмы составляет72-80%. По данным американских авторов, в США ежегодно ре-гистрируется около 12 тысяч травм позвоночника и спинного- 319 -мозга, примерно 4 тысячи пациентов умирает в ближайшее времяпосле травмы, а продолжительность жизни оставшихся составля-ет 15-20 лет. Так что общее число инвалидов в результатеспинальной травмы составляет десятки тысяч и является серь-езной социальной проблемой.По механизму повреждение возникает в результате прямойили опосредованной травмы. При прямом механизме имеет местоудар по позвоночнику каким-либо предметом или падение наспину, удар спиной о преграду. Непрямая травма связана счрезмерным сгибанием или разгибанием позвоночника, что наи-более характерно для повреждения шейного и поясничного отде-лов позвоночника. При чрезмерном усилии по оси позвоночникавозникают компрессионные переломы этих позвонков, чаще внижне-грудном и верхне-поясничном отделах.Для диагностики, формулировки диагноза, определениятактики лечения, статистической обработки пользуются класси-фикацией закрытых травм позвоночника и спинного мозга ут-вержденной Всесоюзной проблемной комиссией по нейрохирургиив 1979 году, несколько конкретизированной на кафедре нейро-хирургии ВМедА.Классификация подразделяет спинальную травму на:1) Неосложненные повреждения позвоночника, при которых име-ются повреждения позвонков, но отсутствует травма спинногомозга. Пострадавшие с таким видом травмы лечатся в травмато-логических учреждениях.2) Осложненные повреждения, при которых повреждение структурпозвоночника сопровождается травмой спинного мозга или егокорешков. Эти пострадавшие являются предметом заботы нейро-- 320 -хирургических учреждений, требуют нейроортопедического под-хода при лечении.Травму позвоночника подразделяют на следующие виды:1) Повреждения связочного аппарата (разрыв надостистой,межостистой связок, ушибы и кровоизлияния в паравертебраль-ные ткани).2) Переломы передних структур позвонков (компрессион-ные, компрессионно-оскольчатые, линейные поперечные и про-дольные переломы тел позвонков). Оскольчатые переломы телмогут быть проникающими и непроникающими.При переломах тел позвонков, как правило, повреждаютсясмежные диски, передняя и задняя продольные связки. Компре-мированное тело позвонка клинообразно деформируется (клинУрбана), своим основанием смещающимся в сторону позвоночногоканала. Одновременно может быть повреждение нескольких смеж-ных тел позвонков.3) Повреждение задних структур, состоящих из компактнойкостной ткани, подразделяют на переломы дужек, поперечных,остистых, суставных отростков. Из-за особенностей строенияпервых двух шейных позвонков зачастую может происходитьдвойной перелом передней и задней дужек атланта с расхожде-нием костного кольца и смещением зуба аксиса краниально (пе-релом Джефферсона), собственно перелом зубовидного отросткааксиса.4) Вывих позвоночника, часто сочетается с переломамител, суставных отростков и разрывами связочного аппарата.- 321 -При сохранности суставных отростков происходит как бы опро-кидывание тел с формированием выраженной угловой деформацииоси позвоночника и сужением позвоночного канала. При перело-мах суставных отростков и горизонтальным смещении тел поз-вонков вывих носит так называемый "гильотинный" характер,приводящий к грубой травме содержимого позвоночного канала.Вывихи позвонков могут быть передними, задними, боковыми.Нередко вывих носит ротационный характер, что наблюдаетсяпри одностороннем вывихе правых или левых суставных отрост-ков.5) Сочетание различных видов повреждения передних изадних структур позвоночника, множественность повреждений,разрыв связок, повреждение и смещение межпозвонкового дискасоздают условия для патологической подвижности в поврежден-ном сегменте позвоночника. Такие повреждения называются нес-табильными, при них имеется опасность повторной травмы спин-ного мозга при транспортировке пострадавшего, перемещении впостели, проведении диагностических манипуляций. Неизменяю-шееся положение поврежденного сигмента при активных и пас-сивных движениях называют стабильными повреждением (вывих,компрессионный перелом тела позвонка).6) По уровню повреждения подразделяют на поврежденияшейного, грудного и поясничного отделов позвоночника.Все многообразие повреждений позвоночника, должно бытьотражено в клиническом диагнозе, определяющем тактику лече-ния. В клиническом диагнозе должна быть отражена характерис-тика травмы спинного мозга и его корешков которые подразде-ляются на следующие виды повреждений:- 322 -1) Сотрясение спинного мозга. Функционально обратимаяформа без признаков морфологических нарушений вещества спин-ного мозга, люмбальный ликвор без патологических примесей(без крови). Клинически проявляется синдромом частичного илиполного нарушения проводимости, получившим название спиналь-ного шока, при этом наблюдается утрата или ослабление сухо-жильных рефлексов, расстройство чувствительности в виде ги-пестезии или анестезии, задержка мочеиспускания и стула.Расстройства носят сегментарный и проводниковый характер.Патогенез расстройств связан с нарушением проводимости.Восстановление происходит при консервативном лечении в тече-ние 5-7 суток.2) Ушиб спинного мозга сопровождается морфологическимповреждением вещества спинного мозга, клеток сегментарногоаппарата и проводящих путей. Люмбальный ликвор окрашенкровью. Повреждение мозга возникает первично и к нему при-соединяются вторичные изменения в виде очагов размягчениявследствие ишемических процессов на уровне травмы. Анатоми-ческий перерыв, встречается в двух видах: а) макроскопическивидимое расхождение концов с образованием диастаза между ни-ми, б) аксональный перерыв - нарушение анатомической целост-ности на микроуровне - разрушение аксонов, при внешней це-лости спинного мозга. Нарушение функции спинного мозга про-является сразу после травмы, зависит от степени его повреж-дения и уровня. В момент травмы нарушение функции будетобусловлено явлениями спинального шока и только после егоокончания неврологически можно установить истинные размерыповреждения. Независимо от тяжести повреждения спинного моз-- 323 -га, сразу после травмы наблюдается полное нарушение проводи-мости ниже уровня травмы, проявляющееся полной неподвиж-ностью (тетраплегия, параплегия), утратой всех видов чувс-твительности и расстройством функций тазовых органов по типузадержки. При полном анатомическом перерыве спинного мозга впервые дни развиваются тяжелые пролежни, твердые отеки наногах, геморрагический цистит, при высоких уровнях пораженияотмечается приапизм. Раннее развитие указанных осложнений иотсутствие признаков восстановления функции спинного мозгауказывают на анатомический перерыв спинного мозга. Прогнозкрайне неблагоприятен.3) Сдавление спинного мозга вызвается костными структу-рами при переломах и вывихах позвонков приводящих к деформа-ции позвоночного канала, разрушенным межпозвонковым диском,эпидуральной гематомой, травматической гидромой, отекомспинного мозга, сочетанием этих факторов.По времени развития сдавление спинного мозга подразде-ляют на острое, возникающее в момент травмы, что очень труд-но по клинической картине отличить от ушиба спинного мозга.Раннее сдавление, развивается спустя часы и дни после трав-мы, проявляется углублением или появлением новых признаковневрологических выпадений. Произведенная декомпрессия спин-ного мозга при раннем сдавлении всегда эффективна. Позднеесдавление, возникающее спустя месяцы и годы после травмы,связано с образованием избыточной костной мозоли, рубцовос-паечных и дегенеративно-дистрофических процессов в позвоноч-нике, что приводит к нарушению кровообращения спинного мозгаи ликвороциркуляции. Клинически проявляется прогрессирующей- 324 -миелопатией с наличием сегментарных и проводниковых расс-тройств.По локализации выделяют переднюю компрессию спинногомозга, обусловленную давлением на передние отделы спинногомозга телом позвонка при вывихе, повреждении диска. Переднеесдавление спинного мозга сопровождается компрессией переднейспинальной артерии, которая кровоснабжает передние две третипоперечника спинного мозга. Неустраненная компрессия перед-ней спинальной артерии может привести к ишемическому размяг-чению спинного мозга и его аксональному перерыву. В клиникепри переднем сдавлении преобладает страдание пирамидных испиноталамических проводников. При раннем сдавлении расс-тройства носят восходящий характер.Заднее сдавление спинного мозга обусловлено давлениемкостными фрагшментами дужек, реже гематомой. Неврологическивыявляется нарушение суставно-мышечного чувства. При боковомсдавлении выявляется симптомокомплекс с элементами Броун-Се-каровского синдрома. Могут встретиться сочетание переднебо-кового, заднебокового сдавления с соответствующей неврологи-ческой симптоматикой.Наконец, по степени сдавления различают компрессиюспинного мозга с полной и частичной блокадой субарахноидаль-ного пространства спинного мозга, диагностируемой проведени-ем ликвородинамических проб, миелографией, предпочтительнеес водорастворимыми контрастными веществами. Ориентировочнопроходимость ликворных путей можно определить введением газасубарахноидально во время люмбальной пункции и приданиемвозвышенного положения головного конца. При отсутствии пол-- 325 -ной блокады, газ проникает в полость черепа, что ощущаетсяпоявлением головной боли, можно подтвердить наличие газа вполости черепа краниограммой. Полная блокада ликворныхпространств свидетельствует о значительном сдавлении спинно-го мозга и протекает с полным нарушением его проводимости.Острое и раннее сдавление спинного мозга является прямым по-казанием к неотложной операции по его устранению.4) Гематомиелия - внутримозговая гематома, формируетсяв полости центрального канала спинного мозга. Клиническипроявляется сегментарными и проводниковыми расстройствами.Характерны расстройства чувствительности в сакральных сег-ментах. Деформация позвоночного канала может отсутствовать,а неврологические симптомы - ярко выражены. Гематомиелия ча-ще обнаруживается во время декомпрессивной ляминэктомии. Внастоящее время диагностические затруднения разрешает маг-нитно-резонансная томография, в меньшей степени миелография.В шейном отделе спинного мозга гематомиелия наблюдаетсяпри тракционной травме плечевого сплетения, когда корешки,образующие плечевое сплетение, отрываются от спинного мозга.Возникает вялая моноплегия в руке и проводниковые расстройс-тва с уровня травмы спинного мозга.5) Гематорахис - кровоизлияние под оболочки спинногомозга, обычно субарахноидальное. Возникает при повреждениикровеносных сосудов, сопровождается менингеальными расс-тройствами, без поражения сегментарного аппарата и проводни-ковых расстройств.6) Корешковый синдром - компрессия спинальных корешковвозникает в межпозвоночном отверстии, которое изменяется по- 326 -величине и форме в результате травмы, поврежденным межпоз-вонковым диском, костными отломками, а корешки конскогохвоста могут натягиваться при грубой деформации позвоночникаи травмироваться по механизму тракции. Корешковый синдромпроявляется болями в соответствующем дерматоме, нарушениемдвигательной функции с гипотрофией или атрофией мышц, расс-тройствами чувствительности также корешкового характера, длякорешков конского хвоста - нарушением функции тазовых орга-нов. Нередко корешковый синдром нацеливает клиницистов про-извести повторное рентгенологическое исследование позвоноч-ника в специальных проекциях и исправить диагностическуюошибку, допущенную при первичном обследовании.При травме позвоночника и спинного мозга формулировкудиагноза принято начинать с характера повреждения спинногомозга и корешков, нарушения двигательной и чувствительнойсферы. 2Например: 0 Закрытый нестабильный компрессионно-оскольча-тый перелом IV и V шейных позвонков, повреждение смежныхдисков; острый период ушиба спинного мозга на уровне СIY-СVIсегментов с полным нарушением проводимости; верхний вялыйглубокий парапарез до плегии в дистальных отделах, нижняявялая параплегия, проводниковая анестезия всех видов чувс-твительности с уровня VI шейного позвонка, задержка мочеис-пускания и стула, приапизм, пролежнь в крестцовой области,гипостатическая пневмония.- 327 -7.2. Неврологические синдромы повреждения позвоночника испинного мозга на различных уровнях.Всякая травма спинного мозга сопровождается спинальнымшоком выражающимся угнетением рефлекторной деятельностиспинного мозга книзу от уровня травмы и связанно с морфоло-гическими и функциональными изменениями. Чем тяжелее травмаспинного мозга, тем длительнее угнетение нервных элементов.При этом утрачиваются сухожильные рефлексы, снижается мышеч-ный тонус, нарушается чувствительность, страдает функция мо-чеиспускания и дефекации. Различают легкую, средней тяжестии тяжелую травму спинного мозга, в зависимости от характераморфологических изменений. При легкой травме спинальный шокрегрессирует к концу первой недели, при травме средней тя-жести - к концу второй - третьей недели. При грубой травмеспинного мозга рефлекторная деятельность ниже уровня травмывосстанавливается позднее одного-двух месяцев.При оценке степени поперечного повреждения спинногомозга выделяют: 1) синдром полного поперечного разрушенияспинного мозга и 2) синдром его частичного повреждения. Пер-вый наблюдается при анатомическом и аксональном перерывеспинного мозга. При таких повреждениях никакой регенерацииволокон в последующем не происходит, утраченная функция про-водимости не восстанавливается.Синдром полного поперечного разрушения спинного мозгапроявляется параличем конечностей, утратой всех видов чувс-твительности, твердым отеком парализованных конечностей,развитием пролежней, уроинфекции, быстро развивающейся ка-- 328 -хексией. Пострадавшие не ощущают грубого раздражения частейтела, введения катетера. Синдром частичного поврежденияспинного мозга проявляется различной степени выраженностьюсимптомов, от легкой анизорефлексии до глубоких параличей,нарушением функции тазовых органов. Преимущественное повреж-дение половины спинного мозга проявляется синдромом Бро-ун-Секара.Следует помнить, что во время спинального шока опреде-лить нижнюю границу повреждения мозга практически невозмож-но.Сегментарные растройства проявляются вялыми парезами ипараличами, нарушением чувствительности в соответствующемдерматоме, очаговыми сиптомами, указывающими на место пов-реждения спинного мозга. Проводниковые расстройства возника-ют ниже уровня травмы спинного мозга: поражение задних стол-бов сопровождается нарушением суставно-мышечного чувства,поражение боковых столбов - спастический паралич на сторонепоражения и расстройства болевой и температурной чувстви-тельности на противоположной стороне.При неврологической диагностике нужно учитывать соотно-шение расположения сегментов спинного мозга и позвонков,места выхода корешков из спинного мозга и из позвоночногоканала.Ориентирами на позвоночнике может служить наиболее выс-тупающий остистый отросток 7 шейного позвонка, остистый от-росток 7 грудного находится на уровне линии соединяющей углылопаток, 4 поясничный - на уровне гребней подвздошных костей(линия Якоби).- 329 -Повреждение верхнешейного отдела спинного мозга (науровне 1-4 позвонков) сопровождается спастической тетрапле-гией, анестезией на туловище и конечностях, вялым атрофичес-ким параличем шейной мускулатуры, нарушение глотания, дыха-ния, сердечной деятельности, периодическое недержание мочи изапоры. Нередко интенсивные корешковые боли в затылочной об-ласти.Повреждение 4-5 шейных сегментов вызывает паралич диаф-рагмы и нарушение дыхания, часто наблюдается упорная рвот.Проводниковые расстройства, описанные выше.Повреждение нижнешейного отдела спинного мозга (науровне 5-7 шейных позвонков) сопровождается вялой верхнейпараплегией, спастической нижней параплегией, проводниковымирасстройствами чувствительности с уровня ключицы, корешковыеболи в верхних конечностях (верхняя граница) синдром Горне-ра-Клода-Бернара (птоз, миоз, энофтальм) вследствие пораже-ния циллиоспинального центра в боковых рогах нижнешейногоотдела спинного мозга. Нарушение мочеиспускания по типу пе-риодического недержания мочи.Поражение грудного отдела спинного мозга сопровождаетсяспастической нижней параплегией, проводниковой анестезией,периодическим недержанием мочи. Сегментарные расстройствапроявляются атрофическим параличем мышц спины, опоясывающимиболями.Поражение поясничного отдела спинного мозга - пояснич-ного утолщения (на уровне 10-12 грудных позвонков) проявля-ется вялой нижней параплегией с атрофией мышц бедер и голе-ней, атонией, анестезией проводникового характера с уровня- 330 -пупартовой связки.При травме конуса спинного мозга в начальных отделахкорешков конского хвоста ( 1-2 поясничные позвонки) наступа-ет вялый паралич нижних конечностей более выраженный в дис-тальных отделах (атрофия мышц голеней, стоп, ягодиц), крат-ковременная задержка мочи и кала, а затем наступает истинноенедержание мочи и кала. Чувствительность нарушается на но-гах, в области промежности.В остром периоде травмы спинного мозга на всех уровняхнаблюдается рефлекторная задержка мочеиспускания.Вследствиепереполнения мочевого пузыря мочей, происходит механическоерастяжение сфинктеров и возникает парадоксальный тип недер-жания мочи, моча вытекает по каплям, преодолевая сопротивле-ние.Повреждение корешков конского хвоста сопровождается вя-лой нижней параплегией, анестезией корешкового характера наконечностях и промежности, истинным недержанием мочи и выра-женным болевым синдромом в ногах и пиронеальной зоне. Таковыневрологические синдромы при тяжелом грубом поврежденииспинного мозга на различных его уровнях..- 331 -ГЛАВА VIII.ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА.Огнестрельные ранения позвоночника и спинного мозга каквид боевых повреждений остается одной из наиболее трагичес-ких разновидностей ранений. сопровождающихся высокой леталь-ностью во всех периодах травматической болезни спинного моз-га и выраженной стойкой инвалидизацией большинства постра-давших.Результаты попыток оказания помощи этим пострадавшим вразличные исторические периоды в большинстве случаев неудовлетворяли ни раненых, ни врачей. Так, в 1865 г. осново-положник отечественной военно-полевой хирургии Н И. Пироговписал: "Если трепанация и резекция костей черепа дают невер-ные результаты. то, разумеется, эти операции еще менее на-дежны на позвонках. Пробовали трепановать и на шейных, и наспинных, и на чресленных позвонках, но насколько мне извест-но, ни разу с успехом не трепановали в огнестрельных ранахпозвонков." (Начала общей военно-полевой хирургии... М-Л.:Медгиз, 1941. ч.1 с.195).По образному выражению А.Л. Поленова (1954) положениебольшинства этих раненых столь трагично, что малейшее улуч-шение для них столь же существенно, как и появление светоо-щущения для слепых.Как никакой другой вид повреждений позвоночника испинного мозга, огнестрельные ранения его в значительной- 332 -своей массе содержат прямое повреждающее действие ранящегоснаряда на содержимое позвоночного канала. Это привело к то-му, что в период Великой Отечественной войны основным прог-ностическим критерием для этих раненых была анатомическаяцелостность спинного мозга.Изучение патогенетических механизмов, приводящих к фор-мированию неврологического дефицита при всех сомнениях ипротиворечивости литературных данных за последнее 50-летие,безусловно, продвинулось вперед (Binghman W.G. et al., 1975,Kobrine E.D. et al., 1978; Anderson T.E., 1985). Макроскопи-ческая оценка состояния спинного мозга утратила решающийсмысл. Изменения же его внутренних структур в момент травмыи особенно после нее таковы, что привели Э. Хэма и Д. Корма-ка к выводу о том, что " ... аксоны растут на короткие расс-тояния через место перерезки спинного мозга у животных полу-чавших определенные препараты. способствующие уменьшению ко-личества рубцовой ткани, прорастающей в поврежденный учас-ток; однако эта весьма ограниченная регенерация недостаточнадля предотвращения потери функции." (Гистология. М.: Мир,1983.-т.3. с.195).Большинство исследователей убеждены в первостепеннойзначимости динамики содержания катехоламинов в зоне травми-рованного спинного мозга и выраженности изменений локальногоспинального кровообращения ( Wagner F.C. et al., 1969; DuffY.A., 1974; Kurihara M., 1985). Однако первичность этих па-раметров продолжает оставаться дискуссионной (Anderson D.K.еt аl., 1983). В тоже время, аутоимунный процесс в зонетравмированного спинного мозга с выработкой антител к его- 333 -миелину сопровождается продолженной деструкцией. поддержива-ющей дисциркуляторные нарушения (Мizrachi Y. et al., 1983;Катунян П.И., 1987).Поэтому следует признать, что реалии сегодняшнего дняв разрешении проблемы спинномозговой травмы вообще и огнест-рельной в частности заключаются во всемерной профилактикеосложнений и частичной компенсации утраченных или нарушенныхфункций спинного мозга в предверии возможно более ранней ре-абилитации для обеспечения активной жизни пострадавших. Дос-тижение же значительного неврологического улучшения хоть иявляется основной лечебной задачей, но реализация ее. к со-жалению, остается не всегда возможной.Во всем многообразии вопросов, связанных с лечениемспинномозговой травмы, проблема огнестрельных ранений позво-ночника и спинного мозга щедро наделена специфическими осо-бенностями (сочетанный, а порой и множественный характерповреждения, развитие гиповолемии, отсутствующей при закры-тых повреждениях, наличие огнестрельной раны, в большинствеслучаев требующей хирургической обработки), и стоит в из-вестной степени особняком.В силу социально-исторических факторов сведения о по-добных повреждениях в послевоенные годы были достаточно ред-кими (Цивьян Я.Л., Эельцер А.К., 198О), рассматривались пре-имущественно среди гражданского населения (Dе lа Сrus А.,Сhаndlеr Y.R., 1973; Benzel E.C. et al., 1987), а в нашейстране анализировались в основном в судебно-медицинском ас-пекте (Панов И К., 1972; Валанчук В.М ., 1973, 1974). Иссле-дования последнего времени основываются на опыте оказания- 334 -помощи в ходе последних военных конфликтов и позволяют уточ-нить многие детали этого тяжелого вида повреждений.8.1. Частота огнестрельных ранений позвоночникаи спинного мозга.Частота огнестрельных ранений позвоночника и спинногомозга в ходе войн ХХ столетия имеет тенденцию к увеличению.Если в период I мировой войны эти ранения в русской армии наЗападном фронте составили О,334% и значительная часть их бы-ла нанесена холодным оружием (Покотило В.Л., 1927), то нака-нуне Великой отечественной войны и в ходе ее их частота дос-тигла О,5-2.О%. (Ахутин М.Н., 1939: Куприянов П.А., 1941;Петров Н.В., 1941; Гольдберг Д.Г., 1956; Наrdаwаy R.М.,1978).В ходе войн текущего столетия проявилась устойчиваятенденция к увеличению частоты осколочных ранений и преобла-данию их над пулевыми. Y.Pоns, A.Bеllаvоir (1986), анализи-руя характер ранений в ходе I Мировой войны в американскойармии у 147651 раненого, выявили пулевые ранении у 64.7%, аосколочные соответственно у 35.3%. Однако в ходе II Мировойвойны по их- же данным осколочные ранения в 2 - 5 раз преоб-ладали над пулевыми (в зависимости от театра и характера бо-евых действий). а в более поздних войнах осколочные ранениясоставили 51,5% . в Индокитае, 85 %. в Корее и 76% во Вьет-наме.Ранения позвоночника по данным отечественных авторовпериода 1938-1945 г.г.также носили в основном осколочный ха-- 335 -рактер: М Н Ахутин (1939) - 84 %., Н.В. Петров (1941) - 57%., К.Г.Тэриан (1944) - 52,9 %.,Н.И. Гращенков (1946) - 50 -68,8 %. Лишь по материалам А.Л. Поленова, А.В. Вондарчука(1941), относящимся ко времени войны с Финляндией 1939 -1940 г.г., преобладали пулевые ранения - 82%.Естественно, что в соответствии с законами раневойбаллистики, все авторы отмечают преимущественно слепой ха-рактер осколочных ранений. В то же время необходимо отме-тить. что использование средств индивидуальной защиты в видебронежилетов в последние годы привело к снижению количестваосколочных ранений.Сведения о частоте ранения различных отделов позвоноч-ника свидетельствуют о значительной их вариабельности ( см.табл. ).Частота неврологически осложненных ранений также варь-ирует в значительных пределах. По данным М Н Ахутина (1939)при огнестрельных ранениях позвоночника неврологические на-рушения различной степени тяжести отмечены у 49% раненых,Н.В.Петрова (1941) - 42,5%., по итоговым данным периода Ве-ликой Отечественной войны (1952) - 68,8%.8.2. Патогенез огнестрельных ранений позвоночникаи спинного мозга.Особенности современных огнестрельных ранений различ-ной локализации обусловлены изменением характера ранящихснарядов, поражающих свойств изменившегося стрелкового ору-- 336 -жия и боеприпасов взрывного действия (Rich N..М., 1968; Не-чаев А.П .. 1979; Шапошников Ю.Г., 1984). Основной тенденци-ей развития и совершенствования стрелкового оружия после IIмировой войны явилось стремление к увеличению кинетическойэнергии пули за счет уменьшения ее калибра и массы, а такжезначительного (до 25%.) увеличения скорости и снижения ееустойчивости. Общепризнано, что ведущим моментом, определяю-щим повреждаюшую способность снаряда, является количествопередаваемой им поражаемому объекту энергии. Согласно клас-сическому закона Ньютона кинетическая энергия тела выражает-ся формулой: i1М(V 52  0- V 52 0) 51 2E = --------------2g i2где E - кинетическая энергия снаряда, передаваемая телу;m - масса снаряда,V 41 0- скорость снаряда при попадании в тело,V 42 0- скорость снаряда в момент выхода из тела,g - гравитационное ускорение.Рана, нанесенная высокоскоростным снарядом, представля-ет собой специфическое явление. Это связано с возникновениемвременной пульсирующей полости, величина которой в 3О-40 разпревышает величину снаряда, в то время как превышение посто-янной полости является лишь 2-3-х кратным. Естественно, чторазличные ткани по разному реагируют на подобные, в том чис-ле и гравитационные повреждения. Особенно хорошо кавитируют- 337 -гидрофильные ткани: мышцы, паренхиматозные органы, мозг. Этообстоятельство было учтено А.С. Сhartеrs (1976), определив-шим динамику расходования знергии снаряда по формуле: i1dE2 ---- = - СPV 52 0АdX i2где E - энергия пули,Х - расстояние, на которое проник снаряд,С - коэффициент торможения снаряда,Р - плотность цели,А - площадь сечения снаряда,V - его скорость.Отмеченные обстоятельства в значительной степени объ-ясняют механизмы и самое главное, протяженность поврежденияспинного мозга. Своебразной анатомической особенностью поз-воночника и спинного мозга является наличие мощных кост-но-мышечных структур, создающих своеобразный надежный защит-ный футляр, окружающий спинной мозг, а также относительножесткая фиксация последнего в позвоночном канале за счет ко-решков и зубовидных связок. Прочность этого футляра в ка-кой-то степени объясняет меньшую частоту проникающих оско-лочных ранений позвоночника.Таким образом, следует признать, что в основе форми-рования огнестрельного повреждения спинного мозга лежат нес-колько факторов. На первое место выходит прямое повреждающеедействие ранящих снарядов в виде пуль и первичных осколков.- 338 -Большую роль играет и травма мозга вторичными осколками,прежде всего отломками костей ( Бриксман Е.Я. 1942, 1949), атакже гидродинамический удар вследствие воздействия ранящегоснаряда на практически несжимаемую жидкость в условиях отно-сительно жесткой фиксации спинного мозга (Гольдберг Д.Г.,1956). Последнее особенно выражено в пояснично-крестцовомотделе позвоночника, где имеется скопление ликвора в конеч-ной цистерне (Давыдовский И.В., 1952). Перечисленные обстоя-тельства являются одной из причин повреждения спинного мозгана значительном протяжении, что принципиально отличает этотвид травмы от других открытых, в том числе и проникающих ра-нений. Достаточно сказать, что по данным В.И. Добротворского(1929), благоприятный исход с полным выздоровлением постра-давших при колотых и резаных ранениях спинного мозга наблю-дается в 7.5-2О%. случаев.8.3. Патоморфология огнестрельных раненийпозвоночника и спинного мозга.Современные исследования огнестрельных поврежденийпозвоночника и спинного мозга связаны с именами В.М. Гаккеля(1941), Х.Н. Зильбершмидта (1945). Л.И. Смирнова (1945) А.ИПодгорной (1947). Некоторые хирурги, располагая большим лич-ным опытом лечения данной патологии описывали макроморфоло-гию травмированного спинного мозга следующим образом. А.В.Бондарчук (1941) выделял клинико-морфологические изменения в- 339 -виде сдавления спинного мозга, частичного его повреждения,рубцового сдавления, ушибов с рубцовыми изменениями.Позднее В.А. Никольский (1944) на основании 467 собс-твенных наблюдений описал полный перерыв спинного мозга, не-полный перерыв спинного мозга, корешковые повреждения, обо-лочечные повреждения.Гораздо полнее и детальнее макроморфология измененийвсего комплекса позвоночника и спинного мозга в результатеогнестрельного ранения была изучена Л.И. Смирновым (1945) наосновании данных 462 аутопсий. В частности, он подробно исс-ледовал частоту и особенности повреждений позвонков и ихсвязь с повреждениями твердой мозговой оболочки. на основа-нии чего пришел к выводу о большей частоте проникающих ране-ний при огнестрельных переломах тел позвонков, чем при пере-ломах дужек.Он же, а позднее А.И. Подгорная (1947), исследуя тканьспинного мозга, выделили следующие зоны его повреждения:-зону первичного травматического некроза, проявляющую-ся острым отеком. вазомоторными нарушениями. геморрагиями спропитыванием зоны некроза зернистыми шарами:-зону вторичного некроза в связи с прогрессированиемвторичного посттравматического отека. Геморрагии отмечаются,но имеют меньшее значение; на протяжении спинного мозга, ипо длине его. В поперечной плоскости развивается краевая де-миелинизация миелиновых волокон с их фрагментацией по типуваллеровского перерождения. В то же время, на удалении мо-торные нейроны сохраняют свою морфологическую организацию.В результате отмеченных изменений спустя 1О-18 месяцев- 340 -наблюдается исход в кисту с замедленной организацией очагов,что проявляется разрастанием аргирофильных волокон из сосу-дов зоны, пограничной с зоной первичного размягчения. К это-му времени морфологические изменения приобретают в целом за-вершенный характер и не претерпевают сколь-нибудь существен-ных изменений в последующем, даже спустя 35 и более лет. Бе-зусловный интерес вызывают описанные А.И.Подгорной (1947)морфологические изменения мозговой ткани при наличии вблизинее инородных тел, что проявляется пролиферацией глиальныхэлементов на достаточно большом протяжении.Все авторы, исследовавшие ткань спинного мозга в ранниесроки после огнестрельных ранений, единодушно подчеркиваютзначительную протяженность его изменений. достигающую 15-18сантиметров. Это обстоятельство позднее подтвердил и В.И.Зяблов с соавт. (1984), исследуя препараты спинного мозга упогибших в поздние сроки после ранения. Ранее такая протя-женность изменений связывалась со страданием вертикальныхстволов спинальных артерий, что отражало взгляды на господс-твовавшую в тот период теорию сегментарного кровоснабженияспинного мозга.Динамика морфологических изменений мозга в зксперимен-те детально исследовалась М.П. Постоловым (1949). По егоданным изменения в зоне первичного некроза носят необратимыйхарактер, а в зоне возможного вторичного (на 3-4 сегментавыше и ниже места повреждения) в срок до 15 суток при усло-вии адекватного, в первую очередь, хирургического лечения,явления отека могут и регрессировать. Позднее, при сохраняю-щемся сдавлении спинного мозга наблюдается переход отека в- 341 -деструкцию белого вещества, гибель ганглиозных клеток с гру-бой их дегенерацией.В свете сегодняшних знаний о роли вегетативной иннер-вации в патогенезе общих изменений при позвоночно-спинномоз-говых ранениях (Авцын А.П., 1946; Борщаговский М.Л. с со-авт., 1985; Краузе Н А., 1987) следует подчеркнуть, что приобширных повреждениях первично разрушенным нередко оказыва-ется и сегментарный аппарат - спинальные корешки, межпозвон-ковые уэлы, симпатические пограничные стволы и их rami com-municantes.Детальные исследования анатомии позвоночно-спинномоз-говых повреждений выполнены Т.В. Чайкой (1979), отметившейосновные отличия огнестрельных повреждений от закрытых: на-рушение анатомической непрерывности спинного мозга при зак-рытых повреждениях носит вторичный характер и реализуетсячерез механизм миомаляции.Из моментов, характеризующих анатомию ранений позво-ночника и спинного мозга, с учетом развития современных кон-цептуальных хирургических взглядов на лечение осложненнойпозвоночной травмы (Цивьян Я.Л., 1966), необходимо наэватьеще один момент морфологии травмы - частота смещения повреж-денных тел позвонков в период Великой отечественной войнысоставила 1.6% случаев, а по данным В.Н. Пишугина даже 7.0%(Успенский К.А., 1952). По клиническим данным (DucolumbierА. с соавт., 1983) частота подобных изменений составила до2.5%. и обусловлена развитием остеомиелита тела поврежденно-го позвонка или поздней нестабильностью в пострадавшем поз-воночном сегменте.- 342 -8.4. Классификация огнестрельных ранений позвоночникаи спинного мозга.К началу Великой Отечественной войны у нас в странесуществовала классификация огнестрельных ранений позвоночни-ка и спинного мозга с выделением проникающих и непроникающихранений и повреждений содержимого позвоночного канала ог-нестрельного происхожденин без костных изменений. В основуее был положен сформулированный В.Л. Покотило (1913) прин-цип, согласно которому проникающим следовало считать ране-ние, при котором оказывались поврежденными стенки позвоноч-ного канала или же при наличии в его просвете инородного те-ла.В период Великой Отечественной войны были предложенысразу две классификации данных повреждений. З.И. Гейманович(1943) предложил классификацию, которая, вероятно, в силутерминологической сложности не нашла сторонников и в итогеоказалась забытой. Он выделил:1. Контактную травму спинного мозга (сквозную и слепую)-интрадурально-оссальную,-дурально-оссальную,-зпидурально-оссальную,-травму интра- и зкстрадуральную без костного компо-нента.2. Внеканальную передаточную травму-отростков и дужек.-тел позвонков.- 343 -Появившаяся тогда же классификация Н.С. Косинской(1945), получившая название клинико-рентгенологической.прочно вошла в клиническую практику и все печатные издания,освещавшие данную тему. Схематически она может быть предс-тавлена следующим авторским рисунком (рис.1). Нетрудно заме-тить, что в основу ее положен принцип забытой классификацииВ.Л. Покотило.Позднейшие исследования позволили рекомендовать кпрактической деятельности следуюшую классификацию онестрель-ных ранений позвоночника и спинного мозга (Верховский А.И..1982). (см. рис. ).Позднее простейшая классификация огнестрельных раненийпозвоночника и спинного мозга была предложена в руководствепо военной хирургии для армий стран-участниц НАТО (1975). Вней рекомендовалось выделять:1. Прямую травму позвоночника и спинного мозга в ре-зультате огнестрельного ранения:2. Непрямую травму позвоночника и спинного мозга, выз-ванную боковым ударом пули.8.5. Рентгенодиагностика ранений позвоночника.При ранениях позвоночника и спинного мозга рентгенографияявляется неотъемлемой и обязательной частью комплексногоисследования и играет решающую роль в решении вопроса о сос-тоянии позвоночника, о конфигурации позвоночного канала, оналичии инородных тел и костных обломков.- 344 -На рентгенограммах при ранениях первого типа, (класси-фикация Н.З. Косинской), выявляются раздробленные переломыдужек и отростков одного или нескольких позвонков, часто собразованием множественных костных отломков и значительнымсмещение в просвет позвоночного канала.При ранениях позвоночника второго типа - раневой каналзаканчивается в позвоночном канале. Реконструкция его осу-ществляется путем сопоставления положения входного отверстияи выявляемого инородного тела. При горизонтальном ходе ране-вого канала рана на коже совпадает по уровню с расположениемповрежденных позвонков и инородного тела, находящегося внут-ри позвоночного канала. Если же раневой канал проходит в ко-сом или вертикальном направлении, то такого совпадения ненабюдается. На снимках в подобных случаях выявляются призна-ки раздробления заднего или бокового отделов дуги позвонка.При этом инородное тело вследствие рикошетирования можетсместиться за пределы зоны повреждения позвоночника и выз-вать обширные разрушения содержимого позвоночного канала сполным или частичным повреждением спинного мозга. Степеньповреждения мозга зависит, главным образом, от величины иположения инородного тела. Так, например, если инородное те-ло очень велико или расположено таким образом, что полностьюзаполняет позвоночный канал (горизонтальное положение пули),то, как правило, наблюдается полное разрушение спинного моз-га. В тех случаях, когда инородное тело имеет небольшие раз-меры, оно может располагаться интра- или экстрадурально илишь частично повреждать спинной мозг и твердую мозговуюоболочку, либо, не нарушая ее целостности, только сдавливать- 345 -и смещать их. Своевременно предпринятое оперативное вмеша-тельство при таких ранениях нередко позволяет добиться удов-летворительных результатов лечения.На рентгенограммах при ранениях третьего типа обычно вы-являются повреждения задних или боковых отделов дуги одноголибо, что бывает реже, нескольких смежных позвонков. В зонеповреждения может находиться и инородное тело. Костные от-ломки в позвоночный канал, как правило, не проникают. Це-лостность спинного мозга при подобных ранениях обычно не на-рушается, твердая мозговая оболочка может быть повреждена.Наблюдаемая при этом неврологическая картина обусловлена,главным образом, ушибом спинного мозга, кровоизлиянием вмозг и его оболочки, а также сдавлением сопутствующим оте-ком.При ранениях четвертого типа - повреждаются отделы позво-ночного столба, которые непосредственного участия в образо-вании стенок позвоночного канала не принимают (передние исредние отделы тел позвонков, поперечные, остистые и нижниесуставные отростки). Поэтому в подобных случаях прямого пов-реждения спинного мозга не наблюдается, и неврологическиерасстройства обычно отсутствуют. Лишь при сотрясении мозга,ушибе или кровоизлиянии они могут быть резко выражены,вплоть до полного перерыва проводимости спинного мозга. Наснимках позвоночника при ранениях четвертого типа могут оп-ределяться повреждения боковых и передних участков тел поз-вонков и межпозвоночных дисков, а также изолированные пере-ломы поперечных остистых отростков позвонков.Пятый тип ранений характеризуется отсутствием рентгеноло-- 346 -гических признаков повреждения позвоночника.Определение и локализация инородных тел при слепых ог-нестрельных ранениях позвоночника осуществляется с помощьюобзорной рентгенографии и электрорентгенографии. Анализснимков, выполненных в двух стандартных проекциях, как пра-вило, позволяет достаточно точно установить местоположениеинородных тел. В тех случаях, когда инородное тело находитсяна значительном удалении от входного отверстия, а также примножественных слепых ранениях, прибегают к рентгеноскопии,которую проводят при максимальном диафрагмировании рентге-новского пучка. Иногда инородные тела, расположенные паро-вертебрально, столь тесно прилежат к позвонкам, что устано-вить их истинную локализацию можно только при осторожномвращении раненого во время рентгеноскопии. Однако такое исс-ледование можно проводить только обзорной рентгенографиейданной области и по согласованию с хирургом.Исследование с искусственным контрастированием субарахно-идального пространства оправдано в случаях, когда без негоневозможно решить вопросы, в зависимости от которых в каждомконкретном случае, устанавливаются показания к хирургическо-му лечению и план операции.8.6. Особенности клиники и диагностики изолированныхи сочетанных ранений позвоночника и спинного мозга.Для клиники острого и раннего периодов ранений позво-ночника и спинного мозга характерно сочетание симптомов об-щего тяжелого состояния пострадавшего, нарушения гемодинами-- 347 -ки и дыхания, обусловленные самим ранением и вызванной имкровопотерей, специфических симптомов повреждения спинногомозга в виде двигательных, чувствительных нарушений различ-ной локализации, протяженности и степени выраженности, чтосвязано с уровнем повреждения его, а также признаков повреж-дения других органов при сочетанных ранениях.Необходимо подчеркнуть, что первое обстоятельство -кровопотеря и последующая гиповолемия являются специфически-ми чертами огнестрельных ранений, а лечение геморрагическогои нейрогенного шоков принципиально различно. Лишь при тяже-лой политравме мирного времени (падение с высоты, дорожнот-ранспортные травмы) с многосегментарными повреждениями, про-воцирующими "скрытую" или внутреннюю кровопотерю в ткани иполости, можно наблюдать какое-то сходство с анализируемойпатологией. Кровопотеря и повреждения, вызванные разрушениемтканей, приводят к глубоким нарушениям микроциркуляции, усу-губляющим первичные нарушения гемодинамики, за счет прогрес-сирующего тканевого ацидоза, формирующего дальнейшие микро-циркуляторные сдвиги (Борщаговский М.Л. с соавт., 1985).Повреждение спинного мозга влечет за собой паралич пе-риферических сосудов денервированных областей тела, приводя-щий к функциональной гиповолемии, которая проявляется упор-ной артериальной гипотензией. Последняя усугубляется остройсердечной недостаточностью в остром периоде спинномозговойтравмы, обусловленной структурными изменениями сократитель-ных клеток миокарда в виде диссеминированных мелкоочаговыхнекрозов с поражением папиллярных мышц и субэндокардия желу-дочков; избыток катехоламинов влечет за собой нарушение про-- 348 -ницаемости клеточных мембран и внутриклеточный приток каль-ция с расширением некротической зоны; нарушения микроцирку-ляции являются причиной микротромбоэов в миокарде и паренхи-ме легких.Дыхательные нарушения связывают с уровнем поврежденияспинного мозга практически все исследователи (Bellany R. etall., 1973; Юмашев Г.С., Епифанов В А., 1976). По даннымН.К. Саrter с соавт. (1987) 4.2%. пострадавших с травмойпозвоночника нуждаются в искусственной вентиляции легких.Основанием для ее проведения он считает уменьшение жизненнойемкости легких ниже 1500 мл. Дыхательная недостаточность иразвитие пневмонии в последующем являются причиной смертипри травме позвоночника и спинного мозга у 78.5% пострадав-ших. Если учесть, что речь идет о травмах мирного времени иисход в значительной степени увязывается со сроками началаискусственной вентиляции легких, следует признать, что в во-енное время эти пострадавшие, вероятно, погибнут на местеранения. По сведениям P. Мyllyеn с соавт (1989) из 54 пост-радавших с травмой шейного отдела позвоночника 40 нуждалисьв коррекции дыхания, а 22 из них понадобилась трахеостомия.Средняя продолжительность ИВЛ у них составила 17 суток. Уро-вень рСО 42 0 по мнению этих авторов убедительно коррелирует состепенью повреждения спинного мозга.Повреждения спинного мозга проявляются клиникой полно-го или частичного нарушения его проводимости, сегментарныминарушениями, а при некоторых видах ранения - своеобразнымирадикулярными синдромами.Характеристика неврологических синдромов при огнест-- 349 -рельных ранениях позвоночника и спинного мозга периода Вели-кой Отечественной войны представлена следующим образом:-синдром полного нарушения проводимости спинного мозга-30.7%-синдром частичного нарушения проводимости спинногомозга -27.7%-синдром повреждения конского хвоста -10.4%-без неврологических нарушений или скоропреходящиенарушения -31.2%Для ранений позвоночника, полученных в войнах второйполовины ХХ века, характерным является преобладание тяжелыхневрологических расстройств в виде полного или частичногонарушения проводимости спинного мозга. Так, T.Кuruchy (1985)выявил глубокие неврологические нарушения у всех 236 обсле-дованных раненых. Анализ истории болезни раненных во времявойны в Афганистане свидетельствуют, что лишь у 5,2%. невро-логические нарушения отсутствовали (Верховский А. И.,1992).Помимо традиционных клинических проявлений, раненияпозвоночника и спинного мозга сопровождаются и другими приз-наками. Так, огнестрельные ранения позвоночника и спинногомозга сопровождаются внутричерепными, преимущественно суба-рахноидальными кровоизлияниями (Панов И.К., 1992; ВаланчукВ.М .,1973.1974). По их данным, морфологические изменениясосудов при этом не выявляются, а отмеченные осложнения яв-ляются результатом диапедезного кровоизлияния.Следует подчеркнуть, что и ранее описывались ранениябез повреждения позвоночника, но с выраженными нарушениями- 350 -функций спинного мозга, объяснить генез которых в тот периодне представлялось возможным (Вознесенский С.Д., 1944). Сов-ременные знания особенностей васкуляризации спинного мозгапозволяют считать их результатом прямой или косвенной травмыфункционально значимых радикуломедуллярных артерий.Современная диагностика повреждений позвоночника испинного мозга вообще и огнестрельных его ранений в частнос-ти, основывается на проведении комплекса методик, решающихпринципиальные вопросы определения как ведущего в настоящиймомент компонента травмы, так и сопутствующих повреждений.Тяжесть состояния пострадавших, особенно при сочетанных имножественных торакоспинальных ранениях, ранениях шейногоотдела позвоночника, в значительной мере обусловлена дыха-тельными нарушениями периферического и центрального генеза.Это требует осуществления коррекции дыхания и проведения ис-кусственной вентиляции легких в остром периоде ранения па-раллельно с проведением диагностических процедур. Время на-чала коррекции дыхательных нарушений нередко является решаю-щим условием спасении жизни пострадавшего.Огнестрельные ранения позвоночника и спинного мозгасопровождаются острой массивной кровопотерей гораздо чаще,чем это принято считать, особенно при сочетанных ранениях.По данным R.M. Hardawey (1978), проанализировавшего течениеогнестрельных ранений у 17726 раненных в ходе войны США воВьетнаме, из числа пострадавших с ранениями позвоночника71.3% нуждались в гемотрансфузиях, что дает самый высокийпроцент нуждаемости в переливаниях крови среди всех раненыхнейрохирургического профиля. Этими обстоятельствами диктует-- 351 -ся необходимость проведения диагностических мероприятий па-раллельно с интенсивной инфузионно-трансфузионной терапией.Но даже при соблюдении этих условий (ранняя искусс-твенная вентиляция легких и своевременное восполнение крово-потери) летальность при боевой хирургической травме средидоставленных в специализированные стационары в течение пер-вого часа после ранения вдвое выше, чем среди госпитализиро-ванных через 18 и более часов (Шапошников Ю.Г.,1984). Этообстоятельство также подчеркивает исключительную тяжестьсовременных огнестрельных ранений, что привело к изменениютрадиционного соотношения убитых к раненым: не 1:3 как вовремя прежних войн (Zolotaev V.A., 1985), а 1:2 (КоноваловВ.Д. Батраков Г.Н .,1987).В связи с изложенными обстоятельствами в процессе ди-агностики упор делается на использование инструментальныхметодик, а не динамическое клиническое наблюдение. Следуетпомнить о том, что дифференциация некоторых патологическихсостояний (например, повреждение органов брюшной полости иразвитие забрюшинной гематомы вследствие травмы позвоночни-ка) на основании клинических данных вообще признается невоз-можной (Горшков С.Э. с соавт.,1982).Поэтому хирургический осмотр, направленный на выясне-ние локализации ран и инструментальная диагностика угрожаю-щих жизни состояний (повреждение внутренних органов с про-должающимся кровотечением, дыхательной недостаточностью, уг-розой развития перитонита) являются первоочередной задачей.Ее решение опирается на использование клинических и инстру-ментальных методик в виде диагностических пункций полостей.- 352 -Неврологический осмотр, построенный на традиционнойдля нейротравматологии схеме также носит ориентирующий ха-рактер. подкрепляясь объективными инструментальными методи-ками. Это отнюдь не умаляет значения и роли повторных осмот-ров, позволяющих не пропустить нарастания неврологическихнарушений. Как свидетельствует опыт оказания помощи постра-давшим с данной патологией, целесообразной является тоталь-ная спондилография в ходе первоначального обследования, пос-кольку при множественных повреждениях позвоночника с наруше-нием проводимости спинного мозга нижележащие повреждения вусловиях даже мирного времени распознаются достаточно позд-но, в среднем через 50 суток (Tears D.S. еt аll., 1987).Выявление блокады ликворных пространств как острой хи-рургической патологии в генезе спинномозговых расстройствявляется основной задачей нейрохирургического обследованияна этом этапе.Современные возможности диагностики компрессии спинно-го мозга и его корешков достаточно велики. В остром и раннемпериодов травматической болезни спинного мозга необходимупор на максимально объективные и в то же время достаточнопростые методы исследования, требующие минимума времени дляих проведения и последующего анализа. По этой причине элект-рофизиологические методы исследования спинного мозга в бли-жайшие часы после ранения вряд ли могут быть использованы,тем более, что они не отвечают на вопрос о степени его сдав-ления.Среди нейрохирургических методик наиболее распростра-ненной продолжает оставаться миелография. Традиционная пнев-- 353 -момиелография к настоящему времени уступила место позитивноймиелографии с водорастворимыми йодсодержащими веществами(амипак, омнипак). Быстрота проведения исследования, высокаяего информативность, малая вероятность осложнений выдвинулиэтот метод на ведущее место в нейрохирургической практике.Полученные в ходе исследования сведения о компрессии спинно-го мозга оказывают решающее влияние на выбор хирургическойтактики (Аllen R.L. с соавт., 1985).В последние годы все большее значение приобретают ме-тоды исследования состояния позвоночника и спинного мозга,основанные на применении сложной диагностической техники.Совершенствование последней позволяет надеяться на использо-вании ее и вне стационара.Компьютерная томография (КТ) позвоночника, применявша-яся при острой спинальной травме M.J. Dnovan с соавт.(1983), в ряде случаев дает информацию, получить которую пу-тем традиционных рентгенологических методик не представляет-ся возможным.КТ-миелография, примененная R.L. Allen с соавт.(1985),D.F. Appel с соавт.(1987), позволяет детализировать характеркомпрессии и уточнить конкретные особенности хирургическойтактики. По мнению R.W.Tarr с соавт. (1987) КТ позвоночникапредоставляет исключительно ценную информацию о состояниикостных структур. К сожалению, возможности метода в значи-тельной степени снижаются при наличии вблизи позвоночникаили непосредственно в позвоночном канале металлических ино-родных тел, сопровождающихся обилием артефактов, затрудняю-щих распознавание костных повреждений (Саид Абдерахман,- 354 -1983).Наиболее перспективным день оказалось исследованиеспинного мозга методом магнитного резонанса. Это по-существуединственный метод визуализации спинного мозга, к тому жебез введения каких-либо контрастных веществ. Благодаря егоиспользованию оказалось возможным получать многопроекционноеобъемное изображение спинного мозга (Perovitch M., 1987),выявляя при этом зону повреждения мозга, кровоизлияния,внутримозговые кисты (Grant R. et al. 1987; Kalfas J. et al1988). R.R. Betz с соавт. (1987) подчеркивает большие воз-можности этого метода в диагностике почти всех видов спинно-мозговых повреждений, за исключением переломов тел позвонкови рекомендует в преддверии операции все же проводить КТ-мие-лографию. К сожалению, использование метода становится не-возможным при наличии металлических образований вблизи поз-воночника (Weinstein M., 1983).8.7. Особенности хирургического лечения огнестрельныхранений позвоночника и спинного мозга.Взгляды на выбор лечебной тактики при огнестрельных ра-нениях позвоночника и спинного мозга за последние 10-15 летпретерпели существенные изменения. В период Великой Отечест-венной войны, когда признавалась активная хирургическая так-тика в лечении подобных раненых, ведущим обстоятельством вопределении показаний к оперативному вмешательству было на-личие неврологического дефицита (прежде всего проводниковыхрасстройств различной степени выраженности), что приводило к- 355 -выполнению значительного числа эксплориативных ламинэктомий.В первую очередь это было связано с возможностями диагности-ки подобных ранений, основанными на данных обзорной спонди-лографии, анализе неврологической картины и проведении лик-ворологического исследования с определением проходимости су-барахноидальных пространств. Значительное расширение диаг-ностических возможностей, связанное с внедрением в клиничес-кую практику методов миелографии, компьютерной томомиелогра-фии и магнитно-резонансной томографии, позволило в значи-тельной степени уточнить характер повреждений позвоночныхструктур, ткани самого спинного мозга, детализировать сте-пень и протяженность компрессии спинного мозга и его кореш-ков. Поскольку реальные возможности улучшения неврологичес-кой симптоматики на сегодняшний день заключаются лишь в пол-ноценной декомпрессии спинного мозга, то и хирургическаятактика в лечении подобных раненых приобрела более сдержан-ный характер.Следует подчеркнуть, что работы зарубежных авторов сви-детельствуют об отсутствии значимого влияния пребывания ино-родных тел в телах позвонков или вблизи их на развитие ин-фекционных специфических осложнений (Velmahos G., DemetridesD., 1994), а также влияния удаления внутриканальных инород-ных тел на улучшение неврологической картины (Kupcha P.C..,An H.S., Cotier J.M., 1990), за исключением относительноредких случаев, когда ранения были нанесены низкоскоростнымиранящими снарядами (Ebraheim N.A. с соавт., 1989). Кроме то-го, большинство авторов отмечают значительную редкость раз-вития первичной нестабильности в поврежденных позвоночных- 356 -сегментах непосредственно после полученного ранения, что ещеболее ссуживает показания к оперативному пособию при ранени-ях позвоночника .Необходимо подчеркнуть, что лишь ранения шейного отделапозвоночника и спинного мозга могут нести непосредственноугрожающий жизни характер и оперативные вмешательства приних могут быть отнесены к неотложным операциям специализиро-ванной помощи. В случаях ранения позвоночника иной локализа-ции вмешательства на позвоночнике осуществляются лишь послеликвидации явлений травматического шока и выполнения опера-ций реанимационного содержания. Опять-таки, только при ране-ниях шейного отдела передний доступ к поврежденным телампозвонков с выполнением передней декомпрессии спинного мозгаи первичной стабилизации позвоночника путем переднего корпо-родеза имеет самостоятельное значение и может быть реализо-ван при выполнении первичной хирургической обработки раны.При ранениях иной локализации передний доступ к телам поз-вонков не играет самостоятельной роли и как доступ при пер-вичной хирургической обработке раны рекомендован быть не мо-жет.Показаниями к первичной хирургической обработке раненийпозвоночника на сегодняшний день оправдано считать: 1) раз-витие всех форм сдавления спинного мозга, среди которых пре-обладают случаи ранений с переломами дужек позвонков, приво-дящие к заднему сдавлению спинного мозга; 2) случаи проника-ющих ранений позвоночника и спинного мозга, сопровождающиесяразвитием наружной или внутренней (скрытой, во внутренниеполости) ликворреи; 3) все случаи слепых ранений позвоночни-- 357 -ка и спинного мозга с наличием ранящего снаряда в просветепозвоночного канала.Первичная хирургическая обработка при ранениях шейныхпозвонков с повреждением их тел может быть рекомендована приранениях носящих передне-задний характер. Как правило, приэтом имеется ранение пищевода, глотки или трахеи. Операциипри этом должны быть выполнены в максимально ранние сроки,до развития гнойных осложнений со стороны раны. При этом не-обходимо восстановить целостность стенки глотки, пищевода,трахеи, удалить нежизнеспособные ткани шеи, добиться надеж-ного гемостаза, после чего удалить разрушенные участки телпозвонков. В зависимости от характера их перелома и наличияпереднего сдавления спинного мозга целесообразно сразу вы-полнить переднюю декомпрессию спинного мозга, завершив еепередним расклинивающим корпородезом аутокостью. Операциязавершается полноценным дренированием (предпочтительнее при-ливно-отливным) области ранения позвоночника и заднего сре-достения, а также трахеостомией. В течение первой недели, дозаживления раны глотки или пищевода, показано проведениезондового питания. В случае отсроченной хирургической обра-ботки подобных ран при наличии воспалительных осложнений пе-редняя декомпрессия спинного мозга может быть рекомендованатолько при безусловно диагностированном сдавлении спинногомозга, а выполнение корпородеза целесообразнее отнести наболее поздние сроки.При выполнении первичной хирургической обработки ранпозвоночника задним доступом целесообразно придерживатьсяследующих положений. При паравертебральном расположении раны- 358 -операция может быть выполнена из дугообразного разреза сокаймлением краев раны и последующим выходом к задним позво-ночным сруктурам, в иных случаях используется традиционныйлинейный разрез по ходу остистых отростков. Скелетированиепоследних и дужек должно выполнятся только острым путем сиспользованием ножниц, без применения распаторов, так какпри их использовании возможна дополнительная травма спинногомозга из-за имеющихся переломов дужек. Объем ламинэктомииопределяется протяженностью повреждения твердой мозговойоболочки. Все манипуляции на спинном мозге и его оболочкахдолжны быть выполнены с использованием микрохирургическойтехники и инструментария. При этом необходимо удалить всеинородные тела, сгустки крови, отмыть мозговой детрит. Це-лостность твердой мозговой оболочки должна быть восстановле-на непрерывным швом, используя свободный лоскут широкой фас-ции бедра. Рана дренируется приливно-отливной системой,трубки которой выводятся через дополнительные проколы коживне раны. В качестве промывного раствора используют растворыантисептиков, физиологический раствор с добавлением антибио-тиков (неэпилептогенные антибиотики широкого спектра дейс-твия, позднее выбор антибиотиков определяется данными анти-биотикограммы). Целесообразно для этого использовать раство-ры, охлажденные до температуры +4 С, что способствует ско-рейшей ликвидации явлений спинального шока. При выполненииподобной операции в первые сутки она может быть завершенапервичным швом раны, а при выполнении ее в более поздниесроки целесообразнее прибегнуть к отсроченному кожно-апонев-ротическому шву..- 359 -ГЛАВА IХОСЛОЖНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА9.1. Ранние неинфекционные осложнения поврежденийи ранений позвоночника и спинного мозга.Из числа ранних осложнений повреждений позвоночника испинного мозга наиболее угрожаемыми являются нарушения дыха-ния и расстройства гемодинамики. Специфическим осложнениемранений позвоночника является кровопотеря, значение которойпри закрытых повреждениях несущественно.Расстройства дыхания прямо зависят от уровня поврежденияспинного мозга и проявляются наиболее тяжелыми синдромамипри страдании на уровне 4-го шейного сегмента, играющего ве-дущую роль в формировании диафрагмального нерва. В случаях,когда при подобном повреждении наблюдаются и проводниковыенарушения, выпадает функция межреберной мускулатуры и тогданарушения дыхания проявляются особенно выраженно. Пациентдышит, интенсивно включая вспомогательную мускулатуру шеи,лишь участками верхних долей легких, что является, конечно,недостаточным. Подобные нарушения дыхания рассматриваютсяосновной причиной смерти на ранних этапах оказания помощи. Вдальнейшем, при более благоприятном течении, они являютсяпричиной тяжелых гипостатических пневмоний, которые такжемогут явиться причиной смерти. Учитывая анатомический субс-трат дыхательных нарушений, единственным адекватным средс-- 360 -твом их коррекции является искусственная вентиляция легких,которую необходимо наладить с первых же минут встречи пост-радавшего с врачом. При присоединении воспалительных ослож-нений и угасании кашлевого рефлекса безусловно показана тра-хеостомия. В иных случаях предпочтительнее интубация термо-лабильной трубкой с периодической ее заменой. В настоящеевремя имеются все более обнадеживающие сведения о высокойэффективности ранней электростимуляции диафрагмального нервас помощью накожных пластинчатых электродов. Необходимо под-черкнуть, что жизненный прогноз у пациентов с жизненной ем-костью легких менее 1500 мл является безусловно неблагопри-ятным.В остром периоде травмы у пострадавших наблюдается карти-на "спинального шока", для которого характерны хаотичностьневрологической симптоматики и нарушения гемодинамики. Пос-ледние обусловлены развитием вазоплегии денервированныхучастков тела и выражены тем ярче, чем выше уровень повреж-дения. Падение артериального давления при нейрогенном шокене связано с кровопотерей и не сопровождается тахикардией.Наличие последней многие авторы склонны рассматривать какдифференциальнодиагностический признак нейрогенного и гемор-рагического шока. Инфузионная терапия нейрогенного шокадолжна носить очень продуманный и взвешенный характер, иначесуществует прямая угроза перегрузки малого круга кровообра-щения с развитием легочных осложнений. Поэтому следует приз-нать обоснованной точку зрения Н.А. Краузе (1987) об обосно-ванности применения вазопрессоров до восстановления призна-ков афферентной иннервации, что, по ее данным, наблюдается к- 361 -исходу 15 суток.Необходимо особо подчеркнуть, что нейрогенный шок - этоединственный вид травматического шока, при котором длитель-ное применение вазопрессоров носит обоснованный характер.Истечение ликвора из поврежденного дурального мешка притравмах позвоночника встречается в 3-5% случаев. При закры-тых травмах истечение ликвора в мягкие ткани (внутренняя илискрытая ликворея) существенного значения не имеет и в боль-шинстве случаев прекращается спонтанно. Более грозной явля-ется ликворея во внутренние полости ( грудную, брюшную ) присочетанных травмах. Рассчитывать на самостоятельную ее лик-видацию в большинстве случаев не приходится и возникает не-обходимость в целенаправленной операции. При открытых пов-реждениях столь же часто наблюдается как наружная ликвореячерез раневой канал, так и внутренняя ликворея. Следует под-черкнуть, что диагностика ликвореи в большинстве случаевдостаточно сложна и требует специальных методик. Оптимальнеевсего миелография позитивными контрастными веществами; приневозможности можно прибегнуть к субарахноидальному введениюводного раствора метиленового синего. Следует помнить о воз-можности развития внутренней ликвореи, тогда целенаправлен-ная диагностика принесет ранний желаемый результат. В то жевремя следует подчеркнуть, что ликворея при ранениях спинно-го мозга чрезвычайно редко является причиной коллапса желу-дочков и усугубления спинального шока. Подобные наблюденияописаны и наблюдались нами при ранениях терминального отделаспинного мозга с дефектом мягких тканей и обильным истечени-ем ликвора.- 362 -Кровопотеря является специфическим осложнением раненийпозвоночника. Диагностика ее должна носить максимально ран-ний характер с последующим столь же ранним замещением. Приневосполненной кровопотере течение спинального шока у ране-ных приобретает особо злокачественный характер, а угрозаразвития всех видов осложнений резко возрастает. По мнениюH.Hardway (1976), анализировавшего опыт оказания помощи17776 раненым во Вьетнаме, до 73% раненных в позвоночникнуждаются в гемотрансфузионной терапии, что дает самый высо-кий процент нуждаемости в переливаниях крови среди всегонейрохирургического контингента раненых. В значительной сте-пени это может быть объяснено и сочетанным характером совре-менных огнестрельных ранений и сокращением сроков эвакуации,в связи с чем раненые, ранее погибавшие на поле боя, в нас-тоящее время все же попадают на этапы медицинской эвакуации.В литературе описывается угроза развития воздушной эмбо-лии при ранениях позвоночника и в ходе операций на нем. Вкачестве причины рассматривается повреждение межпозвоночныхи эпидуральных вен. В отдельных случаях наблюдается остроразвивающаяся воздушная эмболия с глубоким падением сердеч-ной деятельности и почти неизбежным быстрым летальным исхо-дом. В других случаях описывают более медленное ее развитиес той же клиникой и тем же исходом. Специфические лечебныемероприятия отсутствуют, профилактически рекомендуются щадя-щие манипуляции на околопозвоночных структурах в ходе опера-ции.- 363 -Осложнения паравертебральные.Паравертебральные осложнения развиваются при огнестрель-ных, реже колото-резаных ранениях, а также при закрытыхтравмах позвоночника.Паравертебральное кровоизлияние - раннее осложнение преи-мущественно огнестрельных ранений. Течение может быть бес-симптомным. В ряде случаев возникают корешковые боли. Припоражениях в грудном и поясничном отделах возможно развитиесиндрома псевдоперитонита, что является причиной ошибочныхлапаратоний. Рентгенологически может определяться расширениетени паравертебральных тканей, что чаще отмечается в шейномотделе. Лечение симптоматическое, прогноз благоприятный.Нагноение раневого канала. Развивается спустя 5-7 днейпосле ранения и характеризуется ознобом, лихорадкой, отекоми гиперемией краев раны, истечением серозно-гнойного отделя-емого из нее, нейтрофильным лейкоцитозом, ухудшением общегосостояния пострадавшего. Возможны корешковые боли. При исс-ледовании микрофлоры доминируют различные штаммы стафилокок-ков, реже анаэробы.Паравертебральный абсцесс формируется при наличии ино-родных тел ( костные, реже металлические осколки, обрывкиодежды, гематомы ) вблизи позвоночника вследствие неради-кальной хирургической обработки или в связи с задержкой ее.Клиника напоминает нагноение раневого канала. При упорномзатяжном течении возможно формирование гнойных свищей. Рент-генологически могут определяться паравертебрально располо-женные инородные тела, а при фистулографии -ведущие к ним- 364 -свищевые ходы.Лечение - оперативное. Своевременно предпринятое широкоерассечение раневого канала, удаление инородных тел и костныхотломков, некрэктония, адекватное дренирование в сочетании сполноценной антибактериальной и дезинтоксикационной терапиейделают прогноз благоприятным.Своеобразной разновидностью паравертебральных абсцессовявляются гнойные натечники, вызванные остеомиелитом позвон-ков. На первом месте среди них натечники, обусловленные ту-беркулезным спондилитом. Клинически преобладают симптомыхронического гнойного поражения: интоксикация, умеренныйнейтрофильный лейкоцитоз, субфебрильная лихорадка с эпизоди-ческими гектическими размахами, отчетливая локальная болез-ненность при перкуссии остистых отросков на уровне пораже-ния. Рентгенологически наряду с симптомами остеомиелита оп-ределяется округлая паравертебральная тень. В этих случаяххирургическое опорожнение и дренирование гнойной полости не-достаточно: необходима полноценная секвестрэктония, предпоч-тительнее передним доступом, возможен и одномоментный корпо-родез аутокостью. В послеоперационном периоде необходимадлительная антибактериальная терапия, по показаниям -специ-фическая. При полноценном своевременном лечении прогноз бла-гоприятный.9.2.Гнойные осложнения со стороныспинного мозга и его оболочекЯвляются относительно частыми осложнениями преимуществен-- 365 -но огнестрельных ранений позвоночника.Гнойный менингит ( общий спинальный ) характеризуется ти-пичной для цереброспинального менингита клиникой: бурное на-чало с высокой лихорадкой, выраженным менингеальным синдро-мом, нейтрофильным лейкоцитозом. При генерализации процессатипичны сильные головные боли, нарушения сознания, парезычерепномозговых нервов, падение гемодинамики. Диагностиказатруднена при наличии синдрома полного нарушения проводи-мости спинного мозга, наличии очагов гнойного поражения, уистощенных раненых. Бесспорным диагностическим признаком яв-ляется получение мутного ликвора с нейтрофильным плеоцито-зом. Важно повторное ренгенологическое исследование, позво-ляющее выявить наличие инородных тел в позвоночном канале,очагов остеомиелита. Лечение - полноценное консервативное счастыми эндолюмбальными введениями антибиотиков в максималь-ных дозах, предпочтительнее полусинтетических пенициллинов,дезинтоксикационная, иммуностимулирующая терапия, при паде-нии гемодинамики - гормоны. При наличии хирургических очаговинфекции показана их хирургическая санация.Прогноз в боль-шинстве случаев благоприятный.Ограниченный гнойный спинальный менингит развивается нафоне перенесенных ранений, операций, травм, связанных с пов-реждением стенок позвоночного канала. Важное звено патогене-за - отграничение рубцовым процессом отдельных участков су-барахноидального пространства и скопление гноя в них. Чащестрадает пояснично-крестцовый отдел. Основные признаки: по-явление локальной болезненности, нарастание корешковых болейи симптомов поражения спинного мозга, умеренные лихорадка и- 366 -нейтрофильный лейкоцитоз. В ряде случаев при пункции пора-женного участка субарахноидального пространства удается по-лучить гнойный ликвор, что является бесспорным диагностичес-ким признаком. Роль обычной спинномозговой пункции сущест-венно меньше, чаще определяется умеренный, порой лишь лимфо-цитарный плеоцитоз на фоне блокады субарахноидального прост-ранства.Принципы лечения, прогноз - аналогичны.Гнойный эпидурит - гнойное поражение эпидурального прост-ранства. Доминирует стафилококковая инфекция. Основной путьраспространения инфекции - гематогенный. В ряде случаев за-болевание носит ятрогенный характер и обусловлено дефектамиперидуральной анестезии, преимущественно пролонгированнойкатетеризационной. Преобладает поражение заднего эпидураль-ного пространства. Процесс манифестируется потрясающими оз-нобами, высокой лихорадкой, развитием локальной болезненнос-ти при перкуссии остистых отростков на уровне поражения. Дляпервой стадии характерно развитие сильных корешковых болей.В отдельных случаях происходит осумкование очага с формиро-ванием эпидурального абсцесса. В анализах ликвора может оп-ределяться умеренный плеоцитоз, нередко лимфоцитарный, примиелографии признаки блокады субарахноидального пространс-тва. Диагноз не вызывает сомнений при получении гноя в ходепункции эпидурального пространства. При отсутствии адекват-ного лечения радикулярная стадия через кратковременную ста-дию пареза конечностей сменяется миелитической стадией сформированием синдрома полного поперечного поражения спинно-го мозга. При этом определяется полная блокада субарахнои-дальных пространств, белково-клеточная диссоциация, умерен-- 367 -ный плеоцитоз. Лечение комплексное, основанное на раннемоперативном вмешательстве: ламинэктомия с широким опорожне-нием очагов и их дренированием, предпочтительнее прилив-но-отливным, первичным глухим швом раны. В ряде случаев прибольшой распространенности приходится прибегать к "лестнич-ной" ламинэктомии, т.е. резекции дужек через одну-две. Прог-ноз благоприятный при полноценном лечении на стадии корешко-вых болей, в более поздних стадиях - как правило, неблагоп-риятный.Хронический рубцовый перидурит является частым исходомоперативных вмешательств на образованиях позвоночного кана-ла, перенесенных травм, ранений, гнойного эпидурита. Грубыйрубцовый процесс приводит к сдавлению и деформации дурально-го мешка и спинальных корешков, в т.ч. и несущих корешко-во-медуллярные артерии. Основные симптомы: стойкие локальныеи корешковые боли, нарушение функций спинного мозга, легкаябелково-клеточная диссоциация в ликворе, миелографически мо-жет определяться блокада и деформация субарахноидальныхпространств. Особенно информативна КТ-миелография. Оператив-ное лечение малоэффективно, предпринимается при блокаде су-барахноидальных пространств с нарушением функций спинногомозга, стойком корешковом болевом синдроме, в сочетании сранней рассасывающей терапией.Гнойный миелит - относительно редкое осложнение преиму-щественно огнестрельных ранений позвоночника. Важным момен-том патогенеза является нарушение целостности твердой мозго-вой оболочки. Метастатическое поражение встречается крайнередко. При частичном нарушении проводимости спинного мозга- 368 -симптоматика нарастает бурно. В условиях полного нарушенияпроводимости диагностика затруднена и основывается на оценкеобщего состояния: лихорадке, умеренном нейтрофильном лейко-цитозе, плеоцитозе. Важно наличие длительной ликвореи и ино-родных тел в просвете позвоночного канала. Лечение комбини-рованное - хирургическое в сочетании с энергичной антибакте-риальной терапией. Прогноз неблагоприятный.Абсцесс спинного мозга, субдуральный абсцесс является от-носительно редким осложнением преимущественно проникающихранений. Принципы диагностики и лечения тождественны с гной-ным миелитом. В мирное время как казуистика описываются абс-цессы гематогенного происхождения.9.3. Остеомиелит позвоночникаОгнестрельный остеомиелит позвоночника имеет острое,подострое и хроническое течение. Это тяжелое осложнение ог-нестрельной травмы позвоночника, которое при распространениина оболочки спинного мозга может привести к смерти. Ранняядиагностика в острой фазе остеомиелита трудна в связи с тем,что отделение гноя и незаживающие свищи могут поддерживатьсяв мягких тканях инородными телами, в том числе и неконтрас-тыми, чаще костными фрагментами. Ранняя рентгенологическаясимптоматика остеомиелита позвоночника относительно скудна илишь по мере развития патологического процесса постепенновыявляются рентгенологические признаки. Ранние рентгенологи-ческие симптомы остеомиелита появляются через 3-4 недели- 369 -после травмы или ранения. Они определяются в виде нечеткос-ти, неровности замыкающих пластинок тел позвонков, что легчеобнаруживается на прицельных снимках и при динамическомрентгенологическом наблюдении. В последующем рентгенодиаг-ностика огнестрельного остеомиелита позвоночника основывает-ся на определении нарастающего остеонекроза, деструкциикостной ткани, патологической компрессии. При остеомиелитепозвоночника может развиться паравертебральный абсцесс, ко-торый на рентгенограммах имеет картину, сходную с гематомой.При переходе остеомиелита в подострую и хроническую фа-зы на рентгенограммах в телах позвоночника определяетсясклероз и интенсивное обызвествление передней продольнойсвязки, которая фактически выполняет роль надкостницы. Дляуточнения характера и распространения изменений целесообраз-но проведение томографического исследования позвоночника.Костный анкилоз может иметь место через 2-3 года.9.4. Трофо-паралитические осложнения,их профилактика и лечение.Развитие пролежней является одним иэ основных видовосложнений травмы позвоночника и спинного мозга. По литера-турным ланным частота их раэвития достигает 53-9О%. Возникающая при зтом длительно незаживающая раневая поверхность, яв-ляется входными воротами инфекции и в конечном итоге приво-дит к развитию сепсиса, который в промежуточном и позднемпериодах травматической болезни спинного мозга является при-чиной смертельных исходов у 2О% пострадавших. Наличие доста-- 370 -точно обширных пролежней, покрытых струпом, нередко являетсяпричиной длительно существующей лихорадки, генез которойстановится очевидным только после выполненин некрэктомии. Нои в других случаях наличие пролежней является источникомхронической интоксикации, приводящей к развитию упорной ане-мии. гипопротеинемии, амилоидозу внутренних органов. Указан-ные обстоятельства явлнются причиной вынужденной отсрочкирадикальных операций на позвоночнике и спинном мозге, чтознательно снижает их зффективность. Наличие пролежней, ес-тественно, очень осложняет проведение реабилитационных ме-ропринтий, ограничивает их круг, смещяет по времени, чтоопятьтаки сказывается на их зффективности.Патогенез формирования пролежней и механизмы их зажив-ления до сегодняшнего дня остаются не до конца раэрешенными,хотя имеются клинико-зкспериментальные данные о том, чтосроки заживления и характер формирующихся рубцов у постра-давших с повреждением спинного мозга существенно не отлича-ются от таковых у лиц с иной тяжелой соматической патологи-ей, но без повреждения спинного мозга.Несмотря на то, что сроки формирования, распространен-ность, глубина пролежней в значительной степени зависят отуровня и характера повреждения спинного мозга, следует под-черкнуть что мероприятия по их профилактике играют огромную,а порой и решаюшую роль в их развитии.Основным явлнется тшательное выполнение мероприятий поуходу с первых минут встречи медицинского персонала с подоб-ными пострадавшими. Если пострадавший был доставлен на щите,то следует немедленно переложить его на матрац с аккуратно- 371 -расправленной и натянутой простынью. Кожные покровы раздето-го пациента должны быть насухо вытерты и обработаны камфор-ным спиртом. Парализованные конечности должны быть уложены вфункционально выгодном положении, под свисающие парализован-ные стопы должны быть положены упоры в виде щитков с мягкимпокрытием. Следует помнить, что излюбленным местом формиро-вания пролежней являются места костных выступов. а именно:область костных выступов лопаток, области тазобедренных сус-тавов, головок малоберцовых косткй, лодыжек, пяток, поэтомуна их состояние должно быть обращено особое внимание. Подзти места необходимо укладывать мягкие небольшие подкладки,поролоновые подупжи, обшитые чистой кипяченой хлопчато-бу-мажной тканью, ватно-марлеые бублики. При изменении положе-нин тела пострадавшего, что необходимо осуществлять каждыетри часа, эти места необходимо знергично растереть до восс-тановления естественной окраски кожных покровов и ликвидациискладок. При появлении мацерации на коже эти участки надообработать спиртовым раствором бриллиантовой зелени или ду-бящим раствором перманганата калия. Вольшое значение имеетподдержание оптимальной температуры кожных покровов, особен-но в холодное врема года При согревании пострадавшего грел-ками следует обязательно помнить об утрате кожной чувстви-тельности у наиболее тяжело пострадавших пациентов и профи-лактике ожогов. Эффективным средством профилактики пролежнейявляются современные противопролежневые многосекционные мат-рацы, заполненные водой или воэдухом. Ряд из них имеют уст-ройства длн поддериания постоянной температуры. Периодичес-кое изменение давления в секциях их приводит к столь же пе-- 372 -риодической разгрузке отдельных участков тела, уменьшениюдавленин на кожные покровы и, тем самым, уменьшает угрозуформирования пролежней. Огромное значение в профилактикепролежней имеют своевременная коррекцин показателей перифе-рической крови, белков, полноценное питание и применениеанаболических гормонов.Необходимо подчеркнуть, что мероприятия по профилакти-ке пролежней, хотя и имеют особую значимость в остром и ран-нем периодах травмы спинного мозга, должны выполняться напротяжении всей жизни пациента.Формирующиеся пролежни целесообразно классифицироватьпо В.П. Билич (1971):1. Поверхностный пролежень - при имеющемся пораженииростковых слоев кожи;2. Глубокий пролежень - при поражении кожных покрововво всю их толщину;3. Пролежень-бурсит - при поражении суставной сумки ивскрытии полости сустава;4. Пролежень-остеомиелит - сопровождающийся развитиемостеомиелита подлежащей кости.Консервативное лечение пролежней является чрезвычайнотрудоемким, малоперспективным и, как правило, растягиваетсяна многие месяцы и даже годы. В то же время наличие пролеж-ней с поражанием суставных обраэований, костей исключаетвозможность их заживления консервативным путем.Консервативное лечение может быть рекомендовано лишьпри наличии поверхностных пролежней и заключается в местномиспользовании антисептических растворов, кварцевании краев- 373 -раны, а по мере очищения ее от некротических масс начинаютприменять мазевые повязки, способствующие эпителизации ране-вой поверхности. В результате консервативного лечения успеш-ное заживление пролежней в течение 3-6 месяцев может бытьдостигнуто у 38% пациентов.Рекомендованные в литературе методы кожной пластики,используемые при лечении длительно незаживающих, рецидивиру-ющих пролежней, пролежней с омозолелыми краями, остеомиели-том подлежащей кости, хроническими наружными свищами, могутбыть рекомендованы при небольших раневых поверхностях сперспективой их замещения местными тканями, благодаря ис-пользованию фигурных, в частности S-образных разрезов. Су-щественное значение в успешности подобных операций играетзавершающий этап операции, включающий глухой шов раны с ак-тивным или приливно-отливным дренированием. Ограниченныевозможности мобилизации местных тканей не всегда позволяютдостичь желаемого зффекта. Применение же расщепленных кожныхлоскутов приводит к относительно полноценному заживлениюпролежней в 43-78%. случаев спустя 2-2.5 месяца.Нбходимо также подчеркнуть, что выполнение подобныхопераций требует достаточно продолжительной предоперационнойподготовки, направленной на очищение раневой поверхности отгнойно-некротических масс, включая и выполнение неоднократ-ной некрэктомии, и формирование отномительно полноценнойгранулирующей поверхности.У пациентов с пролежнями, поражающими суставные образо-- 374 -вания, сопровождающимся омтеомиелитом подлежащей кости и об-разованием хронического свища в области пролежня требуетсярасширить объем операции. В этих случаях после иссечениякраев и дна раны измененные участки кости необходимо резеци-ровать кусачками до появления кровотечения из неизмененногогубчатого вещества, после чего ее обрабатывают воском дляостановки кровотечения. В дальнейшем рану дренируют прилив-но-отливной системой на 5-7 дней и ушивают наглухо. Неудачиоперативного лечения в зтих случаях могут быть вызваны вы-нужденным положением конечностей при выраженном спастическомсиндроме или нерадикальной обработкой костной части раны.Подобные операции приносят желаемый реэультат у 73-78%.больных. Данная методика является по существу неприемлимойпри рецидивирующих пролежнях.Наиболее оптимальным методом оперативного закрытияпролежней на сегодня является несвободная пластика ротацион-ными и островковыми кожно-жировыми и кожно-мышечными лоску-тами. Покаэаниями к ней являются большие по площади, дости-гающие надкостницы крестца или проникающие в полость тазо-бедренного