Реферат на тему:

Тромбоемболія легеневої артерії

Визначення: Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – закупорка
стовбура або дрібних гілок легеневої артерії тромботичними масами,
що призводить до гіпертензії малого кола кровообігу і розвитку
легеневого серця, нерідко декомпенсованого (А.А. Чіркін, А.Н.
Окороков, І.І. Гончарик, 1993).

Частота цього ускладнення коливається від 4 до 14 % усіх розтинів, а
прижиттєво з них діагностується лише 30% випадків.

Етіологія: Причиною ТЕЛА є: відрив венозного емболу і закупорка
ним частини або всього русла легеневої артерії. Умови
необхідні для формування в судині тромбу є:

Захворювання серцево-судинної системи ( активний ревматизм, особливо
при наявності мітрального стенозу і миготливої аритмії; інфекційний
ендокардит; гіпертонічна хвороба; ІХС; міокардит Абрамова – Фідлера;
важкі форми неревматичних міокардитів; кардіопатії, сифілітичний
мезоартрит).

Тромбофлебіти вен гомілок.

Генералізований септичний процес.

Злоякісні новоутвори.

Цукровий діабет.

Обширні травми і переломи кісток.

Запальні процеси в малому тазі і венах малого тазу.

Системні захворювання крові (справжня поліцитемія, деякі види
хронічних лейкозів).

Синдром вродженої тромбофілії (вроджена тромботична хвороба),
обумовлена аномаліями в системах згортання, фібринолізу, або
тромбоцитарного гемостазу, а саме: а) дефіцит антитромбіну зі
зниженням здатності до інактивації тромбіну і активації факторів
згортання крові; б) дефіцит протеїну С зі зниженням здатності до
інактивації активних факторів по стінці судин в крові і до
активації фібринолізу; в) дефіцит протеїну S з відсутністю умов
для оптимальної активації протеїну С; г) структурні і функціональні
зміни форми прокоагулянтів (диспроконвертинемія , аномальний
фібриноген); д) недостатність фібринолізу, структурна або функціональна;
е) дефіцит синтезу ендотелієм судин простацикліну і підвищення
внаслідок цього внутрішньосудинної агрегації тромбоцитів; ж) дефекти
плазменної мембрани тромбоцитів (хвороба псевдо Веллербренда).

Системні хвороби сполучної тканини і системні васкуліти.

До факторів ризику розвитку ТЕЛА відносять похилий вік і супутній
йому атеросклероз, наявність злоякісних пухлин, ожиріння, варикозне
розширення вен нижніх кінцівок, а у жінок додатково ще
вагітність і прийом протизаплідних препаратів .

Патогенез:

Утворення тромбу в венах нижніх кінцівок, порожнинах серця внаслідок
підвищеного згортання крові і сповільнення кровотоку, відрив і попадання
ембола в легеневу артерію.

Гострий розвиток легеневої гіпертензії (гостре легеневе серце) внаслідок
внутрішньолегеневих вазовазальних рефлексів і дифузного спазму
прекапілярів, підвищеного утворення в ендотелії судин тромбоксану (різко
збільшує агрегацію тромбоцитів і викликає спазм судин).

Виражена бронхоконстрикція внаслідок легенево-бронхоспастичного рефлексу
і підвищеного вмісту в крові гістаміну, серотоніну.

Розвиток легенево-серцевого, легенево-судинного і легенево-коронарного
рефлексу, що приводить до різкого зниження артеріального тиску,
погіршення коронарного кровообігу.

Гостра дихальна недостатність.

Тромби, які утворились при перечислених вище умовах, відірвавшись
від стінки вени током крові, заносяться в легеневу артерію, де
застрягають в одній з її гілок. Свіжий рихлий тромбоембол лікується
плазміном, яким багата легенева тканина і при цьому можливе повне
відновлення кровотоку. При емболії строми суцільними тромбами
розвивається локальний васкуліт з організацією тромбу і обтурацією
просвіту судини. Легенево – артеріальна оклюзія частково (при
смертельній ТЕЛА – повністю) блокує кровоток в малому колі, викликаючи
генералізований спазм судин малого кола і бронхоспазм. В результаті
розвивається гостра легенева гіпертензія, перевантаження правих
відділів серця, аритмії. Різке погіршення вентиляції і перфузії легень
призводить до з права наліво недостатньо оксігенованої крові. Різке
падіння серцевого викиду і гіпоксемія в поєднанні з вазостатичними
реакціями призводить до ішемії міокарду, головного мозку, нирок і
інших органів. Причиною смерті при масивній гострій ТЕЛА є фібриляція
шлуночків, яка розвивається внаслідок гострого перевантаження правого
шлуночку і ішемії міокарду. При рецидивній ТЕЛА розвивається
васкулярне хронічне легеневе серце.

Класифікація:

В МКХ Х перегляду тромбоемболія легеневої артерії знаходиться під шифром
126.

126 – Легенева емболія

Включено: легеневий (а) (артерії) (вени)

інфаркт

тромбоемболія

тромбоз

126.0 – Легенева емболія зі згадкою про гостре легеневе серце

Гостре легеневе серце БДВ

126.9 – Легенева емболія без згадки про гостре легеневе серце

Легенева емболія БДВ

А.В. Аншилевич, Т.А. Сорокіна, (1983) за перебігом розрізняють
блискавичну ТЕЛА (розвиток симптомів впродовж 1-5хв), гостру ТЕЛА
(розвиток симптомів впродовж 1 години), підгостру ТЕЛА (розвиток
симптомів впродовж кількох діб), рецидивуючу ТЕЛА (в разі рецидивів
основних симптомів ТЕЛА).

В залежності від об’єму виключеного артеріального русла гостра
ТЕЛА поділяється на малу (об’єм виключеного русла легеневої
артерії до 25%), субмасивну (25% — 50%), масивну (51% — 75% ),
смертельну (більше 75% ), які мають відповідно до ступеня
важкості клінічні прояви .

В.С. Соловйов (1983) класифікує ТЕЛА за важкістю перебігу: 1 ступінь –
клінічні ознаки виражені незначно, показники систолічного артеріального
тиску, середнього тиску у легеневій артерії, парціальний тиск кисню та
вуглекислого газу, знаходяться в межах норми, ангіографічний індекс
важкості (розраховується за кількістю обтурованих гілок легеневої
артерії) складає до 10;

2 ступінь – клінічно визначається страх смерті, тахікардія,
гіпервентиляція, систолічний артеріальний тиск та середній тиск у
легеневій артерії, знаходяться у межах норми або незначно знижені,
парціальний тиск кисню нижче 80 мм рт ст, вуглекислого газу – нижче 35
мм рт ст, ангіографічний індекс важкості – 10-16;

3 ступінь – клінічно визначається диспное, колапс, шок, систолічний
артеріальний тиск нижче 90 мм рт ст, середній тиск у легеневій артерії
вище 30 мм рт ст, парціальний тиск кисню нижче 65 мм рт ст, вуглекислого
газу – нижче 30 мм рт ст, ангіографічний індекс важкості – 17-24.

Приклади формулювання діагнозу:

Варикозне розширення поверхневих вен нижніх кінцівок. Мала тромбоемболія
легеневої артерії, підгострий перебіг. ХНК1, ДН ІІ. Кровохаркання.

2. Стан після аденомектомії передміхурової залози. Рецидивуюча мала
тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії. Інфаркт – пневмонія
нижніх часток обох легень. ХНК1, ДН ІІ.

Клініка. Клінічна діагностика ТЕЛА полягає в пошуках 5 синдромів:

Легенево-плевральний синдром – бронхоспазм, задишка, ядуха, кашель,
кровохаркання, шум тертя плеври, симптоми плеврального випоту, зміни на
рентгенограмі легень.

Кардіальний синдром – загрудинний біль, тахікардія, гіпотензія або
колапс, набухання шийних вен, ціаноз, акцент ІІ тону та шуми над
легеневою артерією, шум тертя перикарду, зміни на ЕКГ – ознака
Мак-Джина-Уайта – S1 – Q3 – Т3, відхилення електричної вісі серця
праворуч, блокада правої ніжки пучка Гіса, перевантаження правого
передсердя та правого шлуночка серця.

Абдомінальний синдром – біль або важкість у правому підребер’ї.

Церебральний синдром – втрата свідомості, судоми, парези.

Нирковий синдром – симптоми анурії.

Ключ до діагнозу ТЕЛА полягає в постійному пошуку її симптомів у
пацієнтів відповідної категорії. Вторинними ознаками ТЕЛА можуть бути
підвищення температури тіла у післяопераційному періоді (особливо на
3-10 день), лихоманка в умовах ліжкового режиму, “нез’ясована” задишка,
“нез’ясований” біль у грудях, мігруючі пневмонії, поява швидкоминаючого
плевриту (фібринозного або ексудативного, особливо геморагічного),
кровохаркання, погіршення перебігу фонових соматичних захворювань.

Клінічна підозра щодо ТЕЛА потребує лабораторного інструментального
підтвердження.

Лабораторна діагностика: загальний аналіз крові: нейтрофільний
лейкоцитоз з зсувом вліво, еозинофілія, відносний моноцитоз, збільшення
ШОЕ. В крові хворих виявляють підвищення вмісту ЛДГ переважно
ЛДГ3, рівня білірубіну, серомукоїду, фібрину, гіперкоагуляцію. В сечі
можлива невелика протеїнурія.

Рентгенографія легень: характерне високе стояння склепіння діафрагми,
розширення кореня легені, сітчасто-вузлові затемнення, плевральні
нашарування, інфільтрація.

Сканування легень: характерні сегментарні та дольові дефекти перфузії,
вентиляційно-перфузійні розлади.

Ангіопульмонографія: “обрив” судин, дефекти наповнення артеріального
русла легень.

Клінічні прояви ТЕЛА залежать від ступеня важкості її .

Важка ТЕЛА (ІІІ-ІV ст.). Реєструється у 16-35 % хворих. У більшості з
них в клінічній картині домінують 3-5 клінічні синдроми. Більше, як
90% випадків гостра дихальна недостатність поєднується з шоком і
аритміями серця. У 42% хворих спостерігається церебральний і
больовий синдроми. У 9% хворих ТЕЛА починається з втрати
свідомості, судом, шоку.

Середньоважка ТЕЛА (ІІ ст.) спостерігається у 45-57%. Найбільш часто
поєднуються: задуха і тахіпное (до 30-40 за хвилину), тахікардія (до
100 – 130 за хвилину), помірна артеріальна гіпоксія. Синдром гострого
легеневого серця спостерігається у 20 – 30% хворих. Больовий синдром
відмічається частіше, ніж при важкій формі, але виражений помірно.
Біль в грудній клітці поєднується з болями в правому підребір’ї .
Виражений акроціаноз. Клінічні прояви продовжуватимуться декілька днів.

Легка ТЕЛА ( І ) з рецидивним перебігом (15-27%). Клінічно мало
виражена і мозаїчна, часто не розпізнається, протікає під маскою
“загострення” основного захворювання. При діагностиці цієї форми
необхідно враховувати наступне: повторні – немотивовані обмороки,
колапси з відчуттям нестачі повітря ; пароксизмальну задуху з
тахікардією; раптове виникнення почуття тиску в грудній клітці з
затрудненням дихання; повторну пневмонію невиясненої етіології;
швидкоминаючий плеврит; появу або посилення симптомів легеневого
серця ; немотивовану лихоманку.

Виділяють 3 основних варіанти перебігу ТЕЛА: блискавичний, гострий,
хронічний (рецидивний).

Блискавичний перебіг спостерігається при закупорці емболом основного
стовбура або обох головних гілок артерії. При цьому наступають
важкі порушення життєво важливих функцій – колапс, гостра дихальна
недостатність, зупинка дихання, нерідко фібриляція шлуночків.
Захворювання протікає катастрофічно важко і за декілька хвилин
призводить до смерті. Інфаркт легені в цих випадках розвинутись не
встигає.

Гострий перебіг (30 – 35 %) відмічається при наростаючій обтурації
головних гілок легеневої артерії з втягненням в тромботичний
процес більшої або меншої кількості дольових або сегментарних
розгалужень. Характеризується раптовим початком, бурним прогресуючим
розвитком симптомів дихальної недостатності, серцево–судинної,
церебральної недостатності.

Хронічний рецидивний перебіг спостерігається у 15 – 25% хворих з
повторними емболами дольових, сегментарних, субплевральних гілок
легеневої артерії і клінічно проявляється інфарктом легень або
рецидивуючими (частіше двобічними) плевритами і поступово наростаючою
гіпертензією малого кола .

Ускладнення ТЕЛА: шок, інфаркт легень, абсцес легень, фібринозний або
геморагічний плеврит, гостре і хронічне легеневе серце.

Диференціальний діагноз. У диференціальній діагностиці ТЕЛА з іншими
захворюваннями необхідно пам’ятати про варіабельність її
симптоматики, відсутність постійних чітких рентгенологічних та
електрокардіографічних ознак, наявність гіпоксії та легеневої
гіпертензії.

Найчастіше диференціальний діагноз ТЕЛА доводиться проводити з інфарктом
міокарду, спонтанним пневмотораксом, пневмонією. Для інфаркту міокарда
характерний виражений біль в грудній клітці, відсутність кровохаркання і
підвищення температури тіла. При інфаркті міокарду ціаноз шкіри не
виражений, відсутній кашель, шум тертя плеври, менш виражене зниження
РаО2, в артеріальній крові, на ЕКГ у 90-100% випадків позитивні ознаки
інфаркту міокарда, нормальний тиск в системі легеневої артерії.

Для спонтанного пневмотораксу, як і для ТЕЛА, характерні болі в грудній
клітці, тахікардія. Проте при спонтанному пневмотораксі відсутні
кровохаркання, підвищення температури тіла, ціаноз шкіри незначний,
відсутні кашель, вологі хрипи в легенях, шум тертя плеври. Для
спонтанного пневмотораксу не характерний колапс, набухання шийних вен,
зміни на ЕКГ. Підвищення тиску в системі легеневої артерії
спостерігається не завжди.

При пневмонії біль в грудній клітці, задишка незначні, кровохаркання
відсутні. Пневмонія перебігає з підвищенням температури тіла, кашлем,
вологими хрипами в легенях. Однак, для пневмонії не характерні колапс,
набухання шийних вен, зміни на ЕКГ, підвищення тиску в системі легеневої
артерії.

Лікування.

Лікування хворих з ТЕЛА складається з невідкладної допомоги на
догоспітальному етапі і наданні стаціонарної допомоги .

Невідкладна допомога на догоспітальному етапі зводиться до :

1) Попередження розвитку рефлекторного больового шоку. З цією
метою призначають 10 – 15 мл ізотонічного р-ну натрію хлориду, 1 –
2 мл 0.005% розчину фентанілу з 2 мл 0,25% р-ну дроперідолу.

1– 2 мл 1% р-ну промедолу або 1 мл 2% р-ну морфіну або 3 мл
50% р-ну анальгіну з 1 мл 2% р-ну промедолу

Попередження утворення фібрину: з цією метою вводиться 10.000 –
15.000 ОД гепарину в 10 мл ізотонічного р-ну натрію хлориду .

Зняття бронхоспазму, зменшення легеневої гіпертензії здійснюється
введенням 10 мл 2.4% р-ну натрію хлориду в/в повільно .

Ліквідація колапсу: для цього в/в вводять 400 мл реополіглюкіну , 2
мл 2% р-ну норадреналіну в 250 мл ізотонічного р-ну NaCl або 0.5 мг
ангіотензинаміду в 250 мл 0.9% р-ну натрію хлориду. Якщо артеріальна
гіпотензія зберігається, вводиться в/в 60 – 90 мг преднізолону.

При вираженій гострій дихальній недостатності проводиться
ендотрахеальна інтубація і штучна вентиляція легень будь-яким
апаратом. При неможливості проведення штучної вентиляції легень
застосовується інгаляційно – киснева терапія. У випадку клінічної
смерті здійснюється непрямий масаж серця , продовжується штучна
вентиляція легень; при неможливості проведення штучної вентиляції
легень проводять штучне дихання “рот в рот”.

При розвитку аритмій проводиться антиаритмічна терапія в залежності
від виду порушення ритму:

— при шлуночковій пароксизмальній тахікардії і частих шлуночкових
екстрасистолах вводиться в/в струйно лідокаїн – 80–120 мг (4 – 6 мл
2% р-ну) в 10 мл 0.9% р-ну натрію хлориду, через 30 хв. – 40 мг.

— при суправентрикулярних тахікардіях, суправентрикулярній або
шлуночковій екстрасистолії, а також при шлуночковій пароксизмальній
тахікардії застосовують кордарон – 6 мл 5% р-ну в 10 – 20 мл 0.9 %
р-ну натрію хлориду в/в повільно .

Надання стаціонарної допомоги

Здійснюється у відділенні інтенсивної терапії і реанімації. Основним
лікувальним заходом є тромболітична терапія, яка повинна здійснюватися
негайно.

З цією метою призначають активатори плазміногену .

Стрептокіназа (стрептаза, целіаза, авелізин, кабікіназа). Вона як інші
тромболітичні препарати через циркулюючі в крові продукти деградації
і фібрину, блокують агрегацію тромбоцитів і еритроцитів, зменшують
в’язкість крові, викликають бронходилятацію .

В 100–200 мл ізотонічного р-ну натрію хлориду розчиняється 1.000.000 –
1.500.000 ОД стрептокінази і вводиться в/в крапельно протягом 1–2 год.
Для попередження алергічних реакцій рекомендується в/в ввести 60 –
120 мл преднізолону попередньо або разом з стрептокіназою.

Стрептодеказа: загальна доза стрептодекази 3.000.000 ОД. Попередньо
1.000.000 – 1.500.000 ОД препарату розчиняють в 10 мл ізотонічного
розчину натрію хлориду і вводять в/в у вигляді болюсу 300.000 ОД (3
мл р-ну), при відсутності побічних реакцій через 1 год вводять
2.700.000 ОД препарату, що залишився, який розводять в 20–40 мл
ізотонічного р-ну натрію хлориду, протягом 5–10 хв .

Урокіназа – вводять в/в струйно в дозі 2.000.000 ОД протягом
10–15хв .

Після введення тромболітиків хворий отримує гепарин в дозі 5.000 –
10.000 ОД під шкіру живота 4 рази на день. Гепаринотерапія
починається через 3–4 год після закінчення лікування тромболітиками і
проводиться 7–10 днів. В послідуючому проводиться лікування
антиагрегантами протягом 2–3 місяців. Призначають тиклід – по 0.2 г 2-3
рази на день, трентал – спочатку по 0.2 г 3 рази на день, (по 2
драже 3 рази на день) після їди, через 1–2 тижні дозу зменшують до 0.1
г 3 рази на день, ацетилсаліцилова кислота в малих дозах — 150 мг на
добу.

В стаціонарі, як і на догоспітальному етапі проводиться терапія
направлена на ліквідацію болю і колапсу, зниження тиску в малому
колі кровообігу , киснева терапія.

Антибактеріальна терапія призначається при розвитку інфаркт – пневмонії.
При тромбоемболії легеневого стовбура, або його головних гілок і крайнє
важкому стані хворого абсолютно показана емболектомія – (не пізніше 2
год від початку хвороби) .

Лікування рецидивуючої ТЕЛА заключається в призначенні на тривалий
термін (6–12 міс) прийому всередину антикоагулянтів нетривалої дії в
адекватній дозі (підтримання величини протромбінового індексу в межах
від 40–60%)

Профілактика ТЕЛА можлива у загрозливого контингенту, більшість якого
представлена пацієнтами, що знаходяться на ліжковому режимі після
операцій, травм і в результаті важких гострих захворювань. Розвиток
флеботромбозів можливий в умовах гіподинамії і стресу, які провокують
стан тромбофілії. Тенденція до гіперкоагуляції посилюється при вживанні
їжі, що містить велику кількість тваринних жирів і холестерину .

Для профілактики флеботромбозу в доопераційному періоді призначають ЛФК,
седативні препарати, а в післяопераційному періоді застосовують
еластичну або пневматичну компресію гомілок, еластичні панчохи.

Медикаментозна профілактика флеботромбозу в післяопераційному періоді
найкраще забезпечується гепарином в дозі 500–1000 ОД 2– 4 рази на
добу протягом 5–7 днів. Хорошу профілактичну дію мають препарати
декстрану – поліглюкіни і реополіглюкіни по 400 мл в/в 1 раз на
добу .

В останні роки отримав розповсюдження метод хірургічної профілактики
ТЕЛА з допомогою зонтичних фільтрів (пастки для емболів), які
встановлюються в інфраренальний відділ порожнистої вени шляхом
пункції яремної або стегнової вени .

Диспансеризація. Всі хворі, які перенесли ТЕЛА, повинні знаходитись
під наглядом не менше 6 місяців для своєчасного виявлення
хронічної легеневої гіпертензії, яка розвивається у 1– 2% випадків
внаслідок механічної перешкоди кровотоку в малому колі кровообігу
.

Похожие записи