УСКЛАДНЕННЯ РАН ТА ПРОЦЕСУ ЇХ ЗАГОЄННЯ

Ускладнення ран численні і зустрічаються на різних етапах перебігу їх.
Вони бувають місцевими та загальни

ми. Найчастіше спостерігаються ускладнення інфекційного характеру.
Нерідко також бувають ускладнення рубцево-дистрофічного походження в
зоні розташування рани — гіпертрофічні та келоїдні рубці, рубцеві
обмеження (контрактури) рухів, рубцеві грижі та діастази на грунті
атрофії м’язів, трофічні виразки та рідко — пухлини. Інфекція переважно
має характер місцевої гнійної, рідше — гнильної (гнійне та гнильне
запалення) і набагато рідше — анаеробної, спо-ротворчої (газова гангрена
та флегмона) та специфічної (правець, дифтерія). Збудниками перших двох
форм — гнійної та гнильної — є стафілококи та стрептококи, кишкова
паличка, протей, синьогнійна паличка та анаеробні неспоротворчі
клостридії — бактероїди тощо.

Загальна ранова інфекція має перебіг головним чином гострої специфічної
токсикоінфекції (правець, сказ) та неспецифічної гнійної — сепсис
(гострий та хронічний з рановим виснаженням).

Як місцеві, так і загальні інфекційні ускладнення ран (сепсис) можуть
призводити як до зовнішньої кровотечі з них унаслідок арозії судин, так
і до внутрішньої (у порожнину травного каналу та внутрішньотка-нинні
крововиливи), а також тром-боемболічних захворювань. Геморагічні та
тромбоемболічні синдроми виникають головним чином унаслідок порушення
коагуляції крові під впливом інфекції. Інфекційні ускладнення звичайно
виникають у ранах випадкових. Але вони часто (у 10 %) спостерігаються і
в операційних ранах — як чистих (рідко), так і забруднених.

Для розвитку в тканинах здорової людини місцевої гнійної інфекції
мікробна маса повинна складати не менше ніж Ю’на 1 г тканини. Але в
більшості випадків інфекції рани мікробна контамінація менша, а розвитку
інфекції сприяли якісь допоміжні чинники або умови. Такими місцевими
умовами є насамперед порушення кровообігу тканин у зоні рани, яке
спостерігається при багатьох ранах і особливо при ранах з великою зоною
пошкодження (нанесені тупими предметами тощо). Кровообіг у рані
порушується внаслідок як пошкодження судин, так і їх тромбозу та
стискання при запальному набряці. Порушення кровообігу буває й при
чистих операційних ранах і може бути наслідком або травматичного доступу
(недостатній розріз і надмірне розтягування рани металевими гачками, що
зумовлює пошкодження тканин і тромбоз судин), або розчавлювання тканин
затискачами, які грубо накладаються із захопленням великої маси тканин,
або дуже щільного зашивання рани і накладання густо швів дуже близько
від краю рани. В експериментах на тваринах доведено, що у разі щільного
ушивання рани для розвитку інфекції в ній замість 10’6 мікробних тіл за
нормального кровообігу в тканинах достатньо 102 на 1 г тканини. Сильне
порушення кровообігу спричинює також зашивання рани з великим натягом та
зловживання електрокоагуляцією з метою гемостазу. Розвитку інфекції
сприяють також загальна анемія, гіпопротеїнемія (зниження імунологічного
захисту тканин і організму в цілому, який пов’язаний з білковими
сполуками), гіповітаміноз, особливо дефіцит вітаміну С, хвороби обміну
речовин (цукровий діабет), імунодефіцитні стани, деякі ендокринні
хвороби (синдром та хвороба Іценка—Кушінга), штучний гіпер-кортицизм
(при лікуванні бронхіальної астми та колагенозів). Дуже велику роль у
розвитку місцевої (як гнійної, так і анаеробної) інфекції відіграє, крім
порушення кровообігу в рані, також наявність у ній великої кількості
мертвих тканин та закритих, погано вентильованих кишень і каналів, що
перешкоджає доступу туди кисню. Мікробні асоціації аеробів з анаеробами
в таких умовах взаємно підсилюють один одного, зокрема аероби,
поглинаючи кисень, роблять середовище ще більш анаеробним, сприяючи
таким чином розвитку анаеробної інфекції.

Велика схильність до розвитку інфекції в рані спостерігається у людей
старечого віку внаслідок атеросклерозу та втрати рухливості (і зрештою
зниження кровопостачання тканин), а також дистрофічних змін у тканинах,
зниження опірності організму.

Інфекційні ускладнення ран, за інших однакових умов, розвиваються
частіше в тих анатомічних ділянках, у яких бідніша васкуляризація тканин
та більша мікробна забрудненість шкіри і, навпаки, рідше — в місцях з
кращою васкуляризацією та меншою забрудненістю. Так, рани на ногах
набагато частіше нагноюються, ніж рани на обличчі, шиї, голові та руках.
Рани, які проникають глибоко в підшкірну основу, котра відзначається
малою опірністю щодо інфекції, ускладнюються частіше, ніж поверхневі,
шкірні рани. Вузький рановий канал, що утруднює виділення з рани крові
та ексудату, також сприяє розвитку інфекції в рані. Цим пояснюється
більша частота нагноєння та виникнення інших видів інфекції при
невеликих колотих ранах (порівняно з різаними).

Особливо негативну роль відіграють нестерильний шовний матеріал, який є
причиною виникнення імпланта-ційної інфекції, та низка інших причин.
Поряд із порушенням асептики та ятрогенними причинами розвитку ранової
інфекції сприяє також необережне поводження з тканинами під час
операції.

З розвитком місцевої інфекції в рані тісно пов’язані й інші місцеві
ускладнення рани та рубця. Надзвичайно вірулентна інфекція може зумовити
розплавлення тромбів у судинах або (рідше) неураженої стінки судини на
дні рани і призвести до вторинної аро-зивної кровотечі.

Деформовані та гіпертрофічні рубці також часто є наслідком ранової
інфекції. Гіпертрофічні рубці піднімаються над рівнем шкіри, напружені,
червоні, болючі, сверблячі. Часто вони утворюються у разі сильного
стягування країв рани, механічного подразнення (численні лігатури в ній,
тертя одягом тощо) та за несприятливої локалізації рани, наприклад у
зоні груднини (тверда основа і малорухома шкіра). Гіпертрофічні рубці
(мал. 55) зменшуються, атрофуються та бліднішають. Великі за площею
рубці, що вкриті одношаровим епітелієм, нестабільні, дуже легко
уражуються, виразкуються. Це може призвести до утворення лускатої
карциноми.

Від гіпертрофічних рубців треба відрізняти келоідні рубці. На відміну
від перших вони поширюються на не-пошкоджену шкіру. Безпосередньою
причиною як гіпертрофічних, так і колоїдних рубців є гіперпродукція
колагену в рані фібробластами.

Келоідні рубці пов’язані головним чином з індивідуальними особливостями
людини, її генетично обумовленою реактивністю. До них схильні люди з
темним кольором шкіри. Келоідні рубці частіше бувають у разі опікових
ран.

Великі, широкі рубці на передній черевній стінці, що звичайно виникають
внаслідок інфікування рани і черевної порожнини (перитоніту),

стають місцем утворення черевних (вентральних) гриж. На процес
загоювання рани відчутно впливають,. крім інфекції, також інші чинники.
Його гальмують дефіцит кисню в рані, що створюється головним чином через
порушення кровопостачання тканин ії внаслідок або великого натягу країв
рани під час її закриття швами та густого накладання останніх, або
набряку в рані чи стискання рани пов’язкою (турнікетний ефект пов’язки)
тощо. Навпаки, підвищенням парціального тиску кисню в повітрі сприяє її
загоюванню завдяки підвищенню синтезу колагену. При цьому просте
підведення кисню до рани діє краще, ніж гіпербарична оксигенація, яка
зумовлює вазоконстрикцію. Загальне та місцеве радіаційне опромінення
рани затримує ії загоювання. Так само впливають і великі дози
кортикостероїдних гормонів. Лідокаїн, прокаїн (новокаїн), циклопропан
гальмують процес загоювання ран, оскільки перешкоджають перетворенню
проліну на оксипролін. Дефіцит вітаміну С, цинку різко порушує утворення
колагену та силу натягу ран (спротив рубця на розрив). У людей, що
хворіли на цингу, рани відкривалися навіть через кілька років після їх
загоювання.

У експериментах на тваринах (морських свинках, щурах) встановлено (R.
Niedner, 1995), що серед антисептиків та антибіотиків, які
застосовуються для лікування гнійних ран (топічно) є багато таких, що
різною мірою пригнічують розвиток грануляцій у рані (токсично діючи на
фібробласти, синтез ДНК, оксипроліну та ін.).

Серед антибіотиків найбільшою мірою негативно впливає на грануляції
тетрациклін, меншою мірою — аміноглікозиди (гентаміцин) та левоміцетин.
Практично не гальмують розвиток грануляцій неоміцин і, особливо,
бацитрацин.

Серед антисептиків незначною мірою пригнічують розвиток грануляцій
йодопірон та срібла нітрат — відповідно на 18 і 25 %. Найбільш негативно
впливає на репаративні процеси в рані хлоргексидин: навіть у
концентрації 0,05 % він гальмує ріст грануляцій на 57 %, порушуючи
синтез ДНК та оксипроліну. Крім того, він токсичний.

Сторонні тіла в рані, в тому числі шви з матеріалу, що не розсмоктується
(шовк, лляні, синтетичні нитки — капрон, нейлон, дакрон тощо), часто
призводять до затримки загоєння рани через утворення в ній гнійних
нориць унаслідок контамінації сторонніх тіл мікрофлорою (імпланта-ційна
інфекція). Інфікуванню швів сприяє їх капілярність (або ж фітиль-ний
ефект), яка особливо притаманна швам органічного походження (шовк,
бавовняні та лляні нитки). Реакція тканин (асептичне запалення — набряк
та проліферація грануляційної тканини) на ці шви також досить значна.
Синтетичні нитки, особливо монофільні, мають малу капілярність, і
тканинна реакція на них мінімальна. Нитки тваринного походження (кетгут)
розсмоктуються, зумовлюючи тканинну реакцію, переважно ексудативну.
Безпосередньо підшкірне та шкірне їх накладання сприяє розвитку
гіпертрофічних рубців (синтезу колагену). Синтетичні тканини, що
резорбуються (з пропіленгліколю), не мають такого впливу на тканини, як
кетгут. На особливості шовного матеріалу треба зважати у разі його
застосування при лікуванні ран. Для зшивання підшкірних тканин у
мікробно котамінованій, особливо інфікованій та гнійній рані, накладають
шви, що розсмоктуються, зумовлюючи мінімальну реакцію на них тканин.

Загоювання ран, як великою мірою ферментативний процес, може
порушуватись унаслідок стимуляції (рідко) чи інгібіції (переважно)
ферментів, що контролюють синтез колагену, зокрема утворення поперечних
зв’язків між його волокнами (Д.Мецлер, 1980). Такими інгібіторами,
зокрема, є бетаціаналанін, що міститься в зернах солодкого гороху
(Lathyris odora-tus). Недостатність проколагенпептида-зи, гальмуючи
утворення оксилізину, що потрібний для утворення поперечних зв’язків між
волокнами колагену, також пригнічує синтез останнього і затримує
загоювання рани. Пригнічення ферментативного синтезу колагену лежить в
основі синдромів Елерса—Дан та остеолатиризму, що проявляються
деформацією хребта, суглобів та розривом аорти. Як недостатнє утворення
колагену, так і його гіперпродукція, потребують контролю під час
лікування ран. Пригнічення цього процесу дуже важливе, особливо у разі
лікування опікових ран слизової оболонки стравоходу — для запобігання
звуженню, стриктурі його. До інгібіторів синтезу колагену належить
пеніциламін (Д. Мецлер, 1980). Розвиток у рані значної кількості
грануляційної тканини, тобто колагену, призводить до утворення масивних
широких, майже безсудинних рубців, укритих одношаровим плоским
епітелієм. Останній є нестійкий, під впливом навіть невеликих травм
часто некротизується з утворенням виразок, які погано загоюються, а
іноді взагалі не загоюються і навіть маліг-нізуються, перероджуючись на
злоякісну пухлину. Це вимагає під час лікування ран, що загоюються
вторинним натягом, своєчасного активного хірургічного втручання
(накладання вторинних ранніх або пізніх, з видаленням грануляцій, швів),
яке запобігає утворенню значних мас колагену (великих рубців), оскільки
консервативні заходи (УФО, УВЧ, аплікації кортизолу, азотнокислого
срібла та інших препаратів) малоефективні.

Головними рисами сучасної хірургії є органозберігання та фізіологічний
характер операцій. Для досягнення максимального фізіологічного та
естетичного (косметичного) наслідку операції дуже важливе значення мають
правильне, анатомічне розташування операційних ран, а також проведення
хірургічної обробки випадкових ран. Розрізи під час операції (а також у
міру можливості під час хірургічної обробки ран) мають іти паралельно до
ліній натягу шкіри, тобто впродовж (чи під гострим кутом) еластичних
елементів шкіри та м’язових волокон. Це так звані нормальні, або
фізіологічні, розрізи, які мають переважно поперечний чи косо-поперечний
напрямок стосовно довгої осі тулуба. Ці розрізи треба намагатися
проводити по природних складках шкіри, в яких вони ховаються (камуфляж),
або на межі з волосяним покривом тощо.

Визначенню ліній натягу шкіри (ліній Лангера) допомагає напрямок
складок, зморшок шкіри при гримасах (обличчя), згинанні шиї, кінцівок
тулуба. З цією метою беруть шкіру з підшкірною основою пальцями
(максимальна за величиною і найбільш легко утворювана складка, її вісь
відповідає лінії шкіри цієї ділянки).

Завдання хірургії в лікуванні ран полягає у відведенні чи зменшенні
загрози, яку складає рана для організму. Передусім намагаються зменшити
біль, зупинити кровотечу, запобігти системним розладам (шок та ін.) та
можливим подальшим інфекційним ускладненням, а також усунути наслідки
поранення, тобто домогтися загоєння рани. Загоєння рани відбувається
завдяки здатності живого організму до регенерації деяких тканин,
насамперед сполучної та епітелію, внаслідок чого або відновлюється
попередня структура тканини, або (частіше) ранові дефекти в тканинах
заповнюються сполучнотканинними «латками», які органічно зливаються з
краями навколо дефекту (репарація).

Оскільки штучно ми поки що не можемо зумовити регенерацію та керувати
цим процесом, лікування рани полягає в санації та запобіганні її
ускладненням, створенні оптимальних умов для прояву власних сил
організму (природи), спрямованих на гоєння рани.

Головними умовами загоювання рани є забезпечення нормального кровообігу
в організмі, зокрема в зоні рани, тобто достатнє постачання крові та
кисню тканинам, а також нормалізація обміну речовин. Адже поранення дуже
часто супроводжується значним порушенням загального і місцевого
кровообігу та обміну.

Похожие записи