Реферат на тему:

Кислотно-лужний стан у новонароджених — контроль, корекція

У дітей, які знаходяться у критичному стані з ураженням дихальної,
серцево-судинної, видільної систем, відмічаються зміни кислотно-лужного
стану (КЛС). Дані зміни повинні бути діагностовані та відкореговані як
можливо раніше, а інтерпритація отриманих результатів у динаміці надасть
змогу оцінити перебіг патологічного процесу та адекватність
медикаментозного лікування. Дані про КЛС особливо необхідні при
проведенні ШВЛ новонародженому.

Вміст іонів водню [H+] у плазмі крові у загальному визначається
співідношенням між парціальним тиском вуглекислого газу (рСО2) та
аніонами бікарбонату (HCO3–). Це співвідношення визначається наступним
рівнянням:

     H+ (мЕкв/л) = 24 х (рСО2 / HCO3–)

Зміна концентрації іонів водню на 1 мЕкв/л призводить до змін рН на
0.01.

Концентрація ионів водню у позаклітинній рідині підтримується у вузькому
діапазоні: 36 – 43 ммоль/л, що відповідає рН 7.35 — 7.46. У даному
середовищі проходять більшість ферментативних реакцій у клітинах.

Таблиця 1

Нормальні показники артеріальної крові (традиційні значення)

Параметр Символ Значення Діапазон Од виміру

H+ H+ 40 36-44 нмоль/л

pH pH 7.4 7.36-7.44 —

Парциальний тиск CO2 PaCO2 40 36-44 мм рт. ст.

Base exces BE 0 –2 to +2 ммоль/л

Загальний CO2 TCO2 25 23-27 ммоль/л

 HCO3–  HCO3– 24 22-26 ммоль/л

Стандартний бікарбонат SBC 24 22-26 ммоль/л

O2 сатурація SaO2 98 95-100 %

Парціальний тиск O2   PaO2 95 80-100  мм рт. ст.

1. pH крові визначається рівнянням Henderson – Hasselbalch:

pH = 6,1 + lg [HCO3–]/(pCO2 ? 0,03).

             2. Стандартний бікарбонат (СБ, Standart bicarbonate, SBС)

вміст HCO3–  у крові у момент дослідження; при РаСО2 = 40 мм ртю.ст.,
температурі тіла 38°С та 100% насичення крові киснем у нормі дорівнює 24
ммоль/л. Характеризує ступінь впливу метаболічних процесів на КЛС крові.

             3. Актуальний (справжній) бікарбонат (АВС)

вміст HCO3–  у крові данного хворого при данних конкретних умовах.

           4. BD/BE (Base deficit/base excess) – вказують скільки ммоль
кислоти або лугу необхідно додати до 1 л крові для приведення рН к 7.4
при РаСО2 = 40 мм рт. ст., температурі тіла 38° С, вмісту протеїнов 70
г/л, гемоглобіну 150 г/л та 100% насиченні крові киснем.

Таблиця 2

Нормальні показники рН, рСО2, рО2 у новонароджених

у артеріальній, капілярній та венозній крові

рН рСО2 (мм рт. ст.) рО2(мм рт. ст.)

Артеріальна кров 7.3 – 7.45 35 — 50 60 — 80

Капілярна  кров 7.3 – 7.35 40 — 50 40 — 60

Венозна  кров 7.25 – 7.3 45 — 55 30 — 45

  У хворого новонародженого можна притримуватися наступних показників
КЛС:    

·        рН – 7,30 – 7,45

·        РаСО2 – 35 – 45 мм рт. ст.

·        РаО2 – 50 – 80 мм рт. ст.

·        SрО2 — 90%.

Таблиця 3

Допустимі показники газів крові [Goldsmith J, Karotkin E 1996]

рН РаСО2 (мм рт. ст.) РаО2 (мм рт. ст.)

Гестаційний вік > 28 т. 7.25 40 — 55 45 — 65

ПЛГ > 7.5 < 40 80 - 120 БЛД > 7.3 45 – 80 * 60 – 80

*- у залежності від рН      

У регуляції кислотно-лужної рівноваги приймають участь:

1.      Буферні системи організму, які зв’язують іони водню (здатні
попереджати змінам рН впродовж декількох хвилин):

а) бикарбонатна,

б) гемоглобінова,

в) кістково-тканинна.

Іони водню розпреділюються в організмі наступним чином: 25% зв’язуються
бікарбонатною буферною системою (HCO3–), 25%  — гемоглобіном та 50%  —
кістково-тканинною буферною системою. При хронічних анеміях, нирковій
недостатності та остеопорозі буферна ємність знижується, незначний
надлишок або нестача іонів водню призводить до тяжкого ацидозу або
алколозу.

2.  Нирки. Нирові механізми підтримки pH включають:

—         реабсорбцію бікарбонату з первинної сечі,

—         реабсорбцію HCO3– у проксимальних канальцях у відповідь на
зміну рівня рСО2,

— екскрецію іонів водню (50—100 мекв H+ на добу).

Ниркова недостатність супроводжується хронічним ацидозом, ступінь якого
залежить від тяжкості порушення функції нирок. На відміну від дихальної
системи, компенсаторна відповідь нирок розвивається лише 6 – 12 годин.

 3. Легені. Виводять з організму вуглекислий газ, який
синтезується у результаті реакції:

HCO3– + H+ « H2O + CO2.

Система газообміну забезпечує компенсацію метаболічних порушень у
вигляді негайної реакції. На фоні метаболічного ацидозу проходить
стимуляція вентиляції легень, внаслідок чого зменшується рСО2, яке
протидіє первинному зниженню HCO3– у плазмі крові. При метаболічному
алкалозі легенева вентиляція пригнічується та рСО2 збільшується,
компенсуя підвищення HCO3–. Оскільки розчинність вуглекислого газу
приблизно у 20 разів вище, ніж розчинність кисня, накопичення
вуглекислого газу в організмі свідчить про тяжку дихальну недостатність.

4. Печінка (синтез сечовини з амміаку, глюконеогенез з молочної
кислоти, біосинтез альбумінів, екскреція через жовч).

5.      ШКТ.

6.   Шкіра.

   Необхідно зауважити, що компенсаторні механізми призводять лише до
обмеження зрушень рН плазми крові, але не попереджують повного їх
розвитку.

Класифікація розладів КЛС:

—     метаболічні (ацидоз, алкалоз),

—     респіраторні (ацидоз, алкалоз),

—     змішані.

pH < 7.30 – ацидоз, рН > 7.45 – алкалоз.

Метаболічний ацидоз.

Розвивається при збільшенні продукції або зменшенні екскреції іонів
водню, що призводить до зниження вмісту бікарбонату у крові. Первинні
механізми та патогенез заключаються у наступному:

—         надлишок нелітючих кислот,

—         порушення екскреції,

—         втрата бікарбонатів.

Для еффективного лікування даної патології необхідно підраховувати
аніонний розрив (АР, Anion Gap). У основі впровадження показника АР у
клінічну практику лежить гіпотеза, що для створення нейтрального
середовища кількість негативно заряджених аніонів та позитивно
заряджених катіонів у плазмі крові повинно бути однаковим. АР – та мала
сума аніонів, яка не може бути виміряна біохімічними методами; у норме
АР = 8 – 16 мЕкв/л

 (Na+ + K+) — (Cl ? + HCO3–) = АР     ?    (135 + 4) — (100 + 24) = 8 —
16 мЭкв/л

      До факторів, які знижують АР відносятьсяя гіпоальбумінемія
(головна причина у хворих, які знаходяться у критичному стані; на долю
альбумінів приходиться біля половини невиміряних аніонів), гіпонатріємія
(механизм до кінця не вивчений).

АР дозволяє поділити метаболічний ацидоз на 2 великі групи:

1. Високий АР (нормохлоремічний ацидоз).

Причини:

1) надлишкова продукція нелітючих кислот:

а) Діабетичний кетоацидоз.

б) Лактатацидоз (сепсіс, шок, асфіксія, недостатня перфузія тканин
внаслідок використання судиннозвужуючих засобів).

в) Отруєння саліцилатами, паральдегідом, метанолом, етіленгліколем,
бігуанідами.

г) Лікування алкалозу хлоридом аммонію.

д) Парентеральне харчування (надлишок амінокислот).

2) порушення екскреторної функції нирок:

а) ГНН з олігоурією.

б) ХНН.

в) Нирковий канальцевий ацидоз (проксимальноканальцевий,
дистальноканальцевий).

2. Нормальний АР (гіперхлоремічний ацидоз).

Причини:

1)  Втрата бікарбонату (діарея, нирковий тубулярний некроз,
уретросігмоїдеостомія, пригнічення карбоангідрази, біліарна/панкреатична
фістула).

2)  Поступлення хлоридів іззовні (CaCl2, MgCl2, NH4Cl, HCl).

Механізми компенсації.

Метаболічний ацидоз майже завжди частково компенсується посиленням
вентиляції легень, внаслідок чого знижується pCO2, а співвідношення
HCO3–/pCO2 та pH зрушуються у бік норми (при зниженні HCO3–  на 1 мЕкв/л
рСО2 компенсаторно знижується на 1.3 мм рт. ст.). Якщо компенсаторні
механізми недостатні (ураження ЦНС, ХОЗЛ), швидка компенсація неможлива,
розвивається тяжкий змішанний ацидоз, при якому концентрація бікарбонату
у плазмі майже не змінена, а pH крові значно знижений. Надалі
включається нирковий механізм компенсації — посилення екскреції іонов
водню. Вказані механізми відіграють важливу роль лише у хворих з
хронічним ацидозом та збереженою функцією нирок, не важливі для
новонароджених.

Накопичення молочної кислоти (лактат-ацидоз) – традиційна ознака
анаеробного гліколізу при неадекватній оксигенації тканин, що є не
первинною патологією, а маркером метаболічних порушень. Більша частина
лактату метаболізується печінкою, а деяка частина поглинається серцевим
м’язом, який використовує його як енергетичний матеріал. Вміст лактату у
нормі у новонароджених – 0.7 – 2.1 ммоль/л. Розвиток тяжкого лактат –
ацидозу  — завжди неблагоприємна прогностична ознака.

Розрізняють лактат-ацидоз типу А (причина — порушення мікроциркуляції
любої етіології та безпосередньо тканинна гіпоксія) та типу В (гіпоксія
не є безпосередньою причиною, при отруєнні етіловим алкоголем,
етіленгліколем). У клінічній практиці різниця між двома типами не
відчутна. 

Причини данного виду ацидозу можно поділити на групи:

1. Підвищення продукції лактату:

 —  сепсис,

—   шок,

—   ПОН,

—   D–лактат–ацидоз (D-молочну кислоту можуть виробляти деякі
мікроорганізми),

—   використання адреналіну (прискорює разпад глікогену у скелетних
м’язах + вазоконстрикція дрібних артерій та артеріол), феохромоцитома,

—   нитропруссід натрію (у процесі метаболізму викликає звільнення
ціанідів, які порушують процеси окисного фосфорелювання),

—    виражений алкалоз (рН>7,6 підвищує активність рН-залежних
ферментів, які каталізують реакції гліколізу),

—    дефіцит тіаміну (пригнічення окисленя пірувату у мітохондріях,
метаболізм піровіноградної кислоти спрямований по шляху утворення
лактату).

2. Зниження метаболізму (порушення ниркового кровоплину внаслідок
падіння АТ при шоці).     

Крім того, навіть при адекватній тканинній перфузії (нормальний АТ,
діурез, серцевий викід) деякі медіатори запалення (при сепсисі) та
ендотоксіни здатні безпосередньо пригнічувати процеси оксиного
фосфорилювання у клітинах та бути причиною накопичення лактату.

Найбільш ефективне лікування ацидозу – коррекція причин, які його
викликали. Але у деяких випадках необхідне введення бікарбонату ззовні
(для суттєвої ниркової компенсації та регенерації ендогенного
бікарбонату необхідно декілька діб, а нирки новонародженого обмеженні у
можливості виведення кислот).

Негативні ефекти введення соди:

—         гіпернатрійемія,

—         гіперволемія,

—         гіперосмолярність (призводить до ураження головного мозку),

—        болюсне введення може транзиторно підвищити внутрішньочерепний
тиск, спричинити ВШК),

—        не покращує скоротливу функцію міокарда,

—        може збільшувати концентрацію лактату,

—        гіпокальціємія (гіпокальціємічня судоми, депресія міокарду,
зниження серцевого викиду),

—         зниження рН у спинномозковій рідині,

—        підвищення у венозній крові рСО2 (венозна гіперкарбія) та
посилення внутрішньоклітинного ацидозу (при неадекватній вентиляції),

—         стимуляція 6-фосфофруктокінази, продукції органічних кислот,

—         экстравазація препарата призводить до тяжких некрозів тканин.

При цьому одним з показів для призначення соди є артеріальна гіпотензія,
яка стійка до інфузійної терапії та адреноміметиків при рН < 7.2 та концентрації бікарбоната у плазмі менше 8 - 10 ммоль/л. До використсання натрію гідрокарбонату необхідно корвідкорегувати респіраторний ацидоз та контролювати вміст HCO3–.       Доза мЕкв/мл = ВЕ х маса тіла у кг х 0.3 4% р-н гідрокарбонату натрію: 47.9 ммоль HCO3–  на 100 мл розчину (0.5 ммоль в 1 мл), 8.4% р-н: 1 ммоль в 1 мл.             При введенні новонародженим препарат повинен розводитися у співвідношенні 1 : 1 5% р-ном глюкози, водой для ин’єкцій або фізіологічним розчином, швидкість введення не більше 1 ммоль/кг/хв. Метаболічний алкалоз. Підвищення pH внаслідок збільшення концентрації бікарбонату, розвивається при накопиченні його у крові та при втратах іонів водню через ШКТ або нирки.   Причини: 1) Втрата іонів водня через ШКТ: а) блювота, відсмоктування вмісту ШКТ, б) вроджена хлоридорея, в) вади розвитку ШКТ, г) діарея. 2) Втрата іонів водня через нирки: а) надлишок мінералокортикоїдів (с-м Кушинга), б) гіпопаратиреоз, в) гіперальдостеронізм, г) зниження об’єму позаклітинної рідини при блювоті та гіпокаліємії, д) зловживання діуретиками. 3) Накопичення бікарбонату: а) лікування бікарбонатом натрія, б) масивне переливання крові, в) синдром Барттера (вторинний гіперальдостеронізм).         При зменшенні об’єму позаклітинної рідини та дефіциті калію збільшується екскреція іонів водню з сечею, розвивається парадоксальна ацидурія.          Компенсація метаболічного алкалозу проходить шляхом зниження хвилинного об’єму дихання, що призводить до збільшення pCO2. Але коли pCO2 досягає 55 мм рт. ст., компенсаторна гіповентиляція призупиняється. При підвищенні НCO3–  на 1 мЕкв/л рСО2 повинно підвищуватися на  1 мм рт. ст. (0.5-1). Дихальний ацидоз. Зниження pH, що зумовлено збільшенням pCO2 (гіповентиляція) або надлишковим утворенням СО2 в організмі. Причини: 1) Пригнічення дихального центру: а) наркотичні анальгетики, загальні анестетики, б) інгаляція кисню при хронічній гіперкапнії, в) ураження ЦНС, г) зупинка кровообігу. 2) Порушення механіки дихання: а) м’язева слабкість: міастенія, поліомиєлит, м’язева дистрофія, б) патологічна опасистість, с-м Піквіка, в) травма грудної клітки, г) обмеження екскурсії легень. 3) Порушення газообміну: а) ХОЗЛ, б) набряк легень, в) РДС, ? ? c ¤ ¦ ? hJ ho hJ & ? gd3'W n p r t v $ ( . 0 >

@

P

R

\

^

`

f

E

O

U

Ue

TH

ae

hJ

hJ

hJ

hJ

hJ

hJ

hJ

hJ

hJ

hJ

hJ

hJ

gd3’W

hJ

hJ

hJ

hJ

hJ

hJ

oeoe9oeoeoe1/4kdD

hJ

hJ

*-B66666

gd3’W

oeo4 6 ? ?!1/4!B66666

hJ

hJ

h`#

h`#

hJ

hJ

3d3¤3ae3<7oooooooooooooooooooooooooooo hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ M M2MFMoooooooooooooooooooooooooooo hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ `E`ue`?b’bAb?coooooooooooooooooooooooooooo hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ h.i?k¬k~l’lOl:m?m1/4mim,n°noooooooooooooooooooooooooooo hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ hJ & gd3'W г) пневмонія, д) аспірація, е) плеврит, ж) пневмоторакс, з) ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт (хвороба Хаммана—Річа).             Тяжкі захворювання легень, які супроводжуються недостатньою оксигенацією тканин та підвищеною роботою дихальної мускулатури, часто призводить до накопичення молочної кислоти, зумовлюючи високу частоту змішаного ацидозу у дітей з ДН.   Показники КЛС, які вказують на необхідність проведення ШВЛ: РаО2<50  мм рт. ст. при  FiО2>0,7 (якщо маса при народженні  менше 1000
г,  при FiО2>0,5). 

РаСО2>55-60  мм рт. ст. та рН<7,25 (якщо маса при народженні менше 1250 г  при  РаСО2>50 мм рт. ст.).

рН<7,2. Деякі хворі з хронічними БЛЗ мають компенсований дихальний ацидоз з РаСО2 60 мм рт. ст. та більше можуть не потребувати перевода на ШВЛ.  Дихальний алкалоз. Супроводжується зниженням pCO2. Причини: -         гіпоксемія,  - вродженні вади серця (шунт крові справа наліво), серцева недостатність, -         травма, -         захворювання легень (емболія легеневої артерії, рестриктивні та обструктивні процеси), -         ураження ЦНС (САК), -         психогенна гіпервентиляція (неспокій), -         отруєння саліцилатами (ранняя стадія), -         підвищений метаболізм (лихоманка, тіреотоксикоз), -         неадекватна механічна ШВЛ, -         сепсис, -         фізичне навантаження. Ниркова компенсація при респіраторному алкалозі розвивається дуже повільно впродовж 36 – 72 годин. Забор к Визначити КЛС можна: -          у пробі артеріальної крові (периферичної або через пупочний артеріальний катетер), -          у капилярної крові, -          у венозної або змішаної крові, Для неінвазної оцінки газового складу крові використовують: -          транскутане визначення РаСО2, РаО2, -          пульсоксиметрію (SрО2), -          капнографію (EtCO2).            Проба визначення артеріального КЛС надає змогу отримати інформацію про: -        стан оксигенації (РаО2, SaO2), -        адекватність вентиляції (РаСО2), -         кислотно – лужний баланс (рН), -         кисневу ємність крові (PaO2, HbO2, Hb загальний), -         рівень лактата, -         дефіцит/надлишок буферних основ крові (BD/BE). р Для підтримки адекватного рівня газів крові необхідно кожні декілька годин (4-6) виконувати газометричне дослідження з викоритсанням неінвазивних методик: 1.Пульсоксиметрія. Робота пульсоксиметра заснована на здатності гемоглобіну зв’язаного (НbО2) та езв’язаного з киснем (Нb) абсорбувати світло різної довжини хвилі. Вимірюючи різницю між кількістю світла, що абсорбується під час систоли та діастоли, пульсоксиметр визначає величину артеріальної пульсації. Співвідношення кількості НbО2 до загальної кількості гемоглобіну, що виражається у процентах, называється сатурациєю.  SаО2  =  (НbО2 /  НbО2 + Нb)  х  100 % 2.Транскутанне визначення РаО2 (ТсО2). Метод визначення РаО2 за допомогою електрохімічного датчика. Ділянка шкіри у місці накладання датчика впродовж декількох хвилин нагрівається до температури 43 – 45°С, при цьому капиллярний кровоплин значно посилюється. Кисень дифундує через шкіру та визначається датчиком. Для правильної кореляції ТсО2 та РаО2 необхідно їх періодично порівнювати. 3.Транскутанне визначення РаСО2 (ТсСО2). Фізичний метод скрізьшкірного визначення РаСО2 подібний до методу визначення РаО2. Показники ТсСО2 завжди більше РаСО2. 4.Концентрація СО2 у повітрі, що видихається (ЕТ СО2). Метод заснован на здатності СО2 поглинати інфрачервоні промені. Величина ЕТ СО2 зворотньо пропорційна альвеолярній вентиляції. Коли вентиляція знижується, показник ЕТ О2 підвищується та навпаки. Абсолютний показник ЕТСО2 не стільки важливий, скільки динаміка його змін. При визначенні вмісту електролітів та бікарбонату традиційно використовують проби венозної крові, а для виміру рСО2, рН и рО2 – артеріальної. У нормі фізіологічні показники венозної крові прямо залежать від КЛС тканин, у той час як артеріальна кров відображає газообмін у легеннях. Але у хворих, які знаходяться у критичному стані, венозна кров може й не відображати стан КЛС тканин, що зумовлено дією мікроциркуляторних шунтів, які спрямовують кров поза тканин з активним метаболізмом. Методика проведення проби артеріальних газів крові: Взяття проби артеріальних газів крові проводиться шляхом однократної пункції периферичної артерії або з постійно встановленого артеріального катетера (найкращий доступ - променева артерія) у об’ємі 0.2 – 0.3 мл крові. Протипокази для проведення даної проби: -         негативний тест Аллена на коллатеральний кровоплин, -         пошкодження тканин або інфекційний процес у місці пункції, -         відносний протипоказ – коагулопатії або використання антикоагулянтів. Можливі ускладнення: -         гематома, -         артеріоспазм, -         повітряна або тромбоемболія, -         анафілактична реакція на місцеві анестетики, -         інфікування, -         травма та кровотеча, -         больова реакція. Похибки при проведенні проби: -         взаємодія з кімнатним повітрям або потрапляння у шприц повітряних пухирців призводить до зниження показників СО2 та збільшенню О2, -         розведення крові гепарином знижує значення СО2 та ВЕ без впливу на рН, что дає зовнішню картину компенсації метаболічного ацидозу (необхідно використовувати 0.05-0.1 мл гепарина для 1 мл крові), -         більшість газоаналізаторів відкалібровано для роботи з кров’ю при 37°С; при гіпер – або гіпотермії у дитини дані аналізів можуть бути відмінними від справжніх, -         біль від проколу та неспокій пацієнта можуть призвести до гіпервентиляції та відповідним змінам результатів аналізу. Для отримання справжніх результатів аналіз необхідно проводити впродовж 10-15 хвилин після забору або при розташуванні його в холоді при температурі +4°С до 1 години.             Інтерпретація аналізу КЛС:             Для правильної інтерпретації лабораторних аналізів результати необхідно розглядати у конкретному клінічному контексті. 1.      Оцінюємо рН (ацидоз/алкалоз). - pH < 7.30 – ацидоз, - рН > 7.45 – алкалоз.

2.      Первинні порушення – респіраторний/метаболічний.

— при змінах рН та рСО2 у одному напрямку;

або рН відрізняється від норми;

або рН змінено, а рСО2 не змінено – первинні порушення мають
метаболічний характер,

— при змінах рН та рСО2 у протилежних напрямках– первинні порушення
мають респираторний характер.

3.      Стадії компенсації (табл. 4)

У гострій стадії компенсація ще не відбулася (pH та один з параметрів
PaCO2 або HCO3–  змінені); стадія часткової компенсації або підгостра
стадія (параметри CO2 та HCO3– змінюються у одному напрямку); при повній
компенсації (хронічна стадія) рН наближається до норми при змінених
значеннях CO2 и HCO3– .

Таблиця 4

Класифікація порушень газового складу крові

[Boyda E, Kee J, Monaghan F. 1994]

Класифікація рН РаСО2 HCO3–

Респіраторні порушення

Некомпенсований ацидоз

Частково компенсований ацидоз

Компенсований ацидоз

Некомпенсований алкалоз

Частково компенсований алкалоз

Компенсований алкалоз ?

?

N

N

?

?

? N

N

?

?

Метаболічні порушення

Некомпенсований ацидоз

Частково компенсований ацидоз

Компенсований ацидоздоз

Некомпенсований алкалоз

Частково компенсований алкалоз

Компенсований алкалоз ?

?

N

N N

?

?

N

?

?

?

Змішанні порушення

Змішанний ацидоз

Змішанний алкалоз ?

? ?

4.      Статус оксигенації.

Важливим моментом при оцінці КЛС є адекватність оксигенації. Нормальний
рівень РаО2 складає 80-100 мм рт. ст. у артеріальній крові у дітей та
дорослих при диханні атмосферним повітрям (FiO2 = 0.21). У
новонароджених даний діапозон складає 40 – 70 мм рт. ст., при дотації
кисня значно підвищується.

При неінвазивному моніторингу насичення гемоглобіну киснем
(пульсоксиметрія) у новонародженого відмічається наступна залежність:

при РаО2  40 мм рт. ст. приблизно 80 – 85% гемоглобіну зв’язано з О2,

при РаО2 50 мм рт. ст. — 88 – 90% гемоглобіну зв’язано з О2,

при РаО2 60 мм рт. ст. – 90 – 95% гемоглобіну зв’язано з О2.

У новонародженого у перші доби життя (високий рівень HbF) сатурація 90%
часто відповідає значенням РО2 не вище 40 мм рт.ст. зворотня ситуація
зустрічається при зміщенні кривої дисоціаціїгемоглобіну вправо (при
ацидозі, гіпертермії, гіперкапнії). Тоді при нормальному значенні SpO2
(наприклад, 93%) значення РаО2 може бути занадто високим, біля 90 мм
рт.ст.

5.      Просте/змішане порушення.

Для порушень КЛС, які викликані змішаними респіраторно-метаболічними
розладами, характерні нормальні значення рН та змінені значення рСО2 та
HCO3–  :

·        підвищений рівень рСО2 вказує на змішану форму респіраторного
ацидозу та метаболічного алкалозу,

·        понижений рівень рСО2 вказує на змішану форму респіраторного
алкалозу та метаболічного ацидозу,

·        при різних значеннях справжнього та стандартного бікарбонату
(АВС и SBC) у додаток до дихальних необхілно подумати й про метаболічні
порушення.

6.      Поправка на лабораторну похибку.

Значення рН у капілярній та венозній крові менше артеріального рН 
приблизно на 0,05 – 0,1.

рО2  у капілярній крові корелює з артеріальним рО2 у тому випадку, коли
місце з якого береться аналіз крові попередньо зігріте впродовж 3 – 5
хвилин до температури 40°C.

Крім того на точність кореляції рН, рСО2, рО2 у артеріальній та
капілярній крові впливають:

— артеріальна гіпотензія;

— зниження периферичного кровоплину;

— поліцитемія;

— РаО2  більше 80 мм рт. ст.;

— тривале збереження крові.

Метод допустимої гіперкапнії:

У даний час з’явилася тенденція у гострий період захворювання, коли
необхідні високі значення PIP, дотримуватися більш низьких значень рН
(біля  7,2) та більш високих значень РаСО2 (більше 50 — 60 мм рт. ст.)
для  попередження пошкодження легень високим тиском або дихальним
об’ємом. Для профілактики ВШК краще уникати різких змін  РаСО2, не
намагатися обов’язково “нормалізувати“ його рівень.

Підтримка незначного ступеня гіперкапнії більш безпечно для
новонародженого, аніж намагання підтримувати нормокапнію або гіпокапнію
(порушення продукції сурфактанту, вазоконстрикція, зміщення кривої
дисоціації гемоглобіну вліво, ПВЛ, ДЦП, ХЛЗ). Не слід знижувати РаСО2
менше 25 – 30 мм рт. ст. У перші доби життя новонароджених, а також при
явищах набряку головного мозку слід підтримувати РаСО2 у межх 35 – 50 мм
рт. ст.

Допустимі показники КЛС у новонароджених при методі „допустимої
гіперкапнії”:

— рН не менше 7,2,  

— PaCO2 45 – 60 мм рт. ст. (до 70 мм рт.ст., окрім ХЛЗ, при яких
допустимі більш високі значення),

— — РaO2 – 40 – 70 мм рт. ст., SpO2 > 85%.       

Ускладнення, побічні ефекти методу:

— підвищення ЛСС,

— зниження скорочувальної здатності міокарду,

— підвищення мозкового кровоплину.

Протипокази:

— набряк мозку, судоми, пдівищення ВЧТ,

— тяжка легенева гіпертензія,

— ниркова недостатність,

— дисфункція міокарду,

— тяжкий метаболічний ацидоз.

Література

Антибіотики и витамины в лечении новорожденных / Н.П.Шабалов,
И.В.Маркова.-С.Пб.: Сатис-технобалт, 1993.-255с.

Перинатальный сепсис / Шунько Е.Е., Ханес Г.С., Лакша О.Т.-К.: Рутения
ООО.-2001.-63с.

Кельмансон И.А. Низковесный новорожденный и отсроченный риск
кардио-респираторной патологи.-СПб.: Спец лит, 1999.-156с.:ил.

Ципкун А.Г. Дозы лекарственных средств, применяемых в педиатрии: Справ
очник для врачей.-К.: Книга плюс, 2005.-333с.

Дослідження в перинатології: серцево-судинні захворювання у
новонароджених / за ред. К.Дейвіс.-Т.28, №1.-2001.

Етапна невідкладна допомога дітям / за ред. Проф.. Белебезьєва та
Снісаря В.І.-К.:ТОВ „ГІРА ”Здоровя України”, 2006.-104с.

Диагностика и лечение гемолитической болезни плода и новорожденного /
Аряев Н.Л., Зелинский А.А., Мерикова Н.Л.-Одесса: «Астропринт»,
2005.-262с.

Кравченко О.В., Каліновська І.В., Шунько Є.Є., Годованець Ю.Д., Костюк
Є.О., Ніцович Р.М. Навчально-методичний посібник ініціативи ВООЗ/ЮНІСЕФ
„Лікарня, дружня до дитини”: перинатальній аспекти, ведення лактації та
грудного вигодовування.-Чернівці:Мед університет, 2005.-184с.

Актуальные вопросы невынашивания беременности и выхаживания недоношенных
новорожденных / под ред. проф. Знаменской Т.К., проф. Писаревой
С.П.-К.:Изд-во Агенство Стандарт, 2005.-268с.

Гриппи М.А. Патофизиология легких, изд. 2-е испр. .- М.-СПб.:
«Издательство БИНОМ»-«Невский Диалект», 2000.

Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное
состояние в норме и при патологии. Киев. «Здоровья», 1989.

Маршалл В. Дж. Клиническая биохимия. Пер. с англ.- М.-СПб.:
«Издательство БИНОМ»-«Невский Диалект», 2000.

Фомичев М.В. Респираторная поддержка в неонатологии. Екатеринбург.
Уральское Издательство, 2002.

AARC Clinical Practice Guideline. Blood Gas Analysis and Hemoximetry//
Respir Care –2001 – V.46.

Cuhaci В., Lee J., Ziauddin Ahmed. Evaluating Sodium Bicarbonate
Controversy// Chest V.119 – N.5 — May 2001.

D. Vijaya Sekaran, L. Subramanyam, A. Balachandran. Arterial Blood Gas
Analysis in Clinical Practice // Indian Pediatrics 2001; 38: 1116-1128.

Escalante-Kanashiro R, Tantalean-Da-Fieno J. Capillary blood gases in a
pediatric intensive care unit // Crit Care Med – 2000 – V.28 – P.224.

Похожие записи