.

Гінекологія_Лекції

Язык: украинский
Формат: материал
Тип документа: Word Doc
4 51126
Скачать документ

Лекції з гінекології

МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ В ГІНЕКОЛОГІЇ

ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЖІНОЧИХ СТАТЕВИХ ОРГАНІВ

ЗАХВОРЮВАННЯ, ЩО ПЕРЕДАЮТЬСЯ СТАТЕВИМ ШЛЯХОМ

ТУБЕРКУЛЬОЗ ЖІНОЧИХ СТАТЕВИХ ОРГАНІВ

РЕГУЛЯЦІЯ ФУНКЦІЇ РЕПРОДУКТИВНОЇ

СИСТЕМИ. МЕТОДИ ОЦІНКИ ФУНКЦІОНАЛЬНОГО

СТАНУ РЕПРОДУКТИВНОЇ СИСТЕМИ

КЛАСИФІКАЦІЯ ПОРУШЕНЬ РОЗВИТКУ І ФУНКЦІЇ РЕПРОДУКТИВНОЇ СИСТЕМИ.

АМЕНОРЕЯ. ГІПЕРПРОЛАКТИНЕМІЯ

ДИСФУНКЦЮНАЛЬНІ МАТКОВІ КРОВОТЕЧІ

НЕЙРОЕНДОКРИННІ СИНДРОМИ В ГІНЕКОЛОГІЇ

ЕНДОМЕТРІОЗ

НЕПЛІДНИЙ ШЛЮБ

АНОМАЛІЇ РОЗВИТКУ ТА НЕПРАВИЛЬНІ ПОЛОЖЕННЯ ЖІНОЧИХ

СТАТЕВИХ ОРГАНІВ

ДОБРОЯКІСНІ ПУХЛИНИ ЯЄЧНИКІВ

МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ В ГІНЕКОЛОГІЇ

Науково-методичне обгрунтування теми

Без знання сучасних методів дослідження, без вмінь застосувати їх на
практиці неможливо поставити діагноз, провести диференціальну
діагностику і відповідне лікування гінекологічної хворої.

IV. Зміст навчального матеріалу

А. Спеціальний гінекологічний анамнез (довідки про менструальну,
статеву, дітородну, секреторну функції, застосування протизаплідних
засобів).

Б. Основні методи гінекологічного дослідження, які застосовують в
обов”язковому порядку під час обстеження всіх жінок, як хворих, так і
здорових (під час профілактичних оглядів).

1. Огляд зовнішніх статевих органів: лобка (форма, стан підшкірної
жирової клітковини, характер оволосіння), промежини, великих і малих
статевих губ (розмір, наявність набряку, виразок, пухлин,
копдиломатозних розростань, ступінь змикання статевої щілини), огляд
зовнішнього отвору сечовивідного каналу, клітора, внутрішньої поверхні
великих і малих статевих губ (колір, стан слизової оболонки,
пігментація, виразки), виявлення розміру бартолінових залоз (розміщення
їх вивідних протоків, характер секрету, наявність припухлості і
почервоніння навколо отвору), скеневих залоз, задньої спайки губ
(розриви, рубці), виявлення опущення та випадіння стінок вагіни та
матки.

Паралельно визначають наявність ознак інфантилізму (вузька статева
щілина, великі статеві губи не прикривають малі, висока або
коритоподібна промежина), визначення стану м’язів тазового дна

Дослідження за допомогою дзеркал (стан стінок вагіни, характер
складчастості та колір слизової оболонки, розростання, пухлини склепінь
та шийки матки, розмір та форма — циліндрична або конічна, розриви,
ерозії, дисплазія епітелію, характер виділень).

Вагінальне внутрішнє дослідження (ширина отвору вагіни, великі залози
пристінку; стан промежини та м’язів тазового дна, сечовивідний канал за
ходом передньої стінки вагіни, довжина, ширина вагіни, складчастість
слизової оболонки, наявність рубців, стенозу, перегородки, інфільтрату,
пухлини, глибина, симетрія, згладженість. випинання, затвердіння, форма
шийки матки, розмір, порушення цілісності, форма зовнішнього вічка,
консистенція, положення шийки відносно осі таза, пухлини).

Дворучне комбіноване вагіпально-абдомінальне дослідження (розмір матки,
форма, положення нахилення, перегин, зміщення за горизонтальною та
вертикальною віссю, болючість та рухливість матки, стан маточних труб,
тонкі та м’які, звичайно не пропальповуються. їх ділянка не болісна,
яєчники у худорлявих жінок добре пальпуються у вигляді тіла
мигдалеподібної форми, розміром 3×4 см, досить рухливі та чутливі,
зв’язки навколоматкової клітковини, серозна оболонка матки, перемети її
в нормі не пальпуються).

ольпоскопія.

Цитологічне дослідження.

В. Додаткові спеціальні методи дослідження.

Ректальне дослідження (ректоабдомінальне).

Показане за неможливості піхвового дослідження (у дівчат, у разі стенозу
та атрезії піхви), за необхідності детальнішого обстеження тазових
органів (за наявності пухлин, щоб визначити ступінь їх поширення на
тазову клітковину та стінки кишки), а також у разі запальних
захворювань, щоб визначити стан крижово-маткових зв’язок і
параректальної клітковини.

Комбіноване прямокишково-піхвово-черевно-стінкове
(ректовагінально-абдомінальне) дослідження застосовують у разі підозри
на наявність патологічних процесів у стінці піхви, прямої кишки або
прямокишково-піхвової перегородки.

Дослідження за допомогою кульових щипців проводиться у разі необхідності
визначення зв’язку пухлини черевної порожнини зі статевими органами.

Зондування матки показане при потребі вивчити прохідність шийки матки,
її довжину та конфігурацію, наявність в ній пухлин, перед деякими
операціями (вишкрібання стінок порожнини матки, ампутація шийки матки та
ін.). Протипоказання: гострі запалення вагіни, матки та придатків,
підозра на вагітність, ракові виразки на шийці. Ускладнення: кровотеча,
перфорація, занесення інфекції.

Біопсія: відокремлення та дослідження шматочка тканини з діагностичною
метою. Повинна проводитись прицільна біопсія (після кольпоскопії та з
найбільш підозрілої ділянки). Найчастіше біонтах беруть з ураженої
ділянки шийки, але можна з будь-якої ураженої ділянки (краще скальпелем,
рідше конхотомом, петлею-ножем для діатермокоагуляційного одержання
шматочка тканини).

Діагностичне вишкрібання слизової оболонки стінок порожнини матки,
відокремлене діагностичне вишкрібання каналу шийки та стінок порожнини
матки.

Показання: маткові кровотечі, підозри на злоякісну пухлину, на залишки
плідного яйця, на поліпоз слизової оболонки матки, фіброміому,
туберкульоз ендометрію, а також для визначення причини порушення
менструального циклу (циклічні та ациклічні кровотечі нез’ясованої
етіології).

Протипоказання: гостре і підгостре запалення матки та придатків,
гонорейний ендоцервіцит. Діагностичне вишкрібання — один а видів
біопсії, де матеріалом для дослідження є слизова оболонка матки.

Пункція черевної поро.жнини через заднє склепіння.

Показання: підозра на позаматкову вагітність, запальні захворювання, які
перебігають з утворенням ексудату в ректально-матковому заглибленні, з
наступним лабораторним дослідженням. Прицільна пункція пухлини при
підозрі на піосальпінкс та гідросальпінкс, піооварій.

Продування та промивання маткових труб, пертубація та гідротубація.
Гідротубація: визначення прохідності труб за допомогою введення в їх
просвіт речовини.

Протипоказання: вагітність, гостре та підгостре захворювання, пухлини
матки, придатків, патологічні кровотечі тощо. Лікарські засоби для
гідро-тубації: новокаїн, антибіотики, лідаза, гідрокортизон.
Рекомендується проводити на 10—13-й день менструального циклу.
Гідротубація з введенням у маткові труби лікарських засобів називається
лікувально-діагностичною. Продування чи промивання маткових труб за
показаннями з боку абдомінального кінця в разі розтину передньої
черевної стінки називається ретроградною пер-, гідротубацісю.

Ультразвукове дослідження. Показання: пухлини матки та придатків,
підозра на маткову та позаматкову вагітність, виявлення стану труб при
гідротурбації та ін. Метод заснований на здатності органів і тканин
по-різному відображати ультразвукові хвилі внаслідок їх різної
акустичної протидії. Відображені ультразвукові хвилі перетворються на
електричні коливання за допомогою датчика (п’єзокристала) та виводяться
на екран. Г. Ренті екологічні методи дослідження.

ГІСТЕРОСАЛЬПІНГОГРАФІЯ (метросальпінгографія) — отримання контрастного
зображення порожнини матки та маткових груб за допомогою рентгенографії.
Показання: патологічні процеси, що викликають зміни форми та розмірів
матки (аномалії розвитку матки, пухлини); виявлення прохідності маткових
труб. Протипоказання: підозра на вагітність (маткову та позаматкову),
кровотеча, гострі та підгострі запальні захворювання матки та придатків.
Проводиться на 8—14-й день циклу. Контрастні речовини: йодоліпол, водний
розчин діадону або сергозіну. ‘Знімок роблять зразу після введення,
через 15—20 хвилин та через 1 добу.

ЛІМФОГРАФІЯ проводиться для виявлення поширення ракового процесу шийки,
тіла матки та яєчників. Пряма лімфографія базується на тому, що вражена
метастазом частина лімфатичного вузла не здатна поглинати контрастну
речовину (йодоліпол, міоділ), на рентгенограмі видно дефект наповнення.
Непряма радіоізотопна лімфографія — це підшкірне введення в перші
міжпальцьові проміжки 198Аu. При специфічному ураженні лімфовузлів
штриховка їх при скануванні не виражена.

АНГІОМЕТРОСАЛЬПІНГОГРАФІЯ — метод, який базується на контрастуванні
тазових судин, порожнини матки, маткових труб. Об’єднання двох
досліджень в одне дає можливість не тільки одночасно вивчити стан
порожнини матки, маткових труб, міометрія, придатків матки і судин, що
їх забезпечують, але й різко зменшує дозу опромінення.

ПАРІЄТОГРАФІЯ. В основі метода лежить одночасне роздування газом ( О2 чи
СО2) сечового міхура, піхви і прямої кишки, після чого роблять бокові
томограми. Це дає можливість з’ясувати взаємовідношення між маткою,
прямою кишкою і сечовим міхуром.

Д. Радіонуклідна діагностика базується на тому, що злоякісні клітини
мають здатність посилено поглинати радіоактивний фосфор ( 32^Р), який
вводять усередину. За допомогою радіометричного зонда можна виявити зони
ураження яєчника.

Е. Ендоскопічні методи дослідження.

КОЛЬПОСКОПІЯ — огляд шийки матки та слизової оболонки вагіни за
допомогою кольпоскопа. Розширена кольпоскопія — огляд після обробки
шийки матки розчином Люголя та 3% оцтовою кислотою.

ЦЕРВ1КОСКОПІЯ — огляд шийки матки за допомогою спеціальних засобів —
цервікоскопа через кольпоскоп.

ГІСТЕРОСКОПІЯ — огляд слизової оболонки матки за допомогою гістероскопа.

ЦИСТОСКОПІЯ — огляд слизової оболонки сечового міхура за допомогою
цистоскопа.

ЛАПАРОСКОПІЯ — огляд органів черевної порожнини та малого таза за
допомогою лапароскопа, введеного в черевну порожнину шляхом проколу
передньої черевної стінки.

Є. Дослідження функціонального стану яєчників.

Феномен зіниці, феномен папороті, циклічні зміни базальної температури,
цитологічне дослідження вагінальних мазків. Патогістологічне дослідження
ендометрія. Біологічні, хімічні дослідження крові, визначення гормонів у
крові та сечі (7, 14. 21 день). Цитологічне дослідження мазків на
атипові клітини, визначення функції яєчників за характером скорочення
маткових труб, фазово-контрасна мікроскопія.

Ж. Інші спеціальні методи дослідження.

Рентгенографія турецького сідла, комп’ютерна томографія, теплобачення,
діагностична і пробна лапаротомія, метод хромодіагностики за Шіллером
(забарвлення слизової оболонки шийки матки розчином Люголя для
визначення розподілу глікогену в поверхневих шарах епітелію, що має
значення для діагностики раку шийки матки), гістологічне дослідження.

Задачі для контролю засвоєння матеріалу

№ 1. У гінекологічне відділення поступила хвора 15 років з кровотечею,
яка почалася у строк менструації. Яке обстеження необхідно провести?

Відповідь: зібрати анамнез, провести огляд, дослідження органів та
систем, ректальне та ректоабдомінальне дослідження, огляд зовнішніх
статевих органів, виміряти базальну температуру, визначити гормони у
крові, сечі, зробити клінічні аналізи крові, мазок на чистоту
вагінальної флори.

№ 2. У жіночій консультації при огляді шийки в дзеркалах у хворої 25
років виявлена гіперемія розміром з п’ять копійок. Які обстеження
необхідно провести хворій?

Відповідь: кров на РВ, мазок на чистоту вагінальної флори, на цитологію,
кольпоскопію, при необхідності — прицільну біопсію.

№ 3. У хворої 60 років почалася кровотеча. Менопауза 10 років. Які
інструментальні та додаткові спеціальні методи дослідження необхідно
використати для виключення пухлини матки?

Відповідь: роздільне діагностичне вишкрібання порожнини матки, УЗД.

№ 4. У хворої 30 років із запаленням матки та придатків зроблено мазок з
заднього склепіння. У мазку виявлена невелика кількість паличок
Додер-лейна, багато лейкоцитів та епітелію, значна кількість кокової
флори. Реакція слабокисла. Зовнішній вигляд слизово-гнійний. Який
ступінь чистоти?

Відповідь: 3.

№ 5. У мазку у хворої зі значними гнійними виділеннями виявлено
лейкоцити у великій кількості та значна кількість епітелію; флори немає.
Який ступінь чистоти?

Відповідь: 4.

ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЖІНОЧИХ СТАТЕВИХ ОРГАНІВ

І. Науково-методичне обгрунтовання теми

Запальні захворювання статевих органів жінок (ЗЗСО) займають перше місце
серед других позолотій в гінекології і складають 60-—65% серед всіх
гінекологічних хворих і більше 30%, які госпіталізуються. Серед хворих
запальними процесами статевих органів — 75% жінки, молодші 25 років (від
16 до 25 років), а з них 3/4 тих, що мали пологи.

Запальні захворювання є найчастішою причиною негормонального безпліддя,
ектопічних вагітностей, невиношування; відіграють певну роль в розвитку
фетоплацентарної недостатності, захворюваннях плода та новонародженого.
Треба брати до уваги, що запалення можуть привести до виникнення
патології шийки матки (ектопії, дисплазії), матки (лейоміоми).
ускладнення еидометріозу.

Таким чином, запальні захворювання перекривають майже весь спектр
негормональних захворювань органів репродуктивної системи жінок. Знання
причин, методів діагностики та лікування запальних захворювань жіночих
статевих органів необхідно лікарю будь-якого профілю у його практичній
діяльності.

IV. Зміст навчального матеріалу:Запальний процес в статевих органах
жінки являє собою перш за все інфекційний процес, у виникненні якого
можуть відігравати роль різні мікроорганізми. Спектр збудників, які
викликають запалення внутрішніх жіночих татевих органів, достатньо
широкий і включає бактерії, які звичайно колонізують піхву, та нижній
відділ церві кального каналу (індигенну флору), а також збудників, що
передаються статевим шляхом. Не втратили свого значення такі збудники,
як стрептокок, стафілокок, кишкова паличка, протей, гонокок та інші.
Роботами останніх років доведено роль анаеробної інфекції, і
монокультура досягає 20%, поліанаероби — 44%, облігатні та факультативні
анаероби — 37,7%.

У більшості випадків запальні процеси носять полімікробний, змішаний
характер. В результаті захворювання втрачає нозологічну специфічність.

Особливості сьогодення в тому, що спостерігається значне зниження
імунної реактивності жіночого організму, що зумовлено погіршенням
екологічної обстановки, наявністю хронічного стресу, особливістю
живлення та зміною фізіологічних періодів в житті жінки.

Слід пам’ятати про ятрогенні фактори (катетеризація судин, тривалість
симультантних операцій, ендоскопічні методи обстеження). Супутні
захворювання (цукровий діабет, хіміотерапія, глюкокортикоїдна терапія з
імуносупре-сивним ефектом та інше) негативно впливають на розвиток та
перебіг запалення.

Класифікація запальних захворювань геніталій За клінічним перебігом:

I. Гострі процеси.

II. Підгострі процеси.

III. Хронічні процеси.

За ступенем важкості:

I. Легка.

II. Середня.

III. Важка.

За локалізацією:

І. Запалення статевих органів нижнього відділу:

вульви (вульвіт);

бартолінової залози (бартолініт);

піхви (кольпіт, вагініт);

шийки матки:

а) екзоцервіцит (запалення піхвової частини шийки матки, покритої
багатошаровим плоским епітелієм);

б) ендоцервіцит — запалення слизової оболонки, яка переходить в канал
шийки матки і покрита циліндричним епітелієм.

II. Запалення статевих органів верхнього відділу: 1. Тіла матки:

а) ендометрит (запалення слизової оболонки тіла матки);

б) метроендометрит (запалення слизового і м’язового шару тіла матки);

в) панметрит (запалення усіх шарів стінки матки);

г) периметрит (запалення очеревини, що покриває тіло матки).

2. Придатків матки:

а) сальпінгіт (запалення маткових труб);

б) оофорит (запалення яєчників);

в) сальнінгоофорти (запалення маткових труб і яєчників), або аднексит;

г) аднекстумор (запальна пухлина маткових труб і яєчників);

д) гідросальнінкс (запальна мішечкувата пухлина маткової труби з
накопиченням серозної рідини у її просвіт);

є) піосальпінкс (запальна мішотчата пухлина маткової труби з
накопиченням гною у її просвіт);

є) піоварум (запальна пухлина яєчника з гнійним розплавленням його
тканин);

ж)перисальпінгіт (запалення очеревинного покрову маткової труби).

3. Клітковини таза (параметрит (запалення клітковини, що оточує матку)—
боковий, передній і задній).

4. Очеревини таза (пельвіоперитоніт — запалення очеревини малого таза).

Правильно сформульований діагноз повинен мати вказівки на особливості
клінічного перебігу, локалізацію процесу, що дозволяє визначити тим
самим принцип лікування, його тривалість, діагностичні особливості,
наступну тактику.

Клінічна картина запальних захворювань гені талій

В сучасних умовах запальні захворювання геніталій мають деякі
особливості, що суттєво відрізняє їх від клінічної картини захворювань
20-річної давнини. їх характеризує:

стерта клінічна симптоматика гострої стадії захворювання;

перевага хронічних процесів, а в останні роки — поява первинно-хронічних
захворювань;

стійкий рецидивуючий перебіг хронічних процесів;

найбільш часта локалізація запального процесу в придатках матки;

рідкісне ураження параметральної клітковини;

рідкісний розвиток гнійних процесів.

Перебіг захворювання (гострий, иідгострий, хронічний), ступінь тяжкості
(легка, середня, тяжка), залучення багатьох тканин та органів
(ендоцервікс, ендометрій, міометрій, ендосальпінкс, яєчники);
розповсюдження процесу на оточуючі тканини (параметрій, очеревину) в
більшій мірі залежить від реактивності організму жінки, але також і від
патогенних властивостей мікробів.

Виділяють два клінічно-патогенетичні варіанти запального процесу.

Для першого є характерною перевага інфекційно-токсичних проявів як
результату вкорінення або активації мікробів (поява болю, температурна
еакція, ексудативні процеси, інтоксикація) — інфекційно-токсичний
варіант. Другий варіант характеризується стійким больовим синдромом та
ознаками порушення функцій судинної (переважно мікроциркуляції),
нервової, імунної та ендокринної систем. Перший варіант спостерігається
при гострому перебігу та загостренні хронічного. Другий варіант
характерний для хронічного перебігу захворювання.

Больовий синдром є провідним симптомом хронічного запалення незалежно
від його локалізації. Його морфологічна основа — це фібротизація,
склерозування тканин, втягнення в процес нервових гангліїв з розвитком
тазових гангліоневритів і таких же уражень у віддалених органах (солярит
і ін.) Біль має різний характер: тупий, ниючий, тягнучий,
такий, що посилюється, постійий або періодичний. Для хронічних
запальних процесів характерний рефлекторний біль (реперкусивний), що
виникає за механізмом вісцеро-сенсорних і вісцеро-кутаниих рефлексів.
Біль внизу живота буває дифузний, нерідко локалізується в правому або
лівому паху, ірадіює в ділянку поперека, у піхву, у пряму кишку, у
крижі, у нижні кінцівки. Існують зони підвищеної шкіряної чутливості
(зони Захар’їна—Геда) при запаленні геніталій. Вони поширюються
від X грудного до IV крижового (поперекового) хребця (яєчник
— X грудинний, маткові труби — XI грудинний, матка — IV поперековий).
Інші симптоми залежать від ураження різних анатомічних структур. Так,
ендоцервіцит може проявлятися скаргами на ненормальні вагінальні
виділення. Слід брати до уваги, що ендоцервіцит є початком висхідної
інфекції, але він рідко супроводжується болем. При цьому можна
спостерігати набряк, гіперемію в зоні зовнішнього зіву шийки матки.
Більш загальні симптоми (гарячка, нудота, іноді блювання) є
результатом гострого ураження маткових труб, яєчників або оточуючих
тканин (параметрія, очеревини). Запальні захворювання статевих органів
можуть включати в себе будь-яку комбінацію ендометриту, сальпингіту,
оофо-риту, тубооваріальних утворень, тазового перитоніту.

Так, у порожнину матки інфекція може проникнути під час менструації, під
час статевих зносин у дні менструації, під час деяких лікувальних
процедур (вишкрібання слизової оболонки матки, продування маткових труб
тощо), під час пологів та абортів, а також під час загальних інфекційних
захворювань (грип тощо).

Запальний процес, що локалізується тільки у поверхневому шарі
ендометрія, називається ендометритом, у глибших тканинах (базальний шар
ендометрія, міометрій) — ендоміометритом. Особливістю ендометриту є дуже
частий перехід інфекції у маткові труби.

Гострий ендометрит розвивається гостро. Підвищується температура тіла,
погіршується загальний стан, з’являється біль, який віддає у крижі і
пахові ділянки, надмірні серозно-гнійні або кров’янисто-гнійні
виділення, іноді метррагія. Під час піхвового дослідження матка
збільшена, болісна. У разі гострого ендометриту руйнується і
некротизується функціональний шар ендометрія, епітелій у деяких місцях
десквамується, глибше утворюється підепітеліальний захистний вал у
вигляді великого лейкоцитарного інфільтрату. У крові спостерігається
лейкоцитоз, збільшується ШОЕ. Гостра фаза запалення у разі правильного
лікування триває близько 5—7 днів. Слизова оболонка ендометрія відпадає
і розпадається, разом з нею зникають і скупчення мікробів. Тому іноді
можливе самовиліковування. Але у більшості випадків перебіг хвороби
прогресує: процес поширюється лімфатичними і кровоносними судинами на
м’яз матки. У процес можуть втягуватися також очеревина, що вкриває
матку, і оточуюча клітковина. В особливо несприятливих випадках
розвивається флебіт і тромбофлебіт судин матки і навіть сепсис. Гострий
ендометрит частіше закінчується видужуванням, рідше переходить у
хронічний ендометрит (метроендометрит).

Клінічні симптоми у разі хронічного ендометриту виражені значно менше,
ніж у разі гострого: температура тіла нормальна, виділення
слизисто-гнійні, ненадмірні, біль у попереку незначний. Нерідко
відзначаються розлади менструального циклу типу мено- або метрорагії, що
пов’язано з порушенням скоротливої функції матки.

У разі сальпінгіту запальний процес захоплює маткові труби. Інфекція
проникає у маткові труби висхідним шляхом із матки або низхідним — у
разі проникнення збудників із очеревини через лійку маткової труби.
Можливі також лімфогенний і гематогенний шляхи зараження. У початковій
стадії запального захворювання у стінці маткової труби розвивається
гіперемія, відбувається набухання слизової оболонки і посилена секреція
її епітелію. Розвивається катаральний сальпінгіт. Стінка труби при цьому
рівномірно стовщується, і труба легко пальпується під час піхвового
дослідження. У разі прогресування процесу в отворі маткової труби
накопичується надмірний секрет. Складки слизової оболонки стають
набряклими, стовщуються, маткова частина труби стає непрохідною, а у
разі закриття лійки маткової труби надмірний секрет розтягує стінки
труби, перетворюючи її на мішкувату довгасту пухлину, заповнену серозним
вмістом — сактосальпінкс або гідросальпінкс, частіше двобічний. Якщо
порожнина маткової труби заповнена гноєм, її називають піосальпінксом. У
разі сальпінгіту у процес швидко втягується черевний покрив маткової
труби, унаслідок чого утворюються зрощення з суміжними органами,
найчастійше з яєчником, і яєчник теж утягується в запальний процес.
Розвивається сальпінгоофорит або аднексит. Якщо піосальпінкс зростається
з яєчником, у товщі якого теж є абсцес, перетинка між ними
розсмоктується і утворюється загальна порожнина, наповнена гноєм, —
тубооваріальний абсцес. Клінічний перебіг залежить від характеру
ураження. У разі розвитку запального процесу у аткових трубах і яєчниках
раптово підвищується температура тіла до 40 градусів. Хворі скаржаться
на слабкість, нездужання, порушення сну і апетиту. Турбує спочатку
різкий, а потім пульсуючий біль унизу живота. Відзначаються лейкоцитоз,
зсув лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЕ, збільшенння кількості
лейкоцитів.

Запальні захворювання матки і маткових труб можуть поширитися на
очеревинні покриви цих органів з розвитком периметриту і періаднекситу,
а у разі прогресування запалення у процес втягується вся очеревина
малого таза, тобто розвивається пельвіоперитоніт. Захворювання
починається з появи високої температури тіла, ознобу, сильного болю
унизу живота, нудоти і блювання. Пульс частий, слабкого наповнення і
напруги. Нерідко відзначається виражений метеоризм, атонія кишок,
затримка випорожнення або пронос, іноді часте болісне сечовипускання.
Черевна стінка напружена, симптом Щоткіна—Блюмберга різко позитивний.
Під час дослідження крові визначаються лейкоцитоз, підвищена кількість
нейтрофілів, лімфопенія, підвищена ШОЕ, низький гемоглобін.

Діагностика

Діагностика запальних захворювань статевих органів жінок в гострій
стадії грунтується на даних анамнезу і об’єктивного дослідження (п’ять
класичних ознак запалння: calor, dolor, tumor, rubor, functia laesa;
характерні зміни крові: прискорення швидкості зсідання еритроцитів,
зрушення вліво формули білої крові), характерних неспецифічних
біохімічних змін крові (СРБ, сбільшення серомукоїдів, сіалових кислот),
швидкої регресії клінічних проявів при проведенні антибактеріальної
терапії.

Диференційна діагностика в гострій стадії проводиться з позаматковою
вагітністю, гострим захворюванням черевної порожнини (гострий
апендицит), іноді онкопатологією.

При діагностиці запальних захворювань статевих органів жінок в
хронічній стадії можуть виникнути значні труднощі.
Відсутність патогномонічної маніфестації, характерних змін
крові, біохімічних показників вимагають від лікаря проведення дуже
ретельного опитування, диференційної діагностики і перекладають основну
вагу діагностики на допоміжні методи — методи функціональної
діагностики, лапароскопію, методи вірусологічного та бактеріологічного
дослідження). Стійкий тазовий больовий синдром може бути притаманний
колітам, проктосигмоїдитам, при варикозному розширенні вен
яєчниково-маткових сплетінь, що проявляє себе почуттям тяжкості,
інтенсивним болем), при ендометріозі (стійкий біль посилюється з
початком менструації), який може існувати самостійно, але дуже часто
розвивається в осередку хронічного запалення.

Хронічний аднексшп слід диференціювати з хронічним циститом, хронічним
апендицитом, специфічним запальним процесом (туберкульоз
геніталій).Наявність скарг на біль внизу живота ще не дає приводу для
діагнозу “хронічний аднексит”.

Основні методи лікування запальних захворювань

геніталій при неспецифічному запаленні нижніх відділів

жіночих статевих органів

1. Вульвіт.

Під час гострого вульвіту призначають ліжковий режим, до запалених
ділянок прикладають примочки зі свинцевою водою або 1% розчином
резорцину. Через 2—3 дні після припинення гострих явищ призначають теплі
сидячі ванни з розчином калію перманганату (1:10 000), настоєм ромашки
або розчином фурациліну 1:5000. У нідгострій і хронічній стадіях
рекомендують сидячі ванночки з розчином ромашки або калію перманганату
2—3 рази на добу по 10 хв., снодійні засоби тощо. Паралельно проводять
лікування супутніх загальних захворювань (діабету, циститу) і усувають
механічні чинники та інші шкідливі агенти, які обтяжують перебіг
захворювання.

2. Бартолініт.

У разі проникнення мікробів у паренхіму залози виникає справжній абсцес.

Лікування абсцесів зводиться до розтину і дренування вогнища. У разі
кісти бартолінових залоз і рецидивуючих псевдоабсцесів роблять
екстирпацію бартолінової залози.

3. Кольпіт.

Лікування проводять з урахуванням етіологічного чинника. У гострій
стадії починають із застосування теплих сидячих ванн із слабкого розчину
калію перманганату 1:10000 або ромашки, шавлії, дубової кори у поєднанні
з антибактеріальною терапією (антибіотики з урахуванням чутливості
збудника і сульфаніламідні препарати). Після затихання гострих запальних
явищ призначають спринцювання піхви 2% розчином борної кислоти або 0.02%
розчином фурациліну, а також піхвові таблетки кліон-Д100 або поліменакс
з наступною нормалізацією мікрофлори піхви пробіотиками —
біфідумбактри-ном, вагілаком та ін. При кандидозному кольпіті
застосовують клотрімазол. міконазол, еконазол, інтраконазол. Препарати
вводять у піхву 1 раз на добу протягом 3 діб. Призначають пімафуцин
протягом 6 діб, дифлюкан по 150 мі’ усередину та ін.

При старечому кольпіті неспецифічної етіології слід застосовувати
місцеві етіотропні протизапальні засоби, лікувати обмінні порушення
тощо.

4. Ендоцервіцит.

У разі неспецифічного гострого ендоцервіциту лікування має бути
спрямоване на локалізацію процесу. Призначають повний спокій. Активні
місцеві процедури протипоказані через можливе поширення інфекції на
вищерозташовані відділи статевого апарату. Антибіотики та
сульфаніламідні препарати вводять у поєднанні із загальиозміцнюючою
терапією. Гнійні виділення видаляють із піхви за допомогою обережних
спринцювань. Промивну рідину уводять у піхву під низьким тиском. Для
спринцювання застосовують розчин фурациліну (1:5000), теплий розчин
натрію гідрокарбонату (2 столові ложки на 1 л переварної води), відвар
ромашки, шавлії, дубової кори.

У разі хронічного ендоцервіпиту проводять більш активне місцеве
лікування: спринцювання 5% розчином натрію гідрокарбонату, піхвові
ванночки з неочищеним деревним оцтом або 2% розчином срібла нітрату,
змазування каналу шийки матки 10% розчином натрію гідрокарбонату чи 5—
10% розчином протарголу. Припікання роблять через 3—4 дні, усього 5—6
процедур. Призначають також електрофорез цинку (ендоцервікально) і
загальнозміцнювальне лікування.

Основні методи лікування запальних захворювань

геніталій верхніх відділів жіночих статевих органів

(ендометрит, адиексшп, нельвіонеритоніт)

При гострому запальному процесі:

I. Лікування проводиться обов’язково в стаціонарі.

II. Антибактеріальна терапія.

У лікувальному комплексі основне місце посідають антибіотики. З початком
захворювання, коли лабораторні дані про характер збудника та його
чутливість відсутні, рекомендується призначати антибіотики широкого
спектра дії або їх комбінації.

1. Монотерапія. Орієнтуючись на передбачувану етіологію захворювання.
Призначають бета-лактамні антибіотики (напівсинтетичні пеніциліни):

метицилін-нагрій 1,0 (в/м, 4,0—6,0 г на добу, на 4—6 введень);

оксациліп-натрій 0,5 (в/м, 3,0—6,0 г на добу, на 4—6 введень);

ампіцилін-натрій 0,5 (в/м, 1,0—3,0 г на добу, на 4—6 введень);

ампіокс-натрій 0,5 (в/м, 2,0—4,0 г на добу, на 4—6 введень).

Цефалоспорини:

цефазолін 0,5—1,0 (в/м, в/в, 2,0—6,0 г на добу, на 4 введення);

кефзол 1.0 (в/м, в/в, 4,0—6,0 г на добу, на 2 введення);

цефтріаксон 0,25—1,0 (в/м, в/в, 2,0—4,0 г на добу, на І—2 введення).

Аміноглікозиди:

канаміцин 0,5—1,0 (в/м, 2,0г на добу, на 2—3 введення);

– гентаміцин 2,0 (в/м, в/в, 0,04, 0,08 — 1,6—2,4 г на добу, на 2—З
введення);

Карбаненеми; меронем 0,5 (в/м, в/в, 3,0 г на добу, на 4 введення).

2. Комбінації: цефалоспорини І генерації, нітроімідазоли,
аміногдікозиди:

– цефазолін + мєтрогіл + гентаміцин (цефазолін — 1,0, на добу 3,0 г, на
курс 15,0 г; мєтрогіл — 0,5, на добу 1,5 г, на курс 4,5 г в/в крапельно;

гентамєцин — 0,08, на добу 0,24, на курс 1,2 г).

3. Цефалоспорини II генерації, нітроімідазоли, аміноглікозиди:

– цефуроксим + мєтрогіл + гентаміцин (цефуроксим — 0,75. на добу 2,25,
на курс 11,25 г; мєтрогіл — 0.5, на добу 1,5 г, на курс 4,5 г в/в
крапельно;

гентаміцин — 0,08. на добу 0,24, на курс 1,2 г).

“Золотим стандартом” при лікуванні сальнінгоофорпту є призначення
клафорану (цефотаксиму) в дозі 1.0—2,0 г 2—4 раза на добу в/м або одну
дозу в 2,0 г в/в в сполученні з гентаміцином по 0,08 г 3 раза па добу.
Курс лікування антибіотиками потрібно проводити не менше 5—7 днів.
Доцільно поєднувати антибіотики з сульфаніламідами, особливо при
призначенні пеніцилінів: сульфаніламіди пригнічують пеніциліназу,
посилюючи тим самим дію наступних антибіотиків.

Для подавлення патогенного росту та розмноження грибів при
антибіотикотерапії одночасно застосовують різні антигрибкові препарати:
ністатин — по 500000 ОД 4 рази на добу всередину та вагінальні свічки
1—2 рази на день, патаміцин (пімафуцин) — по 0,1 г всередину 4 рази на
день та вагінальна таблетка 2 рази на день, флуканазол (діфлюкан) — по
150 мг одноразово. Для профілактики та лікування вагінального дисбіозу
(бактеріального вагінозу) після проведення антибіотикотерапії показне
застосування препаратів біфідо- та лактобактерій: ацилак (по 1 свічці 2
рази на день протягом 10 днів), біфідумбактерин (в тому ж режимі),
вагілак (вводити до піхви по 1 капсулі на ніч 10 днів) та ін.
ГІерорально доцільно приймати еубіотики: ацилак, біфідумбактерин.
біфікол, біоспорин, лінекс та ін. Під час антибіотикотерапії слід
обов’язково призначити вітаміни В, С, полівітаміни.

III. Дезинтоксикаційна терапія здіснюється низькомолекулярними
плазмозамісникамн (неогемодез, неокомпенсан, сольові розчини)- Загальний
об’єм рідин, що вводяться в організм, залежить від важкості стану і
визначається по

40—45 мл на 1 кг маси хворої під контролем гематокриту та діурезу.

Обов’язкове застосування препаратів, що покращують реологічні
властивості крові (реополіглюкін, реоглюман, плазмастерил, волекам).
Також застосовується гепарин, аспірин, курантил.

IV. Для підвищення імунітету застосовують препарати плазми (суха,
нативна, гіперімунізована антистафідококова, антиколі-плазма,
антиешеріхії- плазма — по 100—150 мл в/в 3—5 раз, щоденно або через
день, гаммаглобулін по 3 дози через 3 дні 3 рази).

Обезболюючий ефект досягається призначенням аналгетиків. спазмолітиків,
дозованою гіпотермією.

VI. При стабілізації запального процесу та відсутності ознак нагнивання
через 10—12 днів можна призначити фізіотерапевтичні методи лікування:
ультрафіолетову еритемотерапію, магнітотерапію, діадинамічні струми.

Курс лікування гострого запалення або загострення хронічного процесу в
стаціонарі повинен бути не менше 3 тижнів. Потім хвора продовжує почате
в стаціонарі фізіотерапевтичне лікування в жіночій консультації. Для
проведення реабілітації функції уражених систем через 4—6 місяців після
гострої стадії захворювання показано санаторно-курортне лікування.

При хронічному запальному процесі:

В сучасних умовах більшість жінок з хронічними запальними захворюваннями
геніталій лікується амбулаторно. Але при тяжких формах висхідної
інфекції, формуванні тубооваріальних абсцесів, ознаках ураження
очеревини, пацієнтки підлягають обов’язковій госпіталізації.

Лікування у хронічній стадії має бути комплексним і включати біологічні,
фармакологічні і фізіотерапевтичні методи.

І. З біологічних засобів рекомендують, незалежно від виду збудника,
застосувати:

1) гоновакцинотерапію (лікування починають з дози 0,2 мл — 200 000 000
мікробних тіл і повторюють через 2 дні зі збільшенням дози під час
кожного повторного введення на 0,2 мл, усього на курс — 2 мл
гоновакцини);

аутогемотерапію (від 0,5 мл крові, поступово підвищуючи дозу до 10 мл);

плазмол або екстракт плаценти (по 1 мл підшкірно у передню черевну
стінку через день, усього 15 ін’єкцій);

алое або ФіБС (по 1 мл підшкірно щоденно, усього 30 ін’єкцій);

екстракт плаценти по 2 мл в/м 1 раз на тиждень, 8—10 ін’єкцій;

полібіолін — препарат, який отримують з донорської сироватки крові
людини, мас значний розсмоктуючий ефект. Призначається по 0,5 т
(розвести в 5 мл 0,25% розчину новокаїну), в/м, щоденно. На курс —10
ін’єкцій.

Десенсибілізуюча терапія: димедрол — 0,05, тавегил (клемастин) —0,05,
супрастин або піпольфен (діпразин) — 0,025 по 1 табл. 2 рази на день
протягом 7—10 днів. Одночасно призначають нестероїдні протизапальні
засоби (індометашін, диклофенак-натрій та ін.).

Ферментогерапія. Ферментативні препарати покращують мікроциркуляцію,
позитивно впливаючи на гемореологічні показники, підвищують імунітет:

вобензим призначають по 3 таблетки 3 рази на день за 30—40 хвилин перед
їжею, запивати великою кількістю води (до 250
мл).Максимальна доза — до 30 таблеток;

флогензим призначають по 2 таблетки 3 рази на день, за тими ж
правилами;- мусал призначають по 3—4 таблетки 3 рази на день, дозу можна
підвищити в 3—4 рази.

IV. Фізіотерапія.

Фізіотерапевтичне лікування повинно бути достатньо тривалим (20—25
процедур) та багатокурсовим (2—3 курси з інтервалом 2 місяці). Бажано
виконувати переважно внутрішньовагінальні та ректальні методики
виконування фізіотерапевтичних процедур.

Для фізіотерапії ЗЗСО застосовують такі штучні (перфомонані)
фізіотерапевтичні фактори:

світлолікування — УФ-промені, лазерні промені;

вібраційна терапія — масаж, ультразвукова терапія;

електролікування — перемінні електромагнітні поля високої частоти (ВЧ),
ультрависокої частоти (УВЧ) та надвисокої частоті (НВЧ); індуктотермія;
постійні магнітні поля (ПМП) та перемінні (ПеМП); діадинамічні токи;
мікрохвилі сантиметрового діапазону (СМХ) та дециметрового діапазону
(ДМХ) та ін.;

4) сполучення фізіотерапії — електрофорез, фонофорез лікарських
засобів; парафін, озокерит або грязі у вигляді трусів і піхвових
тампонів у дні, вільні від діатермії, через день, 15—20 процедур.

V. Голкорефлексотерапія.

При безплідності, пов’язаній з непрохідністю маткових труб. — ферменти
(лідаза 32—64 ОД, хімотриисин 5—10 мг в ін’єкціях, ронідаза за допомогою
фонофорезу на низ живота). Зважуючії на те, що ферменти діють

при безпосередньому контакті з тканинами, оптимальним шляхом введення
цих препаратів є ін’єкції через заднє склепіння або введення їх у
порожнину матки за допомогою гідротубацій.

Седативна терапія (аналгетики, спазмалітики).

VIII. Санаторно-курортне лікування (Любсн Великий, Одеса, Хаджибей,
Євпаторія, Бердянськ, Слав’янськ, Миргород).

Крім перелічених методів лікування гострих та хронічних запальних
процесів геніталій, що відносяться до консервативних, застосовуються
також хірургічні методи.

Показанням до термінового хірургічного втручання при гострому запаленні
геніталій є:

дифузний перитоніт;

розрив піосальпінксу;

відсутність ефекту протягом 24 годин після дренування черевної
порожнини за допомогою лапароскопії. В плановому порядку операція
виконується при наявності гнійного запалення придатків, мішечкуваних
запальних пухлин. Оптимальним терміном для операції є період ремісії
процесу. Об’єм операції залежить від характеру та розповсюдження
деструктивного процесу, віку хворої, анамнезу, потенційної
онко-небезпеки. В молодому віці операція обмежується видаленням
ураженого органу (частіше за все, це маткова труба), а у віці після 45
років — об’єм операції розшируюється (видалення матки, можливо,
яєчника).

Профілактика запальних процесів геніталій

Профілактика полягає перш за все в дотриманні особистої гігієни, гігієни
статевого життя:

1) виявленні та лікуванні осередків хронічного запалення
екстрагеніталь-ного походження, перш за все захворювання кишківника;

2) запобіганні небажаної вагітності, переривання якої наносить
організмові жінки непоправної шкоди, бо веде до інфікування статевих
шляхів, порушення менструальної функції, безплідності;

3) гігієні статевих зносин;

4) раціональній організації праці та побуту з виключенням
переохолоджения, фізичного чи психічного перенапруження;

Ситуаційні задачі для оцінки остаточного рівня знань

№ 1. Хвора А. звернулась до лікаря жіночої консультації зі скаргами на
свербіж та печіння в ділянці зовнішніх статевих органів та у вапні, біль
при статевому акті, гноєподібні виділення. При огляді: шкіра та слизова
оболонка в області зовнішніх статевих органів гіперемована, стінка
вагіни гіперемована, болюча, виділення гноєподібні, шийка матки
гіперемована, ціліндричної форми, вічко закрите. Тіло матки та придатки
без особливостей, склепіння глибокі.Поставити попередній діагноз,
скласти план дослідження хворої, призначити лікування.

№ 2. Хвора Б. звернулася до лікаря з приводу різкого болю в області
зовнішніх статевих органів, набряку статевих труб, біль при ходінні,
неможливість статевого життя. Температура 38,5 С, пульс — 100 уд. в 1
хв., задовільних властивостей. При огляді в ділянці великої статевої
губи праворуч визначається пухлиноподібне утворення розміром 3×4 см,
різко болюче, тверде. Шкіра в області зовнішніх статевих органів
гіперемована. Вагінальне дослідження неможливе внаслідок різкої
болючості.

Поставити попередній діагноз, скласти план дослідження, призначити
лікування.

№ 3. Хвора В. скаржиться на біль внизу черева, сукровичні виділення, які
з’явилися через 3 дні після проведення діагностичного вишкрібання матки.
Температура 38,7 С, пульс — 100 уд. в 1 хв. задовільних властивостей.
При огляді: живіт м’який, чутливий у нижніх відділах, симптомів
подразнення очеревини немає. З боку зовнішніх статевих органів патології
немає. Вагіна містка, шийка матки циліндрична, вічко закрите, виділення
кров’янисті, з неприємним запахом. Тіло матки трохи збільшене, м’якої
консистенції, болюче. Додатки не пальпуються, параметрії вільні.

Поставити попередній діагноз, скласти план дослідження, призначити
лікування.

№ 4. Хвора Г. Доставлена в стаціонар каретою швидкої допомоги зі
скаргами на різкі болі внизу живота, підвищення температури до 39,7 С.
Протягом останніх 2 років хворіє хронічним запаленням придатків матки. 2
дні тому з метою поновлення прохідності труб проведена гідротубація. При
огляді: живіт м’який, різко болючий у нижніх відділах. Симптоми
подразнення очеревини слабо позитивні в нижніх відділах живота. З боку
зовнішніх статевих органів патології немає. Шийка матки циліндрична,
чиста, вічко закрите. Тіло матки не збільшене, обмежено рухливе,
неболюче. Праворуч від матки пальпується пухлиноподібне утворення
розміром 3×7 см, різко болюче, обмежено рухливе. Ліві придатки оточені
спайками, неболючі. Праве склепіння глибоке, болюче, ліве — без
особливостей. Параметрії вільні. Виділення гноєподібні.

Поставити попередній діагноз, скласти план дослідження, призначити

лікування.

№ 5. Хвора Д. Доставлена в стаціонар каретою швидкої допомоги зі
скаргами на різкі болі внизу живота, підвищення температури до 39,8 С.
Тиждень тому з метою переривання вагітності ввела в шийку матки катетер.
При огляді: живіт напружений, різко болючий при пальпації. Симптом
подразнення очеревини позитивний в нижніх відділах до рівня пупка. При
вагінальному дослідженні: зовнішні статеві органи без особливостей,
вагіна містка, шийка матки циліндрична, вічко пропускає кінчик пальця,
виділення гнійні. Склепіння вкорочені, заднє випнуте, різко болюче. Тіло
матки та додатки пальпувати неможливо внаслідок болючості та напруження
живота.

Поставити попередній діагноз, скласти план дослідження, призначити
лікування.

ЗАХВОРЮВАННЯ, ЩО ПЕРЕДАЮТЬСЯ СТАТЕВИМ ШЛЯХОМ

І. Науково-методичне обгрунтування теми

Велика кількість запальних захворювань органів статевого тракту жінок
первинно пов’язана з інфекціями, що передаються статевим шляхом. Частота
їх загрозливо зростає у зв’язку з підвищенням статевої активності у
молодому віці, нестабільністю сексуальних контактів, легалізацією
абортів та ін. Ризик цих захворювань є найвищим у незаміжніх жінок з
численними сексуальними партнерами. Ці інфекції дуже негативно
впливають на репродуктивне здоров’я жінок. Крім того, інфекції, що
передаються статевим шляхом, можуть вражати не тільки статеві органи.
Значна розповсюдженість захворювань, що передаються статевим шляхом,
обумовлює необхідність вивчення цієї патології лікарями всіх
спеціальностей.

Зміст навчального матеріалу

Важливу роль в запаленні жіночих статевих органів відіграють інфекції,
що передаються статевим шляхом (ЗПСШ).

На сьогодні нараховують більше 20 захворювань, що передаються статевим
шляхом. За класифікацією ВООЗ, виділяють 3 групи ЗПСШ.

Перша група містить традиційні “класичні” венеричні хвороби: сифіліс,
гонорею, шанкроїд (м’який шанкр), лімфогранульоматоз венеричний,
гранульому венеричну.

Друга група містить захворювання, що передаються статевим шляхом з
переважним ураженням статевих органів: хламідіоз, мікоплазмоз,
трихомоніаз, урогенітальний кандидоз, генітальний герпес, бактеріальний
вагіноз. Збудників цих захворювань часто називають інфекцією другого
(нового) покоління.

Деякі захворювання {третя група), можуть мати як статевий, так і
нестатевий шлях передачі (папіломавірусні інфекції статевих органів,
гепатит В, лямбліоз та ін.).

Захворюваність інфекціями другої групи знаходиться на високому рівні,
вони поступово витискають збудників класичних венеричних хвороб
(сифілісу, гонореї) за частотою випадків. Для практики гінеколога ці
захворювання є найважливішими.

Гонорея

Збудник гонореї— грамнегативний диплокок, розташований
внутрішньоклітинно в сегментоядерних лейкоцитах та клітинах
циліндричного епітелію. Мікроб здатний проникати в міжклітинні щілини з
утворюванням мікроколо-ній. Під впливом хіміопрепаратів чи при
хронічному перебігу утворюються L-форми гонококів.

Класифікація. Згідно з Міжнародною класифікацією хвороб X перегляду, в
Україні вводиться в практику наступна класифікація гонореї жінок:

гонорея нижніх відділів сечостатевого тракту без ускладнень;

гонорея нижніх відділів сечостатевого тракту з ускладненнями;

гонорея верхніх відділів сечостатевого тракту і органів малого таза.

Далі надається повний топічний діагноз (цервіцит, уретрит, цистит,
бартолініт, аднексит, пельвіоперитоніт).

Клінічно виділяють гонорею свіжу (давністю до 2-х місяців) — гостру,
підгостру, торпідну, а також хронічну (давністю більше 2-х місяців).

Клініка. В більшості випадків захворювання перебігає торпідно, мало- або
асимптомно, часто приймає підгостру, хронічну або персистуючу форми.
Симптоми залежать від місця ураження і вкладаються в клінічну картину
ендоцер-віциту, уретриту, ендометриту, аднекситу, пельвіоперитоніту. У
жінок навіть при гострому перебігу не виникає помітних больових
відчуттів. Характерним є велика кількість вогнищ запалення в місцях
локалізації циліндричного епітелію — уретра, цервікальний канал,
бартолінієві залози. Зовнішні статеві органи та вагіна у жінок
репродуктивного віку, як правило, не уражуються.

Перелік уніфікованих методів діагностики (рекомендованих інструкціями
МООЗ). Діагноз гонореї встановлюється тільки при лабораторному виявленні
гонококів.

Клініко-діагностичні дослідження: виявлення гонококів в досліджуваному
матеріалі, забарвленому метиленовим синім, або бриліантовим зеленим, або
еозином і метиленовим синім, або за методом Грама. Культуральні
дослідження: виділення та ідентифікація гонококів у культурах (сухе
живильне середовище виробництва “Біолік” або КДС-1. ГДС-2, СДС-199 та
ін.)

Новими методами діагностики гонореї є молекулярно-біологічні:
полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) і лігазна ланцюгова реакція (ЛЦР),
які можуть бути застосованими для діагностики.

Взяття матеріалу (обов’язково з цервікального каналу, уретри, піхви)
бажано проводити відразу після менструації. З інших місць (прямої кишки,
парауретраль-них ходів, вестибулярних залоз, горла) матеріал беруть при
необхідності.

У вагітних жінок забір матеріалу робиться з тих же осередків, але не
уводячи пінцета до цервікального каналу. У дівчаток досліджуються
виділення з уретри, піхви, прямої кишки.

Лікування. Препаратами вибору для лікування гонореї вважаються
цефало-спорини, аміноглікозиди та фторхінолони. Іноді застосовують
пеніцилін та його похідні, але все частіше зустрічаються
пеніциліностійкі штами гонокока. Інститут дерматології та венерології
АМН України рекомендує наступні схеми:

Таблиця

Препарат Свіжа, неускладнена Хронічна, ускладнена (до антибіотиків
завжди додається загальна неспецифічна терапія)

Бензилпеніциліну натрієва сіль 1 млн. ОД в/м кожні 4 год 1 добу 1 млн.
ОД в/м кожні 3 год. 3 доби

Прокаїн-пеніцилін G

6 млн. ОД в/м 3 млн. ОД в/м 1 раз на добу 3 доби

Ампіцилін 1 г в/м кожні 8 год. 1 добу 1 г в/м кожні 8 год. 3 доби

Амоксицилін 0,5 г усередину 3 рази на день 2 дні 0.5 г усередину 3 рази
на день 5 днів

Цсфтріаксон 1,0 г в/м одноразово 1,0 г в/м 1 раз на добу 5 днів

Спектіноміцин (тробіцин) 2 —4 г в/м одноразово 2 г 1 раз на добу 5 днів

Гснтаміцин 0.04 г в/м кожні 8 год. 3 рази 0.04 г в/м кожні 8 год. 3 рази
5 днів

Ципрофлоксацин 0,5—1,0 г кожні 12 год. 1 день 0,5 г кожні 12 год. 5 днів

Офлоксацин 0.4—0,8 г усередину, через 12 год.— 0,4 г 0.4—0,5 г кожні 12
год. 5 днів

Доксициклін (вібраміпин, юнідокс) 0.2 г усередину, через 12 год. — 0.1 г
0,1 г усередину 2 рази на день 5 днів

Азитроміцин (сумамед)

Джосаміцин (вільпрофен):

Кларитроміцин (клацид)

Роваміцин

Бісептол

1—2 г одноразово

0,5г. усередину 3 рази на добу, 2 дні;

0,5г. усередину. Через 12г. 0,25г.

6 млн МО усередину, через 12г.-12 млн.

4 табл. по 0,48 г., через 12г.-2 таб.

0,5 г 1 раз на день 2 дні

0,5г. усередину 3 рази на добу, 7-10 днів

0,25г. усередину 2 рази на добу, 3-5 дні

3 млн. МО усередину 3 арзи на день 5 дінв

2 таб. по 0,48г. 3 рази на добу, 7-10 днів

Вагітні жінки та діти, в яких виявлена гонорея, лікуються за схемами
ускладненої гонореї препаратами пеніцилінового ряду, цефалоспоринами та
макролідами. Інші антибактеріальні препарати вагітним протипоказані.
Дози для дітей визначаються за масою тіла.

Допоміжні методи лікування застосовують при ускладненій, хронічній
формах гонореї: імунотерапія (специфічна та неспецифічна), біогенні
стимулятори, ферменти, фізіотерапія.

Кліиіко-лаборанюршій контроль після лікування гонореї здійснюється через
7—10 днів після закінчення лікування. Повторний контроль через 1 місяць
після першого, після чого хвора знімається з диспансерного обліку.

Хламідіоз

Збудник Chlamydia trachomatis — облігатні внутрішньоклітинні бактерії.
Основними формами хламідій є елементарні та ретикулярні (ініціальні)
тільця. Елементарні тільця — дозрілі форми бактерії, що проникають в
клітини-мішені (циліндричний епітелій урогенітального тракту, фагоцити).
Ретикулярні тільця — внутрішньоклітинна форма, що має активний
метаболізм, поділяється бінарна та утворює в клітинах мікроколонії,
відомі під назвою хламідійні включення. Після розвитку ретикулярні
тільця знову перетворюються в форму інфекційних елементарних тілець.
Тривалість повного циклу розвитку складає 48—72 години. Можлива
внутрішньоклітинна персистенція протягом багатьох років у вигляді
ретикулярних тілець.

Класифікація урогенітальпого хламідіозу згідно з МКХ -10 : хламідіоз
нижніх відділів сечостатевих органів неускладнений; хламідіоз верхніх
відділів сечостатевих органів і органів малого таза. Далі надається
повний топічний діагноз (цервішп, уретрит, цистит, бартолініт, аднексит,
пельвіоперитоніт).

Клініка. Особливістю клінічного перебігу хламідіозу є
відсутність специфічних клінічних проявів та патогномонічних симптомів.

В більшості випадків це захворювання перебігає торпідно, мало- або
асимптомно, як правило, приймає хронічну або переметуючу форми.
Характерним є наявність слизових або слизово-гнійних виділень з уретри
та цервікального каналу, а також фолікулярних утворень на шийці матки
(фолікулярний цервіцит). Висхідні форми хламідіозу перебігають мало- або
асимптомно. За наявності симптомів вкладаються в клінічну картину
ендометриту, аднекситу, пельвіоперитоніту.

Перелік уніфікованих методів дослідження в діагностиці хламідіозу
(рекомендованих інструкціями МООЗ).

1. Клініко-діагностичні дослідження.

1.1. Виявлення морфологічних структур хламідій у досліджуваному
матеріалі, забарвленому за методом Романовського—-Гімзи.

1.2. Виявлення антигенів хламідій у досліджуваному матеріалі методом
флюоресціючих антитіл (МФА).

Прямий імунофлюоресцентний метод (ПІФ).

Непрямий імунофлюоресцентний метод (НІФ).

1.3. Виявлення антигенів хламідій у досліджуваному матеріалі методом

імуноферментного аналізу (ІФА).

Діагностичне виділення хламідій у культурах клітин.

Виявлення хламідійних антитіл імунологічними методами.

Реакція непрямої імунофлюоресценції (РНІФ).

Метод імуноферментного аналізу (ІФА).

4. Молекулярно-біологічний метод.

4.1. Полімерізна ланцюгова реакція (ПЛР).

5. Експрес-методи (за допомогою імунохроматографічних тест-енстем
“Chlamidia Slat-Рас assay” (USA), “Chlamy-Check-l” (France)). Чутливість
цих методів набагато нижча.

Взяття матеріалу — зскрібки (обов’язково з цервікального каналу, уретри)
бажано проводити відразу після менструації. З інших місць (носових
ходів, кон’юнктиви, глотки) за необхідності. Для виявлення антитіл
венепункцією забирають кров в чисту суху пробірку.

Лікування. Препаратами вибору для лікування хламідіозу вважаються
антибіотики групи тетрациклінів, макролідів, фторхінолонів.

Наводяться приблизні схеми лікування, рекомендовані Інститутом
дерматології та венерології АМН України:

Тетрацикліни

Тетрациклін — по 2—2,5 г на добу, 14—21 день. Необхідність приймати
препарат 4 рази на добу обмежує його застосування.

Доксициклін (вібраміцин, доксибене, юнідокс) — по 0,2—0,3 г на добу,
14—21 день. Внутрішньовенне уведення підвищує ефективність.

Макроліди

– Азитроміцин (сумамед) — в перший день 1,0 г, в наступні дні по
0,25—0,5 г на добу, курсова доза 3,0 г.

Джозаміцин (вільпрофен) — по 1,2—1,5 г на добу, 7 днів.

Кларитроміцин (фромілід, клацид) — по 0,5—1,0 г на добу, 10 днів.

Рокситроміцин (рулід) — 0,3—0,45 г на добу, 10 днів.

Спіраміцин (роваміцин) — 6—9 млн. МО на добу, 10 днів.

Мідекаміцин (макропен) — 1,2—1,6 г на добу, 10 днів.

ФторхінолониОфлоксацин (офлаксин, таривід, заноцин), ципрофлоксацин
(ципринол, ципробай), пефлоксацин (абактал) — по 0,2—0,5 г усередину або
внутрішньовенно 2 рази на добу, 10—14 днів.

Норфлоксацин (ноліцин, уробацид) — 0,8 г на добу, 5—8 тижнів при
хронічних аднекситах.

Антибіотики інших груп

Кліндаміцин (далацин) — по 0,6 г 3 рази на добу усередину або
внутрішньом’язеві, внутрішньовенні ін’єкції, 10—14 днів.

Терапія включає також підготовку імунної системи, фізіотерапевтичне та
місцеве лікування, боротьбу із супровідними захворюваннями,
конгестивними явищами. За наявності персистуючої інфекції може бути
призначена пульс-терапія (декілька циклів з перервою) з обов’язковою
індивідуальною (залежно від стану імунної системи) імунотерапією.

Контроль після лікування рекомендований не раніше ніж через 3 тижні
після завершення лікування (після менструації) із застосуванням
методів виявлення антитіл та антигенів.

Мікоплазмоз, уреаплазмоз

Згідно з сучасною класифікацією, родина Mycoplasmataceae поділяється на
два роди: рід Mycoplasma, який включає 100 видів, та рід Ureaplasma,
який включає 3 види. Людина є природним хазяїном багатьох видів. До
теперішнього часу встановлено 4 види патогенних мікроорганізмів цієї
родини, з них 3 є збудниками урогенітальних інфекцій: М. hominis, М.
genitaliuin, U. Urealiticum.

Широке розповсюдження мікоплазм та їх часте виявлення у практично
здорових жінок затруднює вирішення питання про роль цих мікроорганізмів
в етіології запальних захворювань урогенітального тракту. На теперішній
час показана роль мікоплазм в розвитку запальних захворювань
урогенітального тракту полімікробної етіології. Питання про значення
мікоплазм як монозбудників подібних патологічних процесів до кінця не
вирішено. Більшість дослідників вважають мікоплазми умовно-патогенними
мікробами.

Клініка. Запальне захворювання урогенітального тракту, при якому
виявлені мікоплазми, не має патогномонічних симптомів. Захворювання
вкладається в клінічну картину вагініту, ендоцервіциту, уретриту,
ендометриту. Мікоплазми часто виявляються при спонтанних абортах,
передчасних пологах, внутрішньоутробному інфікуванні плода.

Перелік уніфікованих методів діагностики, рекомендованих інструкціями
МООЗ:

1. Культуральні дослідження.

Виявлення мікоплазм в рідких живильних середовищах.

Виявлення мікоплазм в твердих живильних середовищах.

В інших джерелах рекомендовані також методи імунофлуорисценції.
імуноферментний аналіз, полімеразна ланцюгова реакція.

Лікування. Критеріями призначення етіологічної терапії при виявленні
мікоплазм є: клінічні прояви запальних процесів урогенітального тракту;
ступень ризику інвазивних втручань (перед абортами, введенням ВМС і
т.ін.); обтяжений акушерський анамнез (звичний аборт, загроза аборту,
післяпологовий ендометрит); безпліддя, коли, крім мікоплазменої
інфекції, інших причин не виявлено. Ефективними відносно мікоплазм,
уреаплазм є антибіотики тих самих груп, що при хламідіозі: тетрацикліни,
макроліди, фторхінолони. Курс лікування 7—10 днів. У вагітних
застосовують тільки еритроміцин (по 0,5 г 4 рази на добу. 7—10 днів).

Контрольне обстеження виконується через 2—3 тижні після закінчення курсу
протимікробної терапії.

Трихоманоз

Збудник — представник джгутикових найпростіших Trichomonas vaginalis.
Вагінальні трихомонади —- аеротолерантні анаероби, здатні повторювати
рельєф епітеліальної клітини, на якій вони паразитують. Завдяки
наявності на поверхні трихомонад великої кількості ферментів
(гіалуропідази, амілази, каталази) вони можуть проходити в міжклітинні
щілини, розповсюджуватися по урогеніталь-ному тракту. Здатність
трихомонад фіксувати на своїй поверхні велику кількість антитрипсину
забезпечує їм захист від руйнівної дії імунокомпетентних клітин. Все це
треба враховувати при діагностиці та лікуванні трихомонозу.

Класифікація. Згідно з МКХ-10. виділяють:

уроїенітальний трихомоноз;

урогенітальний трихомоноз неускладнепий;

трихомоноз з ускладненнями.

Клінічно розрізняють наступні форми трихомонозу: свіжу (давністю до 2-х
місяців) — гостру, підгостру, торпідну; хронічну (давністю більше 2-х
місяців). Жінки і чоловіки можуть бути трихомонадоносіями.

Клініка. Місцем первинної інфекції при трихомонозі є піхва, хоча ці
мікроби можуть розповсюджуватися у верхні відділи жіночого статевого
тракту та в органи сечовиділення. Клінічна картина гострого трихомонозу
у жінок характеризується симптомами вагініту, до якого може приєднатися
вестибуліт, уретрит, ендометрит. При гострій формі жінки скаржаться на
значні пінисті піхвові виділення: свербіння, роздратування вульви; часто
печіння, біль при сечовипусканні. При торпідній формі ці скарги
відсутні. Для хронічного трихомонозу характерні періодичні загострення,
які можуть бути зумовлені статевим збудженням, вживанням алкоголю,
зниженням імунітету, порушенням функції яєчників та ін.

Перелік уніфікованих методів діагностики, рекомендованих інструкціями
МООЗ:

1. Клініко-діагностичні дослідження.

1.1. Виявлення піхвової трихомонади при вивченні нативного препарату.

Виявлення піхвової трихомонади в досліджуваному матеріалі,
забарвленому метиленовим Синім.

Виявлення піхвової трихомонади в досліджуваному матеріалі,
забарвленому за модифікованим способом Грама.

Виявлення піхвової трихомонади в досліджуваному матеріалі,
забарвленому за методом Романовського—Гімзи.

2. Культуральні дослідження.

2.1. Виділення та ідентифікація піхвової трихомонади в культурах (в
живильному середовищі СКДС).

Для успішної діагностики трихомонозу доцільно використовувати різні
методи діагностики, проводити неодноразові дослідження, матеріал брати з
різних вогнищ (піхви, уретри, сечового міхура, протоків вестибулярних
залоз).

Лікування. Лікуванню підлягають хворі на трихомоноз як із запальними
явищами, так і за їх відсутності. Обов’язкове лікування носіїв збудника
диктується тим, що вони можуть бути джерелами зараження. Ефективними
засобами лікування трихомонозу є препарати групи нітроімідазолів.

Методики лікування, рекомендовані Інститутом дерматології та венерології
АМН України:

Метронідазол (трихопол, флагіл):

по 0,25 г 2 рази на день, 10 днів;

перші 4 дні по 0,25 г 3 рази на день, інші 4 дні — по 0,25 г 2 рази на
день;

1-й день по 0,5 г 2 рази, 2-й — по 0,25 г 3 рази, у наступні 3-й, 4-й,
5-й — по 0,25 г 2 рази на день;

1-й день по 0,75 г 4 рази, 2-й — по 0,5 г 4 рази, тривалість лікування
—2 дні (рекомендована при свіжому трихомонозі з невеликою тривалістю
захворювання);

по 0,5 г 4 рази на день протягом 5—7 днів (рекомендована при хронічному,
ускладненому трихомонозі);

100 мл розчину, що містять 500 мг метронідазолу (метрагілу),
внутрішньовенно 3 рази на добу, 5—7 днів (при хронічному
трихомонозі, що не піддається лікуванню).

Тінідазол (фазижин):

– по 2 г одноразово; по 2 г усередину 1 раз на добу курсовою дозою 6 г
(при хронічному, ускладненому трихомонозі).

Орнідазол (тіберал):

по 0,5 г 2 рази на добу, 5 днів (при неускладненому трихомонозі);

по 0,5 г 2 рази на день, 10 днів (при хронічному, ускладненому
трихомонозі).

Нові препарати для лікування трихомонозу:

атрикан 250 — по 1 капсулі усередину 2 рази на день, 4 дні;

наксоджин (ниморазол) — 4 таблетки усередину одноразово;

ефлоран — курсова доза 2,0 г (таблетки по 0,4 г), одноразово 5 таблеток
або 2 таблетки зранку і 3 таблетки ввечері;

– макмірор — по 1 таблетці усередину 3 рази на день, протягом 7 днів.
Місцева терапія при трихомонозі може бути додатковим, але не

самостійним методом лікування (зважаючи на значне розповсюдження
трихомонад в різні відділи уростатевого тракту). Для місцевого лікування
застосовують: кліон Д — вагінальні таблетки (до піхви 1 раз на день, 10
днів); флагіл (метронідазол) — вагінальні кульки по 0,5 г (до піхви 1
раз на день, 6— 10 днів); макмірор — вагінальні свічки (до піхви 1 раз
на день, 10 днів) та ін.

При хронічному трихомонозі рекомендована специфічна вакцина —
солкотриховак R, яку можна вводити одночасно з хіміотерапією; повторна
вакцинація через рік.

Лікування вагітних рекомендується проводити після закінчення першого
триместру протитрихомонадними засобами (метронідазол 2 г усередину
одноразово, тиберал, атрикан 250 за вказаною вище схемою та ін.).

Контроль лікування у жінок проводять через 7—10 днів після закінчення
курсу. В подальшому дослідження проводять 3 рази після кожної
менструації з виконанням всіх вищенаведених вимог діагностики.

Генітальний кандидоз

Найбільш часто збудниками сечостатевих мікозів є дріжджеподібні гриби
роду Candida (С. albicans, С. tropicalis), іноді гриби роду Torulopsis,
Leptotrix. За відсутності патогенних чинників, що сприяють інфекції, при
нормальному функціонуванні імунної, гормональної систем вони займають
свою “екологічну нішу” серед нормальної флори статевих органів і не
спричиняють патологічних змін. Пусковими моментами є порушення біоцинозу
через застосування антибіотиків, кортикостероїдів, ендокринні
захворювання та ін.

Класифікація. Виділяють три клінічні форми сечостатевого кандидозу:

неускладнений кандидоз без патологічного фону (виникає під впливом
екзогенних факторів);

неускладнений кандидоз, обумовлений ендогенними причинами;

ускладнений висхідний урогенітальний кандидоз на тлі значного зниження
захисних сил організму.

Клініка. Неускладнений кандидоз без патологічного фону характеризується
м’яким перебігом з низькою інтенсивністю клінічних проявів
(вульвовагініт), виникає у зв’язку з впливом екзогенних факторів. Може
лікуватись препаратами місцевої дії. Бажане лікування статевого
партнера.

Неускладнений кандидоз, обумовлений ендогенними причинами, часто
супроводжується сечостатевою інфекцією (хламідіоз. гонорея), ендокринною
патологією (цукровий діабет), імунодефіцитом. Може мати стійкий,
хронічний перебіг з рецидивами, які супроводжуються вираженими
клінічними проявами (вульвовагініт, уретрит). Місцеве лікування викликає
тимчасове поліпшення, лікування без усунення патологічного тла
неможливе. Обов’язкове лікування статевого партнера.

Ускладнений висхідний урогенітальний кандидоз на тлі значного
імунодефіциту характеризується персистенцією і хронічним перебігом з
тимчасовим поліпшенням. Вимагає обов’язкового застосування системних
антимікотичних засобів та імуномодуляторів. Обов’язкове лікування
статевого партнера.

Перелік уніфікованих методів діагностики (рекомендованих інструкціями
МООЗ).

1. Клініко-діагностичні дослідження.

1.1. Виявлення дріжджеподібних грибів у досліджуваному матеріалі при
вивченні нативного препарату.

1.2. Виявлення дріжджеподібних грибів у досліджуваному матеріалі,
забарвленому 1% водним розчином метиленового синього,
фуксину, генціанового фіолетового.

2. Культуральпе дослідження.

Виділення та індентифікація дріжджоподібиих грибів у культурі.

Виявлення у культурі колоній грибів з метою отримання спор. Лікування.
При виборі методу лікування треба враховувати клінічну

форму урогенітального кандидозу. Наводяться методики, рекомендовані
Інститутом дерматології та венерології АМН України. Препарати системної
дії:

Кетоконазол (нізорал) — по 0,2 г 2 рази на добу під час їжі 2 тижні,
потім 1 раз на добу до досягнення клінічного ефекту (не більше 6
місяців).

Флуконазол (дифлюкап, дифлазон, медофлюкон) — одноразово в дозі 150—300
мг. Потім для запобігання рецидивів застосовують по 150 мг один раз на
тиждень протягом тривалого часу (4—12 місяців). При стійких формах
генітального кандидозу приймають препарат усередину по 150—300
мг на день протягом до 7 діб.

Ітраконазол (орунгал) — при гострому сечостатевому кандидозі в дозі 200
мг 2 рази на добу протягом дня, потім 200 мг один раз на добу протягом
3-х днів. При хронічному урогенітальному кандидозі — по 200 мг 1 раз на
добу протягом 6 днів, потім протягом 3 менструальних циклів по 100 мг
один раз на день у перший день циклу. При хронічному, ускладненому,
рецидивуючому перебігу — по 0,1 г 2 рази на добу протягом 6 днів, потім
протягом 3—6 менструальних циклів по 0,1 г у перший день циклу.

– Тербінафін (ламізил) — по 0,25—0,5 г 1 раз на добу, 7—21 день.

Місцеве лікування

Для місцевого лікування застосовують різні препарати у вигляді
вагіналь-них таблеток, кульок, супозиторіїв, іноді кремів, які вводять
до піхви на ніч.

Антибіотики: ністатин, пімафуцин.

Похідні імідазолу: клотримазол (канестен, кандибене, гінолотрішін),
міконазол (гіно-дактарин, гінозол), еконазол (декалін, гіно-неварил),
ізокоїш-зо.і (гіно-травоген), тіоконазол (гіно-трозид), омоміказол
(мікогал).

Для місцевого лікування статевих партнерів (чоловіків) використовують
препарати у вигляді кремів (екзодерил, ламізил, нізорал та ін.).

Боротьба з мікотичною інфекцією включає дотримання правил особистої
гігієни, ефективне лікування статевих партнерів, адекватну імунотерапію.

Контроль виліковування проводиться шляхом триразового обстеження хворих
протягом З місяців.

При хронічному кандидозі показане обстеження з метою виявлення інших
місць ураження грибами.

Бактеріальний вагіпоз

Бактеріальний вагіноз характеризується змінами екосистеми піхви, які
полягають у заміщенні домінуючих в мікрофлорі вагіни мікроорганізмів
роду Lactobacillus асоціацією різних бактерій, в тому числі Gardnerella
vaginalis, анаеробів (Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas,
Peptostreptococcus, Mobilun-cus), Mycoplasma hominis та ін. Всі
перераховані мікроби є представниками нормальної флори піхви, але при
бактеріальному вагінозі різко підвищується їх кількість, порушується
співвідношення аеробів та анаеробів (в нормі 1:5, при бактеріальному
вагінозі 1:100). Наслідком різкого зменшення або відсутності лактобацил
є підвищення рН вагінального середовища, що також сприяє розвитку різних
умовно-патогенних мікробів.

Клініка. Клінічні прояви бактеріального вагінозу не мають характерних
ознак, переважно жінки скаржаться на значні вагінальні виділення з
неприємним запахом “гнилої риби”. Ознаки запалення піхви відсутні, що
дозволяє диференціювати бактеріальний вагіноз із вагінітом. Клінічне
значення бактеріального вагінозу полягає в тому, що велика кількість
умовно-патогенних мікробів в піхві є фактором ризику виникнення
висхідної інфекції, а також розвитку запалення у статевого партнера.
Наслідком бактеріального вагінозу може бути хронічне запалення верхніх
відділів статевого тракту жінки; інфекційні ускладнення після
гінекологічних операцій, абортів; акушерські ускладнення (мимовільні
аборти, передчасні пологи, хоріонамніонит, післяпологовий ендометрит,
внутрішньоутробне інфікування плода).

Перелік уніфікованих методів діагностики (рекомендованих інструкціями
МООЗ).

1. Клініко-діагностичні дослідження.

Визначення рН у піхвовому секреті (> 4,5 ).

Виявлення амінного запаху в піхвовому секреті (1 краплю 10% розчину
гідроксиду калію додають до виділень з піхви, нанесених на предметне
скло).

2. Бактеріоскопічні методи.Мікроскопічне дослідження препарату,
забарвленого метиленовим синім.

Мікроскопічне дослідження препарату, забарвленого за модифікованим
способом Грама (виявлення “ключових клітин”, які є наслідком всідання на
епітеліальні клітини стінки піхви великої кількості мікробів, кількість
лейкоцитів не перевищує норму).

3. Бактеріологічний метод дослідження.

Лікування. Для досягнення успіху лікування бактеріального має
відбуватися в 2 етапи: на першому проводиться антибактеріальне лікування
статевих партнерів, на другому — необхідно сприяти відновленню
вагінального біоценозу у жінок.

I етап — застосовують препарати імідазолів або антибіотики групи

лінкозамідів.

Метронідазол — по 0,5 г 2—3 рази на добу протягом 7 діб.

Метронідазол-гель (0,75%) — інтравагінально по 5,0 г на добу, 7 днів.

Далацин ІД (кліндаміцина гідрохлорид) — по 300 мг 2 рази на добу
протягом 7 днів.

Далацин, вагінальний крем (2%) — інтравагінально по 5,0 г на добу, З — 6
днів

– Далацин, піхвові супозиторії — до піхви 1 раз на добу, 3—6 днів.
Статевим партнерам призначають метронідазол або далацин усередину за

наведеною схемою.

II етап — застосовують препарати, які містять лактобацили; еубіотики,
вакцини.

Вагілак (леофілізовані лактобацили) — по 1 капсулі до піхви на ніч, 10
днів.

Ацилак (піхвові свічки) — 1 — 2 рази на день, 10 днів.

Солкотриховак R — вакцина зі спеціальних штамів лактобацил, по 0,5 мл З
рази з інтервалом 3 тижні; повторна вакцинація через рік — 0,5 мл.

Контроль лікування проводиться після закінчення другого етапу. Хвору
можна вважати вилікуваною при відновленні вагінального біоценозу.
Генітальний герпес

Збудниками генітального герпесу є 2 типи вірусу простого герпесу Herpes
Simplex І (ВПГ-1) та Herpes Simplex ІІ( ВПГ-2). В 90% випадків
захворювання никликає ВПГ-2, в той час як ВПГ-1 — лише 10%. Інфекція
передається переважно при сексуальних контактах від хворого або носія
ВПГ, який не має клінічних симптомів. Ризик неонатального інфікування
залежить від форми захворювання у матері і складає від 0,01% до 75%, в
5% може виникати внутрішньоутробне інфікування ВПГ-2.

Виділяють три форми герпетичної інфекції:

первинна інфекція, коли людина вперше зустрічається з ВПГ і у неї немає
антитіл до нього;

непервинна інфекція спостерігається у пацієнток, які вже мають антитіла
до одного з типів ВПГ. При цьому найчастіше зустрічається варіант, коли
людина вже має антитіла до ВПГ-1, а вперше інфікується ВПГ-2;

рецедивуюча інфекція діагностується у пацієнток, які мають антитіла до
реактивованого ВПГ. Факторами, які сприяють рецидивам є: зниження
імунологічної реактивності, переохолодження, інтеркурентні захворювання,
інвазивні маніпуляції (аборт, введення ВМС, діагностичне
вишкрібання) та ін.

Класифікація згідно з МКХ-10:

герпесвірусна інфекція генітальна та урогенітальна.

Залежно від локалізації та ступеня ураження виділяють три стадії:

стадія — ураження зовнішніх статевих органів;

стадія — ураження піхви, цервікального каналу, уретри;

стадія — ураження ендометрія, маткових труб, сечового міхура. Клініка.
Характерна локалізація генітального герпесу — малі та великі

статеві губи, вульва, клітор, вагіна, шийка матки. При рецидивах
інфекція може проникати висхідним шляхом в ендометрій, придатки матки,
сечовий міхур і викликати їх специфічне ураження. Генітальний герпес
характеризується періодичною появою на шкірі та слизових статевих
органів вогнищ ураження з активним виділенням ВПГ. Розподіляють наступні
клінічні форми:

маніфестна — характеризується болем в зоні вульви, подразненням,
свербінням. Потім з’являються везикульозні елементи, які можуть
супроводжуватися болем, а також ознаками загального нездужання, високою
або субфебрильною температурою. В подальшому на місці везикул
утворюються ерозії, які поступово епітелізуються, потім спостерігається
безсимптомне злущення епітелію, яке продовжується 2 тижні. Загальна
тривалість клінічних проявів складає до 5—6 тижнів;

атипова — характеризується тим, що вогнища ураження виглядають як
тріщини слизової вульви, іноді як набряк вульви. Тріщини самостійно
епітелізуються протягом 5—7 днів;

абортивна форма спостерігається у пацієнток, що раніше отримували
противірусну терапію. Вогнище ураження минає стадії, характерні для
маніфестної форми, а виглядає як пляма чи папула, що свербить;

субклінічна форма характеризується мікросимптоматикою: короткочасні
прояви на зовнішніх геніталіях, які швидко проходять.

Перелік уніфікованих методів діагностики (рекомендованих інструкціями
МООЗ).

Цитологічні методи.

Виділення та ідентифікація вірусу герпесу.

Виявлення вірусного антигену імуноферментним методом.

Серологічні дослідження (виявлення антитіл).

Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР).

Лікування. Зважаючи на те, що герпетичні ураження мають тенденцію до
рецидивів та хронічного перебігу, передбачається комплексний підхід до
лікування з використанням етіотропних противірусних препаратів,
імуности-муляторів, фізіотерапевтичних засобів.

Противірусні препарати, рекомендовані Інститутом дерматології і
венерології АМН України.

Ацикловір (зовіракс)— може бути призначений усередину, внутрішньовенно,
місцево.

Оральні препарати показані при ураженнях шкіри і слизових оболонок —
таблетки по 200, 400, 800 мг і суспензії по 200—400 мг ацикловіру на
кожні 5 мл. Призначають одну з цих доз 5 разів на день, через кожні 4
години, виключаючи нічну дозу, протягом 5—7 —-10 днів. Лікування
потрібно починати якомога раніше після появи герметичних уражень. У
хворих з частими рецидивами проводять тривале лікування ацикловіром у
дозі 400 мг 2 рази на день протягом 3—18 місяців.

Внутрішньовенні препарати показані при ускладнених формах
герпе-свірусної інфекції, а також пацієнтам з імунодефіцитом — ампули по
250 мг ацикловіру. Доза 5 — 10 мг/кг уводиться крапельно протягом однієї
години кожні 8 годин. Тривалість курсу — 5—10 днів. Таке ж лікування
застосовують у вагітних.

Ацикловір для місцевого застосування у вигляді 5% крему наносять 5 разів
на добу на вогнища уражень відразу після перших симптомів протягом 5—10
днів. Крем не слід наносити на слизові оболонки піхви, рота.

Валацикловір (вальтрекс) — призначається по 500 мг 2 рази на день або по
250 мг 3 рази на день протягом 5—10 днів. Для профілактики рецидивів —
по 125 мг 2 рази на день тривалий час.

Інші противірусні препарати.

Фамцикловір — таблетки по 0,25 г 2 рази на день протягом 5 днів.

Алпізарин — таблетки по 0,1 г 3 рази на день протягом 15—20 днів.

Рібаміділ (віразол, рібавірин) — таблетки по 0,2 г 3 рази на день
протягом 7—14 днів.

Мегосин — мазь 3%, місцеві аплікації 4—6 разів на день протягом 5—7
днів.

Госипол — лінімент 3%, місцеві аплікації 4—6 разів на день протягом 5—7
днів.

Оксолінова мазь 0,25 — 3% , місцеві аплікації 4—6 разів на день протягом
5—7 днів.

Для імунотерапії застосовують переважно інтерферони або індуктори
інтерферонів.

Гропринозин — по 500 мг 4 рази на день після їжі протягом 7 днів, після
чого призначається ацикловір. Через 8 днів гропринозин повторюють за
тією ж схемою.

Циклоферон — випускається в ампулах по 2 мл ( 250 мг 12,5% розчину),
уводиться внутрішньом’язово або внутрішньовенно 1 раз на добу на 1, 2,
4, 6, 8, 10 та 12 день лікування.

Неовір — призначають по 250 мг, внутрішньом’язово з інтервалом 18— 36
годин.

Патогенетична і симптоматична терапія герпетичних уражень включає
стимуляцію неспецифічної реактивності організму (алое, вітаміни),
антигіс-тамінні препарати (супрастин. тавегіл, ебастин, фексофенадин). У
випадку тяжкого перебігу з інтоксикаційним синдромом проводиться
внутрішньовенно дезінтоксикаційна терапія.

Змішані інфекції сечостатевих органів (мікст-іифекції)

Особливістю сучасного перебігу всіх урогенітальних інфекцій є часта
асоціація збудників, що передаються статевим шляхом, між собою, а також
включення бактерій, які звичайно колонізують піхву та нижній відділ
церві-кального каналу (індигенну флору). Хламідії, віруси, уреаплазмн,
мікоплазми практично не зустрічаються як монозбудники інфекції
геніталій.

Треба відзначити, що на сьогодні спостерігається неухильна тенденція до
асоціації цих збудників, виникнення так званих мікстінфекцій. Це значно
погіршує перебіг та прогноз захворювання. Згідно з даними різних
авторів, асоціації хламідій з гонококами спостерігаються в 30—40 %
випадків, з уреаплазмою — в 20—25 %; з трихомонадою — до 30 %. Одночасно
три різні інфекції зустрічаються у 10—12 %, 4—5 збудників — у 5—6 %
хворих. Як правило, в цих асоціаціях знаходяться і умовно-патогенні
представники мікроцинозу нижніх відділів статевих органів жінки, серед
яких переважають факультативні анаероби (стафілококи, ентеробактерії —
кишкові палички) та облігатні анаероби, що не утворюють спор
(бактероїди).

Велика кількість запальних захворювань статевих органів (ЗЗСО) своїм
первинним виникненням зобов’язана проникненню екзогенних мікробів, що
передаються статевим шляхом. При достатній інфікуючий дозі або при
зниженні колонізаційної резистентності ці збудники, завдячуючи своїм
біологічним властивостям, здатні проникати через неуражені слизові
оболонки. До патологічного процесу, який викликають сексуально
трансмісійні інфекції, може приєднатися будь-який інший мікроорганізм з
числа вагінальних мешканців. Через низьку вірулентність вони відіграють
певну роль лише при зниженні імунного статусу макроорганізму, порушенні
тканинних бар’єрів (при інвазійних втручаннях), коли одержують здатність
залишати нормальні біотопи на поверхні вагіни та вкорінюватися до
внутрішнього стерильного середовища верхніх відділів цервікального
каналу, матки, маткових труб. В цій вторинній інфекції має значення
кількість вагінальних мікробів (наприклад, при бактеріальному вагінозі),
оскільки велика чисельність створює умови для подолання природних
захисних бар’єрів і просування індигенної флори до верхніх відділів
статевого тракту. Ураження слизових оболонок внаслідок впливу сексуально
трансмісійної інфекції чи механічного ушкодження (при штучному аборті,
вишкрібанні матки, невдалому введенні внутрішньоматкового контрацептиву
і т. ін.) сприяє виникненню захворювання.

Для ЗЗСО жінок є характерним, що захворювання починається з ураження
епітелію та залоз шийки матки, звідки йде розповсюдження в порожнину
матки та маткові труби. Більшість збудників мікст-інфекцій уражають
переважно клітини циліндричного епітелію, за винятком трихомонад,
гарднерел та грибів, які здатні розмножуватися у вагіні.

У результаті дії мікробів, що вражають тканини, настає відповідна
реакція організму, як безпосередня — у вогнищі вкорінення, так і
загальна — з втягнен-ням різних систем та органів. Розвивається
запальний процес з деструкцією паренхіми та вивільненням біологічно
активних речовин, судинними реакціями з ексудацією, фагоцитозом,
підсилюванням проліферативних процесів.

Відновлення тканин у зоні запалення та завершення запального процесу
може бути повним та неповним. В останньому випадку в сформованій
рубцевій тканині можуть залишатися осумковані чи депоновані життєздатні
мікроби. Особливо це стосується анаеробів, хламідій. При виникненні
сприятливих умов вони можуть знову почати розмножуватись та викликати
нове загострення запального процесу.

Все це треба враховувати при лікуванні як гострих, так загострених
хронічних запалень жіночих статевих органів.

СНІД

Збудник синдрому набутого імунодефіциту — вірус імунодефіциту людини
(ВІЛ), який належить до родини ретровірусів. При потраплянні в організм
ВІЛ уражує клітини, які мають СД-рецептори — лімфоцити,

моноцити, макрофаги, ендотеліальні клітини судин та ін. Всередині
уражених клітин на матриці вірусної РНК синтезується ДНК, яка
вбудовується в хромосоми клітини-хазяїна. В міру того, як розвивається
хвороба, відбувається зниження клітинного імунітету, що призводить до
розвитку інфекційних ускладнень різної етіології (вірусної, мікотичної,
бактеріальної), а також злоякісних новоутворень (саркоми Капоши,
неходжкінської лімфоми та ін.).

Основні епідеміологічно загрозливі біологічні рідини, що містять ВІЛ:
кров, сперма, вміст каналу шийки матки, грудне молоко. Вміст ВІЛ в слині
низький, тому епідеміологічна загроза цієї рідини низька.

Клініка. В розвитку хвороби виділяють інкубаційний період та 5 стадій.

Інкубаційний період — 6—12 тижнів. Дуже рідко він може тривати до 2—9
років.

— стадія гострих захворювань з підняттям температури впродовж до

1—2 місяців.

— стадія безсимптомного носійства, триває від місяца до декількох років.

— стадія генералізованої лімаденопатії. Частіше збільшуються шийні,
поперекові, пахвинні та пахвові лімфовузли.

4 — стадія СНІД-асоційованого комплексу, коли розвиваються
порушення імунної системи.

5 — стадія СНІД. Розвивається різна, важка вісцеральна патологія
інфекційного і неопроліфераційного генезу.

Діагностика. Виявлення СНІДу базується на епідеміологічному анамнезі,
клініці, лабораторному підтвердженні діагнозу. Використовують наступні
лабораторні методи — вірусологічні, серологічні (виявлення антитіл
методом ІФА).

Лікування. Для лікування використовують комбінації різних груп
противірусних препаратів — зідувудин, зальцитабін, діданозин, ставудин,
ламівудин. Використовують також інгібітори ВІЛ-протеаз (саквінавір,
ритонавір та ін.) та інгібітори зворотної транскриптази (невіпамир,
атевірдин).

Тестові запитання для контролю вихідного рівня знань

1. Який з перерахованих симптомів не характерний для бактеріального
вагінозу?

А. Відсутність болю.

Б. Виділення з піхви із запахом “гнилої риби”.

В. Гіперемія слизової піхви.

Г. Виявлення “ключових клітин”.

Д. РН вагінальних виділень 5,2.

2. Який з перерахованих препаратів застосовують для лікування
генітального кандидозу?

A.Ампіцилін.

Б Ністатин.

B.Еритроміцин.

Г. Гідрокортизон.

Д. Тетрациклін.

3. Для герпесвірусної інфекції жіночих статевих органів є характерним
все перераховане нижче, крім:

A. Висока контагіозність.

Б. Статевий шлях передачі.

B. Перебіг з рецидивами.

Г. Везикульозні утворення в зоні вульви. Д. Переважне ураження маткових
труб.

4. Які препарати з перерахованих застосовують для лікування генітального
герпесу?

А. Далацин.

Б. Поліжинакс.

В Зовіракс.

Г. Золадекс.

Д. Всі перераховані препарати.

Ситуаційні задачі для контролю кінцевого рівня знань

Задача № 1. Хвора 32 років скаржиться на біль при сечовипусканні,
підвищення температури до 37,4° . Незаміжня, має декілька статевих
партнерів. При гінекологічному дослідженні: зовнішні статеві органи без
патології. Слизова зовнішнього отвору уретри гіперемована. Слизова піхви
без патології. Шийка матки циліндрична, гіперемія зони зовнішнього
отвору цервікального каналу. Внутрішні статеві органи без патології.
Виділення гноєподібні.

Призначте план обстеження хворої. Встановіть попередній діагноз.

Задача № 2. У хворої, яка описана в задачі № 1, при бактеріоскопії
виділень з уретри та цервікального каналу виявлені грамнегативні,
внутрішньоклітинні диплококи бобовидної форми, кількість лейкоцитів до
100 в полі зору.

Встановіть кінцевий діагноз, призначте лікування.

Задача № 3. Хвора 26 років скаржиться на значні виділення з піхви із
неприємним запахом “гнилої риби”. При гінекологічному дослідженні:
зовнішні статеві органи та слизова піхви без ознак запалення. Виділення
з піхви значні, водянисті, з неприємним запахом. Внутрішні статеві
органи без патології.

При бактеріоскопії виявлені “ключові клітини”. Встановіть діагноз,
призначте лікування.

Задача № 4. Хвора 24 років скаржиться на біль при сечовипусканні,
печіння в ділянці вульви, значні виділення з піхви. Захворіла через 3
дні після незахишеного статевого контакту. При гінекологічному
дослідженні: гіперемія, набряк вульви, слизової піхви. Виділення з піхви
у великій кількості, пінисті, зеленкуватого кольору. Внутрішні статеві
органи без патології.

Складіть план обстеження хворої. Встановіть попередній діагноз. Складіть
план лікування на підставі попереднього діагнозу.

Задача № 5. У хворої 24 років з вагітністю 20—22 тижні в процесі
обстеження виявлений хламідіоз.

Призначте лікування.

Задача № 6. Хвора 27 років скаржиться на біль, печіння в зоні вульви,
біль при сечовипусканні, підвищення температури до 37,7° . При
гінекологічному обстеженні: на шкірі та слизовій зовнішніх статевих
органів виявлені везикули з прозорим вмістом, розміром від 2 мм до 5 мм,
гіперемією навколо везикул. Набряк малих і великих статевих губ. Слизова
піхви без патології. На шийці матки гіперемія в зоні зовнішнього отвору
цервікального каналу. Внутрішні статеві органи без патології.

Складіть план обстеження. Встановіть попередній діагноз. Складіть план
лікування за попереднім діагнозом.

ТУБЕРКУЛЬОЗ ЖІНОЧИХ СТАТЕВИХ ОРГАНІВ

Науково-методичне обгрунтування теми

Туберкульоз жіночих статевих органів складає 2—18% від загальної
захворюваності на запальні процеси статевих органів і є причиною таких
ускладнень, як безпліддя, перитоніт, утворення фістул з проривом в
сечовий міхур, пряму кишку, черевну порожнину, кишечник та ін. Тому
знання етіології, методів діагностики та лікування туберкульозу жіночих
статевих органів необхідно лікарю будь-якого профілю у його практичній
діяльності.

Зміст навчального матеріалу

Туберкульоз статевих органів в жінок є однією з форм загального
захворювання на туберкульоз, викликаного мікобактеріями туберкульозу
(людського, бичачого та пташиного типів), які проникають до статевих
органів жінок з первинного вогнища (як правило, легень) гематогенним,
лімфогенним шляхом або з враженої очеревини на суміжні органи. У
більшості хворих дисемінація в статевих органах тривалий час залишається
латентною до виникнення умов, які сприяють активізації процесу (менархе,
початок статевого життя, аборти, пологи, неспецифічні запальні
захворювання та ін).

Найчастіше (80—90%) процес локалізується у маткових трубах (звичайно
двобічне ураження), у матці, яка вражається у разі процесу в маткових
трубах у 25 % випадків, а ізольовано — у 5 %. Яєчники втягуються у
процес звичайно за ураження маткових труб (періоофорит), первинне
ураження (3 %), ураження шийки матки (3—5%), піхви і зовнішніх статевих
органів (0,5—1%).

Класифікація туберкульозу жіночих статевих органів та посттуберкульозних
змін

А. Туберкульоз з наявністю ознак активності

Клінічна форма з незначними запальними змінами.

Клінічна форма з вираженими запальними змінами (тубооваріальні
утворення).

Клінічна форма з наявністю туберкуломи. При кожній формі процес
поділяють за:

характером перебігу (гострий, підгострий, хронічний);

розповсюдженістю (з ураженням маткових труб, яєчників, матки, шийки
матки, піхви, зовнішніх статевих органів, з ураженням
очеревини та прилеглих органів, з асцитом);

фазами (інфільтрація, розсмоктування, вапнування, рубцювання);

бактеріовиділенням (БК+ та БК- у засівах менструальної крові та
виділеннях зі статевих шляхів в міжменструальний період).

Б. Віддалені наслідки клінічно вилікуваного туберкульозу

Рубцево-спаєчна форма (рубці та плоскі зрощення в ділянці внутрішніх
статевих органів та поміж органами малого таза).

При збиранні анамнезу слід звернути увагу на контакт із хворими на
туберкульоз, розвиток у дитинстві, перенесені захворювання. Визначаються
симптоми захворювання, схожі на ознаки туберкульозу (плеврит,
лімфаденіт, порушення функції кишок тощо).

У разі туберкульозу жіночих статевих органів скарги хворих різноманітні:
біль у низу живота, у попереку, надмірні білі, порушення менструальної
функції, безпліддя при порівняно тривалому перебігу захворювання.

Загальні зміни в організмі хворих на туберкульоз жіночих статевих
органів проявляються симптомами туберкульозної інтоксикації — порушенням
загального стану, слабкістю, швидкою втомлюваністю, фібрилітетом або
субфібрилі-тетом, порушенням нейроендокринної системи, змінами
морфологічного складу крові, протеїнограми, появою С-реактивного білка,
збільшенням сіалових кислот в крові, імунологічними зрушеннями,
артеріальною гіпотонією.

Об’єктивні дані гінекологічного дослідження визначаються локалізацією і
ступенем розвитку процесу.

Туберкульозний сальпінгіт.

Ексудативна форма (підгострий перебіг, специфічний гідросальпінгс,
наявність двобічних позаматкових мішечкоподібних утворень, болісних при
пальпації, туберкульозні горбики сакатного перетоніту. Деструкція
туберкульозного процесу з утворенням казеозних мас супроводжується
септичним станом).

Казеозна форма (зустрічається переважно в дитячому віці, в період
статевого дозрівання, після аборту і пологів. Важкий перебіг,
значно виражена туберкульозна інтоксикація, конгломерат органів малого
таза, розвиток важкого пельвіоперитоніту).

Продуктивна форма (прихований перебіг, стерта клінічна картина, розвиток
у м’язовому шарі труби фіброзної тканини і склеротичних процесів,
флеболіти. У разі ексудативного перитоніту — осумковані порожнини в
ділянці малого таза, наповнені рідиною).

Туберкульозний ендометрит (як наслідок низхідного процесу із слизової
маткових труб — наявність менометрорагій, альгодисменореї, первинна
аменорея, синехії, первинна безплідність, ациклічні маткові кровотечі,
розвиток піометри).

Протікає у вигляді дифузної форми (вражається весь ендометрій) і
вогнищевої форми.

Туберкульоз шийки матки (вражається слизова оболонка каналу шийки матки,
піхвової частини, нерідко з одночасним ураженням ендометрія, що
проявляється поліпозними розростаннями у шийці матки).

Туберкульоз яєчників (спостерігається рідко і поєднується з
туберкульозом маткових труб (симптоми, характерні для конгломератних
форм туберкульозу, безплідність, порушення менструального циклу, болі у
низу живота і попереку)).

Туберкульоз вульви (зустрічається рідко. Діагностика не складна —
доступність матеріалу для біопсії).

Діагностика

1. Імунобіологічний метод:

внутрішньошкірна проба Манту (позитивна не тільки у випадку
вираженого туберкульозу,а й в разі інфікування туберкульозом у
минулому);

проба Коха (підшкірне введення туберкуліну 0,2—0,3 мл в розведенні
1:2000, супроводжується розвитком загальної, місцевої та вогнищевої
реакцій) є більш специфічною. Результати проби оцінюються через 48 і 72
години. Об’єктивність підтверджується лабораторними показниками: змінами
гемограми (підвищення числа лейкоцитів за рахунок моноцитів і
еозинофілів і зменшення кількості лімфоцитів) і протеїноірами
(зменшення кількості альбумінів і підвищення рівня глобулінів), падіння
білкового коефіцієнта), появою С-реактивного білка, збільшенням
вмісту сіалової кислоти, підвищенням пошкодження нейтрофільних
гранулоцитів і реакції бласттрансформації.

2. Бактеріологічний метод (досліджуються менструальна кров і елементи
ендометрія при діагностичному вишкрібанні, рідина із черевної порожнини,
одержана під час пункції, тканини видалених органів, пунктати
тубооваріаль- них утворень та ін.). Більш надійним є біологічний метод —
щеплення патологічного матеріалу гвінейським свинкам.

3. Гістологічний метод — видалення органа і біопсія матеріалу — найбільш
достовірний метод. Виявлення гігантоклітининих елементів або
епітеліоїдноклітинних гранульом з вогнищами некрозу є безсумнівним
підтвердженням туберкульозної природи процесу.

Крім цього, застосовують гістохімічні реакції— виявлення РНК у клітинних
інфільтратах.

Рентгенологічний метод є обов’язковим при обстеженні хворих на
туберкульоз. Проводять метросальпінгографію з одночасною рентгенопнев-
мопельвіографією і лапароскопією. На рентгенограмі маткові труби
візуалізуються у вигляді “шпильок”, “чоток”, “дрючків”, ампула не
прохідна. Просвіт ампули маткової труби заповнений рідиною, яка
після змішування з йодоліполом нагадує “ікру”. Під час
дослідження матки виявляється зменшення її розміру, деформація
порожнини, зміна рельєфу слизової оболонки з утворенням зубчатих
контурів, кальцифікати, “ходи”, інтравазати.

Лапароскопія дозволяє встановити ступінь розповсюдження процесу, інші
гінекологічні захворювання для правильного комплексного лікування
хворих.

Імунологічні методи (реакція бласттрансформації лімфоцитів,
розеткоутворення, інгібування міграції лейкоцитів з туберкуліном,
визначення вмісту імуноглобулінів в сироватці крові тощо) не є
специфічними, але дають можливість вивчити стан реактивності організму.

Лікування туберкульозу жіночих статевих органів проводять гінеколог,
фтизіатр або фтизіогінеколог в туберкульозному диспансері або в жіночій
консультації. Лікування проводиться безперервно протягом не менше року
із застосуванням комплексу препаратів.

1. Специфічна хіміотерапія. Найкращий ефект досягається у разі введення
антибіотиків у вогнище ураження через день (15—20 ін’єкцій); після чого
переходять на внутрішньом’язове введення препаратів протягом 2—3 міс.
залежно від перебігу і гостроти процесу в комбінації з похідними
ізонікотинової кислоти.

Препарати 1-го ряду:

фтивазид (тубазид) по 0,5 г 2—3 рази на добу;

ізоніазид 0,3—0,6 г на добу;

салюзид 5—10 % — 10 мл вводять через задню частину склепіння піхви 20
ін’єкцій шляхом інстиляції у порожнину матки.

Препатрати 1І-го ряду:

натрію парааміносаліцилат — усередину по 2—3 г на прийом (до 12 г на
добу);

тибон до 0,1 г на добу;

піразинамід (1,5—2 г на добу);

циклосерин (0,5—0,75 г на добу);

етіонамід, протіонамід (0,75—1,0 на добу );

етамбутол (0,8—1,6 на добу);

– біоміцин (флороміцин сульфат — 1,0 в/м на добу).

Гормональна терапія зменшує інтенсивність запальної реакції.
Застосовують преднізолон, гідрокортизон. Лікування починають з 25
мг/добу у поєднанні з регіонарним уведенням стрептоміцину, потенціюючи
його дію. Потім дозу збільшують до 50, 75, 100 мг залежно від стану
хворої і важкості процесу.

Ферментотерапія (лідаза по 32—64 У О у поєднанні зі стрептоміцином,
гідрокортизоном через задню частину склепіння піхви або шляхом
гідротубації через день 10—15 p., хімотрипсин — електрофорез з 1%
розчином) показана в стадії стабілізації і розсмоктування.

Вітамінотерапія (тіамін, піридоксин, пантотеат кальцію, аскорбінова
кислота). Протианемічна терапія.

Фізіотерапевтичні методи: УЗ (після тривалої антибактерішіьної терапії).

6. Санаторно-курортне лікування показане поза гострою стадією
(Південний берег Криму).

Прогноз у більшості випадків сприятливий.

Реабілітація полягає у відновленні працездатності знижених або втрачених
функцій жіночого організму. Повна реабілітація можлива лише за умов
ранньої діагностики, максимально раннього і адекватного консервативного
лікування, своєчасного оперативного лікування за наявності відповідних
показань, в комплексі з санаторно-курортним ліуванням, фізіотерапією,
ЛФК.

Хворі на туберкульоз непрацездатні в гострій і підгострім стадії
захворювання. Після закінчення повного курсу лікування можливе повне
відновлення працездатності (з урахуванням професії).

Профілактика

Своєчасне виявлення, взяття на облік і детальне обстеження хворої на
туберкульоз ЖСО з метою виявлення (або виключення) ураження
туберкульозом інших органів. Жінки з екстрагенітальними формами
туберкульозу повинні бути обстежені гінекологом.

Заходи з охорони здоров’я дітей і попередження зараження дорослих:
вакцинація новонароджених, охорона праці підлітків та дорослих,
санітарна просвіта.

Ситуаційні задачі для оцінки остаточного рівня знань

1. Хвора Л. 35 років звернулась до лікаря із скаргами на біль
пульсуючого характеру унизу живота, рідкі безбарвні білі,
періодичне підвищення температури до 38°С. Останні півроку менструації
не регулярні, відмічаються менорагії. З анамнезу також встановлено, що
хвора тривалий час знаходиться на обліку в туберкульозному диспансері з
приводу туберкульозу легень.

При дворучному гінекологічному дослідженні у ділянці придатків матки
визначаються двобічні утворення розміром 5,5×4,5 см, болючі при
пальпації, обмежені в русі. Змін з боку матки, параметріїв не виявлено.

Попередній діагноз. Складіть план обстеження хворої.

У хворої А. 52 років виявлено туберкульоз піхвової частини шийки матки.
Який обсяг обстеження і лікування слід призначити даній хворій?

Хвора В. 56 років лікувалась з приводу туберкульозного ендометриту
протягом 7 місяців, але консервативне лікування бажаного ефекту не дало.
Яка подальша тактика лікування даної хворої?

Хвора С, 14 років лікується з приводу туберкульозу легень протягом 1
місяця. Оперативних втручань не було.

При ректальному дослідженні придатки збільшені, болючі при пальпації.
Патологічних змін з боку матки, параметріїв не виявлено. Який ймовірний
діагноз? Складіть план обстеження для уточнення діагнозу.

РЕГУЛЯЦІЯ ФУНКЦІЇ РЕПРОДУКТИВНОЇ

СИСТЕМИ. МЕТОДИ ОЦІНКИ ФУНКЦІОНАЛЬНОГО

СТАНУ РЕПРОДУКТИВНОЇ СИСТЕМИ

Науково-методичне обгрунтування теми

Зміни в організми жінки, що відбуваються протягом менструального циклу,
а також його регуляція і порушення є однією з актуальних проблем
медицини, оскільки з цією функцією жіночого організму пов’язано багато
інших: дітородна, регуляція сім’ї, непліддя, запальні захворювання,
питання контрацепції, канцерогенезу та ін. З усіх гінекологічних
захворювань на порушення менструального циклу припадає 20%. Це
призводить до високої втрати працездатності, розвитку нейропсихічних
ускладнень, інвалідизації жінок. Лікарю будь-якої спеціалізації
необхідні міцні знання з даної патології, бо дуже часто доводиться
зустрічати її у хворих чи бачити наслідки цієї патології.

Зміст навчального матеріалу

Репродуктивна система є функціональною, тобто інтегральним утворенням,
яке включає центральні і периферійні ланцюги і працює по принципу
зворотного зв’язку, тобто зворотної аферентації про кінцевий зв’язок.
Особливістю репродуктивної системи є забезпечення репродукції, тобто
існування виду. Репродуктивна система жінки досягає оптимальної
функціональної активності у віці 16—17 років, коли організм готовий до
репродукції. В 45 років згасає репродуктивна, а в 55 років — гормональна
функція.

Репродуктивна система організована за ієрархічним принципом: в ній
виділяють 5 рівнем, кожен з яких регулюється вищерозташованими
структурами за механізмом зворотного зв’язку.

Першим рівнем є тканини-мішені — місця дії гормонів. До них належать
статеві органи, молочні залози, волосяні фолікули, шкіра, кістки, жирова
тканина. Клітини названих тканин і органів містять рецептори до статевих
гормонів. Цитозол-рецептори — рецептори цитоплазми — мають специфічну
вибірність до естродіолу. прогестерону, тестостерону.

Вільна молекула стероїдного гормону захоплюється специфічним
цитозол-рсцептором білкової природи, і утворений комплекс транслоцюється
в ядро клітини. В ядрі виникає новий комплекс з ядерним білковим
рецептором, цей комплекс зв’язується з хроматином, який регулює
транскрипцію мРНК, що бере участь у синтезі специфічного тканинного
білка.

До першого рівня репродуктивної системи належить внутрішньоклітинний
медіатор — цАМФ (циклічна аденозинмонофосфорна кислота), яка регулює
метаболізм в клітинах органа-мішені.

До першого рівня відносяться також міжклітинні регулятори —
простагландини, які утворюються із ненасичених жирних кислот. Дія
простагландинів реалізується через цАМФ.

Другий рівень репродуктивної системи яєчники, в них відбувається синтез
стероїдних гормонів та розвиток фолікулів.

Процес фолікулогенезу починається в антенатальному періоді, коли
закладається близько 400—450 млн. примордіальних фолікулів, та
закінчується в постменопаузальному.

Основна маса фолікулів (90%) піддається атретичмим змінам і тільки 10%
проходить повний цикл розвитку до преовуляторного фолікула, овулює і
перетворюється в жовте тіло.

Причини, через які відбувається відбір і подальший розвиток домінантного
фолікула із величезної кількості примордіальних фолікулів, ще остаточно
не з’ясовані. Домінантний фолікул вже в перші дні менструального циклу
має діаметр 2 мм і до 14 доби збільшується до 20 мм. За цей час об’єм
фолікулярної рідини і кількість клітин гранульозного шару збільшується в
100 разів.

В організмі жінки синтезуються 3 групи стероїдних гормонів: естрогени
(естрадіол, естрон, естріол), гестагени (прогестерон,
17-оксипрогестерон) і андрогени (андростендіон і
дегідроепіандростерон).Сам процес овуляції представляє собою розрив
базальної мембрани домінантного фолікула і кровотечу із зруйнованих
капілярів, які оточують. текаклітини. Розрив фолікула відбувається під
впливом ферменту колагенази. простагландинів F2—і Е2, окситоцина і
релаксину. Після виходу яйцеклітин в порожнину фолікула вростають
капіляри; гранульозні клітини підлягають. лютеїнізації; відбувається
збільшення в них цитоплазми і утворення ліпідних включень. Цей процес
призводить до утворення жовтого тіла, клітини якою екскретують
прогестерон. Клітини гранульози і тека-клітини синергічно беруть участь
в синтезі естрогенів, клітини текальної оболонки є голошиїм джерелом
андрогенів, які в незначній кількості синтезуються і в сіромі,
прогестерон синтезується в тека-клітинах та клітинах гранульози.

Материнською субстанцією для усіх стероїдних гормонів є холестерин
ліпопротеїн низької щільності.

Під впливом ЛГ із холестерину синтезуються андрогени, які з током крові
потрапляють в гранульозні клітини фолікула і в них ароматизуються в
естро-гени. Ці дані підтверджуються великим вмістом ароматаз в
гранульозних клітинах зріючого фолікула, а також високим змістом
простагландину F2 в фолікулярній рідині. В яєчниках в ранню фолікулярну
фазу менструального циклу секретизується 60—100 мкг естрадіолу, в
лютеїнову фазу — 270 мкг в момент овуляції — 400—800 мкг на добу.
Прогестерон синтезуєтьсяі в яєчниках в кількості 2 мг/добу в фолікулярну
фазу та 25 мг/добу в лютеїнову фазу.

В яєчниках синтезуються наступні андрогени: андростендіон, попередники
тестостерону, в кількості 1,5 мг/добу і стільки ж андростендіону в
наднирниках. 15% тестостерону під впливом ензимів ароматизується в
дегідротестосгерон — найбільш активний андроген. Кількість його в
жіночому організмі складає 75 мг/добу.

В яєчниках синтезуються також простагландини, які відносяться до
фосфоліпідів. Простагландини посилюють скорочувальну актиність
контрактильних елементів внутрішньої оболонки фолікула.

Третім рівнем репродуктивної системи є гіпофіз, точніше його передня
доля — аденогіпофіз, який секретує гонадотропні гормони: лютеїнізмомми
гормон (ЛГ), фолікулостимулюючий гормон (ФСГ), пролактин (ПРЛ).

Під впливом ФСГ відбувається ріст та розвиток фолікула, під час якою
виникає проліферація клітин гранульози, синтез рецепторів ЛГ па поверхні
клітин гранульози, синтез ароматаз, сприяння овуляції.

Під впливом ЛГ відбувається синтез естрадіолу в клітинах гранульомного

мінантного фолікула, стимуляція овуляції, синтез прогестерону в лютеїно-

ваних клітинах гранульози (жовтого тіла).

ПРЛ контролює лактацію, забезпечує різні метаболічні ефект, сприяє
розвитку ожиріння та гіпертензії.

Гіпогаламічний контроль в регуляції синтеза ПРЛ проявляється гальмуючою
дією дофаміну.

Четвертий рівень складають гіпоталамічні центри, які через
рилізинг-гормони контролюють тропні функції аденогіпофізу (винайдений і
синтезований тільки люліберин — ЛГ-РГ). У людини аркуатні ядра
медіобазального гіпоталамуса є єдиним місцем утворення і виділення
ліберинів, що відповідають за гонадотропну функцію гіпофіза. Секреція
люберинів відбувається у пульсуючому ритмі з частотою приблизно 1 раз за
годину, так званий годинний (циркоральний) ритм. Зона аркуатних ядер
одержала назву аркуатного асцилятора.

Секреція ліберинів модулюється імпульсами екстрагіпоталамічних структур
ЦНС (п’ятий рівень) через синаптичні нейротрансмітери, біогенні аміни —
дофамін, норадреналін, серотонін, опіоїдні пептиди. Дофамін та серотонін
мають основне значення в контролі гіпоталамічного впливу на синтез
иролактину (ПРЛ).

Схематично менструальну функцію жінки можна розділити на чотири цикли.

Гіпоталамічний цикл. Циклічно вироблювані релізинг-гормони (ФСГ,РГ,
ЛГ-РГ) регулюють виділення ФСГ, ЛГ.

Гіпофізарний цикл. Передня частка гіпофіза протягом менструального циклу
послідовно виділяє три гормони: ФСГ, який забезпечує розвиток і
дозрівання фолікула та виділення останнім естрогенів; ЛГ, який сприяє
овуляції і розвитку жовтого тіла; пролактин (ПРЛ), що контролює функцію
молочної залози, має значний метаболічний ефект.

Яєчниковий цикл. Фолікулінова фаза (ріст і дозрівання фолікула) на
14—16-й день менструального циклу закінчується овуляцією. У цій фазі у
фолікулі виробляються естрогени. Лютеїнова фаза
характеризується розвитком жовтого тіла. Жовте тіло поза вагітністю
проходить такі стадії розвитку: проліферації, васкуляризації, розквіту і
зворотного розвитку. Таке жовте тіло називається менструальним (corpus
luteum menstruationis). Через 2—3 тижні воно перетворюється на біле тіло
(рубець — corpus albicans). Під час вагітності жовте тіло після фази
розквіту продовжує розвиватися до 12—14 тижня (corpus luteum
graviditas), доки його функцію не візьме на себе плацента. Жовте тіло
виробляє прогестерон, або лютеогормон.

4. Матковий цикл. У слизовій оболонці матки відповідно до
гіпофізарногоі яєчникового циклів спостерігаються чотири фази:
десквамації (менструація) — від 1-го до 6-го дня; регенерації — від 6-го
до 8-го дня; проліферації— від 8-го до 16-го дня, секреції— від 16-го
дня до початку чергової фази десквамації, а саме до 28— 30-го дня.

У регуляції менструального циклу, крім гонадотропних гормонів, беруть
участь окситоцин, серотонін і ПГ, а також ферментна система
гіалуронідаза гіалуронова кислота. Окситоцин, ГІГ F2a і серотонін
впливають безпосередньо на оболонку фолікула. М’язові елементи оболонки
при цьому скорочуються, у зв’язку з чим підвищується
внутрішньофолікулярний тиск і оболонка фолікула розривається.

Окситоцин, ПГ F2a і серотонін діють також на моторну функцію матки.
Доведено їх вплив на процес овуляції, утворення ЛТТ і спорожнення
молочної залози у лактаційний період. Серотонін і ПГ впливають на деякі
ланки метаболізму та тонус судин матки.

Методи оцінки функціонального стану репродуктивної системи

Циклічні зміни базальної (ректальної температури). Менструальний цикл
супроводжується хвилеподібними коливаннями загальної температури, тобто
внутрішньої температури тіла, виміряної у природних отворах (у роті, у
прямій кишці, у піхві тощо) при визначених, неодмінно однакових умовах.

У гінекології для визначення базальної температури найширше
використовується вимірювання ранкової ректальної температури.

Вивчення цієї температурної кривої є одним із методів функціональної
діагностики і називається температурним тестом.

При порівнянні ректальної температури з підпахвовою з’ясовано, що
ректальна температура на декілька десятих градуса вища за підпахвову, а
після овуляції ця різниця складає 1—1,5°С.

У разі вивчення ранкової ректальної температури доведено, що нормальний
менструальний цикл має дві термічні фази, що добре розпізнаються: фаза
відносної гіпотермії (нижче за 37 °С), яка відповідає першій половині
менструального циклу, і фаза відносної гіпертермії (37,2— 37,6 °С), яка
відповідає другій половині циклу. Під час старанного вивчення кривих
ректальної температури у здорових жінок з’ясувалась така закономірність.
У першій половині менструального циклу, до 11—12-го дня, ректальна
температура нижче 37 °С. Ця гіпотермічна фаза відповідає фолікуліновій
фазі в яєчнику і характеризується насиченістю естрогенами. У середині
циклу, на 12—14-й день, відзначається одноденне, ще більш помітне
зниження температури — найнижча внутрішня температура тіла, що
відповідає максимальній насиченості організму естрогенами і
спостерігається за день до овуляції.

На наступний день (приблизно з 14-го дня циклу) починається друга
температурна фаза — гіпертермія, за якої ректальна температура
підвищується не менше ніж на 0,4— 0,8 °С (37,2—37,6 °С). Така
температура тримається від 14-го до 25—26-го дня циклу і відповідає фазі
жовтого тіла, тобто вказує на насиченість прогестероном.

Перший тип (нормальний двофазний менструальний цикл). Гіпотермічна фаза
після овуляції (приблизно від 14-го дня циклу) закінчується
гіпертермічною фазою, причому температура підвищується не менше ніж на
0,4—0,8 °С. Двофазна температура вказує на правильне чергування
фолікулінової і прогестеронової фаз і підтверджує, що менструальний цикл
є овуляторним, а кровотеча — менструацією.

Другий тип (недостатність прогестерону). Температурна крива двофазна,
але температура у гіпертермічній фазі підвищується незначно — на 0,2—0,3
°С.

Третій тип (недостатня насиченість естрогенами і недостатність
прогестерону). Спостерігається тривала гіпотермічна фаза, гіпертермічна
фаза починається лише за декілька днів до менструації, базальна
температура підвищується на 0,2—0,5 °С.

Четвертий тип (ановуляторний). Характерною є однофазність температурної
кривої, коли протягом усього циклу температура не перевищує 37 °С,
гіпертермічна фаза відсутня.

Дослідження слизових виділень із шийки матки

Слизові виділення із шийки матки якісно і кількісно змінюються. Ритм
змін відповідає менструальному циклу. При 28-денному циклі у перші 8
днів циклу слизу у каналі шийки матки немає. Слиз починає виділятися на
8—9-й день, його кількість збільшується на 9—14-й день циклу.
Експериментально доведено, що слизові виділення з’являються у шийці
матки під дією естрогенів. Потім кількість слизу різко зменшується, а з
18—19-го дня циклу виділення слизу припиняється, тобто слиз зникає під
дією гормону жовтого тіла. Така закономірність виділення слизу із шийки
матки може служити тестом якісної орієнтації під час гормонального
дослідження жінки.

Візуальне спостереження за виділеннями із шийки матки

Протягом менструального циклу проводять систематичне спостереження за
виділеннями із шийки матки. Під час гінекологічного дослідження за
допомогою піхвових дзеркал оглядають отвір матки. Шийку матки попередньо
старанно просушують ватними тампонами, кінцями дзеркал із шийки
видавлюють виділення. У нормі у перші 8 днів циклу слизу нема, з 8— 9-го
дня слиз з’являється, і кількість його збільшується до 12—14-го дня
циклу. При цьому під час надавлювання дзеркалами через зовнішній отвір
шийки матки видно блискучу слизову пробку. У наступні дні кількість
слизу помітно зменшується, а з 18—19-го дня слиз зникає повністю. Таким
чином, наявність слизу у каналі шийки матки вказує на естрогенну
насиченість організму, і, навпаки, зникнення виділень із шийки матки є
ознакою функціонування жовтого тіла.

Феномен зіниці засновується на збільшенні кількості слизу у каналі шийки
матки у дні, що передують овуляції (естрогенна насиченість), що при
28-денному циклі відповідає 12—14-му дню циклу. Доведено, що отвір матки
з 8— 9-го дня циклу починає розширюватися і в ньому з’являється
прозорий, склоподібний слиз. До 10—14-го дня циклу отвір матки
розширюється до 1/4— 1/3 см у діаметрі, округлюється, стає чорним,
блискучим і при освітленні оголеної шийки матки за допомогою піхвових
дзеркал нагадує зіницю (позитивний симптом зіниці). У наступні дні циклу
кількість слизу в отворі матки знову зменшується, а з 18—19-го дня отвір
матки закривається, слиз зникає, шийка стає сухою (негативний симптом
зіниці). У фолікуліновій фазі менструального циклу, особливо у дні, що
передують овуляції, коли збільшується виділення естрогенів, симптом
зіниці позитивний. У лютеїновій фазі менструального циклу і у перші
місяці вагітності, коли в організмі міститься значна кількість
прогестерону, симптом зіниці негативний. У разі персистенції фолікула
(однофазний ановуляторний цикл) симптом зіниці яскраво виражений
протягом усього циклу, аж до менструації, що вказує на постійне
виділення естрогенів і відсутність фази жовтого тіла. У разі аменореї
симптом зіниці слабко виражений або відсутній, залежно від ступеня
гіпофункції яєчників.

Симптом кристалізації виділень із шийки матки — феномен папороті.
Феномен папороті заснований на якісних змінах виділень із каналу шийки
матки, які проходять під впливом статевих гормонів у різні фази
менструального циклу і підкоряються загальним законам кристалізації усіх
елементів. Кристалізацію висушених на повітрі виділень із каналу шийки
матки з характерним деревоподібним малюнком уперше описав
G.N.Papanicolau у 1945 р. Феномен папороті є діагностичним тестом
естрогенної активності.

Кристалізація слизу із шийки матки, яка виглядом нагадує малюнок листків
папороті, спостерігається у фолікуліновій фазі, особливо чітко вона
виражена у дні, наближені до овуляції.

Кристалізація слизу зумовлена взаємодією муцину і натрію хлориду, тобто
залежить від щільності слизу і концентрації у ньому натрію хлориду.

Для фолікулінової фази характерне збільшення кількості слизу з
паралельним зниженням його в’язкості, що сприяє підвищенню проникності
слизу для сперматозоїдів. Від 8-го до 12-го дня менструального циклу
спостерігається деяке зниження в’язкості секрету, на 12—14-й день циклу
слиз стає тягучо-ниткоподібним. У наступні дні в’язкість слизу
підвищується, кількість його зменшується, а з 18—20-го дня циклу
секреція слизу припиняється.

Вміст хлоридів у виділеннях піхви до середини менструального циклу різко
підвищується (від 0,1 до 1,5%).

Результати

Цей простий за технікою і тому досить доступний тест дозволяє визначити
баланс естрогенів в організмі: при естрогенній насиченості феномен
папороті позитивний, за відсутності естрогену — негативний. Феномен
папороті дозволяє визначити наявність овуляції (двофазність циклу) за
поступовим наростанням явищ арборизації секрету приблизно до 14-го дня
циклу, а після овуляції — за поступовим зникнення “листків папороті”.

День овуляції встановити за допомогою цього тесту важко, оскільки
позитивна реакція кристалізації утримується тривалий час (приблизно від
9-го до 22-го дня циклу).

Позитивний феномен папороті протягом усього циклу вказує на однофазний
(ановуляторний) характер циклу. У жінок у менопаузі постійність
позитивного феномену папороті може сприяти діагностиці
гіперестрогенізму.

Гормональні проби

Проба з прогестероном проводиться при аменореях невиявленої етіології.
Суть проби полягає у введенні 10—20 мг на добу 2% розчину прогестерону
протягом 3—5 діб. Менструальноподібна кровотеча після відміни препарату
трактується як позитивна проба і свідчить про достатню естрогенну
насиченість і, навпаки, про недостатність продукції прогестерону. Це
пов’язано з тим, що прогестерон викликає секреторну трансформацію
ендометрія з наступною кровотечею лише в тому випадку, коли ендометрій в
достатній мірі підготовлений естрогенами.

Позитивна проба з прогестероном виключає маткову форму аменореї.
Негативна проба (відсутність кровотечі після відміни прогестерону) може
бути при естрогенній недостатності чи при матковій формі аменореї.

Проба з естрогенами застосовується також при аменореях. Вона полягає у
введенні естрогенів (естроген по 20 тис. од. кожен день) чи синестролу
по 2 таб. кожен день протягом 8—10 днів. Якщо через декілька днів після
закінчення прийому естрогенів настає кровотеча (позитивна проба), це
свідчить про естрогенну недостатність.

Пробу з естрогенами та прогестероном використовують при дисфункційних
маткових кровотечах та для виключення маткової аменореї. Протягом 10—14
днів вводять естрогени, після чого впродовж 3—5 діб вводиться по 10—20
мг на добу прогестерон. Поява кровотечі (позитивна проба) при аменореї
виключає матковий генез захворювання і свідчить про гіпофункцію
яєчників.

Негативна проба (відсутність кровотеч) підтверджує маткову форму
аменореї.

При дисфункціональних маткових кровотечах пробу з естрогеном і
прогестероном застосовують одночасно. Застосовується як
внутрішньо-м’язове введення масляних розчинів стероїдних гормонів у
відношенні 1:10 (естрадіолу бензоат 20 000 і прогестерон 20 мг), так і
синтетичні аналоги per os — синестрол або будь-який інший естрогенний
препарат з прегніном в тій же пропорції. Гормони вводять 3—4 рази через
день. Зупинка кровотечі (позитивна проба) свідчить про прогестеронову
недостатність, що є причиною кровотечі. Відсутність ефекту (негативна
проба) вказує на неендокринну причину патології.

Проби з гонадотропними гормонами застосовуються при порушеннях функції
яєчників, як при аменореї, так і при кровотечах, для вирішення питання
генезу захворювання. За їх допомогою визначають, чи є дана патологія
наслідком первинного ураження яєчників, чи дисфункція яєчників є
вторинна і пов’язана з порушенням функції гіпофіза. Застосовуються проби
як з фолікулостимулюючим (ФСГ), так і з лютеїнізуючим гормоном (ЛГ).

Пробу з ФСГ виконують нри різкій гіпофункції яєчників, що є
підтвердженою лабораторними тестами (зниження екскреції естрогенів,
зміни клітинного складу мазка). Для проведення проби використовують
сиворотковий гонадотропні по 5 000 ОД щоденно протягом 5—6 днів або, що
є кращим, пергонал 500 ОД протягом 3—4 днів. Підвищення естрогенного
насичення організму після закінчення проби, що підтверджується тестами
функціональної діагностики або появою кровотечі (позитивна проба),
свідчить за гіпофізарний генез захворювання та про функціонально активні
яєчники. Негативна проба (відсутність реакцій після введення ФСГ)
означає первинне враження яєчників.

Пробу з хоріонічним гонадотропіном (ХГ) проводять у разі високої чи
помірної естрогенової насиченості як при аменореї, так і при кровотечах.
Вона грунтується на тому, що хронічний гонадотропін за своєю біологічною
дією близький до ЛГ гіпофіза. Вводиться хоріогонін або хорюнічний
гонадотропін внутрішньом’язово по 1500 ОД кожен день протягом 4—5 діб.
При аменореї або опсомінореї ці препарати призначаються в будь-які дні,
при збереженому менструальому циклі — після 14-го дня циклу. Позитивна
реакція — збільшення екскреції прогландіону і виникнення кровотечі —
свідчать про гіпофізарний генез захворювання. Відсутність реакції на
введення хоріонічного гонадотроніну (негативна проба) говорить про
первинне ураження яєчників.

Проба з ХГ може застосовуватись для визначення етіології
гіперан-дрогенії при вірільному синдромі, який часто супроводжує синдром
Штейна—Левенталя чи порушення функції наднирників. Для цього попередньо
визначають екскрецію 17-кетостероїдів. Після цього кожен день вводять по
1500 ОД хоріогоніна протягомі 5 діб (Divilo 1973 p.). Збільшення
екскреції свідчить про яєчниковий генез гіперандрогенії.

Проба з АКТГ базується на наявності прямого зв’язку між АКТГ та
кортикостероїдами, тобто на збільшенні секреції кортикостероїдних
гормонів під впливом АКТГ. Проба дозволяє виявити первинність чи
вторинність наднирникових порушень. Застосовується вона при низькій або
нормальній кількості екскретованих кортикостероїдів (КС). Проба полягає
у внутрішньом’язовому введенні протягом 2 діб по 40 ОД АКТГ. До І
ін’єкції, після І доби, визначається вміст 17 КС в сечі. Збільшення
кількості 17 КС після 1 доби в 2 рази свідчить про гіпофізарний генез
захворювання. Негативна проба (відсутність змін секреції 17 КС після
стимуляції АКТГ) свідчить про первинне ураження наднирників.

Проба з дексаметазоном та преднізолоном застосовується при гіперфункції
кори наднирників. Ці препарати чинять гальмуючу дію на АКТГ, що в нормі
призводить до зниження екскреції 17 КС після ін’єкції АКТГ. Для
проведення проби після визначення вихідного рівня екскреції 17 КС
призначають по 0,5 мг дексаметозону 4 рази на добу протягом 2 діб чи
преднізолону по 0,5 мг 4 рази в день протягом 5 днів. Зменшення
екскреції 17 КС більше ніж на 50% (позитивна проба) виключає пухлину
кори наднирників.

Проба з церукалом, котрий є антагоністом дофаміна (ДА). При
внутрішньовенному введені 10 мг препарату у здорових жінок рівень
пролактину підвищується в 10 разів через одну годину. При функціональній
гіперпролактинемії рівень збільшення пролактину незначний. При пухлинах
гіпофіза рівень пролактину не змінюється.

Проба з бромкриптином (парлодел, є агоністом ДА), який гальмує секрецію
пролактину. Препарат приймається вранці у дозі 5 мг з наступним
визначенням пролактину через 2 години. В нормі рівень пролактину різко
знижується, при функціональній гіперпролактинемії реакція сповільнена, а
при аденомі відсутня

Ситуаційні задачі

Задача № 1. Хвора К., 38 років, звернулася до лікаря жіночої
консультації з приводу маткових кровотеч під час менструації. Лікарем
призначене дослідження базальної температури. При дослідженні виявлено,
що протягом 28 днів менструального циклу температура знаходилась в межах
36,5 — 36,8°С і не піднімалася вище. Як оцінювати результати
дослідження?

Задача № 2. Хвора М., 24 років, звернулася до лікаря жіночої
консультації зі скаргами на нерегулярні менструації, які бувають 4—5
разів на рік. Остання менструація була 2 місяці тому. Хворій призначена
проба з прогестероном, після якої почалася менструація. Який висновок
можна зробити з результатів цієї проби?

Задача № 3. Хвора О., 32 років, звернулася до лікаря жіночої
консультації зі скаргами на відсутність менструації протягом 9 місяців.
В комплексі досліджень була призначена проба з бромкриптином. Через 2
години після прийняття 5 мг бромкриптину дослідження крові виявило
гінерпролакти-немію. Як оцінювати результати дослідження?Повноцінність
менструальної функції — один з основних показників стану здоров’я жінки.
Відсутність менархе у юної дівчини або припинення менструацій у жінки
репродуктивного віку можуть бути досить тривожними симптомами не тільки
гінекологічної, але і екстрагенітальної патології.

Тому вивчення даної теми є важливим для студентів медичного факультету,
тому що лікар будь-якої спеціальності може зустрітися з цією патологією
чи бачити її наслідки.

КЛАСИФІКАЦІЯ ПОРУШЕНЬ РОЗВИТКУ

І ФУНКЦІЇ РЕПРОДУКТИВНОЇ СИСТЕМИ.

АМЕНОРЕЯ. ГІПЕРПРОЛАКТИНЕМІЯ

І. Науково-методичне обгрунтування теми

Порушення менструального циклу за типом аменореї є симптомом різних
уражень репродуктивної системи. Частота її в популяції серед жінок
репродуктивного віку складає приблизно 3,5 %, а в структурі порушень
менструальної та генеративної функції — 10—15%. Аменорея — це не
самостійне захворювання, вона є симптомом не тільки патології різних
рівней репродуктивної системи, але й інших нейроендокринних захворювань,
доброякісних та злоякісних новоутворень.

IV. Зміст навчального матеріалу

Класифікація порушень розвитку і функції репродуктивноїсистеми
(порушення менструальної функції) 1. Аменорея.

1.1. Первинна аменорея.

1.1.1. Первинна аменорея із затримкою статевого розвитку.

а) Вади розвитку гонад (найбільш поширені):

дисгенезія гонад (синдроми Шерешевського—Тернера, Свайєра);

тестикулярна фемінізація (синдром Мориса);

б) Інфантилізм гіпоталамо-гіпофізарного генезу:

– гіпогонадотропний гіпогонадизм.

в) Інфантилізм яєчникового генезу:

– гіпергонадотропний гіпогонадизм.

1.1.2. Первинна аменорея без затримки статевого розвитку.

Вади розвитку матки:

– аплазія піхви та матки (синдром Рокітянського-Кюстнера).

1.2. Вторинна аменорея.

1.2.1. Порушення функції гіпоталамо-гіпофізарної системи (найбільш

поширені):

психогенна аменорея;

аменорея при втраті маси тіла.

1.2.2. Анатомічні (травматичні) ураження матки:

– внутрішньоматкові синехії (синдром Ашермана).

Гіперпролактинемія.

Дисфункціональні кровотечі.

Овуляторні кровотечі (менорагії).

Ановуляторні кровотечі:

дисфункціональні кровотечі пубертатного періоду (ювенільні);

дисфункціональні кровотечі репродуктивного періоду;

дисфункціональні кровотечі иеріменопаузального періоду (клімактеричні).

4. Нейроендокринні синдроми (найбільш поширені):

передменструальний синдром;

посткастраційний синдром;

клімактеричний синдром;

синдром післяпологового ожиріння;

синдром полікістозних (склерокистозних) яєчників;

андреногенітальний синдром;

синдром Шихана.

5. Ендометріоз.

Аменорея

Аменорея — відсутність менструацій протягом 6 місяців і більше у жінок у
віці 16—45 років.

Відрізняють фізіологічну та патологічну аменорею. При очікуваному
оборотному припиненні менструацій внаслідок лікування говорять про
фармакологічну аменорею.

Фізіологічна аменорея — відсутність менструацій до періоду статевого
дозрівання, під час вагітності, лактації та у постменопаузі.

Патологічна аменорея, власне симптом гінекологічних або
екстрагені-тальних захворювань, буває первинною та вторинною.

Первинна аменорея — відсутність менструацій у віці більш як 16 років.

Вторинна аменорея — відсутність менструацій протягом 6 місяців і більше
після періоду регулярних або нерегулярних менструацій. Аменорею вважають
вторинною навіть при наявності в анамнезі однієї менструації. Якщо
перерва між епізодами кров’янистих виділень складає менш як півроку, це
вважається гіпоменструальним синдромом, одним із пограничних варіантів
якого є так звана спаніоменорея, коли менструальні кровотечі настають з
частотою 2—3 рази на рік.

Аменорея класифікується залежно від переважного рівня ураження тієї чи
іншої ланки нейроендокринної системи. Відповідно до цього виділяють
гіпоталамо-гіпофізарну, яєчникову та маткові форми аменореї, а також
аменорею, яка зумовлена патологією наднирників, щитовидної залози,
наявністю екстраіенітальних захворювань.

Залежно від рівня гонадотропінів виділяють 3 форми аменореї:
гіперго-надотропну, гіпонадогропну та нормогонадотропну.

Первинна аменорея зустрічається значно рідше, ніж вторинна, і складає
8—10% у структурі аменореї. Первинна аменорея часто поєднується з
ознаками затримки статевого розвитку, тобто з відсутністю або різким
недорозвитком вторинних сатевих ознак. Рідше первинна аменорея
поєднується з наявністю всіх інших ознак статевого дозрівання:
нормальним розвитком молочних залоз, статевим і пахвинним оволосінням.
Ці клінічні відмінності дозволяють виділити дві форми первинної
аменореї:

із затримкою статевого розвитку, тобто з порушенням розвитку

вторинних статевих ознак,

без затримки статевого розвитку.

Ці дві форми маючі, різний патогенез і гормональну характеристику.

Первинна аменорея із затримкою статевого розвитку. Дисгенезія гонад
(ДГ). ДГ (гіпергонадотропннй гіпогонадизм) — найбільш поширена причина
первинної аменореї на фоні відсутності вторинних статевих ознак (складає
30% в структурі первинної аменореї). ДГ відноситься до вродженої
патології, при якій відсутня функціонально активна гормонопродукуюча
тканина яєчників. У результаті дефіциту естрогенів за принципом
зворотного зв’язку збільшується синтез та виділення гонадотропінів. Тому
цю форму аменореї відносять до гіпергонадогропної.

Причина ДГ — хромосомні аномалії (кількісна чи структурна патологія
статевих хромосом). У хворих зустрічається неповний набір хромосом (45Х
замість 45ХУ), мозаїцизм (ХО/ХХ, ХО/ХУ та ін.), дефект короткого плеча
X-хромосоми і так далі. При цьому внаслідок подавлення мейозу яєчники не
розвиваються (на їх місці утворюються сполучнотканинні тяжі), а ооцити з
них зникають ще під час внутрішньоутробного розвитку чи одразу після
народження. Можливі різні клінічні форми ДГ.

Типова форма ДГ — синдром Шерешевського—Тернера. Для цієї форми ?є
характерним каріотип 45Х. Клінічна картина характеризується специфічним
зовнішнім виглядом, низьким зростом (не більш як 150 см), диспластичною
статурою, є виражений генітальний інфантилізм.

Чиста форма ДГ. Для цієї форми є характерним каріотип 46ХХ чи 46ХУ
(синдром Свайсра). Клінічна картина мас особливості: зовнішній вигляд
хворих характеризується нормальним зростом, соматичні дисплазії
відсутні, морфотин може бути євнухоїдним чи інтерсексуальним з помірно
вираженим гірсутизмом (при синдромі Свайєра), вторинні статеві ознаки
недорозвинені на фоні вираженого генітального інфантилізму. Гонади мають
вигляд сполучнотканинних тяжів, а при синдромі Свайєра — з елементами
тестикул, які можуть стати злоякісними.

Змішана форма ДГ. Для цієї форми є характерним мозаїчний каріотип з
обов’язковою присутністю У-хромосоми чи її ділянки. Найчастіше
зустрічається каріотип 45ХХ/46ХХ. Клінічна картина характеризується
варіабельністю. Морфотип, як правило, інтерсексуальнй, з помірно
вираженим гірсутизмом. Вторинні статеві ознаки недорозвинені, матка
різко гіпопластична. При біопсії гонад завжди виявляються елементи
тестикулярної тканини. У пубертатному віці часто розвиваються пухлини
гонад комбінованої структури з елементами строми статевого тяжа за типом
гонадобластоми, ембріональної карциноми.

Стерта форма ДГ. Каріотип має мозаїчний характер — 45Х/46ХХ. Ця форма
характеризується варіабельністю клінічних проявів.

Діагностика ДГ засновується на даних клінічної картини, на ехоскопічних
ознаках дисгенетичних гонад, високих рівнях гонадотропінів, на
визначенні каріотипу і відсутності статевого хроматину. Лапароскопія з
біопсією гонад підтверджують діагноз.

Лікування. Терапія ДГ залежить від наявності у каріотипі У-хромосоми. У
зв’язку з високим ризиком малігнізації гонад при наявності У-хромосоми
необхідне їх оперативне вилучення. За відсутності у каріотипі
У-хромосоми чи після оперативного вилучення гонад при ЇЇ наявності
проводиться замісна гормонотерапія, спрямована на: фемінізацію фігури,
придушення рівня гонадотропінів, циклічні зміни в ендометрії з
менструальноподібною реакцією, профілактику естрогендефіцитних станів,
соціальну адаптацію.

Тестикулярна фемінізація (синдром Морриса, несправжній чоловічий
гермафродитизм) — частота 1 на 15000 новонароджених. Моногенна мутація
при каріотипі ХУ. Ця патологія зумовлена структурним дефектом
У-хромосоми. У результаті тестикули не спроможні до сперматогенезу та
синтезу достатньої кількості тестостерону. Практично відсутній фермент
5а -редуктаза, яка перетворює тестостерон у біологічно більш активний
дигідротестостерон. Але збережена спроможність до утворення естрогенів з
андрогенів.

Клініка. Зовнішні статеві органи сформовані за жіночим фенотипом,
внутрішні статеві органи відсутні. Гонади розташовані біля стінок таза
або (частіше) у пахвинних каналах і товщі великих статевих губ.

Діагностика — генетична консультація, УЗД.

Лікування. Обов’язковим етаном лікування є вилучення неповноцінних
тестикул, оскільки більш як у 30% випадках в них розвиваються злоякісні
пухлини типу гонадобластоми. Кольпопоез. Після видалення гонад
обов’язково проводиться тривала замісна гормонотерапія.

Інтрантилізм гіпоталамо-гіпофізарного генезу (гіногонадотропний
гіпогонадизм) — ця форма характеризується низьким вмістом гонадотропінів
і відсутністю циклічної їх секреції.

Причини — пологові та постнатальні травми, недостатнє харчування,
хронічні інфекції та інтоксикації, захворювання нирок, печінки, анемії
та інша патологія в дитинстві.

Біля 10%) серед інших причин затримки статевого розвитку складає так
звана конституційна форма затримки статевого розвитку, яка часто
обумовлена спадковістю. Ця форма первинної аменореї, при якій
пубертатний період ніби зсунутий за часом на більш пізні строки:
розвиток молочних залоз, статеве оволосіння і менархе починається у віці
старше 16 років. Лікування не потребує.

Ізольована гонадотропна недостатність — особлива форма затримки
статевого розвитку, при якій виявляють тільки ізольовану гонадотропну
недостатність. Патогенез даної патології до кінця не вивчений, не
виключена її генетична зумовленість. Клінічна картина характеризується
євнухоїдною статурою, недорозвитком зовнішніх і внутрішніх статевих
органів.

Лікування гіпонадотропного гіногонадизму — замісна гормонотерапія.

Аплазія матки (синдром Майєра-Рокитанського—Кюстнера) —

моногенна мутація при генотипі 46ХХ. Аплазія матки часто сполучається з
аплазією піхви. Точно встановлено, що в яєчниках відбувається нормальний
фолікулогенез, овуляція та утворення жовтих тіл.

Клініка. Пацієнтку турбує тільки відсутність менструації. Важливо
пам’ятати, що у 40% пацієнток є вади системи сечовиділення. Діагностика
— гінекологічне дослідження, УЗД, генетична консультація.

Лікування. Відновлення менструальної функції неможливе. Для сексуального
життя — операція кольпопоезу.

Вторинна аменорея. Вторинна аменорея не є самостійним захворюванням.
Вона виникає внаслідок ураження на різних рівнях репродуктивної системи.

Вторинна аменорея виникає після періоду нормального чи порушеного
менструального циклу. При цій формі аменореї порушення розвитку
вторинних статевих ознак не відмічається, оскільки пубертатний період
протікає у відповідних нормі вікових межах — 12—16 років.

На відміну від первинної, вторинна аменорея складає до 75% у структурі
аменореї. Вторинна аменорея є частим, якщо не постійним симптомом
гормональних порушень функції яєчників, наднирників, щитовидної залози,
гіперпролактинемії.

Психогенна аменорея (стресаменорея) серед інших форм вона складає біля
10%. Ця центральна форма аменореї пов’язана зі стресовим посиленням
синтезу бета-ендорфінів та пригніченням виділення дофаміну і
гонадоліберинів, що, в свою чергу, приводить до зменшення секреції
гонадотропінів. Психогенна аменорея супроводжується розвитком
астеноневротичного чи астенодепресивного синдрому.

В крові спостерігаються монотонні рівні фолі- та лютропіну, естрадіолу,
кількість яких коливається у межах нижньої границі базального рівня. При
гінекологічному та ультразвуковому дослідженні визначається нормальний
розвиток внутрішніх статевих органів.

Лікування хворих проводить гінеколог спільно з психоневрологом.
Призначають антидепресанти, нейролептики, вітамінотерапію з обов’язковим
усуненням стресових чинників.

Аменорея при втраті маси тіла. В структурі вторинної аменореї серед
підлітків ця патологія складає до 25%.

Патогенетичні механізми розвитку вторинної аменореї на тлі втрати маси
тіла пов’язані з порушенням нейромедіаторного обміну ЦНС та зменшенням
виділення ГНРГ (гонадотропного рілізінг-гормону).

Клінічна картина. Характерними ознаками є зниження маси тіла на 15— 25%
від вікової норми, помірна гіпоплазія молочних залоз, зовнішніх та
внутрішніх статевих органів. При втраті маси тіла на 5—18%
різко припиняються менструації, без періоду олігоменореї. На тлі втрати
маси тіла, яка продовжується, наростають симптоми голодування —
брадикардія, гіпотонія, гіпоглікемія, гіпотермія, гастрит,
закрепи. У подальшому розвивається кахексія з повною втратою апетиту
та огидою до їжі. Діагноз може бути встановлений на підставі наступних
критеріїв:

– дотримування косметичної дієти (з’ясовується при активному лікарському
опитуванні);

– хронологічний збіг втрати маси тіла і виникнення аменореї.

Лікування таких хворих доцільно проводити гінекологу разом з
психотерапевтом, призначають повноцінне, дрібними порціями харчування,
вітаміни, седативні засоби. Ефективним є призначення малих нейролептиків
протягом 2—4 тижнів.

Поновлення менструального циклу можливе лише після нормалізації маси
тіла і припинення прийому психотропних препаратів. Слід пам’ятати, що
останні пригнічують гонадотропну функцію гіпофізу. За відсутності ефекту
призначають гормональну терапію комбінованими оральними контрацептивами
протягом 2—3 циклів.

Внутрішньоматкові синехії (синдром Ашермана) — наслідок частих, грубих
вишкрібань або ендометритів. Запідозрити цю патологію можна на підставі
анамнезу. На відміну від атрезії цервікального каналу, циклічного болю
при внутрішньоматкових синехіях пацієнтки не відмічають.

Діагностика. Рівень статевих і гонадотропних гормонів — у межах норми,
тому цю форму аменореї називають нормогонадотроиною.

Дані трансвагінальної ехографії дозволяють запідозрити внутрішньоматкові
синехії.

Важливе діагностичне значення має негативна проба з естрогенами та
гестагенами. При гістероскопи та гістеросальпінгографії виявляється
типова картина внутрішньоматкових синехій. Лікування хірургічне, полягає
у розсіканні зрощень при гістерорезектоскопії.

При підозрі на інфекційний генез синдрому Ашермана (за даними анамнезу)
проводиться вишкрібання з наступним бактеріологічним та мікробіологічним
дослідженням. Після розсікання синехій проводиться антибактеріальна
терапія і протягом 3 місяців циклічна гормональна терапія: естрогени з
5-го по 15-й день циклу, гестагени з 16-го по 26-й день циклу.
Комбіновані оральні контрацептиви застосовувати не слід, тому що вони
перешкоджають проліферації ендометрія.

Гіперпролактинемія — збільшення продукції пролактину в передній долі
гіпофізу та його рівня в крові. Гіперпролактинемія — одна з частих
причин вторинної аменореї, яка складає 24—26% серед всіх порушень
менструального циклу та безпліддя. Патологічна гіперпролактинемія
розвивається внаслідок анатомічних або функціональних порушень
гіпоталамогіпофізарного комплексу. Анатомічні причини:

пухлини гіпофізу (макро- і мікропролактиноми);

пошкодження ніжки гіпофізу внаслідок травми або хірургічного
втручання, черепно-мозкові травми, вплив радіації.

Функціональні причини:

стреси;

нейроінфекції (менінгіт, енцефаліт);

різні ендокринні захворювання (гіпотиреоз, хвороба Кушинга,
акромегалія).

ІІірогенні причини (після прийому лікарських препаратів):

естрогени, комбіновані оральні контрацептиви;

препарати, які впливають на секрецію та обмін дофаміну: фенотіазини,
галоперидол, метоклопрамід, сульпірид, пімозид;

препарати, які виснажують запаси дофаміну в ЦНС: резерпін, а
-метіл-дофа, інгібітори моноаміноксидаз, опіоїди;

– стимулятори серотонінергічної системи: амфетаміни, галюциногени
Підвищення рівня пролактину викликає пригнічення продукції

естрогенів, порушення секреції ГнРГ гіпоталамусом, при цьому зменшується
утворення і видалення гонадотропінів, насамперед лютропіну, що приводить
до порушення фолікулогенезу, ановуляції, недостатності лютеїнової фази,
порушення менструального циклу, безпліддя.

Клінічна картина характеризується порушенням менструального циклу,
частіше за типом олігомепореї або вторинної аменореї. В 5 % випадків
може бути регулярний або нестійкий менструальний цикл. Галакторея
спостерігається не у всіх жінок (біля 67%) з гіперпролактинемією та не
корелює з рівнем пролактину. Галакторея може бути як на тлі ановуляції,
так і на тлі овуляторних менструальних циклів.

Діагностика спрямована в першу чергу на виявлення пухлини гіпофізу Для
цього тривалий час застосовувалась рентгенокраніографія, але вона є
інформативною для виявлення лише макраденоми гіпофізу.У даний час,
завдяки використанню КТ (комп’ютерної томографії) або ЯМР
(ядерно-магнітного резонансу), можливою стала діагностика мікроаденоми
гіпофізу. Велике діагностичне значення має рівень пролактину в крові.
При функціональній гіперпролактинемії він не перевищує 2000—3000 мМО/л,
складає у 95% жінок з непухлинним генезом гіперпролактинемії в
середньому 2000 мМО/л. З метою диференційної діагностики функціональної
гіперпролактинемії і пролактиноми гіпофізу використовують різні
функціональні проби: з церукалом, з парлоделом, з тиреоліберином.
Результати цих проб трактуються наступним чином: чим вище базальний
рівень пролактину і нижче реакція на фармокологічні проби, тим більш
ймовірна наявність пролактиноми гіпофізу.

Лікування залежить від причини захворювання. При макроаденомі гіпофізу
проводиться нейрохірургічне або променеве лікування в умовах
спеціалізованого стаціонару.

Хворим з функціональною гіперпролактинемією, порушеннями менструальної і
репродуктивної функцій призначають інгібітори синтезу
пролак-тпну-парлодел (бромокрипіин), карбеголин (достинекс),
серокриптин, норпролак. Парлодел призначають в дозі 2,5—7,5 мг на день
залежно від рівня пролактнпу в крові і показників функціональної
діагностики. Відновлення овуляторних циклів при лікуванні хворих
парлоделом, як правило, спостерігається через 1—2 місяці безперервної
терапії, настання вагітності — через 1—3 місяці (у 70—80% хворих).
Ефективність лікування залежить від тривалості аменореї. При недостатній
ефективності парлодела протягом 3—4 місяців додатково призначають
стимуляцію овуляції кломіфеном (по 50—100 мг на день з 5-го по 9-й день
менструального циклу).

При первинному гіпотиреозі лікування проводиться тиреоїдними препаратами
під наглядом ендокринолога.

Алгоритм клініко-лабораторного обстеження для визначення рівня ураження
в системі “гіпоталамус—гіпофіз—яечники—органи—мішені”

при вторинній аменореї:

Перший етап. Оскільки відомо, що однією з найбільш частих причин
порушення менструального циклу є гіпернролактинемія, а також прихована
первинна недостатність функції щитовидної залози, на першому етапі
виконуються:

оглядова рентгенографія черепа і рентгенографія турецького сідла;

визначення рівня пролактину у сироватці крові;

визначення рівня тиреотропного гормону у сироватці крові. Виявлення
гіперпролактинемії або прихованого гіпотиреозу означає, що

діагностичний пошук закінчений вже на першому етані, тобто причина
аменореї виявлена.

Якщо перелічені дослідження першого етапу не призводять до виявлення
причини порушень функціонування репродуктивної системи, необхідно
проводити пробу з гестагенами.

За результатами проби з гестагенами хворих можна розподілити на дві
клінічні групи: з позитивним та негативним результатами проби.

Другий етап. При негативному результаті проби з гестагенами застосовують
пробу з естрогенами і гестагенами.

У хворих з негативною пробою діагностичний пошук закінчений на друтому
етапі. Подальше обстеження повинно бути спрямоване на постановку
нозологічного діагнозу (синдром Ашермана?, туберкульозне ураження
ендометрія?).

Для дообстеження хворих з позитивною пробою з естрогенами та гестагенами
запланований третій етап діагностичного пошуку.

Для вирішення питання про те, яка із ланок ланцюга яєчники—гіпофіз
неспроможна, аналізують вміст гонадотропінів у периферійній крові.
Залежно від вмісту гонадотропінів аменорею можна класифікувати як
гіпергонадо-тропну, нормогонадотропну та гіпогонадотропну.

Підвищений вміст гонадотропінів (ЛГ і ФСГ) є ознакою зниженої функції
яєчників, тобто гонадної форми аменореї.

Нормальний рівень гонадотропінів у хворих з позитивною пробою з
естрогенами та гестагенами відмічається рідко.

Гіпогонадотропна аменорея — центрального генезу. Надто низькі
концентрації гонадотропінів визначаються тільки у жінок з великими
новоутвореннями гіпоталамо-гіпофізарної ділянки, тяжкою формою хвороби
Симмондса, Шихана і нервовою анорексією, у решті спостережень не такий
виражений дефіцит гонадотропінів.

Четвертий етап. Завданням четвертого етапу є диференційний діагноз
гіпофізарної і гіпоталамічної аменореї. Ставиться проба з люліберином.
Проба полягає в тому, що внутрішньовенно вводиться 100 мкг синтетичного
аналогу гонадоліберину і визначається вміст у сироватці венозної крові
ЛГ через 15, 30, 60 і 120 хвилин. При позитивній пробі до 60 хвилин
визначають підвищення вмісту ЛГ до овуляторних цифр (у 5 та більше
разів), що вказує на збереження спроможності гонадотрофів відповідати на
стимуляцію гонадоліберином, тобто на гіпоталамічний генез аменореї.

Задачі для контролю початкового рівня знань

№ 1. До гінеколога вперше звернулася дівчина 18 років зі скаргами на
відсутність менструацій.

При об’єктивному дослідженні звертає на себе увагу зріст — 142 см,
крилоподібна шия, короткі плюсневі кістки, низько розташовані вуха,
бочкоподібна грудна клітина, сколіоз. При гінекологічному дослідженні:
зовнішні статеві органи сформовані за жіночим типом, але малі статеві
губи розвинуті недостатньо, оволосіння лобку незначне. При
ректально-брюшно-черевостінному дослідженні пальпується маленька матка.
Придатки не визначаються.

а) який попередній діагноз?

б) які методи дослідження необхідні для підтвердження діагнозу?

в) до якої форми порушень репродуктивної функції відноситься така
патологія?

№ 2. До лікаря жіночої консультації звернулася дівчина 16 років зі
скаргами на відсутність менструальної функції. Статура — жіночого типу,
вторинні статеві ознаки розвинуті правильно. Статевим життям не живе.

а) чи є відсутність менструації у такому віці патологією?

б) чи треба обстежити таку дівчину з метою встановлення діагнозу?

№ 3. У жінки 26 років відсутня менструація. З анамнезу: 6 місяців тому —
фізіологічні пологи. Дитина на грудному вигодовуванні. Гінекологічний
анамнез: менструації з 12 років, регулярні, через 28 днів, по 5—6 днів,
безболісні, помірні. Вагітності — 1, закінчилася фізіологічними
пологами. Операцій не було.

а) ваш попередній висновок?

б) чи є відсутність менструації у даному випадку патологією?

в) поясніть механізм припинення менструації у даної хворої.

Ситуаційні задачі для оцінки остаточного рівня знань

№ 1. Хвора К., 17 років, звернулася зі скаргами на відсутність
менструації протягом 3 років. З анамнезу: менструації з 12,5 років.
Послідовність розвитку вторинних статевих ознак не порушувалася. До 14
років менструації були регулярними, через 28 днів, по 4—5 днів, помірно
болючими, не рясними. З 14,5 років хвора почала обмежувати себе в їжі,
тому що вважала свою вагу надмірною. До 15 років втратила 12 кг ваги,
менструації припинилися. Самопочуття залишалося задовільним: їла дуже
мало, пояснюючи це огидою до їжі. Періодично приймала проносні засоби.
Статевим життям не живе. Об’єктивно: зріст 167 см, вага 43 кг. Шкіра
бліда, з сіруватим відтінком, лущиться на ліктях і долонях. Молочні
залози в’ялі. При гінекологічному обстеженні зовнішні статеві органи
гіпотрофічні, слизова оболонка вульви бліда, суха.

При ректально-черевостінному обстеженні матка гіпопластична, рухома,
безболісна, придатки не пальпуються.

При УЗД (трансабдомінальним датчиком): матка 30x30x21 мм, ендометрій
лінійний. Об’м яєчників: правого — 4, лівого — 3,3 см ( в нормі об’єм
яєчників у репродуктивному віці — 5,7+0,4 см3). Фолікулярний апарат
виражений слабко.

Діагноз. План лікування.

№ 2. Хвора М., 18 років, поступила у гінекологічне відділення зі
скаргами на відсутність менструацій протягом одного року. З анамнезу:
перша менструація з 14 років, встановилася через 8 місяців по 2—3 дні,
через 30 днів, кількість втраченої крові незначна.

Остання менструація була рік тому, перед іспитами у 10 класі. Два місяці
тому хвора вийшла заміж. Сексуальне життя без особливостей. При огляді:
хвора зниженої вгодованості, молочні залози розвинені слабо,
волосистість на лобку, у підпахвових ділянках виражена слабо. З боку
внутрішніх органів патології не виявлено. Аналіз крові: помірна
гіпохромна анемія, інші показники крові й сечі без змін. При
вагінальному дослідженні: шийка матки конічна, чиста, вічко точкове.
Тіло матки у нормальному положенні, не збільшене, щільне, безболісне,
рухоме. Придатки з обох боків не визначаються. Виділення світлі, скудні.
Складіть план обстеження, встановіть діагноз і призначте лікування

№ 3. Хвора П., 36 років, звернулася зі скаргами на відсутність
менструації протягом 1,5 років. До лікаря звертається вперше. З
анамнезу: менархе з 14 років, менструації встановилися у 18 років, по
3—5 днів, через 28 днів, помірні, безболісні. Статеве життя з 24 років.
Завагітніла через 3 роки після заміжжя, вагітність ускладнилася загрозою
переривання у II половині. Пологи без ускладнень, термінові. Маса дитини
3100, зріст 50 см, лактація 6 місяців. Менструації після пологів
відновилися через 8 місяців. З 33 років відмічає скудні менструації і
затримки до 45 днів. У 34 роки менструації припинилися. Гінекологічні
захворювання заперечує. З боку внутрішніх органів патології не виявлено.
При гінекологічному дослідженні: сухі слизові оболонки вульви та піхви,
симптом натягування цервікального слизу — 0 — 1 см. Шийка матки
циліндрична, чиста. Тіло матки у нормальному положенні, гіпопластичне,
безболісне, рухоме. Придатки з обох боків не визначаються. Діагноз. План
обстеження і лікування.

№ 4. Хвора К., 22 років, звернулася зі скаргами на вторинну аменорею
протягом 8 місяців. З анамнезу: менархе у 12,5 років. До 18 років
менструації відносно регулярні, через 26—28 днів по 3—5 дні. З 18 років
інтервали між менструаціями збільшилися, з 20 років розвинулася
аменорея. Статеве життя з 18 років без контрацепції. Вагітностей не
було. Гінекологічні захворювання заперечує. Соматично не обтяжена.
Спадковість: у старшої сестри та матері порушень менструальної і
репродуктивної функцій не було. Об’єктивно: зріст 172 см, вага 60 кг.
Статура, оволосіння — жіночого типу. Молочні залози розвинені правильно,
виділення із сосків — при надавлюванні краплі молока. При
гінекологічному дослідженні відмічається помірна гіпоплазія матки. При
гормональному дослідженні визначено: рівень пролактину у 2 рази
перевищує норму; ЛГ, ФСГ, ТТГ — у межах норми. При комп’ютерній
томографії у ділянці турецького сідла — об’ємне утворення діаметром 4
мм. Діагноз. План лікування.

ДИСФУНКЦЮНАЛЬНІ МАТКОВІ КРОВОТЕЧІ

Науково-методичне обгрунтування теми

Дисфункціональні маткові кровотечі (ДМК) є наслідком порушення
гормональної функції яєчників, яка зустрічається у різні вікові періоди
життя жінки: у пубертатний період — 12—18 років, у репродуктивний період
— 18—45 років та у періменонаузальний період — 45—55 років. Такі широкі
вікові межі ДМК дозволяють вважати їх найчастішою гормональною
патологією репродуктивної системи жінки. Частота ДМК дуже велика —
15—20% від усіх гінекологічних хворих. Це призводить до високої втрати
працездатності, розвитку нейропсихічних ускладнень, інвалідизації жінок.
Лікарю будь-якої спеціальності необхідні міцні знання з даної патології,
бо дуже часто доводиться зустрічати її у хворих чи бачити наслідки цієї
патології.

IV. Зміст навчального матеріалу

ДМК — це ациклічні маткові кровотечі тривалістю більш як 7 днів після
періоду затримки більш ніж 1,5 місяця.

Термін “дисфункційні” підкреслює відсутність анатомічної патології, яка
може бути причиною кровотечі. ДМК є наслідком порушень гормональної
функції яєчників, яка зустрічається у різні вікові періоди життя жінки.

Причини ДМК: нейропсихічні стреси; психічне чи фізичне перевтомлення;
аліментарні фактори (недоїдання, гіповітамінози, побутові труднощі);
наслідки соматичних захворювань (особливо печінки та нирок) та запальних
процесів геніталій; гострі та хронічні інфекції; ендокринні
захворювання.

Патогенез. В основі патогенетичного механізму ДМК у всі вікові періоди
лежать порушення утворення та виділення гонадотропних гормонів, які
регулюють гормональну (та репродуктивну) функцію яєчників. У
пубертатному періоді гонадотропна функція ще не сформувалася, виділення
ФСГ та ЛГ мають хаотичний характер. У клімактеричному віці гонадотропна
функція порушується через інволютивні процеси, мають перевагу утворення
та виділення ФСГ, рівень ЛГ також підвищується, набуває монотонного
характеру, порушується механізм зворотного зв’язку між яєчниками та
гіпофізом. У репродуктивному віці причиною порушення циклічної функції
можуть бути стреси, інфекції, гормональні зсуви, обумовлені перериванням
вагітності, захворювання ендокринних залоз, деякі лікарські засоби.

Результатом порушення гонадотропної функції гіпофізу є гормональна
дисфункція яєчників, яка протікає за типом ановуляції з атрезією чи
персистенцією фолікулів. При цьому майже завжди має місце відносна чи
абсолютна гіперестрогенія, оскільки відсутність повноцінного жовтого
тіла в яєчниках призводить до дефіциту прогестерону. Гіперестрогенія є
причиною розвитку гіперпластичних процесів ендометрія, у тому числі і
атипічних форм.

Анатомічним субстрактом кровотечі при ДМК є ділянки некрозу та
крововиливу в гіперплазованому ендометрії. На інтенсивність кровотечі
впливають фактори місцевого гемостазу — підвищення фібринолітичної
активності, зменшення агрегації тромбоцитів та скоротливої активності
судин базального шару ендометрія. Внаслідок цього гальмуються тромбоз та
спазм судин — процеси, які припиняють кровотечу при нормальних
менструальних циклах. Такі загальні принципи патогенезу ДМК.

Проте є певні відмінності в механізмі ДМК залежно від циклу (овуляторний
чи ановуляторний) та періоду життя жінки. Ці відмінності і є основною
класифікації ДМК.

Класифікація ДМК за віком:

ДМК у пубертатному віці (ювенільні кровотечі);

ДМК у репродуктивному віці;

ДМК у періменопаузальному періоді (клімактеричні кровотечі).

Класифікація ДМК за характером порушень менструального циклу та
функціонально-морфологічним змінам: А. Ановуляторні ДМК.

Короткочасна персистенція фолікула.

Тривала персистенція фолікула.

Атрезія фолікулів.

Б. Овуляторні ДМК.

Гіпофункція жовтого тіла.

Гіперфункція жовтого тіла.

Гіпофункція фолікула, який дозріває.

Гіперфункція фолікула, який дозріває.

Хоч будь-яка форма ДМК може зустрічатися у різні періоди життя жінки,
але є все ж таки певні закономірності: у юнацькому та
передменопаузальному періодах, як правило, спостерігаються ановуляторні
ДМК, у репродуктивному — овуляторні:

Ювенільні кровотечі

Частота ювенільних кровотеч серед гінекологічних захворювань у
підлітковому віці досягає 10%. В яєчниках частіше має місце процес
атрезії фолікулів, які досягли преовуляторних розмірів.

Клінічна картина є характерною для ДМК у всі вікові періоди: затримка
менструацій на 1,5 місяці та більше з наступною кровотечею. Симптоматика
визначається тяжкістю анемізації. Порушення стероїдогенезу в яєчниках
характеризується відсутністю його циклічності при різкому зниженні рівня
прогестерону та різних варіантах коливання концентрації естрогенів —
частіше зниженою. Але тривалий стимулюючий вплив естрогенів також
призводить до гіперплазії ендометрія.

ДМК у репродуктивному віці

Частота ДМК серед гінекологічних захворювань у цьому віці дорівнює 4—5%.
Основним патогенетичним механізмом є ановуляторна дисфункція яєчників з
короткочасною ритмічною персистенцією фолікулів, гіперестроге-нією та
гіперпластичними процесами в ендометрії. Гіперплазія має більш виражений
характер, ніж при ювенільних кровотечах.

Суттєвих відмінностей у клінічній картині від ювенільних кровотеч немає.

ДМК у періменопаузальиому періоді (клімактерії чиї кровотечі)

Частота клімактеричних кровотеч складає 15% в структурі гінекологічних
захворювань. У переважної більшості жінок цього віку основним
патогенетичним механізмом кровотеч є ановуляторна дисфункція яєчників з
тривалою персистенцією фолікулів.

Вікові зміни гіпоталамічних структур, які регулюють гонадотропну
функцію, зумовлюють порушення ритму та кількості гонадотропінів, що
виділяються. Зменшення рецепторів гонадотропінів в яєчниках призводить
до порушення механізму зворотного зв’язку. Викид гонадотропінів набуває
хаотичного характеру, наростає виділення спочатку ФСГ, потім — ЛГ. Це
призводить до порушення фолікулогенезу та ановуляції. Зниження секреції
прогестерону, неповноцінне жовте тіло чи його відсутність призводить до
розвитку гіперестрогенії та гіперплазії ендометрія різного ступеня.

Клінічна картина характеризується рясними, тривалими матковими
кровотечами, які повторюються через 6—8 тижнів і більше.

Диференційна діагностика ановуляторних ДМК повинна проводитися з
захворюванням крові, первинними порушеннями системи згортання крові,
тромбоцитопеніями, захворюваннями печінки та ендокринних органів,
особливо щитовидної залози, органічними захворюваннями (рак, міома,
поліпи, гормонально активні пухлини) та запальними процесами геніталій.

Лікування ановуляторних ДМК

Здійснюється комплексно, диференційовано, з урахуванням форми
захворювання, віку, вираженості аномалії. Воно проводиться у три етапи:
гемостаз, регуляція менструального циклу та відновлення генеративної
функції чи досягнення меностазу.

Загальними правилами терапії всіх хворих ДМК є: проведення
загально-зміцнюючих заходів; лікування анемії; застосування
симптоматичних гемостатичних та утеротонічних засобів; консультація із
суміжними спеціалістами та своєчасне лікування супутніх захворювань.
Важливе місце посідає фізіотерапія. Широко застосовуються електрофорез
та ендоназальний електрофорез тіаміну, новокаїну, хлориду кальцію,
електростимуляція шийки та тіла матки, лазерне опромінювання,
магнітотерапія, рефлексотеранія.

Проте патогенетичним методом лікування ДМК є застосування гормонів. Вони
призначаються на всіх трьох етапах лікування.

Для гемостазу може бути застосовано два методи: гормональний та
хірургічний (вишкрібання слизової порожнини матки).

Гормональний гемостаз (перший етап) проводиться індивідуально з
урахуванням віку, інтенсивності кровотечі, ступеня анемізації та
наявності супутніх захворювань. З метою гемостазу можна призначати
естрогени, гестагени, їх комбінацію з андрогенами, синтетичні
прогестини. В передменопаузальному періоді гормональний гемостаз
застосовують тільки при наявності гістологічного або цитологічного
обстеження ендометрія.

Частіше за все для гормонального гемостазу використовують монофазні
комбіновані оральні контрацептиви. Схема для гемостазу: в першу добу
призначають 4—6 таблеток, потім доза щоденно по 1 таблетці зменшується
до однієї на добу, і продовжують прийом протягом 21 дня. Синтетичні
прогестини для гемостазу використовують у всі вікові періоди життя жінки
до 50 років.

Естрогени мають швидкий і досить високий гемостатичний ефект. Для
гормонального гемостазу можна використовувати препарати натуральних
естрогенів (несинтетичних), наприклад прогінова (естрадіола валерат),
естроферм (17з-естрадіол). Ці препарати призначають так само, як
гормональні контрацептиви, але після настання гемостазу і застосування
вказаних препаратів протягом ще 2 тижнів треба обов’язково призначати
прогестини (дюфастон, утрожестан, норколут, медроксипрогестерон)
протягом 10 днів.

Естрогени з метою гемостазу можуть використовуватися у будь-якому віці,
однак у передменопаузальному перерізі їх застосування повинно бути
обмеженим і проводитись тільки після гістологічного обстеження
ендометрія.

Гестагени мають гемостатичний ефект за рахунок впливу на трансформацію
ендометрія. Вони блокують проліферативні процеси та переводять
ендометрій у секреторну фазу. Застосовується прогестерон чи його
синтетичні аналоги (17а-оксіпрогестерону капронат — 17-ОПК)

Прогестерон призначається по 1мл 1% розчину на добу, 17-ОПК по 2 мл
12,5% розчину (250 мг) на одне введення з тривалістю дії 10—12 днів. На
відміну від естрогенного гемостазу при введенні гестагенів швидкої
зупинки кровотечі не спостерігається. Але завжди після закінчення дії
гестагенів через 1—2 дні відмічається інтенсивна кровотеча по типу
менорагії, так званий “гормональний кюретаж”. Враховуючи спроможність
гестагенів викликати атрофію ендометрія та гальмування центральних
ефектів, у юнацькому віці їх не призначають. Гемостаз андрогенами на
сьогодні використовується вкрай рідко через безліч протипоказань до них,
а також у зв’язку з вираженими ефектами вірилізації.

При ювенільних кровотечах тактика лікування визначається клінічною
картиною, ступенем крововтрати та анемізації. При нерізко вираженій
анемі-зації використовується гормональний гемостаз. При анемії важкого
ступеня (НВ нижче 75 г/л, гематокрит менше 20%) треба використати
хірургічний гемостаз — вишкрібання матки. Це найбільш швидкий шлях
гемостазу.

При ДМК репродуктивного віку та клімактеричних кровотечах для гемостазу
використовується тільки лікувально-діагностичне вишкрібання слизової
оболонки матки та цервікального каналу.

Гормональний чи будь-який інший консервативний гемостаз без обстеження
ендометрія у періменопаузальному періоді є лікарською помилкою.

Другий етап лікування передбачає нормалізацію менструального циклу та
профілактику рецидиву кровотечі. Особливе значення на даному етапі мають
загальнозміцнюючі заходи.

Гормональна терапія при ановуляторних ДМК може бути стимулюючою,
замісною чи інгібуючою залежно від поставленої мети (планування
вагітності, прискорення меностазу тощо). Гормональне лікування з метою
регуляції циклу треба проводити з обов’язковим урахуванням вікових
особливостей. На цьому етапі частіше використовуються естрогени,
гестагени та синтетичні прогестини.

Третій етап лікування ДМК спрямований на відновлення репродуктивної
функції, він проводиться у жінок репродуктивного періоду. Заходи цього
етапу проводяться при відновленні ритмічного менструального циклу. На
сьогодні завдяки досягненням ендокринології можливості для відновлення
репродуктивної функції у жінок значно розширилися. З цією метою широко
використовують антиестрогени, гонадотропіни та гонадотропінрілізінг
гормон.

Лікування ДМК у передменопаузний період залежить від морфологічної
структури ендометрія, яка встановлена при вишкрібанні, та наявності чи
відсутності поєднаних гінекологічних і соматичних захворювань.

Показаннями до хірургічного лікування (гістеректомії) є аденокарцинома
ендометрія, поєднання ДМК з рецидивуючою аденоматозною або атипічною
гіперплазією ендометрія, вузловатою формою аденоміозу, міомою матки.

Консервативна гормональна терапія спрямована на виключення функції
яєчників. З цією метою застосовують переважно гестагени у безперервному
режимі протягом 6 місяців:

17-ОПК по 250 мг двічі на тиждень;

дюфастон по 10—20 мг з 11—16-го по 25 день циклу;

“Провера” по 30—50 мг з 14-го по 25-й день циклу;

“Депо-провера” (медроксипрогестерону ацетат) по 200—400 мг
внутрішньом’язово 1 раз на тиждень.

Застосовують також антиестрогени: даназол в дозі 400 мг на день,
неместран (гестринон) в дозі 2,5 мг двічі на тиждень 6 місяців.
Препарати призначають у безперервному режимі. Можна застосовувати
препарати агоністів гонадотропних рілізінг-гормонів (аГнРГ):

– золадекс в дозі 3,6 мг для підшкірного введення;

– декапептил в дозі 3,75 мг для підшкірного введення.

Препарати вводяться 1 раз на 28 днів протягом 3—6 місяців.

До сучасних методів лікування хворих ДМК при гіперпластичних процесах в
ендометрії відносяться так звані мінімальні інвазивні хірургічні
процедури, які виконуються під ендоскопічним (гістероскопічним)
контролем: кріодеструкція ендометрія, трансцервікальна резекція
(абляція), лазерна абляція ендометрія.

ДМК при овуляторних циклах

ДМК при овуляторних циклах зумовлені неповноцінністю фолікула, який
дозріває (гіпо- чи гіперфункція) чи жовтого тіла (гіпо- чи
гіперфункція), а також можуть бути пов’язаними з порушеннями
простагландиногенезу чи продукції ФСГ чи ЛГ.

Гіпофункція жовтого тіла пов’язана з коротким терміном його
функціонування, характеризується скороченим менструальним циклом (менше
21 дня) чи його неповноцінністю. При цьому дозрівання фолікула
відбувається нормально, а жовте тіло функціонує короткий час (при
короткому циклі) чи в період його життя виділяється недостатня кількість
прогестерону (при цьому з’являються мажучі кров’янисті виділення перед
менструацією).

Гіперфункція жовтого тіла також може відбуватися в декількох формах.
Можлива персистенція жовтого тіла, коли менструація затримується на
кілька днів чи навіть тижнів і супроводжується рясною кровотечею. При
гістологічному дослідженні ендометрія визначаються децидуальні зміни.
Другою формою ДМК при персистенції жовтого тіла є синдром неповного
відторгнення ендометрія.

В цій ситуації жовте тіло ще персистує, але вже почалося дозрівання
нового фолікула. При гістологічному дослідженні ендометрія виявляють
залози, які секретують, і залози, які знаходяться в стадії проліферації.

3. Неповноцінність фолікула, який дозріває, характеризується низьким
рівнем естрогенів з перших днів циклу. Цей синдром характеризується
затяжними менструаціями (рясні в перші 2—3 дні та мажучі надалі — до 6—7
днів), що зумовлено сповільненням процесів регенерації та проліферації
ендометрія.

Можуть виникати кровотечі і в середині циклу, що імітує короткі
менструальні цикли (кожні 2 тижні). Такі ДМК зумовлені значним зниженням
рівня естрогенів в середині циклу.

4. ДМК за типом менорагій можуть бути і при нормальному рівні всіх
гормонів, коли має місце підвищення в матці концентрації
простагландинів.

Маткові кровотечі при овуляторних циклах можуть бути зумовлені
порушенням продукції гонадотропних гормонів (ФСГ і ЛГ) чи їх
співвідношення. Частіше такі ДМК спостерігаються у передменопаузальний
період.

Діагностика ДМК при овуляторних циклах передбачає насамперед виключення
органічної та іншої патології (пухлини, позаматкова вагітність,
ендометріоз, запальні захворювання). Для постановки діагнозу
використовуються додаткові методи обстеження, особливо гормональні,
тести функціональної діагностики, УЗД, ендоскопічні та інші.

Лікування також слід проводити поетапно (зупинка кровотечі, регуляція
менструального циклу та попередження рецидивів). Гемостаз частіше за все
досягається за допомогою гормонотерапії чи вишкрібання слизової оболонки
матки. Гемостаз гормонами при ДМК з овуляторними циклами проводиться за
тими ж принципами, що і при ановуляторних циклах. До проведення
гормональної регуляції циклу повинен бути диференційований підхід.

Задачі для контролю початкового рівня знань

№ 1 При проф. огляді лікарем-гінекологом встановлено: у жінки 37 років
menses з 13 років, регулярні, через 19 днів, по 10 днів, рясні
(приблизно 200 мл), безболісні. При вагінальному дослідженні: шийка
матки циліндричної форми, покрита незміненим епітелієм. Тіло матки в
anteflexio, не збільшене, безболісне при пальпації. Придатки з обох
боків не визначаються. Виділення слизові, незначні. З’явилися
кров’янисті виділення зі статевих шляхів, які тривають 2 тижні.

Який попередній діагноз?

Які методи дослідження необхідно провести у даній ситуації?

Лікувальна тактика у даному випадку.

№ 2 У гінекологічне відділення каретою швидкої допомоги доставлена
дівчинка 15 років зі скаргами на помірні кров’янисті виділення зі
статевих шляхів, слабкість, запаморочення. З анамнезу: menses з 13
років, нерегулярні, по 7—8 днів, через 16—45 днів, після тривалої
затримки menses на 2 місяці. При об’єктивному дослідженні: загальний
стан відносно задовільний. t° =36,7°С, АД 110/70 мм рт. ст. d=S. PS 85
за хв., задовільних властивостей. Шкіряні покриви і видимі слизові
блідо-рожевого кольору. Язик вологий. Живіт м’який, безболісний при
пальпації. Симптоми подразнення очеревини негативні. При огляді:
зовнішні статеві органи розвинені відповідно до віку. Зі статевих шляхів
помірні кров’янисті виділення. При ректальному дослідженні матка не
збільшена, придатки без особливостей.

Які методи дослідження необхідно провести у даному випадку?

Який попередній діагноз?

Опишіть патогенез даної патології.

Лікування.

№ 3. У гінекологічне відділення звернулась дівчинка 13 років за
направленням дитячого гінеколога зі скаргами на кров’янисті виділення із
статевих шляхів протягом 15 днів.

Menses з 12,5 років, через 28 днів, по 10 днів, рясні.

З анамнезу: травм, операцій не було. При об’єктивному дослідженні:
загальний стан задовільний. Шкірні покриви звичайного кольору, в ділянці
правої гомілки — декілька невеликих екхімозів.

Per rectum: тіло матки звичайних розмірів, безболісне при пальпації.
Придатки не пальпуються. Склепіння вільні.

Дані загального аналізу крові: НЬ — 106 г/л, еритроцити 4,0-1012 /л,
лейкоцити — 5-109/л, тромбоцити 32109/л, швидкість зсідання еритроцитів
— 10 мм/годину.

Який попередній діагноз?

Які дослідження необхідно провести, щоб підтвердити діагноз?

Консультація яких фахівців необхідна для вироблення тактики
лікування?

Ситуаційні задачі для оцінки остаточного рівня знань

№ 1 Хвора М., 13 років, поступила у гінекологічне відділення зі скаргами
на рясні кров’янисті виділення зі статевих шляхів, слабкість,
запаморочення. Із перенесених захворювань зазначає кір, паротит, грип,
часті ангіни.

Менструації з 12 років, ритм не встановлений. Захворіла 15 днів тому,
коли зі статевих шляхів з’явились кров’янисті виділення після 2 міс.
затримки. У наступні дні інтенсивність кровотечі збільшувалася,
з’явились слабкість, запаморочення. Загальний стан хворої середньої
тяжкості. Пульс 96 уд. за 1 хвилину, AT — 90/60 мм рт. ст. Язик вологий,
чистий. Хвора помірного вгодування, молочні залози розвинені слабо.
Патології з боку серця і легенів немає. Аналіз крові: гемоглобін — 70
г/л, еритроцити — 220.000. При ректально-черевостінному дослідженні
шийка матки конічна, гладка. Тіло матки у нормальному положенні,
маленьке, рухоме, безболісне. Придатки з обох боків не визначаються. Із
статевої щілини рясні кров’янисті виділення зі згустками.

Діагноз. План лікування.

№ 2. Хвора Л., 36 років, поступила до гінекологічного відділення зі
скаргами на рясні кров’янисті виділення зі статевих шляхів. Менструації
з років, через 28 днів, по 4—5 днів, помірні, безболісні. Мала 2
пологів, гінекологічних захворювань не було. Остання менструація
почалася 3 тижні тому і не закінчується дотепер. Кров’янисті виділення
періодично збільшуються або зменшуються. Загальний стан хворої
задовільний. Патології з боку внутрішніх органів не виявлено. При
гінекологічному дослідженні: слизова оболонка вагіни і шийки матки
чиста. Виділення кров’янисті, в значній кількості. Шийка матки
циліндрична, вічко закрите. Тіло матки у нормальному положенні, не
збільшене, щільне, рухоме, безболісне. Придатки не пальпуються.

Діагноз. План лікування.

№ 3. Хвора 1., 46 років, поступила до гінекологічного відділення зі
скаргами на кровотечу зі статевих шляхів. Із перенесених захворювань
зазначає кір, скарлатину, епідемічний паротит, часті ангіни.

Менструації з 14 років, по 4—5 днів, через 28 днів, помірні, безболісні.
Остання нормальна менструація була 2 роки тому. Пологів 2, абортів — 2,
без ускладнень. Гінекологічні захворювання заперечує. Останні 2 роки
менструальний цикл порушений: інтервал між менструаціями складає 2—З
місяці. П’ятнадцять днів тому у хворої після 2 міс. відсутності
менструації почалася кровотеча, яка триває дотепер. Загальний стан
хворої задовільний. Пульс — 78 уд. за 1 хвилину, AT — 110/70 мм рт. ст.
Патології з боку внутрішніх органів не виявлено. При огляді у дзеркалах
слизова оболонка вагіни та шийки матки чиста, із зовнішнього вічка —
кров’янисті виділення. При вагінальному дослідженні шийка матки
циліндрична, наружне вічко закрите. Тіло матки у нормальному положенні,
не збільшене, щільне, безболісне при пальпації. Придатки з обох боків не
визначаються. Склепіння піхви глибокі, параметри вільні. Виділення
кров’янисті, рясні.

Діагноз. План лікування.

НЕЙРОЕНДОКРИННІ СИНДРОМИ В ГІНЕКОЛОГІЇ

Науково-методичне обґрунтування теми

Гормональна і репродуктивна функція жіночого організму контролюється
складною за організацією нейроендокринною системою, у складі якої
гіпоталамус, гіпофіз, периферійні залози внутрішньої секреції.
Нейроендокринна система належить до категорії функціональних суперсистем
і діє вона за принципами зворотної аферентації. В основу роботи
закладений ієрархічний принцип організації: гіпоталамус через
релізинг-гормони регулює секрецію тронних гормонів гіпофіза, а через них
— периферфійні ендокринні залози (яєчники, щитовидну залозу,
наднирникові залози). Порушення у цій системі при нейроендокринному
синдромі призводить до складної патогенетичної патології, яка в свою
чергу веде до суттєвих змін не лише в жіночій статевій сфері, а й у
всьому організмі в цілому.

Зміст навчального матеріалу

Діагностика та лікування хворих з ендокринною патологією досить складна
через різноманітність причин, локалізації патологічного процесу,
клінічних проявів синдромів, що виявляються в порушенні менструальної,
репродуктивної функцій, зміні функції вегетативної, судинної,
ендокринної систем, обміну речовин та трофіки.

Встановлено, що морфо-функціональні зміни в яєчниках та зв’язані з цим
процесом продукція гормонів, а також морфологічна трансформація
ендометрія регулюються гонадотропними гормонами, що виробляються і
базофільними клітини аденогіпофізу. Нейроендокринні гінекологічні
синдроми мають спільний патогенез — порушення гіпоталамо-гіпофізарної
системи як важливого ланцюга в регуляції специфічних функцій організму.
Але кожний з них характеризується превалюванням симптомів, які
визначають специфічні прояви синдрому.

Передменструальний синдром

Передменструальний синдром (ПНС) — складний патологічний
симптомокомплекс, який проявляється у нервово-психічних, вегетосудинних
та обмінно-ендокринних порушеннях. Симптоми даного синдрому з’являються
за 2—14 днів до менструації та зникають одразу на початку або в перші її
дні. Зустрічається у 25—30% здорових жінок в легкій формі та до 50% при
наявності супутньої соматичної патології. Передменструальний синдром
вперше описаний у 1931 році A. Frank. Існує декілька теорій виникнення
синдрому: гормональна, водної інтоксикації, алергічна, теорія порушення
функціонального стану вегетативної нервової системи. На теперішній час
вважається, що передменструальний синдром виникає внаслідок порушення
обміну нейропептидів у ЦНС (опіоїди, серотонін, дофамін, норадреналін та
інші) та зв’язаних з ними периферійних нейроендокринних процесів.

Прогестеронова недостатність, яка спостерігається при синдромі, є
вторинною і призводить до гіперальдостеронізму гіпернатріємії, що в свою
чергу сприяє затримці рідини у 2-гу фазу циклу. Внаслідок цього
з’являються набряки на обличчі, збільшення маси на 1—2 кг, зменшення
діурезу.

Як показали проведені дослідження, ановуляція та недостатність жовтого
тіла зустрічаються при вираженій клінічній симптоматиці дуже рідко. Крім
того, терапія прогестероном є неефективною.

Простагландини є універсальними гормонами, які синтезуються практично у
всіх органах та тканинах. Тому порушенням синтезу і метаболізму
простагландинів пояснюють виникнення таких симптомів, як нудота,
блювота, метеоризм, пронос та інші. Простагландини відповідають також за
прояв різних вегетативно-судинних реакцій.

В останні l