Реферат на тему:

Туберкульоз tc «ТУБЕРКУЛЬОЗ»

Туберкульоз являє собою гостре або хронічне інфекційне захворювання, яке
викликається мікобактерією туберкульозу і при якому можуть уражатися всі
органи людського організму, але найчастіше хворі страждають на
туберкульоз легень.

Мікобактерією туберкульозу інфікована третя частина населення всієї
планети. Приблизно 3 мільйони хворих гинуть від туберкульозу. Це
найчастіша інфекційна причина смерті на землі. Починаючи з 1950 року
завдяки застосуванню ефективних антибіотиків, протягом більше як 30
років, до середини 1980-их в Сполучених Штатах Америки і в країнах
Західної Європи в суспільстві спостерігалася ейфорія, яка була пов’язана
з різким зменшенням захворюваності на туберкульоз. В кінці 80-х років
був відзначений масовий спалах захворюваності в США, Європі і особливо в
Африці, частково за рахунок осіб, інфікованих вірусом імунодефіциту.
Туберкульоз в осіб, які страждають на СНІД, розвивається набагато
частіше і перебігає набагато важче (рання дисемінація і швидка
деструкція легеневої тканини), ніж у раніше здорових людей. Крім того, у
цих осіб виділяється мультистійкий у відношенні до лікарських препаратів
штам мікобактерії туберкульозу. Мікобактерії ростуть від 20 до 100 разів
повільніше, ніж інші бактерії. Потрібно від 4 до 6 тижнів, щоб отримати
колонію M. туберкульозу для визначення чутливості до лікарських засобів.
Все це створює загрозу для широкого поширення інфекції. Загальна
кількість хворих на туберкульоз досягає 50 млн, причому половина з них
не старші 45 років. 75% всіх хворих і тих, що померли від туберкульозу,
приходиться на країни Азії, Африки і Південної Америки, які
розвиваються, де туберкульоз повинен бути віднесений до епідемічних
захворювань без тенденції до зменшення. В Росії, за даними офіційної
статистики, за період з 1991 по 1996 роки захворюваність на туберкульоз
збільшилася на 98.5% (дітей – на 76%), а смертність за цей же період
підвищилася в 2.2 рази.

Мотиваційна характеристика теми. Знання теми необхідне для подальшого
вивчення туберкульозу на клінічних кафедрах. В практичній роботі лікаря
знання необхідні для клініко-анатомічного аналізу.

Головна мета навчання — вміти визначати за макро- і мікроскопічною
картиною ознаки туберкульозу, пояснити причини і механізм їх розвитку,
оцінити ймовірні наслідки, вихід і значення ускладнень для організму.

Для цього необхідно вміти:

– визначити типи тканинних реакцій у відповідь на проникнення
туберкульозної бацили;

– визначити форми і пояснити морфогенез первинного туберкульозу на
підставі їхньої морфологічної характеристики залежно від шляхів
інфікування;

– визначити форми і пояснити морфогенез гематогенного туберкульозу на
підставі їхньої морфологічної характеристики;

– визначити форми і пояснити морфогенез вторинного туберкульозу на
підставі їхньої морфологічної характеристики;

– оцінити значення структурних змін у розвитку і виходу туберкульозного
процесу;

– пояснити природний та індукований патоморфоз туберкульозу.

Етіологія і патогенез. Туберкульоз викликає мікобактерія туберкульозу,
відкрита Кохом у 1882 р. Розрізняють 4 типи мікобактерій:

— людський,

— бичачий,

— пташиний,

— холоднокровних.

Ворота інфекції. Два перші різновиди мікобактерій здатні викликати
розвиток туберкульозу в людини: Mycobacterium tuberculosis і
Mycobacterium bovis. Mycobacterium tuberculosis передається
повітряно-крапельним шляхом, а Mycobacterium bovis – аліментарним шляхом
через молоко, тому для даного мікроорганізму характерне передусім
первинне ураження кишки і мигдаликів. На сьогодні завдяки ретельному
контролю за стадами корів цей шлях передачі туберкульозу В Північній
Америці, Європі і взагалі в усіх розвинених країнах практично
неможливий. Але бичачий туберкульоз досі поширений в економічно
слаборозвинених країнах. З практичної точки зору споріднені їм
Mycobacterium avium і Mycobacterium intracellulare непатогенні для
нормального організму, але можуть викликати туберкульоз в
імуносупресованих осіб (у хворих на СНІД ураженість складає від 15 до
24%). Дуже рідко спостерігається трансплацентарний шлях зараження.
Інколи інфекція може проникнути через кон’юнктиву ока або подряпини на
шкірі, що відноситься до інвазивних шляхів проникнення.

Велике значення для розвитку туберкульозу мають фактори схильності до
цієї хвороби. На сьогодні доведена роль генів HLA в патогенезі
туберкульозної інфекції і показано, що HLA-фенотип (у першу чергу DR)
відрізняється у хворих з локальними і генералізованими формами
захворювання. Туберкульоз розквітає там, де біднота, погане харчування,
кепські умови життя і слабка медицина. Існують також національні
відмінності: у кавказців і монголів при віковому контакті з
туберкульозною бацилою, виробилася надзвичайно висока резистентність до
неї. І навпаки, африканці, американські індійці, північні народи та
ескімоси надзвичайно сприйнятливі, тому що до останнього часу не
придбали генетичного фактора подібної расової відмінності. Наприклад,
рівень смертності в армії США значно вищий у чорних, ніж у білих вояків,
хоча всі вони живуть в однакових умовах. Слід однак відзначити, що
первинні умови життя (соціально-економічні, харчування) у них були
різними. Чоловіки в усіх країнах хворіють на туберкульоз частіше, ніж
жінки. Сприятливими чинниками для розвитку туберкульозу є цукровий
діабет, природжені захворювання серця, хронічні легеневі захворювання
(зокрема силікоз), всі ті, котрі послаблюють імунітет. Професійному
ризику піддаються лікарі і медичний персонал лікарень.

Мікобактерії є аеробними, споронеутворюючими, нерухливими
кислотостійкими паличками. Кислотостійкість їм надає великий вміст у
стінці бацили ліпідів (від 20 до 40% від її маси). Ця ліпідна фракція
містить віск, нейтральні жири і фосфатиди. Разом з тим, описані і її
кокоподібні L-форми, які під впливом деяких препаратів можуть втрачати
свою клітинну стінку і тривало персистувати в організмі.

В патогенезі туберкульозу значення мають три важливі механізми:

— чинники вірулентності мікроорганізму;

— співвідношення гіперчутливості та імунітету до збудника;

— чинник деструкції тканин і казеозного некрозу.

Мікобактерія туберкульозу не виділяє будь-яких екзотоксинів,
ендотоксинів або гістолітичних ферментів. Бацили туберкульозу дуже
резистентні, зберігаючись навіть у висушених крапельках слини або
мокроти протягом декількох тижнів. Якщо інфіковані виділення залишаються
вологими, то їхня вірулентна спроможність зберігається місяцями. Непряма
передача з пилом можлива, але рідкісна. У людини існує природна
резистентність до Mycobacterium tuberculosis, і тому більша частина
вдихаючих частинок гине під впливом дихальних захисних механізмів, перше
ніж вони досягнуть альвеол. Ось чому інфекції необхідний тісний і
тривалий контакт з хворим-носієм “відкритої” форми туберкульозу.

Ці мікроби також мають інші біологічні властивості, які дозволяють краще
зрозуміти хворобу людини. Mycobacterium tuberculosis є строгими
аеробами. Вони найкраще розмножуються у тканинах з високим вмістом кисню
(РО2 рівному 100 мм Hg). Реактивація вторинного туберкульозу
відбувається у верхівках легень. Ці зони добре не аеруються, але
легенева циркуляція в цих ділянках відносно повільна, захоплює
мінімальну кількість альвеолярного кисню. Залишені частини альвеолярного
кисню цілком достатні для мультиплікації бацил. По мірі її підсилення
створюється стан анаеробіозу, що перешкоджає мультиплікації бацил. В
центрі казеозних вогнищ, позбавлених кисню, бактеріальна проліферація
різко пригнічена. Однак, при прогресуванні казеозу і руйнуванні стінок
повітроносних шляхів (бронхіол) створюються умови, які дозволяють глибше
розташованим мікробам збільшити доступ до кисню і посилити їхнє
розмноження.

Жирні кислоти, особливо з довгими ланцюгами, гальмують ріст
туберкульозних паличок, особливо, коли рН падає нижче 6.5. Ці
експериментально отримані дані можуть мати важливе значення в розумінні
патогенезу туберкульозної інфекції. Виявляється, що у вогнищах запалення
ліпази при рН 6.5 вивільнюють аліфанові кислоти з довгими або короткими
ланцюгами, призначені для уповільнення репродукції бацил або для їхнього
пошкодження і навіть руйнування. Ці жирні кислоти, падіння рН і
зростаючий анаеробіоз у запальному туберкульозному вогнищі в сукупності
можуть пояснити прогресуюче зникнення бацил в центрі казеозних
пошкоджень.

Патогенність Mycobacterium tuberculosis зв’язана зі спроможністю уникати
їх руйнування макрофагами та індукувати гіперчутливість уповільненого
(IV) типу. Цю спроможність їй надають деякі речовини, розташовані в
клітинній мембрані.

Першою такою речовиною є корд-чинник, який є гліколіпідом і дозволяє
мікобактерії in vitro рости при культивуванні у зміїному спинному мозку.
Вірулентні штами Mycobacterium tuberculosis обов’язково містять цей
чинник на клітинній поверхні. Якщо корд–чинник вивільнений з бацил, то
вони втрачають свою вірулентність. При введенні очищеного корд-чинника
мишам в місці введення утворюється типова для туберкульозу гранульома.

Другий чинник вірулентності – це сульфатиди, які також є поверхневими
гліколіпідами, котрі містять сірку. Вони перешкоджають злиттю фагосом
макрофагів з лізосомами.

Третім чинником вірулентності є LAM (lipoarabinoman), який являє собою
гетерополісахарид, і за своєю будовою подібний з ендотоксинами
грам-негативних бактерій. Цей чинник інгібує активацію макрофагів
гамма-інтерфероном. Під впливом LAM макрофаги секретують TNF-a, під дією
якого розвиваються гарячка, зниження ваги і пошкодження тканин, і IL-10,
котрий гальмує індуковану мікобактеріями проліферацію Т-клітин.

Четвертим чинником вірулентності є високоімуногенний мікобактеріальний
білок температурного шоку, який за своєю будовою подібний до білків
температурного шоку людини, тому даний білок може відігравати роль в
аутоімунних реакціях, викликаних мікобактерією. На поверхні мікобактерії
активується комплемент, який призводить до її опсонізації і полегшує її
фагоцитоз макрофагами через CR3-рецептор (МАС-1 інтегрин) без наступного
знищення всередині макрофага (незавершений фагоцитоз).

Патогенез туберкульозу зводиться до проникнення мікобактерій в організм
і взаємодії їх з тканинами та органами. Виникнення, перебіг і вихід
туберкульозу в значному ступені зумовлені імунним станом організму, його
реактивністю. Реактивність визначає надзвичайну різноманітність
клініко-морфологічних проявів туберкульозу, що складає одну з яскравих
його особливостей як хвороби і створює великі труднощі в клінічній
діагностиці. У несенсибілізованих суб’єктів бацили можуть швидко
розмножуватися і, не будучи зупиненими, вони нерідко проникають по
лімфатичних і кровоносних судинах у віддалені від первинного вогнища
тканини, викликаючи, таким чином, генералізацію процесу. Тканинний
некроз у цих випадках обмежений. У сенсибілізованих суб’єктів швидка
поява активних макрофагів гальмує розмноження бацил, обмежує поширення
інфекції і швидко блокує дисемінацію мікробів, але некроз в цих випадках
важчий.

При будь-якому попаданні в організм людини туберкульозна паличка у
воротах інфекції викликає запальний процес. За типом тканинної реакції
при туберкульозі запалення може бути альтеративним, ексудативним і
проліферативним. Тип тканинної реакції залежить від перерахованих вище
чинників.

Альтеративний тип тканинної реакції при туберкульозі характеризується
розвитком казеозного некрозу, при цьому інші компоненти запалення
виражені слабо. Це дуже важка форма запалення, яка свідчить про гіпо —
або анергію організму і зустрічається у новонароджених, стариків або в
будь-якому віці у важких кахектичних хворих (наприклад, у хворих на
злоякісні новоутворення). Ця форма в основному закінчується смертю
хворого.

Ексудативний тип тканинної реакції при туберкульозі характеризується
формуванням специфічного ексудату. Дві особливості відрізняють цей
ексудат. Цей ексудат складається здебільшого з лімфоцитів; друга його
особливість в тому, що не тільки клітини ексудату, але і тканини, в яких
розвивається запалення, схильні до казеозного некрозу. Ексудативний тип
тканинної реакції виникає в осіб, які не мають імунітету, і вперше
зіткнулися з туберкульозною паличкою, на тлі сенсибілізації організму, а
також він виникає у хворих при зниженні загальних захисних сил
організму. Імунітет при туберкульозі нестерильний, тобто він існує за
наявності туберкульозної палички в організмі.

Проліферативний тип тканинної реакції при туберкульозі свідчить про
відносно сприятливий перебіг процесу — це початок активізації імунних
реакцій організму. Ця форма характеризується розвитком у тканинах
гранульоматозного запалення і позначена як туберкульозний горбик.
Туберкульозний горбок характеризується специфічним клітинним складом і
характером розташування цих клітин. Три типи клітин входять до складу
горбика — лімфоцити, епітеліоїдні та багатоядерні гігантські клітини
Пирогова — Лангханса. У центральній частині гранульоми виявляються
макрофаги і багатоядерні гігантські клітини Пирогова-Лангханса. Якщо
макрофаги (гістоцити) активовані, їхній розмір збільшується і вони
приймають вигляд епітеліоїдних клітин. При звичайній світловій
мікроскопії і забарвленні гематоксиліном і еозином ці клітини мають
велику цитоплазму, рожеву, дрібногранульовану, в якій містяться інколи
цілі інтактні бацили або їхні фрагменти. Гігантські багатоядерні клітини
формуються при злитті макрофагів або після ядерного ділення без
руйнування клітини (цитодіерезу). Т-лімфоцити розташовуються по
периферії горбика. Кількісний склад туберкульозних горбків
різноманітний. Тому розрізняють — здебільшого епітеліоїдний,
лімфоцитарний, гігантоклітинний або змішаний варіанти. У горбику будуть
відсутні судини. За величиною горбки бувають субміліарні (до 1 мм),
міліарні (від. лат.milium — просо) — 2-3 мм, солітарні до декількох см в
діаметрі. Туберкульозні горбки, на відміну від інших подібних, схильні
до казеозного некрозу. Якщо казеоз буде відсутній, більша частина
діагностичної характеристики буде теж відсутня. Вважають, що казеозний
некроз зумовлений або прямою дією цитотоксичних продуктів
сенсибілізованих Т-лімфоцитів чи макрофагів, які вивільнюються, або ці
продукти, посередньо викликаючи спазм судин, ведуть до коагуляційного
некрозу, або гіперактивні макрофаги гинуть дуже швидко, вивільнюючи
лізосомні ензими.

Вихід горбків. Туберкульозні горбки при сприятливому перебігові процесу
піддаються рубцюванню. Несприятливий вихід — коліквація, тобто
розрідження казеозних мас.

Розрізняють три основних види клініко-морфологічних проявів
туберкульозу:

— первинний;

— гематогенний;

— вторинний туберкульоз.

Первинний туберкульоз характеризується:

— розвитком захворювання в періоді інфікування, тобто при першій
зустрічі організму з інфектом;

— сенсибілізацією та алергією, реакціями гіперчутливості негайного типу;

— домінуванням ексудативно-некротичних змін;

— схильністю до гематогенної і лімфогенної (лімфозалозистої)
генералізації;

— параспецифічними реакціями у вигляді васкулітів, артритів, серозитів.

Як правило, шлях зараження аерогенний, можливий також аліментарний шлях.
Хворіють переважно діти, але на сьогодні первинний туберкульоз
спостерігається у підлітків і дорослих.

Патологічна анатомія. Морфологічним вираженням первинного туберкульозу є
первинний туберкульозний комплекс. Він складається з трьох компонентів:

— первинного вогнища або афекту — вогнища ураження в органі;

— лімфангіту-туберкульозного запалення відвідних лімфатичних судин;

— лімфаденіту-туберкульозного запалення регіонарних лімфатичних вузлів.

d?^„`„Agd“=Z

w`xiiiiaaaaaiiiaaaaaaaaaaaaaa

^„`„Agd“=Z

??Т?гментах в нижній частині верхніх часток або у верхній частині нижніх
часток (частіше правої легені — III, VIII, IX, Х). Спочатку
туберкульозна бацила викликає неспецифічну банальну запальну реакцію. На
другий тиждень, при появі сенсибілізації, це вогнище ущільнюється, і
утворюється ділянка казеозної пневмонії, оточена зоною перифокального
неспецифічного запалення. Розміри афекту різні: деколи виявляється лише
альвеоліт, який ледь можна виявити мікроскопічно, але частіше запалення
охоплює ацинус або часточку, рідше – сегмент і тільки в деяких випадках
– всю частку, в основному – це ділянка від 1 до 1,5 см в діаметрі, чітко
відокремлена від оточуючих тканин. Одночасно в плеврі розвивається
фібринозний або серозно-фібринозний плеврит. У специфічний запальний
процес дуже швидко втягуються лімфатичні судини, в яких виявляється
туберкульозний лімфангіїт. Макроскопічно вони подібні на
сірувато-жовтуваті смуги, які нагадують стежинку від первинного вогнища
до прикореневих лімфатичних вузлів. Запальний процес дуже швидко
поширюється на регіонарні бронхопульмональні, бронхіальні і біфуркаційні
лімфатичні вузли. Виникає туберкульозний лімфаденіт. Лімфатичні вузли
збільшуються в декілька разів і на розрізі представлені казеозними,
сухими, жовтуватими масами, які легко кришаться.

При аліментарному зараженні первинний туберкульозний комплекс
розвивається в кишках і також складається з трьох компонентів. У
лімфоїдній тканині нижнього відділу тонкої або сліпої кишки формується
первинний туберкульозний афект, який макроскопічно має вигляд виразки.
Потім виникають туберкульозний лімфангіїт з появою горбків за ходом
лімфатичних судин і туберкульозний лімфаденіт регіонарних до первинного
афекту лімфатичних вузлів. Рідко первинний туберкульозний афект може
розвинутися в мигдаликах із втягненням у запальний процес лімфатичних
вузлів шиї, а також шкіри (виразка шкіри, лімфагіїт, регіонарний
казеозний лімфаденіт).

Можливі три варіанти перебігу первинного туберкульозу:

— загоєння вогнищ первинного комплексу;

— прогресування первинного туберкульозу з генералізацією процесу;

— хронічний перебіг (хронічно перебігаючий первинний туберкульоз).

Загоєння вогнищ первинного комплексу. При локалізації первинного
туберкульозного афекту в легенях першочергово розсмоктується
перифокальне запалення. Ексудативна тканинна реакція замінюється
продуктивною: кругом вогнища казеозної пневмонії утворюється вал з
епітеліоїдних і лімфоїдних клітин, який ніби відокремлює вогнище від
оточуючої легеневої тканини. Ззовні від цього валу появляються
фіброзуючі туберкульозні гранулеми. Кругом первинного афекту формується
капсула, зовнішні шари якої складаються із пухкої сполучної тканини з
наявністю дрібних судин, оточених лімфоцитами. Відбувається формування
капсули (інкапсуляція). Казеозні маси поступово обезводнюються, стають
щільними і вапнянистими (петрифікація). Через деякий час шляхом
метаплазії утворюються кісткові балки з клітинами в міжбалкових
просторах. Так, петрифіковане первинне вогнище перетворюється в
осифіковане. Таке загоєне первинне вогнище називається вогнищем Гона,
іменем чеського патологоанатома, який описав його вперше.

На місці туберкульозного лімфангіту формується фіброзний тяж. Загоєння в
лімфатичних вузлах відбувається так само, як і в легеневому вогнищі.
Однак, у зв’язку з великими розмірами ураження в лімфатичних вузлах
загоєння перебігає повільніше, ніж у легеневому вогнищі. Вогнище казеозу
в лімфатичному вузлі поступово обезводнюється, звапнується і костеніє.

Звапнілі вогнища в легенях виявляються у багатьох практично здорових
людей. Таким чином, попадання туберкульозних мікобактерій в організм
людини призводить не тільки до захворювання, але і до інфікування, яке
може сприятливо впливати на становлення імунітету і попередження нового
зараження. Доказано, що протитуберкульозний імунітет є інфекційним і
нестерильним, тобто він здійснюється в організмі при наявності
слабовірулентних мікобактерій, які можуть проявляти свою життєздатність
при ослабленні захисних сил організму. В кишці на місці первинної
туберкульозної виразки при загоєнні утворюється рубець, а в лімфатичних
вузлах – петрифікати.

Прогресування первинного туберкульозу з генералізацією процесу. Воно
проявляється у 4 формах: гематогенній, лімфогенній (лімфозалозистій),
росту первинного афекту і змішаній.

Гематогенна форма прогресування (генералізація) при первинному
туберкульозі розвивається у зв’язку з раннім попаданням мікобактерій у
кров (дисемінація) із первинного афекту або з казеозно змінених
лімфатичних вузлів. Мікобактерії осідають в різних органах і викликають
утворення в них горбків за розміром від міліарних (просоподібних) –
міліарний туберкульоз до великих вогнищ, величиною з горошину і більших.
У зв’язку з цим розрізняють міліарну і крупновогнищеву форми
гематогенної генералізації.

Термін “міліарний” відображає крапковий характер пошкоджень. Ці маленькі
жовтувато-білі вогнища нагадують просяні зерна. Якщо мікроби проникають
в a. pulmonalis, то міліарна дисемінація може бути обмежена легенями, бо
вони будуть блоковані в альвеолярних капілярах. Якщо бацил дуже багато,
і вони переборюють легеневі капіляри або ж казеозному некрозу піддаються
v. pulmonalis, відбувається системне обсіменіння і міліарні вогнища
можуть утворюватися в будь-якому органі. Однак, добре відомо, що деякі
тканини дуже стійкі до туберкульозної інфекції і досить рідко можна
спостерігати розвиток горбків у серці, гладких м’язах, щитовидній та
підшлунковій залозах. Переважна локалізація міліарних пошкоджень:
кістковий мозок, очне дно, лімфатичні вузли, печінка, селезінка, нирки,
наднирники, простата, сім’яні міхурці, фаллопієві труби, ендометрій,
оболонки головного мозку.

Особливо небезпечне висипання міліарних туберкульозних горбків у м’яких
мозкових оболонках з розвитком туберкульозного лептоменінгіту. Деколи
при гематогенній генералізації появляються поодинокі різної величини
відсіви в різні органи, в тому числі у верхівки обидвох легень (вогнища
Сімона), які через багато років після затихання первинної інфекції,
дають початок туберкульозному ураженню в місці локалізації цього
вогнища.

Лімфогенна (лімфозалозиста) форма прогресування (генералізації) при
первинному туберкульозі проявляється втягненням до специфічного
запалення бронхіальних, біфуркаційних, навколотрахеальних, над- і
підключичних, шийних та інших лімфатичних вузлів. Особливо велике
значення у клініці має туберкульозний бронхаденіт. У тих випадках, коли
пакети лімфатичних вузлів нагадують пухлину, говорять про
пухлиноподібний бронхаденіт. При цьому казеозно змінені збільшені
лімфатичні вузли передавлюють просвіти бронхів, що призводить до
розвитку вогнищ ателектазу легень і пневмонії.

При первинному туберкульозі кишки лімфогенна (лімфозалозиста)
генералізація призводить до збільшення всіх груп мезентеріальних
лімфатичних вузлів. Розвивається туберкульозний мезаденіт, який може
домінувати в клінічній картині захворювання.

Ріст первинного афекту – найбільш важка форма прогресування первинного
туберкульозу. При ній наступає казеозний некроз зони перифокального
запалення, навколо первинного афекту утворюються свіжі ділянки
ексудативного запалення, які піддаються змертвінню і зливаються між
собою. Первинне вогнище з ацинозного перетворюється в лобулярне, потім
сегментарне лобарне – виникає лобарна казеозна пневмонія. Це найважча
форма первинного туберкульозу, яка швидко закінчується смертю хворого. В
минулому таку форму називали “швидкоплинна чахотка”. Деколи первинне
вогнище лобулярної або сегментарної лобарної казеозної пневмонії
розплавляється, і на його місці утворюється первинна легенева каверна.
Процес набуває хронічного перебігу, розвивається первинна легенева
чахотка, яка нагадує вторинний фіброзно-кавернозний туберкульоз, але
відрізняється від нього наявністю казеозного бронхаденіту. Первинний
туберкульозний афект в кишках росте за рахунок збільшення розмірів
туберкульозної виразки в основному в області сліпої кишки. Появляються
обмежений туберкульозний перитоніт, спайки, пакети казеозно-змінених
ілеоцекальних лімфатичних вузлів. Утворюється щільний конгломерат
тканин, який іноді клінічно приймають за пухлину (пухлиноподібний
первинний кишковий туберкульоз). Процес має в основному хронічний
перебіг.

Змішана форма прогресування при первинному туберкульозі спостерігається
при ослабленні організму після перенесених гострих інфекцій, наприклад,
кору, при авітамінозах, голодуванні тощо. У таких випадках виявляють
великий первинний афект, казеозний бронхаденіт, нерідко ускладнений
розплавленням некротичних мас і утворенням свищів. В легенях і
внутрішніх органах видно багаточисленні туберкульозні запальні вогнища.

Виходи прогресуючого первинного туберкульозу різні. В несприятливих
випадках смерть може настати від інтоксикації (при генералізації
процесу) і туберкульозного менінгіту. При сприятливому перебігові
захворювання і застосуванні ефективних лікарських препаратів
прогресування первинного туберкульозу може бути призупинено, вдається
перевести ексудативну реакцію в продуктивну, викликати інкапсуляцію і
звапніння вогнищ первинного комплексу та рубцювання його відсівів.

Хронічний перебіг (хронічно перебігаючий первинний туберкульоз). Виникає
перш за все у тих випадках, коли при загоєному первинному афекті
запальний специфічний процес в лімфозалозистому компоненті первинного
комплексу набуває повільно прогресуючого перебігу з чергуванням спалахів
і затишшя. При цьому настає сенсибілізація організму – підвищується його
чутливість до всякого роду неспецифічних дій. Підвищена реактивність
організму клінічно проявляється шкірними туберкуліновими пробами і
появою в тканинах та органах параспецифічних змін, під якими розуміють
різні мезенхімальні клітинні реакції у вигляді дифузної або вузликової
проліферації лімфоцитів і макрофагів, гіперпластичних процесів у
кровотворній тканині, фібриноїдних змін сполучної тканини і стінок
артеріол в органах, диспротеїноз, інколи розвиток амілоїдозу. Про
хронічно перебігаючий первинний туберкульоз говорять навіть тоді, коли
утворюється первинна легенева каверна, і розвивається первинна легенева
чахотка.

Гематогенний туберкульоз об’єднує ряд проявів захворювання, яке виникає
і розвивається в організмі людини через значний термін після перенесеної
первинної інфекції. Його ще позначають як післяпервинний туберкульоз. У
цих випадках мова йде про людей, які клінічно одужали від первинного
туберкульозу, але зберегли підвищену чутливість до туберкуліну і
виробили значний імунітет до туберкульозної мікобактерії. Гематогенний
туберкульоз виникає у тих хворих, у яких первинна інфекція залишила
зміни у вигляді вогнищ відсівів у різні органи або фокусів у лімфатичних
вузлах, які не повністю загоїлися. Ці вогнища довгий час можуть
залишатися латентними, їх загострення виникає під дією яких-небудь
несприятливих чинників при наявності підвищеної реактивності. Тому при
гематогенному туберкульозі переважає продуктивна тканинна реакція
(туберкульозний горбик), виражена схильність до гематогенної
генералізації, яка призводить до ураження різних органів і тканин.

Виділяють три різновиди гематогенного туберкульозу:

– генералізований гематогенний туберкульоз;

– гематогенний туберкульоз із переважним ураженням легень;

– гематогенний туберкульоз із переважними позалегеневими ураженнями.

Генералізований гематогенний туберкульоз. Зустрічається рідко, являє
собою найважчу форму захворювання з рівномірним висипанням у багатьох
органах туберкульозних горбків. В одних випадках у всіх органах
формуються некротичні вогнища без проліферативної або зі слабовираженою
ексудативною реакцією (так званий некротичний вид генералізованого
туберкульозу). Це 1) дуже гострий туберкульозний сепсис. В інших
випадках у всіх органах з’являються дрібні міліарні продуктивні горбки.
Цю форму позначають як 2) гострий дисемінований міліарний туберкульоз.
Вона часто закінчується менінгітом. Нарешті, у деяких випадках
спостерігається 3) гострий дисемінований крупновогнищевий туберкульоз,
який зустрічається в основному в ослаблених хворих і характеризується
утворенням у різних органах значних (діаметром до 1 см) туберкульозних
вогнищ. У кожному випадку генералізованого гематогенного туберкульозу
необхідно знайти вогнище, яке є джерелом обсіменіння; в основному ним є
вогнище, яке цілком не загоїлося, періоду первинної інфекції в
лімфатичному вузлі, статевих органах, кістковій системі, тощо.

Гематогенний туберкульоз із переважним ураженням легень. В інших органах
туберкульозні горбки можуть бути відсутніми або поодинокими. При
наявності в легенях безлічі дрібних міліарних горбків говорять про
міліарний туберкульоз легень, який за перебігом може бути як гострим,
так і хронічним.

При гострому міліарному туберкульозі легені бувають роздутими,
пухнастими, в них, як піщинки, прощупуються дрібні горбки, котрих
особливо багато у верхніх сегментах легені. Нерідко ця форма
туберкульозу закінчується менінгітом. При хронічному міліарному
туберкульозі можливе рубцювання горбків і розвиток стійкої емфіземи
легень, у зв’язку з чим посилюється навантаження на серце і
спостерігається гіпертрофія правого шлуночка (легеневе серце). Крім
того, виділяють хронічний крупновогнищевий, або
гематогенно-дисемінований туберкульоз легень, який зустрічається у
дорослих людей. Для нього характерні переважно кортико-плевральна
локалізація вогнищ в обидвох легенях і продуктивна тканинна реакція,
розвиток сітчастого пневмосклерозу, емфіземи, легеневого серця і
наявність позалегеневого туберкульозного вогнища.

Гематогенний туберкульоз із переважними позалегеневими ураженнями.
Розвивається з вогнищ відсівів, занесених у той чи інший орган
гематогенним шляхом у періоді первинної інфекції. Уражаються переважно
кістки скелета (кістково-суглобовий туберкульоз) і сечостатева система
(туберкульоз нирок, статевих органів), шкіра та інші органи.

Туберкульоз кісток і суглобів зустрічається частіше у дітей, рідше у
дорослих. Розвивається з вогнищ відсівів у кістковому мозку
(туберкульозний остеомієліт). Улюбленою локалізацією є тіла хребців
(туберкульозний спондиліт), епіфізи кісток, які утворюють тазостегновий
(туберкульозний коксит) і колінний (туберкульозний гоніт) суглоби.
Діафізи уражаються рідко. Синовіальні оболонки втягуються у процес
вторинно при переході його з епіфіза кістки на тканини суглоба.
Найнебезпечнішими при туберкульозі кісток і суглобів є утворення
секвестрів. Секвестри — це ділянки змертвіння кістки. Відбувається
руйнування тіл хребців з утворенням горба. Може спостерігатися
деформація суглобів. З кістки специфічний процес поширюється на прилеглі
до суглобів м’які тканини, що призводить до появи “холодних” абсцесів і
свищів

Туберкульоз нирок буває в основному одностороннім, частіше виявляється у
молодих людей у період статевого дозрівання, а також в пристаркуватому
віці. Ранні вогнища виникають у кірковій речовині, при прогресуванні
процесу вони з’являються і в сосочках пірамід; тут починається
деструктивний процес з утворенням порожнин. Поза кавернами інтерстицій
ниркової тканини інфільтрований лімфоцитами, гістіоцитами з домішкою
епітеліоїдних клітин — хронічний інтерстиціальний нефрит. Закриття
просвіту сечівника казеозними масами призводить до розвитку піонефрозу.
Поступово специфічний запальний процес переходить на сечовивідні шляхи,
сечовий міхур, передміхурову залозу, придаток яєчка. У жінок уражаються
слизова оболонка матки, труби, рідко яєчники.

При гематогенному туберкульозі уражаються також ендокринні залози, ЦНС,
печінка, серозні оболонки. Відповідно в клініці можливі ускладнення,
зумовлені туберкульозним процесом цих органів. Знання морфологічного
субстрату цих ускладнень допомагають клініцисту в їхній діагностиці.
Наприклад, при туберкульозі наднирників може змінюватися колір шкіри.
Оскільки порушений обмін меланіну, шкіра набуває характерного виду, і
позначається як “бронзова засмага”.

Похожие записи