ЧИННИКИ, ЩО СПРИЯЮТЬ

ВИНИКНЕННЮ КРОВОТЕЧ

На виникнення кровотеч може впливати низка патологічних станів
організму. Певну роль щодо цього відіграють коливання артеріального
тиску в бік його підвищення. Коли ж це супроводжується і патологічними
змінами стінки артерій (склероз), то можуть виникнути ії розрив і
раптова кровотеча (крововиливи в мозок у людей літнього віку).

Велику роль у виникненні кровотечі відіграє зниження коагуляційних
властивостей крові.

У хірургічній практиці частіше доводиться спостерігати хворих з такими
захворюваннями, за яких згортання крові порушене (гемофілія, фібриноліз,
холемія, ахолія).

Гемофілія характеризується різким сповільненням згортання крові, що
призводить до розвитку небезпечних кровотеч. Вона зумовлена дефіцитом у
крові деяких факторів згортання її:

антигемофільного глобуліну (АГГ) —

VIII фактора згортання крові; плазмового компоненту тромбопластину —

IX фактора згортання крові; Х фактора згортання крові.

На гемофілію хворіють чоловіки. Жінки залишаються здоровими, передаючи
хворобу по чоловічій лінії («кондуктори»).

Кровотечі можуть виникати в різних органах і тканинах і призводити до
утворення під шкірою, в м’язах, мозку іноді великих гематом і
крововиливів. Найчастіше (76 %) спостерігаються крововиливи в суглоби,
кровотечі з носа, ясен, рідше з травного каналу, сечових шляхів.

Кровотечі при гемофілії можуть виникати періодично, що треба брати до
уваги під час обстеження хворих. У період загострення хвороби кровотечі
виникають під впливом травм, на які зовсім не реагує здоровий організм.
Хворі на гемофілію часто помирають у дитинстві від повторних кровотеч.

У період ремісії у хворих, як правило, змін з боку гемоглобіну, ерит

роцитів і лейкоцитів не спостерігається. Лише в період кровотечі можуть
знижуватися ці показники.

Типові для гемофілії зміни у системі згортання крові зводяться до
продовження часу згортання крові до 2— З год, а інколи й до доби (у
нормі ЗО хв). Кровотеча триває 5—10 хв (у нормі 2—3 хв), вміст
тромбоцитів знижується до 30—35 % (у нормі 300 000), ретракція
кров’яного згуст-ка — до 3 одиниць (у нормі 0,3—0,5). Зміни ці
непостійні і склад крові швидко нормалізується.

Діагностика гемофілії у типових випадках нескладна. Характерним є
наявність в анамнезі вказівок на кровоточивість з дитинства: з пуповини,
вуздечки язика, під час зміни молочних зубів і їх екстракції, травм і
поранень, а також спонтанні кровотечі з носа, ясен і, особливо,
геморагії в суглоби. Під час огляду звертають на себе увагу недостатній
фізичний розвиток хворого, слабкість та атрофія м’язів і, особливо,
деформація великих суглобів (колінних, ліктьових) з порушенням їх
функції. Дані лабораторного дослідження свідчать про зниження показників
згортання крові.

У більшості випадків, аби поставити правильний діагноз, лікар повинен у
першу чергу пам’ятати про можливість гемофілії, а тоді більш повне, а,
головне, цілеспрямоване дослідження дозволить виявити багато важливих
ознак гемофілії.

Лікувальні заходи у хворих на гемофілію повинні бути спрямовані на:

1) поповнення у хворого компонентів системи згортання крові, яких не
вистачає (переливання антигемофільної плазми, концентратів людського
антигемофільного глобуліну, рівень якого в крові повинен становити 30—40
% від нормального, пряме переливання крові);

2) ліквідація явищ постгеморагічної анемії:

3) профілактику і лікування контрактур і анкілозу суглобів та
гнійно-септичних ускладнень захворювання;

4) створення умов для виконання у хворих на гемофілію хірургічних
втручань за життєвими показаннями та проведення заходів, спрямованих на
запобігання кровотечам.

Рідше за гемофілію зустрічається хвороба Крістмана, яка характеризується
дефіцитом у крові фактора IX. Вона має сприятливіший перебіг. Лікування
полягає в переливанні свіжозамороже-ної плазми або концентрату фактора
DC.

Холемія — палотогічний стан, який розвивається при захворюваннях
печінки, ускладнених жовтяницею, що в свою чергу призводять до порушення
згортання крові. Вважають, що причиною гілокоагуляції є недостатнє
продукування протромбіну і тромбо-кінази. Крім цього, у хворих із
жовтяницею спостерігаються крихкість і підвищена проникність стінок
судин. Враховуючи великий ризик післяопераційних кровотеч, хворих із
жовтяницею готують до операції дуже старанно (застосування препаратів
кальцію, вікасолу і аскорбінової кислоти, повторні переливання крові).

Ще небезпечніші ахолічні кровотечі. При ахолії жовч надходить у
дванадцятипалу кишку, а через норицю виливається назовні. У таких умовах
коагулабільність крові значно знижена. Як профілактичний засіб
рекомендують: введення per os жовчі, яку людина втрачає, призначення
багатої на вітаміни їжі, переливання крові або плазми. Але передусім
треба усунути причину втрати жовчі.

У післяопераційний період іноді виникають кровотечі, пов’язані з різким
зменшенням в крові фібриногену. Цей стан носить назву фібринолізу. У
його розвитку важливу роль відіграють: гіпоксія, зумовлена наркозом,
неспокій хворих перед операцією, травматичність операції, виражена
крововтрата, цироз печінки. Ефективним гемостатичним заходом у таких
хворих є пряме переливання крові. Для пригнічення процесів фібринолізу і
підвищення коагулабільності крові використовують розчин фібриногену,
розчин 5 % епсилон-амінокапронової кислоти (50— 100 мл), 10 % розчин
кальцію хлориду (10 мл), трасилол (20 000 ОД внутрішньовенне), желатин,
вікасол.

Виникненню кровотечі може сприяти патологічний стан тромбоцитів:

тромбоцитопенія і тромбоцитопатія. Як відомо, тромбоцити периферичної
крові є фрагментом клітини — мегакаріоциту, яка ще в кістковому мозку
розпадається на 3000—4000 невеликих овальної форми частинок — кров’яних
пластинок, тобто тромбоцитів. Тромбоцит не має ядра і більшості
субклітинних структур.

Набута тромбоцитопенія може бути наслідком недостачі мегакаріоцитів у
кістковому мозку. Це спостерігається під час прийому деяких
медикаментів, опромінення, при онкологічних захворюваннях (лейкоз,
мієлома), мегалобластичній анемії, внаслідок недостачі в організмі
вітаміну В„, фолієвої кислоти, а також токсико-інфекційних процесів
(уремія, сепсис, бруцельоз тощо).

Причиною тромбоцитопатії можуть бути: підвищена резистентність
тромбоцитів унаслідок відкладання імунних комплексів, фібринолітичних
продуктів розпаду на мембрані тромбоцитів, зниження рівня (або
відсутність) деяких тромбоцитарних факторів, порушення обміну речовин у
тромбоцитах.

Кровотечі іноді сприяють масивні переливання крові. Річ у тому, що в
крові, яка зберігається, мало життєздатних тромбоцитів. Через це
переливання великої кількості крові може зумовити дилюційну
тромбоцитопенію та кровотечу.

Геморагії може сприяти недостатність у плазмі факторів згортання крові.

У деяких випадках порушення системи згортання крові може бути пов’язане
із синдромом дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдром).
В його основі лежить утворення тромбоцитарно-фібринових згустків у
системі мікроциркуляції, що призводить до тромбоцитопенії, браку
факторів згортання і вторинної активізації фібринолітичної системи.
Виникає синдром після травматичних операцій, крововтрат, при пухлинах,
що розпадаються, алергічних реакціях, ураженні печінки, лейкозі,
переливанні великої кількості крові, шоку, сепсисі тощо.

Фактором, який безпосередньо спричинює ДВЗ-синдром, є пошкоджені
тканини, які мають високу коа-гулянтну властивість і сприяють згортанню
крові.

ДВЗ-синдром може перебігати у двох послідовних фазах залежно від
переважання систем згортання чи протизгортання крові. Перша фаза
гіпер-коагуляції характеризується утворенням у мікроциркуляторному руслі
численних тромбів. Вони призводять до виснаження факторів згортання
крові, що зумовлює гіпокоагуляцію, коли переважає фібринолітичний
процес, який проявляється підвищеною кровоточивістю тканин.

Лікування ДВЗ-синдрому залежить від фази його.

З інших захворювань, які зустрічаються рідше і супроводжуються
підвищеною кровоточивістю, треба назвати:

1) хворобу Верльгофа, яка спричинюється функціональною або кількісною
недостатністю тромбоцитів і функціональною слабкістю стінок капілярів;

2) хворобу Шенлейна — Геноха, при якій уражується судинна стінка без
помітного порушення процесів згортання крові;

3) цингу;

4) висипний тиф.

Підвищена кровоточивість може бути зумовлена прийманням деяких
медикаментозних препаратів (антикоагулянти, бутадіон, реопірин,
ацетилсаліцилова кислота).

Ці стани має знати кожен лікар, який виконує операції або маніпуляції.

КЛІНІЧНА КАРТИНА КРОВОТЕЧІ

Клінічна картина кровотечі характеризується місцевими і загальними
проявами.

Місцеві симптоми залежать від того, з якою кровотечею ми маємо справу
(зовнішньою чи внутрішньою) та в який орган чи порожнину виливається
кров. Клініка цих геморагій детально описана в окремих розділах
спеціальної хірургії.

Загальні прояви однакові у разі як зовнішньої, так і внутрішньої
кровотечі і залежать загалом від кількості втраченої крові. Здорова
людина може втратити 500 мл крові без помітних наслідків. Втрата 1—2 л
крові за своєчасного поповнення об’єму циркулюючої крові (кристалоїдними
або колоїдними розчинами) теж може не призвести до необоротної
гіпотензії. Масивна крововтрата характеризується блідістю шкіри,
холодним потом, задишкою, частим ниткоподібним пульсом, зниженням
артеріального і венозного тиску, іноді непритомністю. У хворого
з’являються запамо

рочення, мигтіння перед очима, сухість у роті, спрага, нудота,
слабкість, дратливість, надмірна пітливість, зменшення сечовиділення. У
крові спостерігається зниження кількості еритроцитів, гемоглобіну,
гематокриту, відносної щільності.

Особливе значення для визначення об’єму крововтрати мають останні три
показники. Так, за відносної щільності крові 1,057—1,054, Hb — 65—62
г/л, гематокриті — 40—44 % хворий втрачає до 500 мл крові; за відносної
щільності крові 1,049— 1,044, Hb—53—38 г/л, гематокриті — 30—23 % —
понад 1000 мл.

Щоправда, завдяки розвитку компенсаторно-пристосувальних механізмів у
перші години після крововтрати гематологічні показники можуть
утримуватися в межах норми, що іноді дезорієнтує лікаря.

Важливе значення має визначення масивності операційної крововтрати і
об’єму циркулюючої крові (ОЦК). Методи оцінки операційної крововтрати
можна розділити на прямі й непрямі. До прямих належить колометричний
метод, який грунтується на видаленні крові з матеріалу, який просочився
нею, визначенні концентрації її складових частин і перерахування на
об’єм втраченої крові. Гравіметричний метод непрямий. Він полягає в
тому, що 1 мл крові дорівнює її 1 г. Існує дві модифікації методу:
зважування хворого або операційного матеріалу до і після хірургічного
втручання.

Сучасні методи визначення ОЦК грунтуються на принципі розведення.
Циркулююча кров є розчинником, в якому визначають концентрацію введених
у неї речовин. Після цього ОЦК вираховують за спеціальною формулою.
Можна вимірювати окремо об’єм циркулюючих еритроцитів і плазми шляхом
уведення в кров певної кількості мічених радіоактивних речовин
(радіоактивний хром, радіоактивний «Ч.

НАСЛІДКИ КРОВОТЕЧІ

Наслідки кровотечі можуть бути подвійними: або вона зупиняється
(самостійно чи з допомогою хірургічного втручання), і тоді звичайно
людина одужує, або ж вона триває, організм знекровлюється^ і настає
смерть.

Іноді кровотеча навіть з великих артерій може самостійно зупинитися. На
це впливає низка чинників:

1) зниження артеріального тиску через кровотечу, що триває;

2) загальний спазм судин як компенсаторний чинник;

3) скорочення пошкодженої судини, особливо після повного її
перерізування;

4) загортання до середини внутрішньої і середньої стінок судини в місці
її розриву.

Ці чинники сприяють утворенню в судині тромбу, який після підняття
артеріального тиску і під час невідповідного транспортування хворого
може бути виштовхнутий із судини. Тому самостійну зупинку кровотечі не
можна вважати надійною і тривалою.

Венозна кровотеча самостійно зупиняється в такий самий спосіб, з тією
лише різницею, що вена, яка має мало еластичних волокон (і м’язових),
погано скорочується, зате тромб, який утворився у її просвіті,
тримається міцніше.

Наслідок кровотечі залежить від багатьох причин: місця пошкодження,
характеру кровоточивої судини, віку хворого, швидкості крововтрати, .за

гального стану організму, фізико-хімічних властивостей крові, увімкнення
компенсаторних механізмів, своєчасності лікування.

Так, зовнішні кровотечі небезпечніші за внутрішні. Кров, не зустрічаючи
опору, виходить із кровоносного русла швидше і в більшій кількості.
Найнебезпечніші артеріальні кровотечі. За великого калібру судини
самостійно зупиняється кровотеча повільно або зовсім не зупиняється.

Діти і літні люди тяжче переносять кровотечу та крововтрату. У них
погано розвинені пристосувальні механізми. Крім цього, у людей похилого
віку судини склерозовані і під час поранення не спадаються, через що
тромбування їх відбувається повільно.

Жінки та донори краще переносять крововтрату, бо втрата крові під час
менструації і періодичне взяття її у донорів сприяють виробленню у них
компенсаторних механізмів.

Наслідки кровотечі часто залежать від загального стану хворого,
наявності виснаження, голодування, авітамінозу, інфекційних захворювань,
стану різних органів і систем.

Так, якщо здорове серце, кровоносна система легше і швидше
пристосовується до втрати крові. За патологічних змін серця
(переродження м’яза серця) або судин (атеросклероз) організм позбавлений
фізіологічного пристосування і хворий може загинути навіть у разі
невеликої крововтрати. Це буває у людей зі склерозом судин при
виразкових кровотечах зі шлунка. Що більший у людини запас крові, то
легше вона справляється з крововтратою.

Умови, за яких виникає кровотеча, теж можуть мати вплив на її наслідки.

Що швидше організм втрачає кров, то гірше він переносить цей стан. Це
зв’язано з можливостями вмикання компенсаторних механізмів. За швидкої
крововтрати вони не встигають розвинутися, і коли кровотеча не буде
своєчасно зупинена, може настати смерть. За хронічної кровотечі, коли
організм втрачає кров протягом тривалого часу, вмикаються компенсаторні
механізми. До них належать прискорення пульсу, дихання, спазм
периферичних судин, якими кров надходить у життєво важливі органи
(централізація кровообігу), вихід крові із депо, пропотівання рідини з
тканин у кровоносне русло, посилення роботи кровотворних органів.

На наслідки кровотечі впливають фізико-хімічні властивості крові,
зокрема здатність її до згортання.

Ясна річ, наслідки кровотечі залежать і від своєчасності лікування. Що
швидше буде зупинено кровотечу, то менше буде ускладнень і кращими
будуть наслідки.

Кровотеча може супроводжуватися низкою ускладнень. Так, втрата значної
кількості крові зумовлює розвиток геморагічного шоку, в патогенезі якого
провідна роль належить зменшенню не кількості еритроцитів, а ОЦК. Втрата
організмом 50 % еритроцитів може не зумовити відчутних порушень,
зменшення ж ОЦК на 1/3 є причиною тяжких розладів у зв’язку зі
знекровлюванням головного мозку і порушенням функції життєво важливих
центрів.

Гостра втрата 25 % ОЦК компенсується досить швидко. Втрата 50 % ОЦК
призводить звичайно до недостатності кровообігу через малий приплив
крові до серця. Але хронічна, повільна крововтрата, яка хоча й при

зводить до анемії, але веде до значного зменшення об’єму плазми крові,
може не зумовити серйозних розладів кровообігу.

Особливо небезпечні кровотечі при колотих, кульових пораненнях. Невелика
зона руйнування тканин, вузький рановий канал, прикриття шкірою і
м’якими тканинами вхідного і вихідного отворів призводять до того, що
кров, яка витікає з судини, збирається у пошкоджених тканинах поряд із
отвором у судині. Вона розшаровує тканини і утворює гематому. Напружені
м’язи блокують її, вона не збільшується. З’єднуючись із судиною через
рановий отвір, починає пульсувати синхронно з нею. З часом зовнішня
стінка гематоми ущільнюється й інкапсулюється. Утворюється так звана
пульсуюча гематома, яка перетворюється на несправжню аневризму.
Несправжньою вона називається тому, що, на відміну від справжньої,
стінка судини не бере участі в утворенні аневризматичного мішка. Вмістом
останнього є рідка кров (у центрі) і організовані згустки її (по
периферії). У аневризматично-му мішку іноді можна виявити сторонні тіла
(кулі, осколки).

Коли бічний дефект стінки судини невеликий, периферичний кровообіг мало
порушений. Кров у незначній кількості потрапляє в аневризматич-ний
мішок, а решта її надходить у дистальний відділ артерії, на периферію. У
разі значного пошкодження стінки судини периферична пульсація ослаблена
або повністю відсутня.

Залежно від того, пошкоджена тільки артерія чи одночасно й вена,
аневризми бувають артеріальними і артеріовенозними.

При артеріовенозній аневризмі між обома судинами утворюється нориця.
Кров з артерії витікає у периферичні артерію і вену, завдяки чому
аневриз-матичний мішок звичайно невеликий, а шум над ним буде не
систолічним, як при артеріальній аневризмі, а постійним. Артеріовенозна
аневризма дає низку ускладнень з боку серцево-судинної системи внаслідок
розвитку гіпоксемії.

Своєчасна діагностика аневризми дуже важлива, оскільки запобігає тяжким
ускладненням.

Іноді пульсуючу аневризму помилково діагностують як флегмону і
розтинають, спричинюючи загрозливі кровотечі.

Прояви травматичної аневризми залежать від її локалізації, часу, що
минув з моменту поранення, ступеня ураження нервових стовбурів та ін.
Хворі скаржаться на утруднення рухів у кінцівці, болючість, відчуття
повзання мурашок, мерзлякуватість кінцівки.

Під час обстеження у ділянці пораненої судини можна виявити припухлість
без чітких меж, яка поступово збільшується і протягом 6—10 діб досягає
максимального розміру. Над припухлістю виникає напруження шкіри. У разі
артеріальної аневризми під час аускультації над припухлістю
вислуховується систолічний шум, що синхронний із систолою серця. Якщо
прикласти руку до припухлості, можна визначити пульсацію.

Пульс на периферичному кінці судини стає слабшим або зникає.

Якщо гематома велика, у периферичному відрізку кінцівки можуть
спостерігатися зниження чутливості шкіри, розлади рухової функції,
контрактура суглобів.

Симптоми артеріовенозної аневризми дещо відрізняються від проявів
артеріальної. Передусім припухлість має набагато менші розміри,
пульсація іноді малопомітна, шум має систоло — діастолічний, тобто
постійний, характер. Пульс на периферії кінцівки слабший, з’являються
набряки, венозний застій, ціаноз. І. Руфанов зазначає, що для
артеріовенозної аневризми характерний «симптом сповільнення», який
полягає в тому, що після притиснення привідного відділу артеріального
стовбура частота скорочень серця за 1 хв зменшується на 10—15 і більше.

Необхідним методом обстеження хворих з травматичними аневризмами є
ангіографія.

Грізним ускладненням несправжньої аневризми є її розривання. Це
супроводжується збільшенням її розмірів або профузною кровотечею з рани.
Іноді рана інфікується і аневризма нагноюється. Із аневризматич-ного
мішка можуть відірватися згустки крові і спричинити тромбоемболію.

Лікування травматичних аневризм хірургічне. Розрізняють три групи
операцій:

1) перев’язування судин з видаленням аневризматичного мішка;

2) внутрішньомішкове ушивання судин після розкриття аневризматичного
мішка з додатковим обшиванням його порожнини до просвіту судини;

3) операції, що відновлюють кровообіг (видалення аневризми і зшивання
кінців судини, а за великого дефекту — заміна її ділянки
трансплантатом). Останні операції за сучасного стану судинної хірургії
посідають провідне місце в комплексі засобів лікування травматичних
аневризм.

При артеріовенозних аневризмах операція полягає в роз’єднанні артерії і
вени шляхом ліквідації існуючого між ними мішка чи каналу за збереження
цілості обох судин.

Небезпечним ускладненням пошкодження судин є повітряна ембодія —
проникнення повітря в кровоносну судину. Ускладнення частіше
спостерігається у разі поранення вени великого калібру (яремної,
підключичної, пахвової) і пояснюється двома моментами: а) наявністю
негативного тиску в цих венах; б) фіксацією їх стінок до сусідніх
тканин, що не дає можливості їм спадатися у разі поранення. Кількість
повітря, яка потрапляє у кровоносне русло і зумовлює небезпечний стан
хворого, точно не встановлена. Звичайно невелика його кількість, яка
повільно проникла в русло крові, не є причиною смертельних ускладнень
(повітря проштовхується з правого передсердя в легені, де може зумовити
незначні наслідки). Якщо повітря швидко надходить у кров, навіть у
невеликій кількості ним може закритися легенева артерія або легеневі
капіляри, що призводить до смерті внаслідок асфіксії. У разі потрапляння
в судину значної його кількості настає смерть від паралічу серця
внаслідок перерозтягнення його правої половини і недостатності
тристулкового клапана.

Клінічна картина повітряної емболії: непритомність, блідість шкіри, яка
швидко прогресує, порушення серцевого ритму і дихання, судоми. За більш
повільного розвитку спостерігаються задишка, холодний піт, відчуття
страху, зменшення частоти серцевих скорочень, розширення зіниць,
непритомність. Якщо поранені вени, що розташовані близько до серця,
з’являється свистячий шум. На видиху з рани виділяється пінопо-дібна
кров.

У разі появи цього ускладнення треба щільно затампонувати або притиснути
пальцем рановий отвір, а пізніше перев’язати обидва кінці розірваної
вени.

З метою профілактики цього ускладення під час операцій на шиї, особливо
з видалення пухлин, треба бути дуже обережним, препаруючи вени, і
попередньо підводити під них лігатуру.

Повітряна емболія може бути і артеріальною, якщо повітря потрапить у
вени малого кола кровообігу і через ліву половину серця проникне в
артерії великого кола кровообігу. Частіше це буває під час операцій на
легенях і плеврі.

Хворому треба надати положення лежачи з опущеною головою. Якщо операцію
виконують під місцевою анестезією, хворому рекомендують затримати
дихання і напружитися. Виконують інтубацію і переводять на кероване
дихання з підвищенням тиску в дихальних шляхах і легенях. Якщо після цих
маніпуляцій стан хворого не поліпшується, треба провести пункцію правої
половини серця для відсмоктування з неї повітря.

ГЕМОСТАЗ

Кровотеча може зупинитися двома шляхами: самостійно, як це буває в низці
випадків, і за допомогою хірургічного методу.

У процесі самостійного гемостазу беруть участь такі компоненти: стінка
кровоносної судини, плазмові фактори згортання крові і фактори згортання
формених елементів крові (тромбоцитів, еритроцитів, лейкоцитів).

Розрізняють два періоди самостійного гемостазу: судинно-тромбо-цитарний
(первинний гемостаз) і ко-агуляційний (вторинний гемостаз).

Первинний гемостаз характерний для зупинки кровотечі із невеликих судин.
У разі пошкодження більших судин він не спроможний зупинити кровотечу.

Судинно-тромбоцитарний гемостаз відбувається в кілька етапів. Відразу
після пошкодження стінки судини настає її рефлекторний спазм — наслідок
впливу на ушкоджені ділянки вазоактивних сполук, що утворилися тут.
Участь у ньому беруть і речовини, що звужують судини (серотонін,
адреналін, тромбоксан). Вони виділяються в процесі руйнування
тромбоцитів. Спазм судин триває недовго, швидко припиняється, і
кровотеча може відновитися. Для надійної зупинки кровотечі потрібна дія
інших факторів.

Відразу після травми до пошкоджених тканин прилипають тромбоцити
(адгезія тромбоцитів). При цьому тромбоцит змінює свою форму і викидає
довгі ниткоподібні відростки — псевдоподії. Це сприяє склеюванню
(агрегації) тромбоцитів. Важливу роль у цьому процесі відіграють
виділені із зруйнованих тромбоцитів адреналін, аденозинтрифосфорна та
арахідонова кислоти, простогландини. За їх впливом утворюється
первинний, так званий білий, тромб, який закриває пошкоджене .місце.
Тромб цей пухкий, не щільний і може пропускати плазму.

Судинний спазм і тромбоцитар-ний згусток сприяють первинному закриттю
пошкодженої ділянки стінки судини.

Паралельно зі судинно-тромбоци-тарним гемостазом розвивається
коа-гуляційний, за якого тромбоцитарний згусток набуває потрібної
міцності. Це сприяє утворенню вторинного (справжнього) тромба. Основну
роль у цьому процесі відіграє перехід розчинного фібриногену у
нерозчинний фібрин з утворенням мережі волокон, у яких містяться формені
елементи крові. Перетворенню фібриногену на фібрин сприяє фермент
тромбін. У нормі тромбіну в крові немає, а є його попередник —
протромбін. Перехід протромбіну в тромбін здійснюється під впливом
іншого ферменту — про-тромбінази. Вона може бути у двох формах —
тканинній і кров’яній. Тканинна протромбіназа з’являється в крові
швидко, вже через 5—10 с після ушкодження, а кров’яна пізніше — через
7—10 хв.

Уже через 5—7 с після утворення протромбіназа адсорбує на своїй поверхні
протромбін і перетворює його на тромбін. Останній має специфічні
протеолітичні властивості відщеплювати від молекули фібриногену
фібринопептиди А і В і перетворювати їх на фібрин.

Наступним етапом еволюції кров’яного згустка є його ретракція. З нього
виділяються сироватка і частина формених елементів, унаслідок чого
згусток стискується, стає компактним. Ретракція завершується протягом 2—
З год. Завершенням процесу перетворення кров’яного згустка є утворення
щільного тромба.

Завершується процес відновлення пошкодженої ділянки проростанням
кров’яного згустка фібробластами.

Через деякий час після утворення вторинного тромба настає зворотний
процес, процес розщеплення фібрину — фібриноліз. Він здійснюється під
впливом активного ферменту плазміну, який утворюється з неактивного
плазміногену. Внаслідок цього процесу тромб розчиняється, замість нього
утворюються регенеративні елементи — епітелій, неоінтима, гранулююча
сполучна тканина. Таким чином, фібриноліз є кінцевим етапом гемостазу.

Процеси фібринолізу і згортання взаємопов’язані. Цьому сприяє наявність
у крові протизгортальної системи. У нормі між системами згортання і
протизгортання існує рівновага, яка дозволяє зберегти кров у рідкому
стані.

У процесі гіпокоагуляції відіграє роль низка чинників. Це гладенька
поверхня ендотелію судин, негативний заряд стінки судин та формених
елементів, через що вони відштовхуються, наявність на стінці судин
тонкого шару фібрину, який активно адсорбує фактори згортання, особливо
тромбін, велика швидкість руху крові, що не дозволяє факторам
гемокоагу-ляції досягти потрібної концентрації в одному місці, і,
головне, вміст у крові інгібіторів процесу згортання крові. До
фізіологічних інгібіторів належать гепарин, антитромбіни,
ан-титромбопластини.

Найсильнішим інгібітором є гепарин, який утворюється в гепарино-цитах.
Вони містяться в різних органах і тканинах. Особливо багато їх у
печінці, легенях, м’язах. Гепарин — це інгібітор усіх фаз процесу
згортання крові.

Із шести антитромбінів найбільш універсальним щодо дії та активності є
антитромбін III. Він інактивує тромбін і майже всі інші активуючі
фактори.

Антитромбопластини блокують ранню фазу процесу згортання крові.

Якщо самостійний гемостаз виявляється недостатнім і кровотеча триває,
застосовують хірургічний гемостаз.

У свою чергу, він буває попереднім (тимчасовим) і остаточним.

Тимчасовий гемостаз здійснюють відразу після травми, він є одним із
методів подання невідкладної допомоги.

Методам подання само- і взаємодопомоги треба навчити й широкі маси
населення. Від своєчасності і якості її іноді залежить життя
потерпілого.

Остаточно зупинити кровотечу можна лише в стаціонарі, в умовах
операційної або перев’язувальної.

Розрізняють такі методи тимчасової зупинки кровотечі.

Притискання кровоточивого місця стерильною тугою пов’язкою. Це можна
здійснити лише тоді, коли в руках лікаря є стерильний матеріал. Виняток
можуть становити лише кровотечі, які безпосередньо загрожують життю
хворого. Але в такому разі тугої пов’язки часто буває недосить.

Пальцьове притиснення артерій. Цей метод може бути застосований у разі
кровотечі з великих судин. Суть його полягає в тому, що артерію (її
проксимальний відрізок) поблизу місця кровотечі притискають до кісткових
виступів. Так, сонна артерія може бути притиснена до поперечних
відростків шийних хребців, підключична — по верхньому краю середини
ключиці до першого ребра;

пахова — в пахвовій ямці, до головки плечової кістки; плечова — до
плечової кістки; стегнова — безпосередньо над пахвинною зв’язкою до гори

зонтальної гілки лобкової кістки, черевна аорта — до хребетного стовпа.

Притискають артерію до кістки двома великими пальцями рук, покладеними
один на одного, або великим пальцем однієї руки. У міру стомлення пальці
міняють.

Метод пальцьового притиснення артерій має свої недоліки: за тривалого
стискання виникає біль (при цьому можна стиснути і нервові стовбури);

пальці, які стискають судину, швидко втомлюються, через що відновлюється
кровотеча; труднощі, пов’язані з транспортуванням хворого.

Пальцьове притиснення судини в рані. Одягнувши стерильну рукавичку або
обробивши руки спиртом, розчином йоду спиртовим, хлоргексиди-ном чи
іншим антисептичним засобом, хірург притискає кровоточиву судину в рані,
зупиняючи тим самим кровотечу.

Максимальне згинання або пере-розгинання кінцівки в суглобах (спосіб
Адельмана). Внаслідок максимального згинання чи перерозгинання суглоба
проксимальніше від місця пошкодження стискається привідна артерія. Метод
згинання може бути використаний у ліктьовому, кульшовому і колінному
суглобах; метод пере-розгинання — в плечовому і кульшовому суглобах. Ці
способи можна застосовувати у разі пошкодження підключичної, пахвової,
плечової, стегнової, великогомілкової артерій. При пораненні інших
артерій спосіб Адельмана ненадійний.

Для максимального згинання на згинальну поверхню суглоба кладуть ватний
валик, згинають кінцівку і закріплюють її в такому положенні бинтом
(мал. 24, б).

Для перерозгинання обидва лікті із зігнутими передпліччями зводять на
спині (майже до повного дотикання) і фіксують у такому положенні
бинтами. Метод супроводжується болем і неприємний для хворого.

Припідняте положення кінцівки. Це досягається підкладанням подушок,
підняттям кінця ліжка або просто підвішуванням кінцівки. При цьому
значно знижується в артеріях і венах кінцівки кров’яний тиск, на кілька
градусів знижується температура піднятої частини, що сприяє припиненню
кровотечі. Особливо таким чином зупиняють венозні кровотечі.

Кругове перетискання кінцівки про-ксимальніше від місця кровотечі
здійснюють за допомогою джгута Ес-марха. Це найбільш використовуваний
метод тимчасового спинення кровотечі. За відсутності стандартного джгута
можуть бути використані бинти, закрутки, пояси, пневматичні манжетки та
інші допоміжні засоби.

Застосування цього методу в хірургії має давню історію. Ще хірурги
Александрії користувалися ним. Амб-руаз Паре удосконалив його, а 1873 p.
Есмарх запропонував для кругового стискання кінцівки користуватися
еластичним джгутом — міцною гумовою трубкою завдовжки 1,5 м і завширшки
1,5 см, що на одному кінці має гачок, а на протилежному невеликий
ланцюжок. Бір з цією метою використовував товсту гумову стрічку
завширшки 2 см з гузиком на одному кінці і дірками на другому.

Крім гумового джгута запропоновано й джгути з тканин. З цією метою
використовують і еластичні бинти, які діють м’якше. Застосовують їх
частіше на плечі, а також у дітей.

Під час накладання джгута треба дотримувати таких правил.

1. Не накладати джгут на голе тіло, щоб уникнути защемлення шкіри.

2. Перед накладанням джгута кінцівку треба підняти і утримати в такій
позиції 1—2 хв, щоб кров, яка є в судинах, відпливла і не брала участі у
загальному кровообігу.

3. Накладати джгут проксималь-ніше від місця кровотечі в натягненому
вигляді.

4. Кінцівку стискати до зникнення пульсу на периферичній артерії. Слабо
накладений джгут може перетискати лише вени, тим самим збільшуючи
кровотечу.

5. Накладати джгут треба не дуже сильно, щоб не стискати нервові
стовбури (це особливо важливо під час маніпуляцій у середній третині
плеча, де можна притиснути до кістки променевий нерв).

6. Кожний наступний тур джгута накладають слабше за попередній.

7. Тривалість стискання джгутом верхньої кінцівки повинна становити не
більше 1,5 тод, нижньої — не більше 2 год. Триваліше стискання може
призвести до ішемічної контрактури кінцівки, що виникає внаслідок
переродження і розпаду м язових волокон, які погано постачаються кров’ю.
Якщо джгут треба тримати довше, його періодично розпускають, попередньо
притиснувши пальцем артерію (проксимальніше від місця кровотечі).

8. До джгута прикріпляють етикетку, на якій вказують час його
накладання.

9. Під час транспортування хворого джгут повинно бути видно.

Протипоказанням до накладання джгута є запалення судин кінцівки (флебіт,
артеріїт, тромбофлебіт). Це може бути причиною відривання тромбу і
тромбоемболії легеневої артерії чи її гілок. За наявності в судинах
інфекції зняття джгута може призвести до проникнення її в загальне русло
крові. У людей літнього віку, хворих на алкоголізм, цукровий діабет,
сифіліс, хвороби судин під час стиснення джгутом можна дуже травмувати
судини.

У разі використання джгута можливі такі помилки і зв’язані з цим
ускладнення: розвиток паралічу і парезу (у разі сильного стискання);
некроз шкіри (накладання джгута на голе тіло); гангрена кінцівки
(тривале, понад 2—2,5 год, стискання кінцівки джгутом); зниження
опірності тканин кінцівки до інфекції; сприяння виникненню газової
гангрени (через припинення доступу кисню в тканини).

Тимчасове шунтування судини виконують звичайно в умовах, що близькі до
таких у операційній. Обидва кінці пошкодженої артерії з’єднують
щільноеластичною трубкою, навколо якої стінку судини фіксують
лігатурами. Позитивним є те, що в ділянці тіла, яка розташована
дисталь-ніше від місця пошкодження, зберігається кровообіг. Шунт може
функціонувати до кількох діб, поки не з’являться умови для остаточного
спинення кровотечі.

Перетискання кровоточивої судини затискачем. За наявності стерильного
затискача можна перетиснути ним кровоточиву судину, стараючись не
захопити при цьому нервових стовбурів.

Остаточне спинення кровотечі можебути здійснене безпосередньо в рані або
проксимальніше, на певній відстані від неї.

Розрізняють 4 види остаточного спинення кровотечі: механічний, фізичний,
хімічний і біологічний.

Механічне спинення кровотечі може бути здійснене безпосередньо в рані
або проксимальніше, на певній відстані від неї.

У деяких випадках з метою остаточного спинення кровотечі застосовують
методи тимчасового спинення: туга пов’язка (при капілярних, венозних,
невеликих артеріальних кровотечах);

дещо піднята кінцівка (при кровотечі з розірваного варикозне розширеного
вузла вен нижніх кінцівок).

Невеликі капілярні або паренхіматозні кровотечі можуть бути спинені
шляхом тугого тампонування рани шматками марлі. Введений у рану тампон
тисне на її стінки і кровоточиві судини, через що в них сповільнюється
рух крові і створюються сприятливі умови для утворення тромбу.

Спинення кровотечі шляхом тампонування може бути використане при
капілярній кровотечі з прямої кишки, піхви, порожнини носа, з
паренхіматозних органів, кров’яних пазух твердої мозкової оболонки,
кісткових порожнин.

Метод цей має свої недоліки. Введення тампонів гальмує регенерацію
тканин, у разі тампонування свіжих ран створюється небезпека їх
інфікування; раннє видалення тампона може бути причиною вторинної
кровотечі.

Для виготовлення тампонів використовують білу гігроскопічну стерильну
суху або просочену антисептичним розчином чи гарячим ізотонічним
розчином натрію хлориду марлю.

Видаляти тампон рекомендують не раніше як через 6—7 діб. Маніпуляція ця
часто буває болючою, тому її треба проводити після знеболення.

І все-таки найчастіше для остаточного спинення кровотечі вдаються до
оперативного втручання, під час якого виконують різні маніпуляції.

Накладання лігатури на кровоточиву судину (шовк, кетгут, синтетичні
нитки тощо) проводять так. Судину захоплюють спеціальним кровоспинним
затискачем і нижче перев’язують. Перед цим судину бажано ізолювати від
прилеглих тканин. Перед тим як захопити кровоточиву судину, треба добре
роздивитися, щоб не потрапили в затискач сусідні близько розташовані
тканини і органи (нерви, кишки та ін.). Для зав’язування лігатури можна
використовувати різні види вузлів: морський (подвійний), при якому кінці
в першій і другій петлях проводять у протилежному напрямку; хірургічний,
що являє собою морський вузол з подвійним закрученням першої петлі;
баб’ячий (подвійний) — кінці в першій і другій петлях проводять у такому
самому напрямку. Хірургічний вузол надійніший, а тому ним користуються
під час перев’язування великих судин. Для середніх і дрібних судин
вистачає морського вузла. Баб’ячий вузол є ненадійний, може зісковзнути,
а тому його застосовують рідко.

Для запобігання ретроградній кровотечі треба перев’язувати обидва кінці
судини (проксимальний і дистальний).

У деяких випадках на судину (рідко на артерію, частіше на вену)
накладають бічну лігатуру. Така лігатура не перекриває просвіту судини,
а лише дещо його звужує.

У разі накладання на судину лігатури перше затягування нитки проводять
при накладеному затискачі, друге — після його зняття.

Прошивання судини. Метод цей застосовується у разі небезпеки
зісковзування лігатури із судини. Затискач із затисненою судиною
піднімають дещо вгору, під кінчиком затискача проколюють голкою з ниткою
м’які тканини із судиною і перев’язують їх по обидва боки від нього.

Недоліком описаного вище методу є те, що голку з ниткою проводять сліпо,
через що є небезпека проколювання судин, які глибше розташовані, і
виникнення з них додаткової кровотечі.

Обколювання кровоточивої судини застосовують тоді, коли захопити
затискачем кровоточиве місце в судині важко або його в рані не видно.
Нитку з допомогою голки проводять через м’які тканини навколо і поблизу
судини (за типом «кисету») і зав’язують. При цьому судина стискається
разом із м’якими тканинами. Метод застосовують при перев’язуванні судин
шлема, твердої мозкової оболонки, фасцій, деяких м’язів, сальника,
брижі.

Недоліком цього методу, як і попереднього, є те, що прошивання
проводиться всліпу.

До вимушених механічних методів остаточного зупинення кровотечі можна
зарахувати залишення в рані (на затиснутій судині) затискача (а demeure)
строком на 4—7 діб до тромбування. Метод ненадійний і застосовується
рідко, вимушено, у разі пошкодження в глибоких ранах великих судин і
неможливості застосувати інші методи зупинення кровотечі.

При кровотечі із судини, яка розташована в септичній, гнійній рані або
пухлині, що розпадається, коли технічно неможливо застосувати жоден із
описаних вище методів, виконують перев’язку судини проксимальніше від
місця кровотечі, у здорових тканинах. Показаннями до такої перев’язки є:
неможливість перев’язати кровоточиву судину в рані через її ламкість,
гнильний розпад або розчавлення тканин, оскільки будь-яка орієнтація в
них стає неможливою. Крім того, цей метод можна застосовувати як
попередній етап перед деякими операціями (перев’язування зовнішньої
сонної артерії перед резекцією щелепи, перев’язування язикової артерії
перед видаленням язика). Описуваний метод має і негативні сторони: за
добре розвинених колатералей кровотеча може продовжуватися, а у разі
погано розвинених — може змертвіти ділянка, яка кровопостачається
перев’язаною’ артерією.

Штучна емболізація судин частіше використовується у разі кровотеч з
легеневих, бронхіальних, мозкових, шлункових судин. Метод полягає в
тому, що під рентгенологічним контролем через спеціальний катетер,
уведений в кровоточиву судину, вводять емболи, які закривають її
просвіт. Звичайно це кульки желатину, силікону, полістиролу. Згодом у
місці знаходження ембола утворюється згусток крові.

Ідеальним механічним методом остаточного зупинення кровотечі є
накладання судинного шва або заміна пошкодженого відрізка судини
трансплантатом (консервована судина або синтетичний трансплантат).
Накладати судинний шов повинен уміти кожний хірург. Позитивною якістю
цього методу є те, що при ньому повністю відновлюється кровообіг у
пошкодженому руслі. Великі судини можна зшивати без використання оптики,
дрібні — за допомогою мікрохірургічної техніки. Підчас накладання
судинного шва треба дотримувати таких умов:

а) найсуворіша асептика і антисептика, оскільки зшивання судин багато в
чому залежить від стану рани;

б) обов’язково з’єднувати судини внутрішніми їх оболонками;

в) наявність відповідних інструментів для накладання шва — тонких
анатомічних пінцетів, атравматичних голок, голкотримача (у останні роки
запропоновано спеціальні апарати, за допомогою яких судини з’єднують
танталовими скріпками або спеціальним медичним клеєм);

г) уникнення травматизації і відокремлення судини від зовнішньої
оболонки (денудація) на значній відстані, бо при цьому можуть
пошкоджуватися судини, які живлять її стінку.

У разі повного розриву судини накладають круговий шов, у разі
пристінкового—бічний.

Для запобігання тромбуванню судини в місці її зшивання в просвіт і
навколо неї вводять гепарин.

Фізичні (переважно термічні) методи зупинення кровотечі грунтуються на
застосуванні високих або низьких температур. Низькі температури
зумовлюють спазм судин, високі — коагуляцію білків і утворення тромбу.
Холод використовують для зупинки шлункової або дуоденальної кровотечі
виразкового походження. Це один із методів консервативної терапії.
Хворому дають ковтати лід або прикладають до надчеревної ділянки міхур з
льодом. Дія холоду на розташовані глибоко кровоточиві судини
рефлекторна. Лід застосовують і у разі внут-рішньошкірних чи підшкірних
крововиливів. Треба пам’ятати, що застосування холоду з метою зупинення
кровотечі ненадійне. Тривалий вплив холоду за одночасного порушення
живлення тканин може призвести до некрозу шкіри відповідної ділянки.

Для зупинення кровотечі за допомогою високих температур можуть бути
використані: гарячий (56—60 °С) ізотонічний розчин натрію хлориду
(кровотечі з м’язів, паренхіматозних органів чи кісткової тканини);
електроніж (наконечник розжарюється за допомогою електричного струму, а
під час дотику до тканин у них утворюється висока температура, яка
коагулює білки крові); біактивні електроди Шамраєвського — біактивні
ножиці, пінцети (при стисканні братців пінцету або ножиць між ними
виникає електричний струм, що також зумовлює підвищення температури в
тканині і утворення тромбу).

Невміле користування електроножем (діатермією чи біактивними
електродами) може призвести до виникнення в тканині широкої зони
некрозу.

У останні роки для зупинення кровотечі в практиці застосовують
кріо-хірургію (місцеве заморожування тканин) та лазерну фотокоагуляцію.
Останній метод має низку переваг перед електрокоагуляцією: при ній немає
безпосереднього контакту електрода з тканинами; некробіотична зона в
ділянці коагуляції невелика;

забезпечує кращий огляд судини, що коагулюється, бо вона не закривається
електродом.

Хімічні методи зупинення кровотечі застосовують разом із механічними або
самостійно. В їх основі лежить спазм судин або підвищене згортання
крові. Кровоспинні хімічні речовини ділять на зовнішні і внутрішні.

Із зовнішніх засобів сьогодні частіше застосовують адреналін — дійову
речовину надниркових залоз. У разі місцевого застосування він зумовлює
звуження судин і їх тромбування. Використовують разом із місцевими
ане-стетичними засобами, частіше в зуболікарській практиці. Метод має
той недолік, що після припинення в післяопераційний період дії
адреналіну судини можуть розширюватися, і кровотеча відновлюється.

Перекис водню (Н,0^) може бути застосований у разі кровотечі із слизових
оболонок (ніс, ясна, язик, ямка після екстракції зуба) і з кісткової
тканини. У тканинах перекис водню розпадається на воду і кисень.

Поверхня рани при цьому покривається піною, а кров згортається.

Внутрішні кровоспинні засоби діляться на дві підгрупи: засоби, які
зумовлюють скорочення судин, і засоби, які підвищують згортання крові.

З речовин першої підгрупи можна назвати: ріжки (по 20 крапель 3 рази на
добу), розчин адреналіну (1:1000;

по 0,5 мл підшкірне або по 10—20 крапель 3 рази на добу), адроксон
(стабілізований продукт окислення адреналіну; застосовується для
зупинення капілярних і паренхіматозних кровотеч шляхом накладання
марлевих тампонів, просочених 0,075 % розчином, або внутрішньом’язового
чи підшкірного введення по 1 мл 0,075 % розчину 2—3 рази на добу).

До речовин другої підгрупи належить кальцію хлорид, який уводять
внутрішньовенне на 10 мл у 10 % концентрації. Кровоспинний ефект виявляє
внутрішньовенне введення 5 % розчину натрію хлориду і 40 % розчину
глюкози. З інших препаратів треба назвати епсилон-амінокапроно-ву
кислоту (для припинення кровотечі при фібринолізі, захворюваннях
печінки, опіковій хворобі, гемофілії та ін.). Уводять внутрішньовенне в
5 % розчині (50—100 мл) або всередину по 0,1 г на 1 кг маси тіла через
кожні 4 год.

Біологічні методи спинення кровотечі грунтуються на властивостях
біологічних тканин сприяти тромбоутворенню. Зараз вони широко
використовуються в хірургічній практиці. Біологічні засоби ділять на дві
групи: для місцевого і загального застосування. До препаратів першої
групи належать: фібринна плівка, різні сироватки, гемофобін, тромбін
(присипають кровоточиву рану або просочують введені в неї тампони).

Добрі наслідки дає застосування губки, запропонованої у 1948 p. Л.
Богомоловою. Виготовляють її з нативної плазми крові людини і
тром-бопластину. Під час з’єднання з кров’ю утворюється плівка, яка
закриває просвіт дрібних кровоточивих судин.

Гемостатичну губку можна змішувати з антибіотиками.

Стоматологи для тампонування ямки зуба використовують біопла-стик —
препарат, запропонований у 1957 p. Л. Богомоловою.

Сухий тромбін — добре розчинний у ізотонічному розчині натрію хлориду
порошок. Розчином тромбіну змочують тампони і на 10—20 хв вводять їх у
рану. У разі недостатнього ефекту процедуру можна повторити. Розчин
тромбіну можна вводити і в сечовий міхур та шлунок, якщо з цих органів
спостерігається кровотеча.

Кращим місцевим кровоспинним способом, особливо з паренхіматозних
органів, є тампонада кровоточивої рани власними тканинами хворого,
багатими на тромбокіназу. З цією метою можна використати сальник на
ніжці, м’яз, підшкірну основу. Клапті таких тканин прикладають у вигляді
тампона до місця кровотечі або фіксують їх швами. Метод цей зручний тим,
що «живий тампон» залишається назавжди в організмі, а тому такі рани
можна зашивати наглухо.

Серед гемостатичних препаратів загальної дії перше місце відводиться
цільній крові, що зберігалася не довше 6 год. У свіжій цільній крові є
низка компонентів, які сприяють тромбоутворенню (протромбін, солі
кальцію, вітамін К та ін.). Паралельно з кров’ю переливають нативну,
свіжозаморожену, антигемофільну плазму, сироватку. Широке застосування з
метою гемостазу знайшов фібриноген. Його випускають у вигляді
стерильного порошку у флаконах місткістю 250—500 мл (відповідно 1—2 г).
Перед застосуванням порошок розчиняють у ізотонічному розчині натрію
хлориду і вводять внутрішньовенне.

Гемостатичною дією володіють інгібітори фібринолізу, які знижують
фібринолітичну активність крові (трасилол, контрикал, ініпрол).

З інших кровоспинних біологічних препаратів можна назвати вікасол,
аскорбінову кислоту, сироватку крові тварин або її похідні (гемостол,
ауто-гемостол, вівікол). Для зупинки кровотечі використовують свіжу
сироватку (12—15 діб зберігання). Сироватки з більшою тривалістю
зберігання мають протилежну дію — знижують згортання крові. Сироватку
вводять підшкірно по 20—40 мл або нею змочують тампони перед уведенням
їх у рану.

У своїй практичній діяльності лікар застосовує той метод, який у даній
ситуації є оптимальним. Іноді це один метод, частіше — їх поєднання. Але
в кожному випадку треба пам’ятати, що зупинення кровотечі — це лише
половина успіху лікування хворих з пошкодженням судин і крововтратою.
Відразу за нею (або навіть паралельно) треба проводити заходи стосовно
поповнення втраченої крові.

Похожие записи