Лекція

Отруйнi речовини задушливої дiї

До отруйних речовин задушливої дії відносяться сполуки, які,
поступаючи в організм інгаляційним шляхом, вибірково уражають органи
дихання і викликають токсичний набряк легень (ТНЛ). Ці отрути були
першим видом хімічної зброї, застосованої під час першої світової війни.

До даної групи отруйних речовин відносяться фосген, дифосген, хлор,
хлорпікрин. Всі ці сполуки при інгаляції здатні викликати важкі ураження
органів дихання. Проте динаміка перебігу інтоксикації хлором та
хлорпі-крином відрізняється від картини отруєння фосгеном та дифосгеном.
Від-повідно цьому, перші відносяться до групи сполук швидкої задушливої
дії, а другі — до сповільненої.

З групи отруйних речовин задушливої дії в наш час тільки фосген і
дифосген відносяться до табельної хімічної зброї. Хлор, після його
застосу-вання в роки першої світової війни, як бойова отруйна речовина
більше не використовувався. Проте у зв’язку з його широким використанням
в народно-му господарстві, великими запасами на різних хімічно
небезпечних об’єктах, можуть виникати випадки уражень людей цією отрутою
при аваріях, ка-тастрофах та інших надзвичайних ситуаціях. Хлорпікрин,
крім задушливої дії, має чітко виражену властивість подразнювати верхні
дихальні шляхи, що дало підставу віднести його до отруйних речовин
подразливої дії.

1. Фізико-хімічні властивості.

Всі представники даної групи отруйних речовин застосовуються в газо- чи
пароподібному стані і, завдяки високій щільності, при відсутності вітру
можуть тривалий час утримуватись на місцевості. При слабому вітрі і
рівнинному рельєфі місцевості заражена хмара поширюється вздовж поверхні
землі на відстань до 25-30 км.

1.1. Фосген. В назві речовини знайшов відображення спосіб її отри-мання.
Вперше фосген був здобутий англійським хіміком Деві у 1811 році при
взаємодії хлору з окисом вуглецю в присутності сонячного світла — а тому
і назву свою отримав від грецького словосполучення “світлонароджений”.

Вперше фосген, як отруйна речовина, був застосований в 1915 році
німецькими військами проти російських. У 1935 році він застосовувався
італійською армією при нападі на Ефіопію, японська армія використовувала
його у війні з Китаєм (1937-1945).

Фосген (СОСl2) —- дихлорангідрид вугільної кислоти — безбарвний газ з
характерним запахом гниючих фруктів або прілого сіна. Температура
кипіння 8,2° С, замерзання -118° С, щільність парів за повітрям 3,5. При
нагріванні вище 200° С починається термічний розпад фосгену на СО і CL2.
Висока летючість газу визначає небезпечність його впливу інгаляційним
шляхом. Фосген погано розчиняється у воді (0,8%), добре — в органічних
розчинниках, пально-мастильних матеріалах.

Речовина легко гідролізується водою з утворенням нешкідливих про-дуктів:

СОСI2 + H2O ? CO + 2HCI.

Кипіння прискорює і закінчує гідроліз протягом декількох хвилин. Фосген
легко реагує з усіма лугами:

СОСI2 + 4 NaOH ? Na2CO3 + 2H2O + 2NaCl

Продукти взаємодії отрути з аміаком і уротропіном токсичних
власти-востей не мають. Наприклад при реакції з аміаком утворюється
сечовина:

COCl2 + 4NH4OH ? H2N — C — NH2 + 2NHCl + 4H20

\\

O

сечовина
хлористий

амоній

Дана реакція використовується для дегазації фосгену в місцях його
нако-пичення (закритих приміщеннях, низинах).

Реакція взаємодії отрути з уротропіном, в результаті якої утворюються
нетоксичні продукти приєднання, використовувалась у вологих протигазах.

СOCl2 + (CH2)6N4 ? COCl2 . (СH2)6N4

1.2. Дифосген. Трихлорметиловий ефір хлормурашиної кислоти —

O . C . Cl3 має вдвічі більшу молекулярну вагу, ніж
фосген.Без-

/ барвна легкорухлива рідина з подразнюючим
запахом.

С = О Питома вага 1,65; температура кипіння 127°. Пари
ди-

\ фосгену майже в 7 разів важчі за повітря.

Cl У воді розчиняється гірше, ніж
фосген, добре — в органічних розчинниках і пально-мастильних матеріалах.

За характером хімічних реакцій нагадує фосген. У воді гідролізується:

ClCO . OCCl3 + H2O ? 2 CO2 + 4 HCl

В присутності лугів ця реакція прискорюється:

ClCO . OCCl3 + 8 NaOH ? 2 Na2CO3 + 4 H2O + 4 NaCl

Реакції фосгену і дифосгену з аміаком ідентичні за кінцевими
продуктами.

При нагріванні дифосген розкладається на дві молекули фосгену:

OCCl3 Cl

/ /

O = C ?? 2 С = О

\ \

Cl
Cl

Узагальнюючи фізико-хімічні властивості фосгену і дифосгену, не-обхідно
підкреслити їх відносну нестійкість в навколишньому середовищі та
здатність проникати в організм тільки інгаляційним шляхом, переважно в
па-роподібному стані.

2. Шляхи поступання та токсичність фосгену і дифосгену.

Представники цієї групи отруйних речовин не відрізняються високою
токсичністю, проте у людини, яка потрапила без засобів захисту органів
дихання в атмосферу з високими концентраціями фосгену, можливий миттєвий
смертельний наслідок.

За своєю токсичністю фосген і дифосген близькі. Здійснюючи специфічний
вплив на органи дихання, вони також подразнюють слизові оболонки очей і
мають виражені кумулятивні властивості, які полягають в розвитку
емфіземи легень та бронхітів при повторних ураженнях навіть в малих
концентраціях. Середня смертельна концентрація цих речовин при 15
хвилинній експозиції дорівнює 0,5-0,7 мг/л. При концентрації 40-50 мг /
л фосген і дифосген викли-кають миттєву смерть. Мінімально діюча
концентрація фосгену в повітрі дорівнює 0,005 г/м3, а LСt50=3,20 г .
хв/м3.

Ступінь ураження людини і швидкість розвитку клінічних проявів за-лежать
не тільки від концентрації отруйних речовин в атмосфері та часу
перебування в зараженій зоні (див табл. 1.), але і від стану та
індивідуальних особливостей організму потерпілого, його фізичного
навантаження, а також фізико-хімічних характеристик середовища
(температура повітря, його вологість, склад, наявність домішок та
підвищеної кількості вуглекислоти).

Таблиця 1.

Токсичні і смертельні концентрації фосгену (в мг/л) при

різних експозиціях (за Sauerteig)

Ступінь важкості отруєння
Тривалість впливу (хв)

5 15 60

Важке отруєння з тривалою втратою працездатності. 0,8
0,2 0,08

Важке отруєння, яке більше, ніж в половині випадків 1,0
0,4 0,1

закінчується смертельно (LD50)

3. Механізм дії та патогенез інтоксикації.

З моменту контакту фосгену (дифосгену) в достатньо високих
концен-траціях з органами дихання виникають помітні порушення
зовнішнього ди-хання. Воно стає частим і поверхневим. Ці зміни залежать
від подразнення отруйною речовиною чутливих закінчень блукаючого нерва в
легенях, вна-слідок чого рефлекторно скорочується фаза вдоху і
передчасно наступає фаза видоху.

Однак основним механізмом дії задушливих отруйних речовин є розвиток ТНЛ
— патологічного стану, що розвивається під впливом отруйних речовин, при
якому транссудація внутрішньосудинної рідини в інтерстиціальний простір
не врівноважується її резорбцією, і вона виливається в альвеоли.

В основі процесу лежить здатність отруйних речовин задушливої дії
вибірково уражати легеневу тканину, підвищуючи проникливість
альвеоло-капілярних мембран для рідкої частини крові. Як хлорангідрид
вугільної кислоти, фосген реагує з нуклеофільними групами білків,
ліпідів і ліпо-протеїдів мембран. Так, ще в 1933 році Kling виявив, що
отрута, реагуючи з холестерином, утворює фосгенхолістериновий ефір. Крім
того, підвищення проникливості судинних стінок пояснюється припікаючою
дією соляної кислоти, яка утворюється при гідролізі фосгену. Згідно
тверджень Vederth, фосген викликає спазм капілярів у малому колі, а
потім їх розширення, уповільнення кровообігу, підвищення гідростатичного
тиску крові, що сприяє розвитку ТНЛ. Крім того, велике значення має
місцева пошкоджуюча дія на мембрани, порушення цілісності капілярної
стінки, деструкція ендотелію, що виявлено за допомогою електронної
мікроскопії. Про пошкодження мембран свідчить наявність у набряковій
рідині майже такої ж кількості білку, як і в циркулюючій плазмі.
Помітний вплив на розвиток ТНЛ має утворення гістаміноподібних речовин,
накопичення в легеневій тканині сечовини та аміаку, порушення
лімфообігу, активізація процесів вільнорадикального і перекисного
окислення ліпідів.

Великого поширення набули нервово-рефлекторна та гуморальна теорії
розвитку ТНЛ. Пари отруйної речовини і продукти реакції подразнюють
рецептори блукаючого нерва, розташовані в легенях. Нервові імпульси по
центробіжучих волокнах досягають гіпоталямічної зони і викликають
реакцію-відповідь у вигляді стимуляції симпато-адреналової системи. Це
приводить до викиду симпатоміметиків як з гіпоталямічних центрів, так і
з мозкового шару наднирників. Ці речовини в першу чергу викликають
венозну констрикцію, яка приводить до збільшення внутрішньосудинного
тиску в малому колі кровообігу. Дана реакція підсилюється порушеннями
лімфо-циркуляції в легеневій тканині.

Набряк легень можна поділити на кілька фаз:

Iнтрамуральна — проявляється тільки внутрішньоклітинними змінами, які
визначаються лише за допомогою електронної мікроскопії;

Iнтерстиціальна — характеризується пропотіванням судинної рідини в
інтерстицій, підвищенням гідрофільності і потовщенням
альвеоло-капілярних мембран. Під час цієї фази відбувається
компенсаторне прискорення лімфовідтоку приблизно в 10 разів. З подальшим
розвитком ТНЛ ця пристосувальна реакція виявляється недостатньою і
позасудинна рідина починає пропотівати в порожнину альвеол.

Альвеолярна фаза характеризується появою характерних клінічних ознак
набряку легень.

В результаті підвищення проникливості капілярних і альвеолярних сті-нок
продовжується поступове заповнення набряковою рідиною просвіту альвеол
— розвивається істинний набряк легень. Накопичення транссудату зменшує
еластичність легеневої тканини і веде до прогресивного зменшення
дихальної поверхні легенів — різкого порушення дифузії газів між кров’ю
і альвеолярним повітрям. Наслідком цього процесу є наростання
гіпоксемії. Парціальний тиск кисню в артеріальній крові різко
зменшується.

Вихід рідкої частини крові із судинного русла приводить до її згущення,
підвищення в’язкості і скорочення часу згортання. Наростає
гемокон-центрація, підвищується в’язкість крові. Швидкість згортання
крові на висоті ТНЛ зростає в порівнянні з нормою в 5 разів.

Прогресуюча гіпоксемія і погіршення реологічних властивостей, внас-лідок
підвищення в’язкості крові, вкрай несприятливо впливають на роботу серця
і можуть привести до гострої лівошлуночкової недостатності. Це
підтри-мує застійні явища в малому колі кровообігу і підсилює набряк
легень. В кінцевому результаті приєднується слабість правої половини
серця, що приводить до застійних явищ у великому колі кровообігу і
гіпоксії всіх внутрішніх органів, в тому числі і головного мозку. Таким
чином, основною причиною смерті при інтоксикації задушливими отруйними
речовинами є гіпоксія, яка виникає в результаті ТНЛ.

В той же час механізм порушення життєво-важливих функцій може залежати
від ряду інших причин. Так, при дії дуже високих концентрацій фосгену,
смерть може наступити в результаті прямого пригнічення дихального і
судинно-рухового центрів без розвитку набряку легень. В деяких випадках
смерть отруєних спричинюється гострою серцево-судинною недостатністю,
внаслідок безпосередньої токсичної дії отрути на міокард або провідну
систему серця.

4. Клінічна картина уражень.

В клініці уражень фосгеном і дифосгеном виділяють чотири періоди:
впливу отруйних речовин, скритий, розвитку ТНЛ і виходу.

4.1. Період впливу отруйної речовини (рефлекторних реакцій) зумовлений
дією парів отрути на слизові оболонки дихальних шляхів. В залежності від
концентрації отруйної речовини спостерігаються в тій чи іншій мірі
виражені відчуття пекучих болей в носоглотці, горлі і за грудиною.
Дихання спочатку стає рідшим, а потім пришвидшується.

Велике значення має величина альвеолярної вентиляції в зараженій
атмосфері. Людина, яка виконує важку фізичну роботу в атмосфері з
середньою виводячою з ладу концентрацією отруйних речовин, може отримати
абсолютно смертельну дозу отрути.

Слід відмітити, що при надзвичайно високих концентраціях отруйних
речовин задушливої дії смерть може наступити вже в перші хвилини
перебування в зараженій атмосфері від ларінгоспазму або рефлекторного
пригнічення дихального центру.

Під час впливу отруйної речовини, крім явищ подразнення верхніх
дихальних шляхів, часто відчуваються специфічний запах отрути, різь в
очах, сльозотеча, неприємний присмак в роті, слинотеча, відраза до
тютюну, стиснення в грудях, кашель.

?

gd?au

.E.I.?0 1Ue227’:”:¬:uouuoouuuuooouuueaUUII

?~???uuoeuuuuauuuuuuuuuuu*EE

gd?au

истолічного артеріального тиску. Виявляється низьке стояння діафрагми,
зменшення абсолютної тупості серця. В аналізах крові визначається
зниження кількості гемоглобіну і еритроцитів, а також сатурації
гемоглобіну артеріальної крові киснем. При фізичному навантаженні
посилюються задишка та ціаноз.

Велику роль в діагностиці отруєння в цей період відіграють анамнестичні
дані (перебування в зараженій зоні), результати хімічної розвідки,
характерний запах фосгену чи дифосгену від волосся та обмундирування
ураженого.

Загострювати чи обтяжувати перебіг цього періоду можуть фізичні
навантаження, паління тютюну, загальне охолодження організму.

Враховуючи вище вказане, необхідно пам’ятати, що всі особи з підозрою на
ураження отруйними речовинами задушливої дії повинні розглядатись як
важкоуражені; їх евакуація повинна проводитись тільки на носилках і
вимагає особливої уваги.

4.3. Період розвитку ТНЛ (повного розвитку клінічних проявів
інтоксикації) починається з помітних розладів зовнішнього дихання у
вигляді прогресуючої задишки. Посилюються болі за грудиною, які різко
обмежують глибину вдоху. Розвивається симптомокомплекс, який отримав
назву “синьої гіпоксії”. Шкірні покриви та видимі слизові набувають
ціанотичного кольору.

ТНЛ розвивається через 6-12 годин після контакту з отруйною речовиною.
Екскурсії грудної клітки обмежені. В дихальному акті приймають участь
допоміжні м’язи. Аускультативно — в підлопаточних ділянках
прослуховуються звучні вологі дрібноміхурцеві хрипи, які швидко
розповсю-джуються на всю поверхню легень і стають різнокаліберними.

На фоні частого поверхневого дихання у потерпілого посилюється кашель з
виділенням великої кількості (іноді до 2 л) рідкого пінистого серозного
харкотиння. Це дозволило деяким дослідникам образно змалювати ТНЛ при
ураженні фосгеном, як “потоплення на суходолі”.

З боку серцево-судинної системи в цій стадії відмічаються помірна
тахікардія, деяке розширення меж серця, зниження артеріального тиску.

Аналізи крові свідчать про гемоконцентрацію, на що вказує гемоглобінемія
( до 160-180 г/л ), еритроцитоз ( до 8-9 млн. в 1 мм3), лейкоцитоз (до
15000 в 1 мм3), збільшення показника гематокриту до 58-62 г/л.

В стадії синьої гіпоксії виражених порушень гемодинаміки не
спостерігається. В цьому випадку знижується вміст кисню в артеріальній
та венозній крові. Парціальний тиск вуглекислого газу, навпаки,
збільшується, і в цій стадії переважно відмічається гіперкапнія, яка
приводить до стимуляції дихального центру і посилення задишки.

Значно важчою в прогностичному відношенні є стан “сірої гіпоксії”. Для
нього є характерним зниження як вмісту кисню, так і вуглекислоти в
крові. Гіпокапнія приводить до значного погіршення функції дихання. В
результаті ще більше посилюється гіпоксемія, яка веде до негативних змін
з боку серцево-судинної системи. Розвивається колапс, пульс частий
нитковидний (до 160-180 за хв.). Шкірні покриви набувають
сіро-землистого відтінку. Таким чином, при сірій формі гіпоксії
розвиваються найбільш небезпечні синдроми — гостра серцево-судинна і
дихальна недостатності. Такий стан, як правило, передує смерті.

Деякі показники, які характеризують синю і сіру форми гіпоксії, наведені
в табл. 2.

Таблиця 2.

Симптоми,які характеризують стани сірої та синьої гіпоксії

(за Ю. Н. Стойковим)

Показники Синя форма
Сіра форма

Пульс
Сповільнений Частий, нитковидний

Артеріальний тиск Нормальний або
Різко знижений

підвищений

Периферійні вени та капіляри Наповнені
Слабого наповнення

Забарвлення шкірних покривів Багряно-сині
Сірі

Температура тіла Підвищена
Знижена

Притомність Збережена
Збережена не завжди

Прогноз
Сприятливий Сумнівний

4.4. Період виходу (відновлювальний) може бути охарактеризований, як
період одужання, який наступає при сприятливому перебігу на 2-3 добу з
моменту отруєння. Набряк легень починає поступово зменшуватись, що
приводить до нормалізації функцій дихання і кровообігу. Покращується
загальний стан, зменшуються задишка, кашель, виділення харкотиння,
появляється апетит. На 7-8 добу стан ураженого стає задовільним і через
20-25 діб наступає повне одужання.

4.5. Клінічні форми ураження. В залежності від дози отруйних речовин,
часу їх дії, стану організму, ураження можуть бути легкого, середнього
та важкого ступенів.

Ураження важкого ступеню описані вище.

При легких ураженнях стадія подразнення виражена слабо, латентний
період — триваліший. ТНЛ переважно не розвивається. Клініка перебігає по
типу трахеобронхіту чи бронхіту, які закінчуються одужанням через 5-7
днів.

Ураження середнього ступеню характеризуються розвитком, після
невираженого латентного періоду, ТНЛ, який проявляється досить помірно.
На другу добу стан потерпілих починає покращується, набряк легень
регресує і починається відновлювальний період.

5. Ускладнення та наслідки уражень.

Завжди слід мати на увазі, що при ТНЛ бувають важкі ускладнення, які
можуть привести до смерті у віддалені терміни (на 7-10 добу і пізніше).
Це, насамперед, інфекційні ускладнення, найбільш частими з яких є
пневмонії. Переважно вони розвиваються на 5-7 добу з моменту ураження і
небезпечні абсцедуванням і гангреною легень.

З інших небезпечних ускладнень слід вказати на тромбози та емболію
судин. Частіше відмічаються тромбоемболії легеневої артерії та, як
наслідок, інфаркт легень. При цьому виникають болі в грудній клітці і
виділення з харкотинням домішок чистої крові. Ці ускладнення переважно
сприяють летальним наслідкам.

До більш віддалених наслідків ураження задушливими отруйними речовинами
можна віднести бронхоектатичну хворобу, емфізему легень, хронічний
бронхіт, пневмосклероз.

В період одужання у потерпілих деякий час спостерігаються порушення з
боку серцево-судинної системи: на протязі 2-3 тижнів відмічається
схильність до вираженою брадикардії, аритмії, особливо при фізичному
навантаженні, та інші прояви функціональної недостатності серця.

6. Профілакитка та лікування уражень.

6.1.Профілактика уражень отруйними речовинами задушливої дії полягає в
захисті органів дихання, який здійснюється шляхом своєчасного одягання
протигазу або видалення потерпілого за межі зараженої зони.

6.2. Загальні принципи лікування. Специфічних антидотів до отруйних
речовин задушливої дії не існує. Тому головна увага повинна бути
зосереджена на попередженні і зменшенні гіпоксемії та боротьбі з ТНЛ. З
цією метою рекомендуються наступні заходи:

— забезпечення потерпілим фізичного і психічного спокою (всі уражені
повинні евакуюватись в лежачому положенні, необхідне призначення
седатив-них середників);

— зігрівання уражених;

— придання ураженому положення з опущеним головним кінцем, що сприяє
полегшенню дренажу дихальних шляхів;

— кисневі інгаляції;

— створення постійного позитивного тиску в альвеолах (збільшення
се-реднього внутрішньоальвеолярного тиску);

— середники, які зміцнюють альвеоло-капілярні мембрани та запобігають їх
руйнуванню;

— використання протипінних засобів;

— зниження гідростатичного тиску в судинах малого кола кровообігу;

— симптоматична терапія та заходи, спрямовані на профілактику
усклад-нень.

6.2. Боротьба з ТНЛ.

Лікування уражених отруйними речовинами задушливої дії в стадії розвитку
інтоксикації передбачає боротьбу з ТНЛ, як безпосередньою причиною
порушень функції дихальної та серцево-судинної системи.

Основні медичні заходи по лікуванню ТНЛ повинні полягати в на-ступному.

Оксигенотерапія відіграє виключно велику роль. Починатись вона повинна
якомога раніше, при можливості, безпосередньо на полі бою або на етапі
долікарської допомоги. Перед дачею кисню необхідна очистка дихальних
шляхів від слизу і блювотних мас. Застосовується 40-60% зволожена
киснево-повітряна суміш, що подається під тиском 3-6 см вод. ст. В перші
10 хвилин кисень подається з швидкістю 2-3 л за хвилину, а в подальшому
9-10 л за хвилину. 30-40 хвилинні інгаляції необхідно чергувати з 10
хвилинними перервами.

З метою підвищення середнього внутрішньоальвеолярного тиску
рекомендується самостійне дихання з опором на видосі 5-10 см водяного
стовпа (наприклад дихання через маску кисневого інгалятора із зануреним
шлангом видоху під воду).

Для зміцнення альвеоло-капілярних мембран і зниження проникливості
судинних стінок рекомендується призначення на протязі 3-6 днів хлориду
кальцію у вигляді довенних вливань 10 % р-ну по 10 мл 1-2 рази на добу.
Замість хлористого кальцію можна використовувати 10 % р-н глюконату
кальцію, призначаючи його по 10 мл. З цією ж метою одномоментно довенно
вводять 60-90 мг преднізолону, в подальшому кожні 6 годин по 30,0 мг.
Аскорбінову кислоту призначають довенно по 20,0 мл 5% р-ну на добу. З
цією ж метою доцільно проводити інгаляції парів 0,5-2,0 % розчинів
гідрокарбонату натрію, які призначаються на початкових стадіях розвитку
ТНЛ.

З метою очищення дихальних шляхів від піни, яка зменшує площу газообміну
в альвеолах, оксигенотерапію необхідно проводити, застосовуючи
пінегасячі засоби. Принцип усунення піни базується на її взаємодії з
поверхнево-активними речовинами, які зменшують об’єм набрякової рідини,
що заповнює легені. До пінегасних засобів відноситься 70 % розчин
етилового спирту, 10% спиртовий розчин антифомсилану, 10% водний розчин
колоїдно-го силікону та ін.). 2-3 мл 70 % р-ну етилового спирту можна
ввести внутрішньотрахеально через катетер або конікопункцію.

Для зниження гідростатичного тиску в судинах малого кола кровообігу
рекомендується наступні заходи:

— придати ураженому напівсидяче або сидяче положення, накласти на нижні
кінцівки венозні джгути;

— довенне введення 80-120 мг лазіксу, 0,25 % р-ну дроперідолу (2,0 мл
довенно 3 р. на добу), 5 % р-ну пентаміну (по 0,3-0,5 мл довенно на 10,0
мл фізіологічного р-ну до зниження артеріального тиску на 30 %, але не
нижче 90-100 мл рт. ст.), 1 % р-ну нітрогліцерину або перлінганіту (по
1,0 мл на 200 мл фізіологічного р-ну довенно зі швидкістю 15-20 крапель
за 1 хвилину під контролем центрального венозного та артеріапльного
тисків), 2,4 % р-ну еуфіліну (по 10,0 мл довенно 2-3 рази на добу при
відсутності вираженої тахікардії).

Добре перевіреним методом є кровопускання. В результаті його прове-дення
відбувається розрідження крові за рахунок її поступання із депо, а також
додаткової рідини з тканин, що приводить до підвищення реологічних
властивостей крові, зниження тиску в малому колі кровообігу, покращення
діяльності міокарду. Процедуру слід проводити ще до розвитку виражених
явищ ТНЛ. Iз судинного русла вилучають 250-300 см3 крові за раз. При
необхідності процедуру можна повторити через 8-12 годин. Стан сірої
асфіксії є абсолютним протипоказом. Після кровопускання ураженому
довенно вводять 100-150 мл гіпертонічного розчину глюкози. Глюкоза
застосовується у вигляді гіпертонічногшо 40 % р-ну по 50 мл до 3-4 раз
на добу. В подальшому, на протязі всього періоду інтоксикації, — 1-2
рази. Вона сприятливо впливає на процеси тканинного метаболізму і
покращує діяльність міокарду. При розвитку сірої асфіксії
використовується довенне крапельне введення 500-600 мл 5-10 % р-ну
глюкози.

З метою підтримки діяльності серцево-судинної системи рекомендується вже
на етапі долікарської допомоги введення 2-3 мл 20% р-ну камфорного
масла, яке слід чергувати з підшкірним введенням 1 мл 10 % р-ну кофеїну
бензоату натрію. Рекомендується також введення кордіаміну (1 мл
довенно). Для покращення скоротливої здатності міокарду а також при
розвитку колаптоїдного стану показане довенне введення строфантину
(0,5-1,0 мл 0,05% р-ну на 20,0 мл фізіологічного розчину 2-3 рази на
добу) або дігоксину (0,025% р-ну 1,0-2,0 мл на 20 мл фізіологічного
розчину довенно 2-3 рази на добу).

Для боротьби з колапсом можна призначати мезатон (1 мл 1 % р-ну
підшкірно) або ефедрин ( 0,5 -1 мл 5 % р-ну підшкірно).

Стимуляція центру дихання досягається підшкірним введенням коразолу (1
мл 10 % р-ну), лобеліну (1 мл 1 % р-ну) або цитітону.

Для боротьби з ацидозом, який розвивається в умовах кисневої
недостатності і негативно впливає на функцію дихання та кровообігу,
призначають довенне крапельне введення гідрокарбонату натрію (по 50 мл
8,4 % р-ну).

Із сечогінних препаратів призначається30% р-н сечовини на 200 мл 5-10%
р-ну глюкози. Препарат готується ex tempore і вводиться довенно
кра-пельно з швидкістю не більше 60 крапель за хвилину з розрахунку 1 г
пре-парату на кг маси тіла хворого.

Об’єм інфузійної терапії повинен не перевищувати 600-800 мл на добу з
використанням поляризуючої суміші, альбуміну, реополіглюкіну,
концент-рованої плазми і добавками у вигляді АТФ, кокарбоксилази,
панангіну курантілу, тренталу та цитохрому у звичайних дозах.

На етапі спеціалізованої медичної допомоги рекомендується
ультрафіль-трація крові з виведенням 2-3 л не протязі 2 годин.

В більш пізній період для боротьбі з інфекційними ускладненнями і,
на-самперед, для попередження пневмоній необхідне призначення
антибіотиків і сульфаніламідних препаратів.

Велику роль в терапії уражень грають режим і дієта. Отруєним необхідний
повний спокій, тепле, сухе приміщення, яке добре провітрюється. На
протязі всього гострого періоду уражені повинні отримувати їжу в
обмеженій кіль-кості.

У відновному періоді ураженим призначається комплексна вітаміно-терапія.

6.3. Лікування уражених у вогнищі хімічного зараження та на етапах
медичної евакуації наведене в додатку.

Похожие записи