Реферат на тему:

Судово-медична токсикологія

1. Загальні положення

В судово-медичній практиці часто доводиться спостерігати дію хімічних
чинників, які спричиняють розлади здоров’я, а нерідко призводять і до
смерті внаслідок приймання отруйних речовин. Вивченням саме цих питань і
займається судова токсикологія.

Токсикологія (від грец. tохуkоn — отрута, lоgоs — вчення) — це вчення
про отруту та отруєння.

Поняття “отрута” є відносно умовним. Цілком отруйних речовин у природі
немає. Одна і та сама речовина за певних умов спричиняє розлад здоров’я
або смерть, за інших — є нешкідливою, а за деяких обставин може бути
необхідним терапевтичним засобом.

Багато які з лікарських засобів водночас є сильними отрутами, наприклад,
миш’як, морфій, стрихнін та ін. Проте речовини нешкідливі, навіть
потрібні для організму, наприклад, кухонна сіль, натрію гідрокарбонат за
певних умов здатні спричинить смерть, але їх не вважають за отрути.

Таким чином, в судово-медичному відношенні отрута — це речовина, яка
після введення в організм в мінімальних дозах, діючи хімічним або
фізико-хімічним шляхом, зумовлює за певних умов розлад здоров’я або
смерть.

Під отруєнням розуміють реакцію організму (розлад здоров’я або смерть),
що настає внаслідок введення отрути.

Підозра на отруєння виникає часто, особливо у випадках раптової смерті
практично здорових людей. Внаслідок цього важливо відрізняти отруєння
від хвороби, або інших видів насильства, які спричинили смерть.

Використання різних хімічних речовин як отрут або лікарських засобів
відоме з давніх часів.

Так, у грецькій і римській міфології описано способи виготовлення і
застосування отрут, а також ознаки їх токсичної дії.

Випадки смерті від отруєння також відомі з давніх часів. Так, у 399 р.
до н.е. від отруєння цикутою помер давньогрецький філософ Сократ. В I
ст. до н.е. в Римі відбувся перший судовий процес із приводу справи так
званих матрон-отруйниць, у зв’язку з чим був прийнятий спеціальний закон
про боротьбу зі злочинними отруєннями.

Історія середньовіччя особливо багата на приклади різних отруєнь.
Іспанський король Пилип II, французька королева Катерина Медічі ввійшли
в історію як отруювачі. У ті часи були спеціальні люди (найманці), які
використовували отрути і торгували ними, давали вказівки, як їх
використовувати.

Засобами отруєнь були звичайно речовини отруйних рослин. Соком аконіту
стародавні китайці змочували свої стріли.

В середньовіччі отрути часто використовувались як з політичною метою,
так і в побуті. Найпоширеніший був миш’як, який не має ні запаху, ні
смаку і при цьому дуже токсичний.

У Росії в ХV-ХVI ст. сталося багато отруєнь (як випадкових, так і
навмисних) при царських дворах. Унаслідок цього був прийнятий Боярський
приговор під назвою “О наказаний незнающих медицинских наук й по
невежеству в употреблении медикаментов, причинивших смерть больному”.

Обов’язковим розтином трупів померлих у разі підозри на насильні дії, в
тому числі й на отруєння, введеним у Росії в 1716 р. за указом Петра 1,
було закладено основи для накопичення систематичних знань із
судово-медичної діагностики отруєнь. Згодом токсикологія стала
невід’ємною частиною судової медицини.

Виникнення токсикології як науки датується початком XIX ст.

У Росії її як самостійний курс почали викладати з 1820 р. в Московському
університеті.

У ХХ ст. знання з токсикології стали настільки об’ємними, що почали
розрізняти окремі її галузі:

1) судову токсикологію (вивчає побутові отруєння, які виникають при
вбивствах, самогубствах, нещасних випадках);

2) промислову (вивчає хімічні шкідливості виробництва);

3) військову, або бойову (вивчає дію отрут, які використовуються з
військовою метою);

4) харчову (вивчає харчові отруєння).

Курс судової медицини передбачає вивчення судової і частково харчової
токсикології; промислова і військова розглядаються окремими курсами.

Судова медицина вивчає випадкові або навмисні, побутові отруєння.
Речовин, які можуть спричинити отруєння, надзвичайно багато. Одні з них
дуже небезпечні внаслідок своєї токсичності (наприклад, синильна
кислота), інші — при звичайному використанні не спричиняють отруєння
(наприклад, розчин аміаку 10%), а деякі навіть є харчовими продуктами
(оцтова кислота).

У зв’язку з цим одні з токсичних речовин відпускаються вільно, а відпуск
та охорона інших, особливо таких, що використовуються в медицині і
техніці, суворо регламентується особливими правилами, положеннями,
інструкціями, за порушення яких передбачені різні форми дисциплінарної
відповідальності.

Так, порушення правил виготовлення, охорони, видачі сильнодіючих
отруйних, наркотичних речовин суворо карається законом відповідно до ст.
229 КК України.

Усі ці заходи спрямовані на запобігання випадковим і навмисним отруєнням
сильнодіючими наркотичними та іншими токсичними засобами.

Проте кількість випадкових і навмисних отруєнь в різних країнах світу
постійно збільшується і за даними літератури посідає друге місце серед
причин насильної смерті, поступаючись за частотою лише механічним
пошкодженням.

Як відзначалось, пошкоджувальна дія отруйних речовин проявляється лише
за певних умов.

2. Умови дії отрут

Найважливішими умовами дії отрут є:

1) доза;

2) розчинність;

3) форма введення (фізичний стан);

4) концентрація;

5) характер супутніх речовин;

6) тривалість зберігання;

7) способи введення;

8) індивідуальні особливості організму тощо.

Відомо, що отруйну властивість речовина набуває тільки в певній
(смертельній) дозі, яка для кожної отрути різна. Тому лікарі, виписуючи
хворому рецепти, повинні досконально знати ці дози для кожного з
препаратів.

Розрізняють індиферентні (мінімальні) дози, які після введення в
організм не спричиняють ніякої реакції; терапевтичні, що
характеризуються лікувальною дією; токсичні, що спричиняють розлад
здоров’я; летальні, які призводять до смерті.

Розчинність має при отруєннях суттєве значення. Так, хімічні сполуки, не
розчинні в секретах організму (наприклад, у шлунковому соку, жирах), не
можуть спричинити отруєння. Не викликають отруєння також солі різних
препаратів, які використовуються для різноманітних методів діагностики.
Наприклад, барію сульфат (ВаSO4), який широко використовують у
рентгенології, не розчиняється в шлунковому соці, тому при прийманні реr
os не спричиняє отруєння, тоді як барію карбонат (ВаСO4) розчиняється в
шлунковому соці і дуже токсичний: вже 2-4 г його можуть спричинити
смерть хворого. Це слід враховувати, щоб не припуститися непоправної
помилки.

Як відомо, металева ртуть не розчиняється в рідинах, у зв’язку з чим
вона не викликає отруєння. Проте пари ртуті, потрапляючи в дихальні
шляхи, дуже токсичні і спричиняють отруєння навіть при невеликій
концентрації.

Розчинним є ртуті хлорид, або сулема, (HgCl2), що в дозі 0,2-0,5 г
призводить до смерті, а інша сіль ртуті — каломель (HgCl) — зумовлює
лише послаблення функції кишок і не спричиняє смерті. У медичній
практиці багато подібних прикладів.

Форма введення (фізичний стан) отрути має певне значення для організму
людини. Речовини у вигляді порошків діють повільніше, ніж їх розчини,
які всмоктуються швидше. Отрути, які розчинені в спиртах, всмоктуються
швидше, ніж розчинені у жирах. Газоподібні отрути всмоктуються особливо
швидко.

Концентрація отрут також відіграє важливу роль. Концентровані кислоти,
луги діють звичайно сильніше, ніж розведені. Так, хлористоводнева
(соляна) кислота в розведеному стані використовується як лікарський
засіб, концентрована — зумовлює тяжке отруєння.

Отрути, які, сполучаючись, стають малоотруйними або навіть неотруйними,
дістали назву антагоністів (кислоти і луги, хлоралгідрат і стрихнін,
мускарін і атропін тощо).

Явище антагонізму застосовується для лікування отруєнь, оскільки саме на
ньому грунтується дія більшості антидотів.

Певне значення має також характер дії супутних речовин, з якими отрута
вводиться до організму.

Наприклад, дія ціаністих сполук (КСN) посилюється в тому випадку, коли
їх приймають із кислими сполуками, наприклад, разом із виноградним
соком, тому що вони у кислому середовищі розкладаються з виділенням
синильної кислоти, яка діє миттєво. З іншого боку, деякі речовини можуть
послабляти або навіть нейтралізувати токсичні властивості ціанистих
сполук.

Наприклад, глюкоза послаблює їх токсичну дію, а іноді цілком її
нейтралізує.

Так, спроба отруїти Распутіна в 1916 р. тістечками, що містили калію
ціанід виявилась невдалою, оскільки він зберігався з доступом повітря
(особливо СО2), а крім того, був змішаний з глюкозою.

Відомо, що солі важких металів осаджуються білками. Наприклад, сулема у
випадку приймання разом із білками діє слабше, ніж у чистому вигляді.

Дія морфіну, стрихніну послаблюється, якщо їх приймають разом із міцною
кавою, чаєм (внаслідок присутності в них таніну утворюються нерозчинні
сполуки — дубильні солі).

Деякі отруйні речовини, введені в організм одна за одною, спричиняють
підсилену дію, тобто спостерігається їх синергізм. Так, якщо після
приймання лікувальної дози морфіну застосувати хлороформ, то його дія
буде в З рази сильніша за звичайну.

Токсичні властивості отрути можуть зменшуватись і навіть зникати.

Наприклад, калію ціанід при тривалому зберіганні перетворюється на поташ
(К2СО3), який не може спричинити отруєння.

Важливу роль відіграють також способи введення отрути. У разі
найчастішого її введення реr оs вона, всмоктуючись в шлунок, потрапляє в
кров і потім виявляє свою загальну дію.

При введенні під шкіру дія отрути значно зростає. Ще більший ефект
спостерігається при внутрішньовенному введенні.

Можливе всмоктування отрут через сечовий міхур або шкіру (бор, сулема,
карболова кислота), легені (оксид вуглецю, бор).

Деякі отрути діють тільки в разі введення певним шляхом. Так, хлороформ
виявляє загальну дію при диханні, а реr оs спричиняє тільки блювання,
барію карбонат (ВаСО3) зумовлює отруєння тільки при введенні в шлунок і
не діє в разі введення під шкіру тощо.

Якщо в шлунку велика кількість їжі, особливо обволікальних речовин,
всмоктування отрути може різко затримуватись, а іноді й зовсім не
відбувається внаслідок поступового надходження її разом із їжею в кишки.
Якщо шлунок порожній, отрута діє швидше. У разі блювання або проносу
може швидко видалитися велика кількість отрути, що зменшує її дію.

В окремих випадках отруту вводять в організм через пряму кишку з
клізмою, при цьому вона діє дуже швидко, оскільки через вени
гемороїдальнього сплетіння потрапляє у підчеревну вену, а звідти,
обминувши печінку, прямо в велике коло кровообігу. Спостерігаються
випадки введення отрути через піхву, плаценту, Багато які з отрут можуть
виділятись грудними залозами в період лактації що спричиняє отруєння
немовлят.

Слід ураховувати також кумулятивну здатність деяких отрут — дигіталісу,
солей свинцю, стрихніну, атропіну. Щоб запобігти отруєнню під час
лікування цими препаратами, роблять перерви в їх застосуванні.

Дія отрут залежить також від індивідуальних особливостей організму. Так,
наприклад, діти дуже чутливі до препаратів опію і ознаки отруєння
виявляються у них навіть у випадках, коли мати приймає препарати опію з
лікувальною метою і годує немовля своїм молоком.

Діти дуже чутливі до алкоголю, проте, за даними токсикологів, для них
характерна менша чутливість до препаратів стрихніну.

У похилому віці чутливість до дії отрут підвищується. Наприклад,
сп’яніння від приймання алкогольних напоїв у старих людей настає швидше.
Виснажені, ослаблені, хворобливі люди тяжче переносять дію токсичних
речовин.

Велике значення має також стан наповнення шлунка, характер його вмісту і
наявність патологічних змін в організмі. Внаслідок дії отрути на
організм людини порушується нормальна функція органів, тканин і клітин,
що завжди супроводжується розладом здоров’я.

Отруєння деякими токсичними речовинами виникає відразу після їх введення
і внаслідок подразнення чутливих нервових закінчень у місцях їх контакту
зумовлює рефлекторний ефект (шок). Така картина спостерігається при
введенні отрут місцевої дії (кислот і лугів).

Більшість з отрут мають резорбтивні властивості. Дія їх виявляється
переважно після всмоктування отрути в кров.

Розрізняють первинну і вторинну (послідовну) дію отрут. Первинна — це
безпосередня дія на будь-який орган або тканину, вторинна — це розлад
функцій інших органів і тканин внаслідок первинного пошкодження.
Наприклад, гемоліз крові є первинним при отруєнні гемолітичними
отрутами, а порушення функцій нирок та їх недостатність через кілька
днів після отруєння, коли отрута вже виведена з організму, — вторинним.

Багато які з отрут виявляють високу біологічну активність, що пов’язане
з властивістю їх вибірково впливати на окремі ланки складних біохімічних
процесів, які відбуваються в організмі. Наприклад, дія миш’яку
грунтується на порушенні процесу окислення в тканинах внаслідок блокади
сульфгідрильних груп ферментних систем; синильна кислота пригнічує
дихальні процеси в ферментних системах тканин, вступаючи у взаємодію з
цитохромоксидазою; фосфорорганічні речовини діють на фермент
холінестеразу і через неї на передачу збудження нервовими шляхами та ін.

Таким чином, точки взаємодії отрут різні. Так, одна із синаптичних отрут
(тетраодотоксин) впливає безпосередньо на аксон, блокуючи передавання
первинного імпульсу, друга (ботулінічний токсин) пригнічує виділення
ацетилхоліну на закінченнях аксона, третя (кураре) порушує контакт
ацетилхоліну в м’язах, четверта (зарин) гальмує розщеплення
ацетилхоліну.

Тільки серед отрут, які діють на ферменти, розрізняють 13 груп сполук,
кожна із яких у свою чергу складається з кількох речовин.

Отрути, що потрапили до організму, через певний час частково
нейтралізуються, окиснюються, відновлюються, сполучаються з іншими
речовинами і частково виводяться з організму через різні органи, в яких
внаслідок цього виникають патологічні зміни.

Насамперед виділення отрут здійснюється нирками з порушенням їх функції
і переродженням ниркової тканини, що призводить до зниження видільної
функції нирок і посилення отруєння. Найбільші зміни у нирках виникають
при отруєнні сулемою і фосфором, а також миш’яком, фенолом, мінеральною
кислотою, які спричиняють анурію, набряк, в сечі з’являється велика
кількість білка і циліндрів.

Виведення отрут, особливо солей важких металів (вісмуту, ртуті, миш’яку
та ін.), відбувається через кишки. Виділяють отрути також шлунок,
підшлункова залоза, слинні залози тощо, причому часто спостерігається
вибіркове виділення. Так, слизова оболонка шлунка виділяє морфін,
стрихнін, хінін та ін. отрути незалежно від способу їх введення. Слинні
залози найінтенсивніше виділяють солі важких металів.

Отруту може виділяти і шкіра. Наприклад, при хронічному отруєнні
миш’яком внаслідок виділення його через шкіру виникає дерматит, лишай,
пігментація.

Деякі органи (печінка, кістки, волосся) здатні затримувати отрути
(миш’як, фосфор, свинець та ін.) на тривалий час. Вони можуть бути
виявлені судово-токсикологічним дослідженням через кілька місяців і
навіть років, що треба враховувати під час ексгумації.

Звикання. Деякі отрути при систематичному прийманні перестають діяти в
звичайних дозах внаслідок звикання до них організму. Особливо це
спостерігається тоді, коли прийняті речовини викликають приємні
відчуття, стан ейфорії. Внаслідок систематичного приймання таких
препаратів (особливо наркотичних засобів) утворюється патологічно
фіксований кірковий зв’язок, динамічний стереотип.

Поряд із фізіологічною дією в разі систематичного приймання отрути
спостерігається біохімічний ефект, оскільки вона бере участь у
біохімічних обмінних процесах.

Давно відомий факт звикання до алкоголю, снодійних засобів, деяких
стимулюючих препаратів (первітин, фенамін тощо), миш’яку, наркотичних
засобів (морфіну, кокаїну та ін.). Так, доза для досягнення наркотичної
дії іноді в 5-10 разів більша за смертельну.

Механізм звикання до наркоманії надзвичайно складний і остаточно не
з’ясований.

Деякі вчені вважають, що в організмі людини, яка страждає на наркоманію,
швидко руйнується близько 90% введеної речовини і прискорюється
виділення її в незмінному вигляді.

Інші пов’язують це явище з виникненням в організмі наркомана штучної
(удаваної) рівноваги між функцією симпатичного і парасимпатичного
відділів вегетативної нервової системи або з появою в організмі
особливих “захисних тіл” (наприклад, оксидоморфіну при морфінізмі), і
підвищеною здатністю тканин асимілювати наркотики, тобто їх свого роду
імунністю. Проте доведено, що незважаючи на високі адаптаційні
можливості організму імунітет до наркотичних засобів не розвивається.

Звикання до наркотичних засобів супроводжується дуже глибокими
руйнівними змінами в організмі, що призводить до значного зниження
працездатності і до повної деградації особистості.

Водночас раптове вилучення отрути спричиняє психічний і фізіологічний
стан, який дістав назву абстиненції. Вона характеризується поганим
самопочуттям, загальною слабкістю, депресією, іноді навіть колапсом.
Введення звичного наркотичного засобу усуває ці явища, проте ще більшою
мірою підриває сили організму, призводить до повної психічної і фізичної
деградації і як наслідок — до смерті.

Особи, які страждають на наркоманію, в стані дії отрути і в період
абстиненції є соціально небезпечними, здатними на вбивство, крадіжку,
самогубство, скоєння тяжких злочинів. Лікарі мають пам’ятати про це і не
виписувати шкідливих щодо звикання наркотичних засобів (морфіну, опію,
кокаїну, хлоралгідрату та ін.) без особливої потреби, а в разі
необхідності виписувати лише в терапевтичних дозах на 3-4 прийоми.

Прохання наркоманів про видачу наркотичних засобів не можна
задовольняти, незважаючи на їх надзвичайну наполегливість, бо лікар
поступово стає залежним від людини, яка страждає на наркоманію.

Це повинні враховувати всі лікарі, а не тільки судово-медичні експерти,
яким доводиться спостерігати наслідки цього страшного явища, яким є
наркоманія.

Про стан підвищеної чутливості, тобто ідіосинкразії, або алергії до
певних речовин відомо давно. Окремі люди не сприймають деякі харчові
продукти — яйця, мед, малину, полуниці, іноді навіть запах окремих
квітів. У них спостерігається погіршання стану здоров’я, шкірний висип,
гіперемія слизових оболонок, підвищення температури тіла, набряк
слизової оболонки дихальних шляхів, збудження тощо.

Аналогічні, але більш виражені, прояви спостерігаються у деяких осіб в
разі вживання деяких лікарських засобів — хініну, йоду, новокаїну,
хлороформу, антибіотиків, які звичайно у більшості хворих не
спричиняють, як правило, ніякої патологічної реакції.

Такі випадки трапляються при лікуванні хворих антибіотиками без
попереднього дослідження їх на чутливість. Причина цього явища пов’язана
з імунологічними реакціями. Лікарям потрібно про це знати, щоб запобігти
тяжким наслідкам.

Розрізняють отруєння гостре і хронічне.

В судово-медичній практиці звичайно спостерігається гостре отруєння, для
якого характерні раптовий початок і швидке наростання симптомів. Деякі
отрути можуть спричинити смерть в перші секунди або хвилини (ціанід
калію, сірководень, оксид вуглецю), проте в більшості випадків отрути
починають діяти через кілька хвилин, а ті, що важко розчиняються,
пізніше (через 1-2 год.). Гостре отруєння частіше призводить до смерті,
а іноді, поступово слабнучи, закінчується одужанням.

При хронічному отруєнні отрута надходить в організм дуже малими дозами і
зміни в організмі відбуваються, повільно, протягом кількох місяців або
років. Такі отруєння найчастіше пов’язані певною професією
(дзеркальники, робітники друкарень). Вони можуть спричиняти тяжкі
наслідки. Такі стани мають специфічні прояви, що вивчаються в курсі
гігієни праці.

3. Діагностика отруєння tc «3. Діагностика отруєння»

Судово-медична діагностика отруєння часто викликає труднощі, оскільки
клінічна картина хвороби до моменту дослідження трупа залишається
невідомою. Крім того, багато отрут не спричиняють специфічних змін, а
деякі з них зумовлюють однакові морфологічні ознаки, що також утруднює
їх діагностику. Тому в разі підозри на отруєння потрібно ретельно
ознайомитись із джерелами судово-медичних доказів отруєння.

Вивчення обставин конкретного випадку. Після приїзду на місце виявлення
трупа звичайно виникає припущення про можливість у цьому випадку
отруєння. Нерідко свідки повідомляють про раптове виникнення у
потерпілого після споживання їжі або напою болісних симптомів, що
безперервно зростали. Іноді такі явища виникають несподівано без явної
причини, і тоді смерть одного або кількох людей може викликати підозру
на отруєння.

Ознайомлення з клінічною картиною отруєння. У родичів, сусідів, близьких
потрібно дізнатися про поведінку потерпілого, найдетальніше розпитати,
як у нього розвивались болісні симптоми. Це дозволить лікарям
використати певні протиотрути (антидоти) для врятування життя
потерпілого, а в разі його смерті допоможе судово-медичній експертизі
діагностувати отруєння певною отрутою, яку можливо виявити при
судово-токсикологічному дослідженні. Потрібно шукати залишки отруйної
речовини, лікарських засобів або будь-яких порошків на місці події (в
ліжку, одязі трупа, на дні склянки, чашки, у шприці, кухлі для клізми
або спринцювання тощо). Залишки підозрілих речовин або їжі, виявлені на
місці події, а також блювотні маси, сліди сечі і калу мають бути зібрані
(не тільки біля трупа, а й в інших приміщеннях) й відправлені в
судово-медичну лабораторію для проведення відповідного дослідження.
Треба враховувати, що в них може виявитись більше отрути, ніж у
внутрішніх органах трупа, особливо у випадках самогубства. Якщо на місці
події виявляють письмові документи, що підтверджують підозру на отруєння
(передсмертні записки, щоденники тощо), то їх треба додати до справи як
речові докази.

Судово-медична практика свідчить, що при вбивствах найчастіше
застосовують отрути, які не мають особливого запаху і смаку, внаслідок
чого їх можна непомітно додати до їжі.

При самогубстві характерним є приймання великих доз отрути (наприклад,
речовин, які застосовуються для боротьби з шкідниками рослин і знищення
шкідливих тварин).

Лікарі швидкої допомоги, які виїздять на місце події, у випадках підозри
на отруєння повинні сповіщати про це слідчі органи.

Судово-медичне дослідження трупа є найважливішим доказом отруєння.

Вже під час огляду місця події і трупа можна виявити деякі ознаки, які
викликають підозру на отруєння певними отрутами. Так, жовтувате
забарвлення шкіри і слизових оболонок часто спостерігається при отруєнні
фосфором, яскраво-червоне забарвлення трупних плям, шкіри і слизових
оболонок — при отруєнні оксидом вуглецю, ціанідами, аспідно-сірий колір
трупних плям, шкіри — при отруєнні метгемоглобінотворними отрутами.

При отруєнні сірчаною кислотою, концентрованими лугами на шкірі обличчя
можуть виявитися опіки шкіри у вигляді вертикальних або горизонтальних
смуг із сірим відтінком слизової оболонки губ, порожнини рота тощо.

У деяких випадках від трупа відчувається особливий запах, наприклад
гіркого мигдалю, карболки, алкоголю, хлороформу, ефіру тощо.

Найзначніші зміни, як правило, виявляються в шлунку і кишках. Особливо
характерні вони в разі отруєння корозійними або місцевої дії отрутами.

Гемолітичні отрути спричиняють зміни складу крові; деструктивні —
зумовлюють деструкцію тканин печінки, нирок та інших органів.
Нервово-функціональні отрути, як правило, морфологічних змін не
викликають.

У разі підозри на отруєння потрібно провести судово-токсикологічне та
інші лабораторні дослідження для точного встановлення його характеру.
Судово-токсикологічний аналіз внутрішніх органів трупа часто має
вирішальне значення для діагностики отруєння, проте якщо
судово-токсикологічне дослідження не виявило отрути, це не означає, що в
цьому випадку не було отруєння, тому що деякі отрути, потрапляючи в
організм, можуть за певних умов змінюватись і перетворюватись у
нейтральні сполуки. Поряд з цим під час лабораторного дослідження може
бути виявлена речовина, яка потрапила до організму як лікарський засіб
або в зв’язку з професією даної особи і не могла бути причиною смерті.

Таким чином, хоч судово-токсикологічне дослідження і має надзвичайно
важливе значення для встановлення факту отруєння, проте результат його
не є безумовним, і всі дослідження, які проводить судово-медичний
експерт, дозволяють проаналізувати іноді надто складну і відповідальну
ситуацію щодо діагностики отруєння, а в ряді випадків допомогти слідчим
органам з’ясувати істину.

При підозрі на отруєння передбачено особливий порядок дослідження трупа
і направлення внутрішніх органів і тканин в судово-токсикологічну
лабораторію.

Крім судово-токсикологічного дослідження, для діагностики отруєння
застосовують також інші методи лабораторних досліджень: гістологічний,
ботанічний, експерименти на тваринах тощо.

Направляючи тканини та органи трупа в судово-токсикологічну лабораторію,
експерт повинен вказати також відомі йому обставини даного випадку і
свої припущення щодо характеру отрути і причини смерті.

4. Класифікація отрут tc «4. Класифікація отрут»

Загальновизнаної класифікації отрут та отруєнь досі немає. Токсикологи,
фармакологи, судові медики класифікують їх по-різному. Одні поділяють
отрути за їх хімічним складом, інші — за їх дією на організм.
Найраціональнішою є судово-медична класифікація отрут на такі групи:

І. З переважно місцевою дією (корозійні):

1) неорганічні (мінеральні) кислоти;

2) органічні кислоти;

3) їдкі луги;

4) фенол (карболова кислота), формалін та ін.

II. З переважно загальною дією (резорбтивні):

1) деструктивні;

2) кров’яні;

3) нервово-функціональні.

III. Пестициди (отрутохімікати).

IV. Харчові токсини.

За перебігом отруєння поділяють на гострі, підгострі і хронічні. При
отруєннях деякими отрутами спостерігаються специфічні зміни, які певною
мірою допомагають встановити групу отрути, а іноді навіть конкретніше її
визначити. У зв’язку з цим нижче розглянуто ознаки гострого отруєння
окремими отрутами, які призводять до смерті.

5. Отрути з переважно місцевою дією (корозійні) tc «5. Отрути з
переважно місцевою дією (корозійні)»

Для цих отрут (кислот, лугів, фенолів) характерна швидка взаємодія з
тканинами в місці їх контакту, що призводить до опіків і змертвіння
прилеглих тканин. Характерними ознаками їх дії є: різкий біль у ділянці
шлунка (після приймання отрути), блювання кров’ю, утруднення дихання
внаслідок набряку слизової оболонки входу в гортань. Після всмоктування
ці отрути спричиняють тяжкі розлади функції центральної нервової системи
(збудження, затьмарення свідомості тощо), та органів кровообігу і
дихання (аритмія, частий слабкий пульс, ознаки асфіксії). У сечі
виявляється великий вміст білка. Смерть, як правило, настає від шоку,
іноді має характер асфіксії. Якщо отрута спричинила прорив шлунка,
смерть може бути зумовлена перитонітом. Опіки стравоходу від приймання
розведених кислот після загоєння призводять до звуження або повної
непрохідності його і смерті від голодування.

Кислоти. Основою дії сильних (їдких) кислот є водневі іони, які
забирають у білків воду і зумовлюють їх зсідання, внаслідок чого
утворюються кислі альбумінати. Чим вища концентрація кислоти, тим більше
вільних водневих іонів і тим сильніша її дія.

Якщо концентрація кислоти висока, то відбувається коагуляція білків,
некроз тканин (коагуляційний) і утворення твердого буруватого струпа з
крововиливами і запальними проявами навколо нього. Бурувате забарвлення
некротизованих тканин пов’язане з перетворенням гемоглобіну в кислий
гематин, метгемоглобін або кислий гематопорфірин. Смертельна доза
коливається від 5 до 20 г: для концентрованих кислот вона становить 5-10
г, для оцтової есенції 30-60 г, оцтової кислоти розведеної — 200-300 г.
З неорганічних кислот отрутами можуть бути сірчана (як правило неочищена
— так звана купоросна олія); азотна і хлористоводнева (соляна); а з
органічних — оцтова, щавлева і розчин альдегіду мурашиної кислоти —
формалін.

Під час судово-медичного дослідження у випадках отруєння концентрованими
кислотами навколо рота трупа виявляються бурі пергаментні плями або
смуги (хімічні опіки, що утворюються при виверженні кислоти під час
блювання), Сіруваті за кольором хімічні опіки можуть бути виявлені в
гортані і вздовж стравоходу. Шлунок часто дуже зменшений в об’ємі, з
потемнілими серозними покривами, стінки його стовщені і затверділі. В
порожнині шлунка виявляють кров’янисту рідину з клаптями відторгненої
слизової оболонки.

У разі отруєння найсильнішою за дією концентрованою сірчаною кислотою
некротичний струп на внутрішній стінці шлунка звичайно має чорний колір.
При отруєнні азотною кислотою уражені хімічними опіками ділянки жовтого
кольору внаслідок ксантопротеїнової реакції, для отруєння оцтовою
кислотою характерні специфічний запах, різка гіперемія і набряк слизової
оболонки шлунка.

Отруєння хлористоводневою і щавлевою кислотами призводить до різкого
почервоніння слизової оболонки шлунка і утворення крововиливів.

Їдкі луги. Дія їдких лугів зумовлена гідроксильними іонами (аніонами),
які розплавляють і некротизують білки (колікваційний некроз). Водночас
луги омилюють жири. Уражені лугами тканини на дотик слизькі, ніби
намилені. Потім вони поступово тьмяніють і утворюється струп, Внаслідок
того, що лужний гематин і гемоглобін починають просочувати струп, він
стає темним, а навколо нього виникають ознаки запалення. З лугів при
отруєннях найчастіше вживають їдкий натр, їдке калі та їдкий амоній.
Смертельна доза лугів становить 10-20 г. Їдкий натр і їдке калі — це
тверді білі грудочки, що легко розчиняються у воді, їдкий амоній — це
нашатирний спирт, що має специфічний запах.

У випадках отруєння формаліном спостерігається специфічний різкий запах,
уражені слизові оболонки тверді, крихкі, рівномірно блідо-сіруватого
кольору.

Фенол звичайно називають карболовою кислотою, хоча він і не належить до
кислот, оскільки діє всією молекулою, а не водневими іонами. Смертельна
доза — 10 г. Деривати фенолу — крезол, лізол та ін. Розчини фенолу та
його похідних використовуються для дезинфекції. Найчастіше
спостерігається отруєння так званою карболовою кислотою, що має різкий
специфічний запах.

Під час судово-медичного дослідження трупа відчувається запах карболової
кислоти, слизова оболонка шлунка і стравоходу сірувато-білуватого
кольору, легко ламається, у місцях, де немає епітелію — темно-червоного
кольору. Такі самі зміни виявляються і в разі отруєння крезолом і
лізолом.

Якщо після отруєння їдкими кислотами або лугами людина залишається
живою, то з часом у неї в шлунку можуть виникати виразки, а потім рубці
з наступним звуженням стравоходу.

Отруєння дорослих людей отрутами місцевої дії в більшості випадків
самогубства, нерідко спостерігаються нещасні випадки, коли людина в
стані алкогольного сп’яніння ковтає кислоту або луги замість алкогольних
напоїв.

Отруєння їдкими кислотами або лугами з метою вбивства як дорослих, так і
дітей трапляються дуже рідко. Отруєння дорослих можливе тоді, коли вони
перебувають у безпорадному стані. У подібних випадках їдкі отрути не
ковтаються, а вивертаються назовні і розтікаються по обличчю, утворюючи
значні хімічні опіки. Великі опіки утворюються і біля входу в гортань, у
верхній частині стравоходу, а в шлунку вони можуть і не виявлятися.
Смерть у таких випадках настає від асфіксії внаслідок значного
набрякання слизової оболонки біля входу в гортань.

6. Деструктивні отрути tc «6. Деструктивні отрути»

Деструктивні отрути — це велика група речовин, які після всмоктування і
контакту з клітинами порушують їх структуру, що призводить до
дистрофічних і некротичних змін тканин печінки, нирок, серця,
центральної нервової системи та інших органів і систем. Зміни при
отруєнні деякими деструктивними отрутами іноді досить типові для них,
проте подібні прояви можуть нагадувати будь-яку хворобу. Тому в разі
підозри на отруєння деструктивними отрутами потрібно проводити
судово-токсикологічне дослідження. До деструктивних отрут належать солі
і оксиди важких металів: миш’яку, ртуті, міді, свинцю та ін.

Миш’як. Отруйні властивості миш’яку відомі дуже давно. Відсутність
смаку, запаху і сильні отруйні властивості зумовили застосування його із
злочинною метою. Миш’як — метал, нерозчинний у воді, а тому й
неотруйний, проте, окиснюючись, утворює отруйні оксиди. Якщо говорять
про отруєння миш’яком, розуміють білий миш’як, тобто ангідрид
миш’яковистої кислоти (Аs2O3), хоч є інший, менш отруйний — ангідрид
миш’якової кислоти (Аs2O5) Вони широко застосовуються для протруєння
зерна, а тому є більш-менш доступними.

Білий миш’як — це білий порошок без особливого запаху і смаку, іноді
може мати вигляд білих грудочок із жовтуватим відтінком. Він може бути
легко і непомітно введений в організм разом з їжею, а тому й досі іноді
спостерігаються випадки вбивства шляхом отруєння миш’яком. Трапляються
нещасні випадки внаслідок споживання зерна, протруєного сполуками
миш’яку, а також випадки самогубства. Смертельна доза становить 0,1-0,2
г.

Залежно від перебігу розрізняють дві форми гострого отруєння миш’яком:

1) шлунково-кишкову;

2) паралітичну (нервову).

Шлунково-кишкова форма отруєння нагадує холеру: через 1-2 год після
приймання миш’яку потерпілий починає відчувати печію в роті з металевим
присмаком, нудоту, потім спрагу, гострий біль у животі, потім неспинне
блювання. Обличчя відразу стає змарнілим, очі западають, ніс
загострюється (лице Гіппократа), шкіра вкривається липким потом, у
литкових м’язах виникають судоми.

Потім з’являються рідкий, водянистий пронос із шматочками слизу і
білуватими клаптями відторгненого кишкового епітелію, що нагадує рисовий
відвар як при холері. Кількість сечі зменшується, спостерігаються
симптоми колапсу. Смерть, як правило, настає через 1-2 доби, рідше —
пізніше.

У разі отруєння миш’яком спочатку виникає блювання, тоді як при холері
насамперед з’являється пронос.

Паралітична (нервова) форма пов’язана з прийманням великих доз миш’яку і
перебігає без шлунково-кишкових проявів. При цій формі спостерігається
різкий головний біль і тягнучий біль в інших частинах тіла, сонливість,
запаморочення, непритомність, іноді судоми, коматозний стан. Смерть може
настати швидко, навіть у перші години після отруєння.

Під час розтину трупа зміни в органах нагадують ознаки токсичного
гастроентериту. Кишкові петлі в’ялі, серозна оболонка липка, в кишках
світлий, водянистий вміст із білуватими пластівцями, слизова оболонка
кишок гіперемійована, в її складках дрібні, сіруваті ділянки некрозу,
іноді білуваті часточки миш’яку, солітарні фолікули (Пейєрові бляшки)
різко збільшені, набряклі, нерідко з крововиливами. Слизова оболонка
шлунка гіперемійована, набрякла, іноді з некротичними ділянками, вкрита
в’язкими слизовими масами. Секреторні залози шлунка збільшені, внаслідок
чого слизова оболонка на дотик дрібногорбиста. В порожнинах серця —
густа кров, під ендокардом лівого шлуночка часто виявляються невеликі
смугасті крововиливи, схожі на плями Мінакова, що виникають, мабуть,
внаслідок різкого зниження кров’яного тиску в міокарді, печінці й нирках
— прояви ниркової дистрофії.

Якщо смерть від отруєння миш’яком настає швидко (при паралітичній формі
отруєння), то зазначені морфологічні зміни можуть і не спостерігатися. У
таких випадках у шлунку найчастіше виявляють білуваті часточки миш’яку,
що характерне для самогубства від приймання великої дози отрути.

До отруйних сполук миш’яку належать фарби (шеєлева та швейнфуртська
зелень). Дуже рідко спостерігаються отруєння органічними препаратами
миш’яку (наприклад, сальварсеном і неосальварсеном тощо).

Миш’як тривалий час зберігається в трупі (зокрема в кістках і волоссі),
тому може бути виявлений шляхом судово-токсикологічного дослідження і
через досить тривалий час після поховання (наприклад, виявлення великої
кількості миш’яку у волоссі Наполеона через більш як 150 років після
його смерті).

Слід ураховувати, що грунтові мікроорганізми можуть переносити миш’як із
грунту в останки трупа.

Якщо людина після отруєння миш’яком залишається живою, то у неї
виникають жовтяниця, висип, а на нігтях з’являються білуваті поперечні
смужки, які дістали назву смужок Месса. За кількістю смужок, як
встановлено В.І.Прозоровським, можна зробити висновок про те, скільки
разів приймався миш’як. При дворазовому прийманні — дві поперечні смужки
при триразовому — три тощо. Ці смужки з часом зникають.

Сполуки ртуті. Металева ртуть неотруйна, оскільки вона нерозчинна, або
майже нерозчинна. Отруйними є пари ртуті та деякі органічні (гранозан) і
неорганічні (сулема) сполуки. Подрібнена ртуть у мазях після втирання
легко всмоктується і, якщо доза її відповідна, це спричиняє отруєння,
так само як і вдихання парів ртуті.

Сулема — білий дрібнокристалічний порошок, який добре розчиняється у
воді, краще в присутності натрію хлориду. Випускається у вигляді
таблеток по 0,5 або 1 г, забарвлених у блідорожевий колір. У медичній
практиці застосовується як антисептичний, дезинфікуючий засіб. Сулема —
сильна протоплазматична отрута, сполучаючись із білками тканин, вона
утворює ртутні альбумінати. Смертельна доза — 0,1-0,3 г.

Клінічна симптоматика отруєння сулемою нагадує дизентерію і
характеризується тріадою клініко-морфологічних проявів:

1) ртутним стоматитом;

2) ртутним виразковим колітом;

3) нефрозо-нефритом (сулемова нирка).

Після приймання отрути виникає неприємний металевий присмак і пекучий
біль у роті та за ходом стравоходу, шлунка, блювання, часто з домішкою
крові, кривавий пронос. Пульс частий, ниткоподібний, температура тіла
знижується, ясна набухають, з рота чути різкий гнильний запах. Спочатку
збільшується виділення сечі, а потім настає анурія (спостерігаються
циліндр-протеїн і гематурія). Виникає кривавий пронос із тенезмами,
слизом у калі, через що отруєння сулемою може бути прийняте за
дизентерію. Смерть настає через 2-3 дні.

Під час судово-медичного розтину трупа виявляється досить характерна
картина: на підпухлих яснах сірувато-зеленуватий наліт, виразки з
сіруватим дном; нирки збільшені, мутно-білуватого кольору (біла сулемова
нирка), на розтині кірковий шар набухлий, стовщений, пронизаний
червоними крапками і смугами (крововиливи). Під мікроскопом виявляється
некроз епітелію звивистих канальців нефронів із відкладанням вапна і
численні крововиливи.

На внутрішній поверхні сліпої кишки і висхідної частини ободової (стінки
їхні стовщені) спостерігається різка гіперемія слизової оболонки з
численними крововиливами, дрібні виразочки і сірувато-зеленуваті,
некротичні ділянки, на поверхні яких тонка, сірувата плівка за типом
дифтеритичної, яка легко знімається пінцетом.

Ці зміни схожі на ті, що спостерігаються і при дизентерії. Проте у
випадку дизентерії вони виявляються не у верхньому, а в нижньому відділі
товстої кишки (прямій і сигмоподібній).

Якщо було прийнято велику дозу сулеми, то смерть настає в перші години
при прогресуючих ознаках паралічу центральної нервової системи. Тоді у
шлунку і в нижньому відділі стравоходу є сіруваті некротичні ділянки із
запальними явищами.

Судово-медична діагностика отруєння сулемою грунтується на результатах
токсикологічного дослідження внутрішніх органів. У тканинах трупа отрута
зберігається тривалий час (понад рік). Отруєння сулемою найчастіше є
нещасним випадком, коли розчин помилково вважають за будь-який напій,
спостерігаються випадки самогубства, а також убивства.

Солі свинцю. Отруєння солями свинцю спостерігаються дуже рідко. Гостре
отруєння найчастіше зумовлене свинцю карбонатом (свинцеві білила) або
свинцю ацетатом (свинцевий оцет). Картина отруєння не має будь-яких
характерних ознак. При цьому спостерігаються прояви токсичного
гастроентериту з усіма відповідними клінічними і морфологічними
ознаками. При розтині трупа на різко гіперемійованій слизовій оболонці
шлунка спостерігаються білуваті часточки солей свинцю, тоді як вміст
кишок і внутрішня їх поверхня темно-бурого, майже чорного кольору
внаслідок утворення сульфату свинцю (сполуки солей свинцю з
сірководнем).

Найчастіше хронічне отруєння солями свинцю спостерігається на
підприємствах, під час роботи з свинцевими препаратами в скляній
промисловості, друкарнях тощо. Клінічні прояви при цьому різні —
свинцевий параліч, свинцева подагра, кахексія, свинцевий стоматит та ін.
Гостре отруєння солями свинцю іноді є самогубством. Убивства, нещасні
випадки, як правило, не спостерігаються, бо смертельна доза солей свинцю
велика — 20-30 г.

Солі міді. Із неорганічних сполук міді найбільше судово-медичне значення
мають мідний купорос (міді сульфат) і бордоська рідина. Смертельна доза
становить 2-3 г, проте спостерігаються випадки, коли смерть настає після
приймання 0,5-0,6 г міді сульфату. Картина отруєння характеризується
неприємним, в’язким смаком у роті, значною слинотечею, блюванням, болем
у животі, кров’янистим проносом, слабкістю, запамороченням, коматозним
станом і смертю. Блювотні маси забарвлені в зелений колір, кал — у
чорний. При розтині трупа — гіперемія, набухання слизової оболонки
шлунка, кишок, дистрофія паренхіматозних органів. Діагностика отруєння
солями міді потребує токсикологічного дослідження внутрішніх органів.

Фосфор. Отруєння неорганічним металоїдом фосфором тепер спостерігається
надзвичайно рідко. Смертельна доза — 0,05-0,1 г. Надходження фосфору в
шлунок спричиняє блювання; блювотні маси світяться в темряві. Повітря,
яке видихає потерпілий, має запах часнику. При судово-медичному розтині
виявляють різко виражене жирове переродження паренхіматозних органів,
особливо печінки, і численні крапкові крововиливи в різних органах і
тканинах.

Останнім часом значного поширення набули органічні сполуки фосфору —
тіофос, карбофос, фосфанон, метафос та ін., які застосовуються у вигляді
порошків (дустів) і емульсій у сільському господарстві і побуті для
боротьби з шкідниками зернових культур і комахами, а тому отруєння цими
сполуками нерідко має місце в судово-медичній практиці. Отруєння може
настати від вдихання парів цих сполук або при споживанні їх з їжею.
Спостерігаються приступи клонічних і тонічних судом із непритомністю,
різко виражені розлади дихання (бронхоспазм) і кровообігу (гіпотензія).
Смерть настає від паралічу дихального центру і має характер асфіксії.

Фосфорні сполуки значно знижують активність холінестерази, що призводить
до накопичення в організмі ацетилхоліну.

Враховуючи дію різних сполук фосфору на організм людини, неорганічні
сполуки слід віднести до деструктивних отрут, а органічні — до
нервово-функціональних.

Судово-медична діагностика отруєння сполуками фосфору грунтується на
результатах токсикологічного дослідження внутрішніх органів.

До групи деструктивних отрут належать різні сполуки талію, особливо
талію сульфат і талію ацетат, отруєння якими останнім часом являється
важливою проблемою. Ці сполуки використовуються на виробництві.
Смертельна доза становить близько 1 г (10-15 мг/кг маси тіла). Отруєння
має дуже тяжкий перебіг, пошкоджуються майже усі органи і системи
(серце, судини, нирки, центральна нервова система, шлунок, кров і
кровотворні органи, кістки). Характерний тяжкий поліартрит, поліневрит,
випадіння волосся, порушення росту нігтів. Можливий гострий і хронічний
перебіг отруєння. Смерть при гострій формі настає через 1-10 діб. Талій
є ферментною отрутою. Низькі концентрації його стимулюють АТФ, а високі
— пригнічують. Отрута накопичується в мітохондріях, аксонах, пошкоджуючи
їх. Виводиться з організму повільно, переважно нирками, а також кишками
з ознаками вторинної резорбції. Основним депо накопичення талію є
кістки, м’язи, волосся. Накопичення талію в волоссі обумовлює порушення
процесів кератиноутворення, внаслідок чого утворюються порожнини, які
при звичайній мікроскопії виглядають як поперечні смуги — так звані
“талієві смуги”. Він міститься також в крові, сечі, калі, де можна його
виявити сучасними хіміко-аналітичними методами.

7. Кров’яні отрути tc «7. Кров’яні отрути»

Серед великої кількості кров’яних отрут найбільше судово-медичне
значення мають такі, що зв’язують гемоглобін. Це оксид вуглецю, або
чадний газ., метгемоглобінотворні — бертолетова сіль, нітробензол,
анілін та його похідні.

Оксид вуглецю (чадний газ). Утворюється при неповному згорянні
органічних речовин. Це газ без кольору і запаху, дещо легший за повітря.
Він міститься в складі світильного, порохового, мінного, вихлопних
газів, накопичується в шахтах тощо, а тому отруєння цим газом
спостерігається часто. Гемоглобін має різко виражену спорідненість з
оксидом вуглецю (у 100-300 разів більшу, ніж з киснем). Потрапляючи в
кров, оксид вуглецю дуже швидко заміщує в крові кисень, утворюючи
карбоксигемоглобін.

Останнім часом встановлено, що оксид вуглецю справляє токсичну дію на
всі біохімічні системи, які містять залізо (міоглобін, цитохромоксидазу,
каталазу, пероксидазу), а тому, крім утворення карбоксигемоглобіну в
м’язах виявляється карбоксиміоглобін, який зумовлює яскраво-червоний
колір тканини.

Дія оксиду вуглецю спостерігається у людей вже навіть при незначних
домішках до повітря. Ознаки асфіксії виявляються, якщо в повітрі
міститься близько 0,4% оксиду вуглецю. Смертельна концентрація його в
повітрі становить 0,4-0,5% при експозиції 20-30 хв.; 1% концентрація
спричиняє раптову смерть.

При отруєннях оксидом вуглецю спостерігається запаморочення, головний
біль, шум у вухах, почервоніння обличчя, нудота, блювання, м’язова
слабість, непритомність, коматозний стан.

Під час дослідження трупа виявляється рожеве забарвлення трупних плям і
внутрішніх органів, рідка, рожева кров, такого самого кольору усі
слизові оболонки, дрібні крапкові крововиливи під легеневою плеврою,
епікардом і на інших органах. Якщо смерть настала через деякий час після
отруєння, то при дослідженні трупа можуть бути виявлені дрібні
крововиливи і вогнища розм’якшення у головному мозку.

Щоб упевнитися в наявності карбоксигемоглобіну, іноді при розтині трупа
застосовують дуже просту пробу. Це так звана натронна проба (проба
Гоппе-Зейлера). Виконується вона таким чином: на предметне скло наносять
2 краплі крові(досліджувану і контрольну), до кожної з них додають по 1
краплі 33% розчину NаОН, змішують і на фоні світлого паперу візуально
виявляють різницю в кольорі. В досліджуваній крові, де міститься
карбоксигемоглобін, колір не змінюється, а в контрольній внаслідок
відновлення гемоглобіну з’являється бурий колір. Проте ця проба має
допоміжне значення.

У всіх випадках виникнення підозри на отруєння оксидом вуглецю
обов’язково треба зробити спектральне дослідження крові. Діагностичне
значення в разі отруєння оксидом вуглецю має не тільки наявність
карбоксигемоглобіну, а і його вміст, смертельна концентрація якого
становить 60-80%. Для хімічного дослідження потрібно брати кров (близько
10 мл) із глибоких великих судин. Наявність оксиду вуглецю можна виявити
і в сухих плямах крові.

H

J

6

1/4

???????+?йчастіше отруєння оксидом вуглецю є нещасним випадком у побуті
або на виробництві, зрідка — це самогубство, у винятково рідких випадках
— убивство.

Отрути, що руйнують еритроцити та утворюють метгемоглобін. Отрути цієї
підгрупи характеризуються тим, що їх дія призводить до руйнування
еритроцитів і утворення сполуки, в якій залізо перебуває не в дво, а в
тривалентному стані і кисень з’єднаний з залізом, входить до складу
гідроксильної групи.

Внаслідок цього гемоглобін втрачає здатність приєднувати кисень, а тому
настає кисневе голодування. Метгемоглобін має бурштиновий колір, який
передає крові і органам. Трупні плями набувають темно-сірого кольору.
Метгемоглобін у великих концентраціях різко знижує осмотичну
резистентність еритроцитів, що призводить до значного гемолізу.

Бертолетова сіль — це солонуватий на смак білий кристалічний порошок.
Вона широко застосовується в піротехніці. Смертельна доза — 10-20 г.
Клінічна картина отруєння характеризується тим, що після приймання
отрути починається блювання, часто пронос. У сечі з’являється білок,
поступово вона темнішає внаслідок вмісту метгемоглобіну, може виникнути
анурія. Смерть, як правило супроводжується ознаками колапсу.

На розтині трупа відзначають димчасто-синюшний або аспідний колір
трупних плям. Нирки збільшені, на розрізі мозковий шар із буруватими
смужками. Під мікроскопом ниркові канальці заповнені еритроцитами і
продуктами їхнього розпаду бурого кольору.

Діагностика отруєння бертолетовою сіллю грунтується на результатах
токсикологічного дослідження внутрішніх органів, причому не пізніше як
через 3-5 днів після смерті.

Нітробензол — масляниста рідина, яка широко застосовується в парфумерії,
має приємний запах гіркого мигдалю. Смертельна доза — 1-2 г. Внаслідок
того, що нітробензол погано розчиняється, прояви отруєння виникають лише
через кілька годин. Починається блювання з характерним запахом гіркого
мигдалю, запаморочення, розладнується хода, мова невиразна. Отруєний
схожий на людину, яке перебуває в стані сильного алкогольного сп’яніння.
Потім спостерігається кома і настає смерть.

При розтині трупа відзначають аспідно-сіруватий колір трупних плям,
різкий запах гіркого мигдалю від внутрішніх органів, розпад еритроцитів
у канальцях нирок, дрібні екхімози в серці і легенях.

Анілін — безбарвна, що з часом жовкне, рідина, яка має характерний
приємний запах. Широко застосовується в гістологічних лабораторіях при
виготовленні фарб та ін. Смертельна доза — 10-20 г. Отруєння може
виникати при потраплянні отрути не тільки per os, а й через дихальні
шляхи та шкіру.

Клінічна картина і морфологічні зміни аналогічні тим, які
спостерігаються в разі отруєння нітробензолом. Від внутрішніх органів
йде характерний запах.

Отруєння метгемоглобінотворними отрутами встановлюється
судово-токсикологічним дослідженням і, як правило, є нещасним випадком.

8. Нервово-функціональні отрути tc «8. Нервово-функціональні отрути»

Це велика група різних за хімічним складом отрут, які порушують хімізм
клітин і тим самим призводять до розладу або припинення функції. Вони
безпосередньо діють на центральну нервову систему.

Морфологічні зміни при отруєннях цими отрутами незначні, а іноді їх
зовсім немає. Тому діагностика отруєння має грунтуватися на клінічній
картині і результатах токсикологічного та інших лабораторних досліджень
внутрішніх органів, крові, сечі та інших тканин.

Нервово-функціональних отрут надзвичайно багато, до того ж вони досить
різнорідні. Залежно від особливостей дії на організм ці отрути умовно
можна поділити на чотири підгрупи:

1) пригнічуючі;

2) паралітичні;

3) збуджувальні і що викликають судоми;

4) з переважною дією на периферичну нервову систему.

Розглянемо особливості отруєнь лише тими отрутами, які найчастіше
спостерігаються в судово-медичній практиці.

До підгрупи пригнічуючих нервово-функціональних отрут належать:

а) наркотичні речовини ациклічного ряду — етиловий алкоголь (етиловий
спирт), ефір, хлороформ, технічні рідини (метанол, етиленгліколь,
дихлоретан, тетраетилсвинець);

б) нелеткі наркотики, які використовуються як наркотичні і снодійні
лікарські засоби;

в) алкалоїди, які пригнічують центральну нервову систему (морфін,
героїн тощо).

Етиловий алкоголь — це безбарвна прозора рідина із специфічним запахом,
пекуча на смак. Він є сильною цитоплазматичною отрутою, характеризується
вираженою токсичною дією, спричиняє порушення функцій центральної
нервової системи, насамперед кори головного мозку. Внаслідок
пригноблювальної дії на кору настає розгальмування і збудження
підкіркового відділу; спостерігається також порушення функцій
вегетативної нервової системи і внутрішніх органів. В організмі людини
етиловий алкоголь (спирт) під впливом ферментів (алкогольдегідрогенази)
перетворюється у високотоксичний метаболіт — ацетальдегід, який тривалий
час після приймання алкоголю зумовлює стан похмілля, що характеризується
розладами дихання, кровообігу і порушенням функції центральної нервової
системи.

Етиловий алкоголь (спирт) міститься у різних напоях. Найбільший вміст
його в горілці, коньяку, ромі й лікері (40-50% і більше). Оскільки ці
напої широко вживаються в побуті, то отруєння ними (найчастіше як
нещасний випадок) нерідко спостерігаються в судово-медичній практиці.
Токсичну дію етилового алкоголю зумовлюють отруйні речовини, які часто
містяться в ньому (наприклад, сивушна олія у самогоні).

Сприйнятливість до алкоголю у людей різна і залежить від умов його
приймання (міцність алкогольного напою, ступінь наповнення шлунка їжею
та її характер, швидкість введення та ін.), віку, індивідуальних
особливостей (звикання) та інших чинників. Встановлено, що ступінь
інтоксикації алкоголем залежить від швидкості надходження його в кров.
Якщо при прийманні алкоголю шлунок був переповнений, то близько 20% його
всмоктується в шлунку, а 80% у кишках, де частина його абсорбується їжею
і виводиться. Максимальний вміст алкоголю в крові при цьому
спостерігається через 1-2 год. В разі приймання алкоголю на порожній
шлунок 80% його всмоктується в шлунку, а найбільший вміст його в крові
спостерігається через 30-40 хв., іноді навіть через 10-15 хв. Період
всмоктування алкоголю в кров до встановлення дифузної рівноваги в
тканинах дістав назву періоду резорбції. Цей період триває 1-3 год.
Після того, як рівень алкоголю в крові досягає найвищої концентрації,
починається період елімінації — виведення алкоголю всіма органами
виділення (нирки, легені та ін.).

Смертельна доза етилового спирту для дорослої людини, яка не вживає
алкогольних напоїв, становить 100-200 г, проте можливі випадки, коли
приймання 500-600 г етанолу не спричиняє смерть. Вважають, що смертельна
доза етанолу дорівнює 7-8 г/кг маси тіла. Діти дуже чутливі до алкоголю,
вже 10-12 г етилового спирту можуть бути для них смертельними.

Смерть при гострій алкогольній інтоксикації може настати внаслідок
паралічу дихального центру. Проте вона може бути зумовлена й іншими
причинами, а саме серцево-легеневою недостатністю, переохолодженням,
оскільки алкоголь знижує температуру тіла. Іноді виникають значні
труднощі з визначенням основної причини смерті і з’ясування впливу при
цьому алкогольної інтоксикації, що спричиняє розвиток недостатності
серця.

Смерть після приймання етанолу настає не тільки на висоті алкогольної
інтоксикації (стадія резорбції), а й дещо пізніше (в стадії елімінації),
через кілька годин або на другий день при незначній концентрації етанолу
в крові. В таких випадках смерть є наслідком гострої недостатності
серця, яка зумовлена кардіоміопатією різної етіології, в тому числі й
алкогольною.

У разі гострого отруєння етиловим спиртом спостерігається характерна
клінична картина: спочатку (в першій стадії легкого сп’яніння — стадії
збудження) людина стає веселою, галасливою, рухливою, може з’явитися
бажання полаятись, побитися, обличчя червоніє, очі блищать, пульс
прискорюється, мова стає безладною. Вміст алкоголю в крові в цій стадії
орієнтовно становить 0,5-1,5 г/л.

Для другої стадії сп’яніння характерний стан пригнічення: обличчя
блідне, починається блювання, порушується координація рухів, хода стає
невпевненою, хиткою, пульс слабшає, помітно порушуються відчуття
орієнтації в навколишньому середовищі, людина відчуває сонливість, що
переходить у глибокий сон; концентрація алкоголю в крові орієнтовно
становить 1,5-2,5 г/л.

У третій стадії — паралітичний сон переходить в кому: обличчя стає
ціанотичним, дихання — поверхневим, кров’яний тиск знижується, рефлексів
немає, спостерігаються мимовільне сечовипускання і дефекація. Вміст
алкоголю в крові 2,5-3 г/л, що характеризує тяжкий ступінь алкогольного
сп’яніння. Смерть настає, як правило, від паралічу дихального центру при
концентрації алкоголю в крові понад 3-6 г/л.

Під час судово-медичного дослідження трупа спостерігається одутлість і
синюшність обличчя, набряк повік, дрібні крововиливи на кон’юнктивах,
багряно-синє забарвлення суцільних трупних плям тощо. При розтині —
різкий запах алкоголю від внутрішніх органів трупа, які переповнені
кров’ю, часто переповнений сечовий міхур, крапкові крововиливи під
епікардом і легеневою плеврою, а також у підшлунковій залозі. Поєднання
цих ознак з результатами судово-токсикологічного дослідження крові і
сечі дозволяє встановити, що причиною смерті є отруєння етанолом. Для
визначення концентрації алкоголю кров (5-10 мл) беруть із периферичних
судин (стегнова, плечова вени) або синусів твердої мозкової оболонки. На
судово-токсикологічне дослідження іноді направляють цереброспінальну
рідину і вміст шлунка. Як зазначалося, концентрація алкоголю 3,5-4 г/л і
вище може зумовити смерть від алкогольної інтоксикації, проте
спостерігаються випадки, коли вміст у крові 6 г/л етанолу не призводить
до смертельного наслідку.

Останнім часом судово-медичним експертам доводиться встановлювати не
тільки наявність алкогольного сп’яніння померлого, а й ступінь його
перед смертю.

Для цього рекомендується спеціально розроблена орієнтовна шкала
функціональної оцінки різних концентрацій алкоголю в крові.

У підручнику з психіатрії (За ред. А.В.Снежневського, 1983) наведені
дещо інші співвідношення ступеня алкогольного сп’яніння залежно від
концентрації алкоголю в крові, г/л: легке 1-2, середньотяжке — 3-4,
тяжке — 5-6, смертельне 7-8.

В судово-медичній практиці нерідко виникає потреба у визначенні
кількості вжитого алкоголю в певний період перед смертю. Це здійснюється
шляхом розрахунків, рекомендованих Е. Відмарком, за формулою:

А=P·r (C+?T),

де А — кількість вжитого алкоголю; Р — маса трупа, кг;

r — чинник редукції (співвідношення концентрації алкоголю в трупі в
цілому і в крові, яке становить у середньому 0,7); С — концентрація
алкоголю в крові в момент дослідження; ? — чинник окиснення (від
0,06-0,08 г/л при травмі до 0,2-0,18 г/л при фізичному навантаженні); Т
— час від моменту приймання алкогольних напоїв до дослідження, в год.

Приклад. Маса трупа — 70 кг, алкогольні напої було вжито за 6 год до
дослідження, концентрація алкоголю в крові — 2 г/л, чинник окиснення —
0,15 г/л, чинник редукції — 0,7.

А = 70·0,7 (2 + 0,15·6) = 148,57 г 96% етилового спирту, що дорівнює 600
г 40° горілки.

Отримані результати є вірогідними, якщо момент пригоди збігався зі
стадією елімінації. В стадії ж резорбції, коли відбувається інтенсивне
накопичення алкоголю в крові, ці розрахунки можуть бути неточними.

Для того, щоб встановити стадію алкогольного сп’яніння (резорбція,
дифузна рівновага, елімінація), потрібно визначити співвідношення
концентрації алкоголю в крові і сечі. При цьому слід враховувати, що
концентрація алкоголю в трупній крові після смерті змінюється. Так, за
даними літератури (М.І.Живодьоров, 1968), через 3-4 доби після смерті
залежно від температури навколишнього середовища концентрація алкоголю
зменшується на 10-30%, в той час як на п’яту добу — збільшується і може
перевищувати вихідний рівень на 12-30%.

В медичній практиці лікарям клінічних спеціальностей доводиться
з’ясовувати питання, пов’язані з наявністю алкогольного сп’яніння у
пацієнтів.

Проведення експертизи алкогольного сп’яніння на вимогу адміністративних,
слідчих і судових органів, а також керівництва підприємств і організацій
входить в обов’язки наркологів, психіатрів, невропатологів, а за їх
відсутності — інших фахівців.

Основою медичних висновків про наявність алкогольного сп’яніння має бути
всебічне клінічне обстеження пацієнта. Щодо біохімічних методів, то вони
мають допоміжний характер. До найпоширеніших якісних реакцій, які є
орієнтовними, належать реакції А.М.Раппопорта, А.А. Мохова,
І.П.Шинкаренка та деякі інші:

Реакція А.М.Раппопорта (1928) грунтується на тому, що алкоголь в
присутності сірчаної кислоти переходить в ацетальдегід, який знебарвлює
розчин калію перманганату.

Практично ця реакція проводиться таким чинам: у дві пробірки наливають
по 2 мл дистильованої води. В одну з них вводять скляну (краще зігнуту)
трубку, кінець якої опускають у воду. Друга пробірка — контрольна.
Людина, яку обстежують, полоще рота, а потім видихає в трубку протягом
15-20 с. Після цього в обидві пробірки додають по 1-2 краплі 0,5%
розчину калію перманганату і 1-2 краплі концентрованої сірчаної кислоти.

В контрольній пробірці розчин буде рожевого кольору, а в досліджуваній
при наявності у видихуваному повітрі алкоголю стає прозорим через 1-2
хв.

Запропоновано (Д.А.Мохов, І.П.Шинкаренко,1955) використовувати
індикаторні трубочки, які містять сухий фільтр із дрібнозернистим
силікагелем, імпрегнованим 3% розчином хромового ангідриду в
концентрований сірчаній кислоті.

Після продування через трубочку видихуваного повітря, яке містить пари
етилового спирту, жовтий колір індикатора переходить в зелений.
Перевагою цих реакцій є їх простота і наочність. Проте ці реакції
неспецифічні, тому що можуть дати позитивний результат при наявності у
видихуваному повітрі ацетону (діабетична кома), сірководню (озена,
карієс зубів тощо), бензину, ефіру та ін. Внаслідок цього такі реакції
зараз офіційно відмінено.

Для діагностики алкогольної інтоксикації рекомендується використовувати
спеціальні прилади.

Так, на кафедрі судової медицини Дебреценського університету (Угорщина)
розроблено пристрій, який має назву “алкогольний зонд”. З його допомогою
можна встановити не тільки наявність алкоголю у видихуваному повітрі, а
й концентрацію (за зміненим кольором реактивів у зіставленні із
кольоровою шкалою) і відповідний ступінь сп’яніння.

Існує також вітчизняний прилад — “Індикатор парів етанолу у видихуваному
повітрі”, який може використовуватись при експертизі алкогольного
сп’яніння. Робота цього приладу грунтується на зміні електропровідності
адсорбційночутливого елемента з наступним перетворенням електричних
сигналів у світові і звукові.

Великою специфічністю, чутливістю і портативністю відрізняється газовий
аналізатор “Пегас”.

Рекомендуються також інші прилади, проте вони не набули значного
поширення в медичній і судово-медичній практиці.

Найвірогіднішим лабораторним методом дослідження є встановлення
наявності алкоголю в крові і в сечі, для чого застосовується
газохроматичний метод. В конфліктних ситуаціях, нез’ясованих випадках, в
разі тяжких кримінальних дій, при повторних дослідженнях, взяття крові і
сечі у досліджуваного є обов’язковим. Слід враховувати, що в організмі
людини завжди міститься ендогенний етанол у концентрації до 0,4г/л, яка
змінюється залежно від її емоційного стану.

У судово-медичній практиці спостерігаються випадки отруєння різними
“замісниками” алкоголю — технічними розчинами, які використовуються в
промисловості і народному господарстві.

Ці розчини мають отруйні властивості, незнання яких призводить до
одиничних, а іноді і до групових отруєнь. Серед таких розчинів найбільше
судово-медичне значення мають метиловий спирт, етиленгліколь, дихлоретан
і тетраетилсвинець.

Метиловий алкоголь (метанол, деревний спирт) одержують сухою перегонкою
деревини. Це безбарвна прозора рідина, яка за запахом і смаком нагадує
етиловий (винний) спирт, проте в кілька разів токсичніша за нього.
Окиснення метанолу і тривале перебування в організмі його метаболітів —
формальдегіду і мурашиної кислоти збільшують токсичний ефект метанолу.
Смертельна доза його коливається від 30 до 100 г.

Метанол широко застосовується в промисловості і побуті (як пальне).
Отруєння метиловим спиртом, як правило, є нещасним випадком. Настає
отруєння не відразу, прихований період може тривати від кількох годин до
1-2 днів, під час якого відбувається поступове утворення мурашиної
кислоти.

Клінічна картина отруєння характеризується тим, що початкової стадії
сп’яніння (збудження) або зовсім немає, або вона виявляється слабо і
швидко зникає. Тяжкі ознаки отруєння — втрата свідомості, зору,
утруднене дихання, ціаноз, коматозний стан, колапс — виникають раптово.
Смерть часто настає через кілька днів.

У випадку одужання людина може залишитися сліпою внаслідок атрофії
зорового нерва.

При розтині трупа ніяких характерних змін не виявляють, за винятком
крововиливів у слизовій оболонці шлунка, ниркових мисках, серці і
легенях, іноді у вузлах головного мозку та атрофії зорового нерва. На
відміну від етанолу, метиловий алкоголь у крові і внутрішніх органах
може бути виявлений протягом 3-5 днів після отруєння, а в сечі (у
вигляді мурашиної кислоти) протягом 3 днів.

Етиленгліколь є основною складовою частиною антифризу — жовтуватої
опаленцентної рідини, солодкуватої на смак. У вигляді 40-50% водного
розчину його застосовують у радіаторах двигунів внутрішнього згоряння як
засіб проти замерзання, оскільки антифриз має низьку точку замерзання
(–40-42°С).

Отруєння етиленгліколем спостерігається як нещасний випадок при
споживанні антифризу замість етилового алкоголю. Відомі також випадки
групового отруєння. Смертельна доза антифризу — 200-300 г.

Гостре отруєння перебігає у двох формах: мозковій і печінково-нирковій.
При мозковій формі в отруєного через 1-2 год з’являється відчуття
легкого сп’яніння, червоніє обличчя, потім спостерігається загальна
слабкість, головний біль, блювання, біль у надчерев’ї, іноді судоми,
ознаки тяжкої мозкової коми, смерть. У затяжних випадках через 1-2 тижні
можливі прояви уремії, розвиток коматозного стану і настання смерті від
недостатності нирок або печінки.

При печінково-нирковій формі виявляють набряк, повнокрів’я, дистрофічні
процеси з ділянками некрозу в печінці, геморагічний некронефроз, а в в
канальцях нирок — велику кількість кристалів оксалатів.

Тетраетилсвинець (ТЕС) — це безбарвна прозора масляниста тяжка рідина,
що має запах яблук, нудотно солодкий смак, і часто забарвлена в різні
кольори (червоний, синій або зелений), внаслідок чого її часто приймають
за лікер. ТЕС нерозчинний у воді, проте добре розчиняється в бензині,
спирті, жирах, поліпшує технічні властивості бензину, завдяки чому
широко застосовується в авіації та автотранспорті як антидетонатор.
Тетраетилсвинець добре адсорбується пористими предметами: деревом,
штукатуркою, грунтом тощо, а також легко випаровується. Отруєння
тетраетилсвинцем — нещасний випадок внаслідок вживання його замість
алкоголю або вдихання його парів, що можуть утворитися навіть при
кімнатній температурі. У зв’язку з доброю розчинністю в жирах і ліпоїдах
він може проникнути в організм навіть через непошкоджену шкіру.
Смертельну дозу його не встановлено, проте вона дуже мала. Відомий
випадок смерті від застосування вати, змоченої ТЕС, проти зубного болю.

Отруєння тетраетилсвинцем має дуже тяжкий перебіг. Спостерігаються
головний біль, блювання, судоми, глибокі розлади психіки з нападами
маніакального збудження, що супроводжується зоровими і слуховими
мареннями.

Смерть настає від глибокого виснаження центральної нервової системи, в
тяжких випадках — у перші дні, іноді — через кілька днів. Судоми за
характером нагадують отруєння стрихніном, проте при ньому свідомість
зберігається до останнього моменту життя, а при отруєнні ТЕС свідомість
затьмарюється.

При судово-медичному розтині трупа будь-яких характерних змін не
виявляють.

У випадках підозри на отруєння тетраетилсвинцем потрібно проводити
судово-токсикологічне дослідження внутрішніх органів і головного мозку.

Дихлоретан — це рідина з запахом хлороформу; яка широко застосовується
як жиророзчинник для виведення плям з одягу. Смертельна доза — 20-30 г.

Клінічно при отруєнні спостерігається наркотичний стан, який переходить
в кому. При розтині трупа відчувається характерний запах сушених грибів;
виявляється повнокров’я всіх внутрішніх органів, набряк мозку, мозкових
оболонок, легень.

Діагностика отруєння грунтується на результатах токсикологічного
дослідження внутрішніх органів, які бажано провести протягом 1-2 днів
після вилучення.

Сірководень — це газ із специфічним гнильним запахом. Питома вага
сірководню важча, ніж повітря, внаслідок чого він накопичується у
вигрібних і дубильних ямах, у каналізаційних колодязях тощо. Сірководень
є одним із продуктів розпаду білків. Він досить отруйний і спричиняє
параліч центральної нервової системи. Вдихнувши його, людина відразу
втрачає свідомість, падає і швидко помирає. Це явище має місце навіть
тоді, коли в повітрі міститься до 0,2% сірководню. Якщо вміст його у
вдихуваному повітрі дещо менший, то спостерігається головний біль,
блювання, загальна слабкість, сонливість, після чого незабаром настає
смерть. При розтині трупа отруєного будь-яких змін не виявляють.
З’ясувати причину смерті дозволяє дослідження повітря на наявність у
ньому сірководню. Отруєння сірководнем — нещасний випадок.

Ціаністі сполуки. В судово-медичній практиці спостерігаються випадки
отруєння синильною кислотою і ціанистим калієм.

Синильна кислота належить до найсильніших отрут. Одна її крапля (0,05 г)
є вже смертельною дозою. Випадків отруєння чистою синильною кислотою,
яка є лише в лабораторіях, як правило, не спостерігається. Частіше
трапляються нещасні випадки отруєння серед дітей від вживання ядерець
абрикосів або гіркого мигдалю, що містять незначну кількість синильної
кислоти. Глікозид амигдалін, який є в ядерцях абрикосів, гіркого
мигдалю, слив, вишень тощо, під дією шлункового соку розпадається з
виділенням синильної кислоти. Для дітей кілька десятків ядерець
абрикосів або гіркого мигдалю можуть виявитись смертельною дозою.

Можливе випадкове отруєння синильною кислотою. Недостатнє провітрювання
приміщень після дезінсекції і дострокове вселення людей також може
призвести до смертельних наслідків.

В концентраційних таборах смерті Освенцім, Майданек й інших синильну
кислоту використовували як препарат “Циклон Б” у спеціальних камерах для
масових вбивств. Самогубство спостерігається у людей, які мають доступ
до синильної кислоти або її сполук.

Діагностика отруєння сполуками синильної кислоти грунтується на
результатах токсикологічного дослідження внутрішніх органів, яке треба
робити негайно, тому що ці сполуки дуже швидко розпадаються.

Ціанистий калій — це білуваті грудочки, що швидко розчиняються у воді.
Він є нейтральною сполукою, від доступу повітря розкладається з
утворенням зовсім неотруйного поташу. Смертельна доза ціанистого калію
становить 0,15-0,2 г.

Синильна кислота та її сполуки паралізують дихальний елемент тканин —
цитохромоксидазу, внаслідок чого вони втрачають здатність засвоювати
кисень, а тому розвивається клітинна асфіксія без аноксемії.

Ціаніди вважають за найсильнішу отруту щодо швидкості настання смерті.
Великі дози ціанідів призводять до смерті через кілька секунд: людина
раптом із криком падає, обличчя синіє, виникають судоми і надзвичайно
швидко настає смерть. Параліч центральної нервової системи розвивається
відразу. При менших дозах отрути смерть настає через кілька хвилин. При
цьому спостерігаються задишка, судоми, втрата свідомості, відчуття
страху, стиснення грудей, що закінчується паралічем дихання.

При дослідженні трупа виявляють світло-червоне забарвлення трупних плям,
запах гіркого мигдалю від внутрішніх органів; кров і всі внутрішні
органи мають світло-червоний колір, слизова оболонка шлунка внаслідок
гідролізу, як правило, набрякла, вишнево-червоного кольору, що
пояснюється переходом гемоглобіну в ціанистий гематин, на слизових і
серозних оболонках — крапкові крововиливи.

Слід враховувати, що ціанисті сполуки під час гниття легко розпадаються
і в загнилому трупі при токсикологічному дослідженні можуть не
виявлятися. Тому в разі вираженого трупного гниття негативний результат
судово-токсикологічного дослідження не виключає можливості отруєння
ціанистими сполуками.

До групи отрут наркотичної дії належать деякі алкалоїди — органічні
азотзв’язувальні речовини, які містяться в рослинах — морфін, опій і
кокаїн.

Опій і морфін. Опій — це бура маса, яку отримують з недозрілих зрілих
голівок малоазіатського маку. В опії міститься близько 20 алкалоїдів, у
яких найбільше морфіну (10-20%). Інші алкалоїди (папаверин, наркотин,
кодеїн тощо) містяться в значно меншій кількості.

Смертельна доза опію — 2-5 г, настою опію — 2-30 г. Отруєння сухим опієм
має місце надзвичайно рідко. У судово-медичній практиці трапляються
випадки отруєння морфіном, в основному його хлористоводневою сіллю, яку
широко застосовують у медицині як знеболювальний засіб.

Морфін — білий кристалічний порошок, дуже гіркий на смак, важко
розчиняється у воді. Картина отруєння опієм і морфіном подібна.
Смертельна доза морфіну — 0,1-0,2 г.

Опій вводять через шлунок, морфін — через шлунок і шляхом ін’єкції
(підшкірно або внутрішньовенно).

Особи, що страждають на наркоманію, можуть приймати дуже великі дози
морфіну до 2-4 г. При систематичному тривалому прийманні морфіну
порушується соматичне здоров’я і психіка, внаслідок чого людина з часом
цілком деградує.

При отруєнні спочатку спостерігається ейфорія, яка швидко переходить в
пригнічений стан, починається блювання, потім настає сон, який може
закінчитися смертю, що має асфіксичний характер.

Матрицею опійної наркоманії є зміни в імунокомпетентних органах, які
домінують і зумовлюють зниження імунних сил організму.

При дослідженні трупа часто констатують звуження зіниць,
загальноасфіксичні ознаки смерті. Отруєння опієм і морфіном найчастіше —
нещасний випадок, іноді — самогубство, і дуже рідко — вбивство. Морфін
тривалий час (до року, навіть більше) зберігається в трупі. Тому
судово-токсикологічне дослідження внутрішніх органів трупа може дати
позитивні результати і при цих термінах захоронення.

Встановлено, що волосся накопичує деякі речовини — наркотичні засоби та
їх метаболіти, метали, нікотин тощо. Тому воно може бути використане для
виявлення наркотиків.

Кокаїн отримують із листя південноамериканської рослини Еruthroxulon
соса, у медицині застосовують кокаїну гідрохлорид для місцевого
знеболювання, найчастіше при очних хворобах та в отоларингології.

Кокаїну гідрохлорид — це білий порошок, добре розчинний у воді.
Смертельна доза його при введенні в шлунок 1-1,5 г, підшкірно — 0,2-0,3
г. Проте в шлунок він потрапляє рідко. Найчастіше його вводять підшкірно
або в ніс, насипаючи на ватку. Звичайно це роблять особи, які страждають
на кокаїнову наркоманію, які поступово збільшують дозу.

Отруєння кокаїном — нещасний випадок або (рідше) самогубство.

У клінічній картині розрізняють дві стадії- збудження і паралічу:
спочатку людина збуджується, безпричинно сміється, марить, потім обличчя
її різко блідне, починається блювання, слабшає діяльність серця,
втрачається свідомість, розладнаються дихання. Смерть, як правило,
настає від паралічу дихального центру.

Під час розтину трупа виявляються лише загальноасфіксичні ознаки смерті.
Кокаїн в організмі швидко руйнується, проте можуть бути виявлені
продукти його розпаду (екгоніну).

Снодійні засоби близькі до наркотиків. Багато з них є похідними
барбітурової кислоти. Найпоширеніші серед них — веронал, нембутал,
барбаміл та ін., а також похідні піридину (тетридин) і піпіридину
(ноксирон). Снодійний ефект мають транквілізатори — еленіум, седуксен,
тріоксазин та ін.

Отруєння снодійними засобами — найчастіше самогубство, рідше — нещасний
випадок. Смертельні дози коливаються в межах від 1 до 15 г і більше.
Важливу роль відіграє індивідуальна чутливість до певного снодійного
засобу і стан організму в момент його приймання. При лікуванні або
систематичному безконтрольному прийманні снодійних засобів розвивається
звикання до них, внаслідок чого смертельні дози значно збільшуються.

Вважають, що смертельна доза снодійних засобів становить 0,1 г/кг маси
тіла. Механізм дії барбітуратів полягає в глибокому пригніченні
центральної нервової системи і супроводжується коматозним станом,
пригніченням дихального і судинно-рухового центру, розвитком гіпоксії.
При дослідженні трупа виявляють загальноасфіксичні ознаки смерті.
Діагностика отруєння грунтується на результатах токсикологічного
дослідження вмісту шлунка, сечі, крові та внутрішніх органів. Тільки
кількісне виявлення барбітуратів у біологічних середовищах організму
дозволяє встановити ступінь інтоксикації і діагностувати смерть від
отруєння ними. Ці отрути зберігаються тривалий час. Так, наприклад, у
трупному матеріалі, консервованому формаліном, снодійні засоби можуть
бути виявлені через кілька років.

Отрути збуджувальної і судомної дії. До речовин, які характеризуються
психотонічною (стимулюючою) дією, належать фенамін, фенетин, атропін,
скополамін, до судомних — стрихнін, цикутотоксин.

Атропін — алколоїд, який міститься в деяких рослинах звичайній беладонні
(красавці), блекоті чорній, дурмані звичайному. У медичній практиці
застосовують препарати цих рослин: екстракт беладони і атропіну сульфат.
Смертельна доза атропіну — 0,1 г. Отруєння атропіном найчастіше —
нещасний випадок, коли насіння та ягоди цих рослин споживають помилково,
вважаючи їх за їстівні. 5-6 ягід звичайної беладонни спричиняють смерть
у дітей, 40-50 ягід — у дорослих.

Іноді спостерігаються випадки самогубства від вживання препарату, що
містить атропін. Вбивства — надзвичайно рідке явище.

В разі отруєння атропіном клінічна картина досить характерна: через
10-15 хв. після приймання значних доз виникає сухість у роті і глотці,
обличчя червоніє, зіниці розширюються, голос стає хрипким,
спостерігаються марення, зорові і слухові галюцинації, приступи
шаленства, потім розвивається кома. Смерть, як правило, настає протягом
першої доби від паралічу дихального центру і часто має характер
асфіксії. При судово-медичному дослідженні трупа виявляють різке
розширення зіниць, часто загальноасфіксичні ознаки смерті. Якщо ягоди
рослин, які містять атропін, споживають з їжею, то в шлунку і кишках
можуть бути виявлені їхні залишки.

Атропін у трупі зберігається тривалий час, тому судово-токсикологічне
дослідження внутрішніх органів може виявити його навіть через багато
місяців після смерті.

При виявленні в шлунку залишків рослин або їх кореневищ потрібне
ботанічне дослідження.

Стрихнін — дуже гіркий на смак алколоїд, який отримують із насіння та
кореня блювотного горіха, що росте в Африці і Азії. В медицині
застосовують нітрат стрихніну як тонізуючий засіб. Стрихнін має
кумулятивні властивості. Його використовують для боротьби з гризунами,
хижими звірами. Стрихнін справляє виражену збуджувальну дію на
центральну нервову систему, головним чином на спинний мозок. Смертельна
доза — 0,03-0,05 г. Отруєння стрихніном у більшості випадків —
самогубство, зрідка вбивство. Відомі випадки отруєння внаслідок вживання
стрихніну замість хініну.

Клінічна картина отруєння стрихніном досить характерна: після утруднення
дихання і ковтання виникає тягучий біль у жувальних м’язах, потерпілий
падає, спостерігаються різко виражені тетанічні судоми. Тіло вигинається
дугою, дихання різко утруднене, зіниці розширюються, обличчя стає
синюшним, напад судом триває 1-2 хв. Потім м’язи розслаблюються, тіло
набуває горизонтального положення. Після невеликої паузи в кілька секунд
він знову починається. Внаслідок різкого підвищення рефлекторної
збудливості ці напади виникають від найменших впливів: дотику до тіла,
хитання підлоги під ногами під час ходіння, тощо.

Напади щоразу довшають, а проміжки між ними коротшають. Смерть, як
правило, настає під час п’ятого-шостого нападу і має характер асфіксії.
Свідомість звичайно зберігається до моменту настання смерті.

Трупне заклякання настає швидко і тримається довго. При судово-медичному
дослідженні трупа виявляються лише загальноасфіксичні ознаки смерті.
Стрихнін тривалий час зберігається в тканинах і органах трупа.

Аконітин міститься у рослинах — різних видах аконіту, переважно в їхніх
бульбах. Ці рослини поширені в Середній Азії і на Кавказі (голубий
жовтець, борець). З усіх алкалоїдів аконітин є найсильнішою отрутою.
Смертельна доза його — 0,003-0,005 г. Бульби аконіту помилково іноді
вживають у їжу замість хріну або селери. Отруєння аконітином найчастіше
— нещасний випадок. Відомі також випадки самогубства і вбивства.
Отруєння супроводжується болем у шлунку, блюванням, свідомість у
більшості випадків зберігається. Утруднюється мова, слабшають зір і
слух, сечовипускання і дефекація відбуваються мимовільно, розладнується
дихання, настає параліч. Смерть найчастіше спостерігається від асфіксії.

При судово-медичному дослідженні трупа виявляють загальноасфіктичні
ознаки смерті. У шлунку — залишки бульб аконіту.

Отрути з переважною дією на центральну нервову систему. До цієї групи
належать міорелаксанти (тубозин, лістенон, диплацин тощо), які вибірково
діють на нервово-м’язові синапси, розслаблюючи скелетні м’язи без
пригнічення центральної нервової системи. Внаслідок цього вони набули
широке застосування в хірургії для розслаблення м’язів при наркозі.
Проте у випадку порушення методики застосування їх під час наркозу
внаслідок високої чутливості до цих препаратів може настати смерть.

При дослідженні трупа спостерігаються набряк і переповнення кров’ю
легень, крапкові крововиливи (петехії) під серозними і слизовими
оболонками внутрішніх органів. Діагностика отруєння потребує
судово-токсикологічного дослідження крові, сечі, тканин печінки і нирок.

До цієї групи отрут також відносять речовини гангліолітичної дії.
Особливу увагу привертає пахікарпін, який вибірково діє на м’язи,
внаслідок чого його іноді застосовують для переривання вагітності.
Смертельна доза пахікарпіну — 1-2 г.

Клінічна картина отруєння характеризується тим, що після приймання
великих доз швидко втрачається свідомість, виникають судоми і протягом
1-2 год. настає смерть.

При дослідженні трупа, як правило, виявляють загальноасфіктичні ознаки
смерті. Для діагностики смертельного отруєння важливе значення мають
результати судово-токсикологічного дослідження внутрішніх органів.

9. Пестициди (отрутохімікати) tc «9. Пестициди (отрутохімікати)»

Пестициди (отрутохімікати) широко використовуються в сільському
господарстві для боротьби з шкідниками і хворобами різних культурних
рослин, знищення спор грибів, гризунів тощо. Внаслідок цього їх
поділяють на такі групи: інсектициди (для боротьби в шкідливими
комахами), гербіциди (для знищення бур’янів), фунгіциди (для боротьби зі
збудниками мікозів), зооциди (для знищення гризунів, ховрахів, мишей
тощо), дефоліанти (для знищення листя бавовнику перед збиранням
бавовни).

До цих груп належать різні хімічні речовини: хлорорганічні,
фосфорорганічні, ртутьорганічні, карбонати, ціаніди, препарати міді,
миш’яку, сірки, алкаміди тощо. Вони токсичні як для тварин, так і для
людей і при порушенні правил та інструкцій їх використання можуть
спричиняти гострі або хронічні отруєння.

Хлорорганічні сполуки. До цієї групи отрут належать
гексахлор-циклогексан, гептахлор, поліхлорпінен, хлорфен, дихлоретан та
ін. Вони спричиняють отруєння в разі приймання через рот, дихальні
шляхи, шкіру. Всі ці отрути не розчиняються у воді, проте добре
розчиняються в жирах.

Хлорорганічні сполуки діють на центральну нервову систему і
паренхіматозні органи (зокрема печінку). Крім цього, вони призводять до
порушення функції ендокринної системи, органів кровообігу, нирок, змін у
крові.

При гострому отруєнні спостерігаються підвищене збудження, салівація,
порушення координації рухів, головний біль, тонічні і клонічні судоми,
біль у кінцівках, відсутність апетиту, кон’юнктивіт. Смерть настає від
паралічу дихального центру.

Морфологічні зміни характеризуються повнокров’ям внутрішніх органів,
мозку, дифузними крововиливами, дистрофічними змінами в печінці, нирках,
м’язі серця, крововиливами під плеврою (плями Тард’є), набряком мозку,
іноді вогнищевою пневмонією.

Фосфорорганічні сполуки. Різноманітні пестициди цієї групи часто
застосовуються в сільському господарстві. До них належать тіофос,
карбофос, хлорофос, меркантофос, фталофос та ін.

Отруєння людей часто спостерігається при неправильному зберіганні,
роботі з цими отрутами, які можуть надходити в організм через травний
канал, органи дихання, шкіру. Проникнення отрути через шкіру
відбувається безсимптомно, що зумовлює більшу небезпеку отруєння.

Патогенез отруєння цими сполуками полягає в пригніченні ферментів,
переважно холінестерази, внаслідок чого в крові і тканинах накопичується
ацетилхолін.

Характерними ознаками є міоз, спазм, акомодації, зниження гостроти зору,
спазм м’язів бронхів, слинотеча, блювання, біль у животі, підвищене
потовиділення, атаксія, тремор, дезорієнтація в простоті, порушення
мови, коматозний стан, набряк легень і смерть від паралічу дихального
центру.

Морфологічні зміни при отруєнні полягають у повнокров’ї внутрішніх
органів, набряку легень, крапкових крововиливах під плеврою, під
капсулою печінки, в слизовій оболонці шлунка і кишок, в корі великого
мозку, підкіркових вузлах, у стовбурі мозку і мозочку.

Ртутьорганічні сполуки. До цих сполук належать фунгіциди, інсектициди і
гербіциди, які широко використовуються для протруювання зернових,
насіння бобових, овочевих та інших культур перед посівом. Найбільше
поширення має гранозан. Отруєння гранозаном спричиняється головним чином
застосуванням в їжу борошна з протруєного зерна, і як правило є нещасним
випадком.

Діючою основою гранозану є органічна сполука ртуті – етил-меркурхлорид.

Гранозан потрапляє в організм через дихальні шляхи, травний канал, шкіру
і слизові оболонки.

Симптомами отруєння є головний біль, загальна слабість, сонливість,
розлади мови, брадикардія, біль у животі, блювання, пронос і прогресуюче
виснаження. Перед настанням смерті температура тіла значно підвищується.

Під час розтину трупа виявляють різке виснаження організму, численні,
часто злиті між собою крововиливи в слизовій оболонці шлунка і виражені
дистрофічні зміни в печінці, нирках і судинах.

Цинку фосфід. При отруєнні цим пестицидом спостерігаються відчуття
стискання грудної клітки, задишка, сухий кашель, біль у ділянці
потилиці, слабість, спрага, блювання, пронос, судоми і кома.

При дослідженні трупа виявляються гіперемія мозку, повнокров’я
внутрішніх органів, крововиливи в легенях і підшлунковій залозі.

Судово-медична діагностика отруєння пестицидами грунтується на даних
попереднього слідства, клінічних ознаках, морфологічних змінах у
внутрішніх органах і результатах судово-токсикологічного дослідження.

10. Харчові токсини (харчові отрути) tc «10. Харчові токсини (харчові
отрути)»

Деякі харчові продукти можуть спричинити отруєння зі значним розладом
здоров’я, а іноді і смертельним наслідком. Розрізняють харчові отрути
бактеріального і небактеріального походження.

Харчові отрути бактеріального походження — це мікроорганізми та їх
токсини. Вони спричиняють харчові токсикоінфекції, збудниками їх
найчастіше є сальмонели — мікроби паратифозної групи. Особливе місце
серед цих харчових отруєнь бактеріального походження посідає ботулізм —
тяжка хвороба, пов’язана з потраплянням у харчові продукти (ковбаси,
м’ясні страви, риба, різні консерви) анаеробних мікроорганізмів, що
виробляють ботулінічний токсин — один із найсильніших токсинів у
природі. Бацили ботулізму — анаероби розмножуються і виробляють токсин
без доступу кисню. Внаслідок цього зараження ботулізмом найчастіше
спричиняється запакованими продуктами. Бацили розмножуються окремими
колоніями і містяться лише в окремих частинах продуктів. Тому при
споживанні одного продукту кількома людьми можуть захворіти не всі, а
лише окремі особи.

Симптоми отруєння виникають через кілька годин після споживання
зараженого продукту. Починається блювання, слабшає зір, розвивається
косоокість, з’являється двоїння в очах (диплопія), птоз, спостерігається
афонія, утруднення ковтання і дихання, потім приєднується бульбарний
параліч м’якого піднебіння, язика, глотки, гортані, температура тіла
різко знижується, пульс частішає, смерть настає через 2-4 доби.

При судово-медичному дослідженні трупа виявляють прояви гастроентериту і
дистрофічні зміни паренхіматозних органів.

Судово-токсикологічне дослідження не дозволяє виявити ботулічний токсин.
Потрібно проводити біологічне (шляхом зараження на тваринах) і
санітарно-гігієнічне дослідження трупного матеріалу та залишків їжі, де
може бути виявлений збудник ботулізму. Крім цього, слід вивчити
обставини справи і клінічну картину отруєння.

В разі підозри на харчові отруєння або інтоксикації потрібна участь у
судово-медичній експертизі державного санітарно-харчового інспектора.

Харчові отрути небактеріального походження — це неякісні продукти
рослинного або тваринного походження, а також продукти, які містять
випадкові отруйні домішки.

Серед отрут рослинного походження особливе місце посідають отруйні
гриби. Найчастіше трапляються отруєння сморжами, блідою поганкою і
мухомором.

Сморжі за виглядом нагадують неотруйні гриби зморжки. І ті, й інші,
з’являються в квітні-травні. Тому сморжі плутають із зморжками,
внаслідок чого й настає отруєння. Сморжі — сумчасті гриби із зморщеною
шапкою бурого кольору і куцою ніжкою. В них міститься гельвелова
кислота, що є сильною гемолітичною отрутою і спричиняє токсичний
гепатит.

У випадках отруєння сморжами, як правило, через 1-2 год після їх
вживання (іноді пізніше) виникає блювання, різкий біль у животі,
втрачається свідомість, спостерігаються марення, судоми, жовтяничне
забарвлення шкіри. Смерть настає на другу-третю добу.

При судово-медичному дослідженні трупа особливих морфологічних змін не
виявляють. Судово-токсикологічне дослідження не дозволяє встановити
отруєння сморжами. Виявлені в шлунку і кишках частинки грибів слід
відправити на ботанічну експертизу для встановлення їх виду і роду.

Бліда поганка — пластинчастий гриб. Шапка його, пластинки під шапкою і
тоненька ніжка білуватого кольору, іноді з слабим буруватим відтінком. У
блідій поганці міститься найсильніші отруйні токсини — аманітотоксин
(деструктивної дії), який зумовлює ознаки острого гастриту за типом
азіатської холери, і аманітогемолізін (гемолітичної дії).

Проте аманітогемолізин легко руйнується при нагріванні до 70°С і під
дією шлункового соку, в той час як аманітотоксин стійкий щодо дії цих
чинників. Через 5-6 год. після вживання блідих поганок виникає біль у
животі, блювання, розвивається коматозний стан. Смерть, як правило,
настає на другу-третю добу, іноді через два тижні. Внаслідок
дегенеративного переродження скелетних м’язів трупного заклякання
звичайно не спостерігається.

Під час розтину трупа під серозними оболонками і в слизовій оболонці
травного каналу, а також у тканинах мозку, легенях і нирках виявляють
численні дрібні крововиливи. У паренхіматозних органах — жирове
переродження. Кров рідка, гемолізована.

Судово-токсикологічне дослідження не дозволяє виявити аманітотоксин.
Діагноз отруєння встановлюють на підставі ботанічного дослідження
частинок грибів, виявлених у блювотних масах та вмісті шлунка і кишок.

Слід враховувати, що в процесі росту в грибах накопичуються деякі
хімічні елементи незалежно від місця, де вони ростуть. Так, у мухоморах
накопичується ванадій, у сморжах — свинець, блідій поганці — срібло.

Мухомор — це пластинчастий гриб з яскраво-червоною з білястими плямами
шапкою, яка сидить на білій ніжці, що має білий обідок і складчасте
стовщення у нижній її частині. Отруєння мухомором спостерігається рідко,
тому що отруйні властивості цього гриба широко відомі.

Основною причиною отруєння мухомором є мускарин. Симптоми отруєння
виникають через кілька годин після вживання грибів. Спостерігається
блювання, біль у животі, пронос із домішкою крові у калі. Внаслідок
ураження центральної нервової системи з’являються галюцинації, марення,
судоми.

Під час розтину трупа не виявляють будь-яких характерних морфологічних
змін. Діагноз отруєння мухомором можна встановити тільки після
ботанічного дослідження його часточок, виявлених у блювотних масах,
вмісті шлунка і кишок.

Іноді трапляються отруєння деякими отруйними рослинами — болиголовом
плямистим, цикутою, аконітином тощо. При дослідженні трупів у цих
випадках виявляються лише загальноасфіксичні ознаки смерті. В
діагностиці отруєння важливе значення мають результати
судово-токсикологічного і ботанічного дослідження.

Отруєння продуктами тваринного походження спостерігається в випадках
вживання в їжу деяких риб, що мають отруйну ікру і молоко, які після
вживання спричиняють прояви гострого гастроентериту. Проте смертельні
випадки спостерігаються рідко.

Отруйні домішки до харчових продуктів можуть бути різними.
Клініко-морфологічні прояви отруєнь залежать від токсичних властивостей
отрут. При масових харчових отруєннях проводиться судово-медична
експертиза за участю епідеміологів, бактеріологів, токсикологів та інших
фахівців.

Література

Авдеев М.И. Судебно-медицинская экспертиза трупов. // М.: Медицина,
1976. — 440 С.

Акопов В.И. Судебно-медицинская экспертиза по документам. // Р.- на
Дону, 1989. — 38 С.

Барсегянц Л.О., Левченков Б.Д. Судебно-медицинская экспертиза выделений
организма. // М., 1978. — 144 С.

Барсегянц Л.О., Верещака М.Ф. Морфологические особенности волос человека
в аспекте судебно-медицинской экспертизы. // М., 1982. — 215 С.

Бедрин Л.М., Загрядская А.П., Кедров В.С., Уткина Т.М.
Судебно-медицинская диагностика скоропостижной смерти от ишемической
болезни сердца. // Горький, 1975. — 160 С.

Бедрин Л.М., Загрядская А.П. Судебно-медицинские возможности
исследования эксгумированного трупа. // Горький, 1978. — 52 С.

Бердичевский Ф.Ю. Уголовная ответственность медицинского персонала за
нарушение профессиональных обязанностей. // М.: Юридическая литература,
1970. — 128 С.

Бережной Р.В. Судебно-медицинская экспертиза отравлений техническими
жидкостями. // М., 1977. — 207 С.

Богуславский А.П. Судебно-медицинская экспертиза трупов неизвестных лиц.
// К.: Здоровья, 1964. — 143 С.

Ботезату Г.А., Мутой Г.Л. Асфиксия. // Кишинев, 1983. — 85 С.

Ботезату Г.А., Тетерчев В.В., Унгурян С.В. Диагностика давности смерти в
судебной медицине. // Кишинев, 1987. — 134 С.

Вермель М.Г. Вопросы теории судебно-медицинского заключения. // М.,
1979. — 112 С.

Похожие записи