Патологія водно-електролітного обміну (лекція)

Лекція

Патологія водно-електролітного обміну.

Водно-електролітний обмін – це сукупність процесів, які забезпечують
поступлення води і електролітів (солей) в організм, розподіл їх у
внутрішньому середовищі і виведення з організму. Порушення
водно-електролітного обміну нерідко є причиною розладів життєвоважливих
функцій людського організму.

В нормі вміст води в організмі дорослої людини складає 60%, при цьому
секторальний розподіл води має наступний вигляд:

Внутрішньо-клітинний сектор Міжклітинний

сектор Внутрішньо-судинний сектор

? 40% 15% 5%

У новонароджених вода складає 75-80% від маси тіла і поступово
зменшується з віком.

Внутрішній обмін води залежить від збалансованості між поступленням
рідини в організм і її виділенням за один і той же час.

Добовий баланс води.

Поступлення Виділення

— пиття – 1300 мл — діурез – 1400 мл

— з їжею – 1000 мл — випаровування (шкіра,
легені)– 1000 мл

— метаболічна вода – 200 мл — з каловими масами – 100
мл.

? 2,5 л ? 2,5 л

Отже, поступлення води = виділенню. Протягом доби у новонародженого
обмінюється близько 50% позаклітинної води, у дорослих ? 15%.

Коли поступлення води в організм переважає над виділенням, розвивається
позитивний водний баланс. Негативний водний баланс виникає, коли
виділення води з організму перевищує її поступлення.

У воді розчинені електроліти: Na+, K+, Ca++, Mg++ (ммоль/л).

Na+ K+ Ca++ Mg++

ВКС 10,0 160,0 1,0 13,0

МКС 148,0 4,5 2,0 1,0

ВСС 142,0 4,0 2,5 1,5

Із таблиці бачимо, що основним електролітом плазми і міжклітинної рідини
є Na+, а внутрішньоклітинної рідини – K+ і Mg2+, що забезпечує
осмотичний тиск всередині клітин. Найменше у клітині Са++, якщо він
інтенсивно поступає і нагромаджується всередині клітини, вона піддається
руйнуванню (кальцієвий некроз).

Регуляція водно-електролітного балансу забезпечується рядом гормонів.

Альдостерон – гормон кори наднирників, його утворення стимулюють
ангіотензин ІІ і ІІІ при активації РААС. Основними ефектами альдостерону
є: а) посилення реабсорбції Na+ в канальцях нирок; б) збільшення
виділення К+ епітелієм канальців; в) збільшення секреції Н+ канальцями.

Антидіуретичний гормон (АДГ, аргінін-вазопресин): а) підвищує
реабсорбцію води в дистальних канальцях нирок; б) звужує артеріоли і
підвищує АТ.

Натрій уретичний гормон (НУГ, атріопептин) – продукується
міоендокринними клітинами передсердь при збільшенні об’єму циркуляції
крові: а) зменшує реабсорбцію Na+ в нирках, підсилює натрійурез; б)
викликає розширення артеріол і падіння АТ.

Простагландинова система – ПГЕ2, який синтезується зірчастими клітинами
мозкового шару нирок і проявляє Na-уретичний ефект.

Катехоламіни (А, НА) — через ?-адренорецептори ЮГА нирок активують
ренін-ангіотензинну систему, в зв‘язку з чим викликають: а) спазм
артеріол периферичних тканин; б) зменшення потовиділення.

Порушення водно-електролітного балансу носить назву дисгідрія.

Види дисгідрії: 1) дегідратація (зневоднення, ексикоз), 2)
гіпергідратація.

Дегідратація – зменшення об’єму позаклітинної рідини в організмі, коли
втрата води переважає над поступленням і виникає негативний водний
баланс. Це найбільш поширена і важка форма розладів водного балансу у
дитячому віці.

В залежності від зміни електролітного обміну розрізняють наступні форми
дегідратації: 1) ізоосмолярна, 2) гіпоосмолярна, 3) гіперосмолярна.

Ізоосмолярна дегідратація – це стан, який виникає у зв’язку із втратою
води і Na+ в однаковій мірі, осмотичний тиск крові і позаклітинної
рідини не змінюється.

В залежності від етіологічного фактора виділяють наступні форми форми
такої дегідратації: а) шлункова форма – виникає у зв’язку з вираженою
блювотою, коли втрачаються і вода, і електроліти; б) кишкова форма – при
діареї; в) ниркова форма – втрата води і електролітів при
ушкодженні нирок (нефроз, хронічна ниркова недостатність,
гломерулонефрит, цукровий діабет, метаболічний ацидоз); г) шкірна форма
– втрата рідини (плазми), у зв’язку із опіками або вираженим запальним
процесом шкіри; д) гостра крововтрата — в перші години.

Зміни в організмі: а) гіповолемія – зменшення маси циркулюючої крові;
б) гіпотензія – зниження АТ; в) підвищення в’язкості крові; г) адинамія
– м’язова слабкість; д) зміни з боку нервової системи: швидка
втомлюваність, апатія, спрага, потьмарення свідомості.

Гіпоосмолярна дегідратація – характеризується тим, що організм більше
втрачає іонів натрію, ніж води, тому осмотичний тиск крові і
міжклітинної рідини знижується.

Причини: 1) зменшення виділення мінералокортикоїдів при гіпофункцій
наднирників; 2) неконтрольований прийом діуретинів (гіпотіазид,
фуросемід, які разом з рідиною виводять і Na+); 3) посилене
потовиділення (піт солоний, оскільки у ньому міститься велика кількість
Na+), тому робітникам гарячих цехів дають пити підсолену воду.

Зміни в організмі. Відбувається переміщення рідини з міжклітинного
простору у клітини. Особливо чутливі нервові клітини, тому виникає
інтенсивний головний біль. Відчуття спраги відсутнє, оскільки нема
збільшення концентрації Na+ у крові. Це дуже загрозливий стан,
гіповолемія веде до падіння АТ, в подальшому наростає гіпоксія,
порушується функція нирок, виникає ацидоз, інтоксикація і розвивається
ангідремічний шок. У дорослих наступає смерть при втраті 1/3, а у дітей
1/5 об’єму позаклітинної рідини.

Гіперосмолярна дегідратація – стан, при якому організм переважно втрачає
воду, що приводить до збільшення Na+ у крові і міжклітинній рідині.
Осмотичний тиск крові і міжклітинної рідини зростає, рідина із клітини
переміщується у позаклітинний простір, виникає зневоднення клітин.

Причини: 1) водне голодування; 2) гіпервентиляція легень; 3) поліурія
(зокрема, збільшення добового діурезу при нецукровому діабеті, хронічній
нирковій недостатності).

Прояви: а) ексикоз, зменшення води в клітинах, зменшення їх об’єму і
порушення функцій; б) виражене відчуття спраги; в) згущення крові,
гіпоксія, судоми, смерть.

Гіпергідратація – збільшення загального об’єму води в організмі.

Види:

Ізоосмолярна гіпергідратація – стан, при якому одночасно збільшується
вміст води і Na+, тому осмотичний тиск крові не змінюється.

Причини: переливання у великій кількості фізіологічного розчину, що
використовується у клініці з метою дезинтоксикації – чим більше вводять
рідини, тим краще функціонують нирки і печінка, тим більше виводяться
токсичних речовин.

Прояви: 1) олігоцитемічна анемія; 2) зменшення гематокриту; 3)
гіперволемія (збільшення маси циркулюючої крові), що веде до
перевантаження правого шлуночка і розвитку правошлуночковоїа серцевої
недостатності.

Гіпоосмолярна гіпергідратація, або “водне отруєння”.

Причини: 1) прийом великої кількості рідини (на спір, змагання); 2)
прийом води за умов введення морфіну; 3) гострий гломерунефрит на фоні
вживання великої кількості рідини; 4) часте проведення сифонних клізм з
метою очистки товстого кишечника (вода в товстому кишечнику); 5)
введення рідини в шлунок (як тортура).

Прояви водного отруєння: внутрішньоклітинний набряк (особливо нервових
клітин), тому виникає головний біль, апатія, блювання, судоми і смерть.

Гіперосмолярна гіпергідратація – стан, при якому вміст води у
позаклітинному просторі збільшується, але у більшій мірі зростає вміст
Na+.

Причини: 1) вимушене вживання води, багатої солями (морська); 2)
введення великої кількості гіпертонічного розчину (10% розчин NaCl); 3)
окремі захворювання (гіперальдостеронізм, патологія нирок, коли
зменшується виведення Na+).

Прояви: а) збільшення Na+ у крові і міжклітинній рідині приводить до
переміщення рідини із клітин у міжклітинний простір; б) виникає ексикоз,
хоча вміст води у крові підвищений; в) виражена спрага, чим більше
людина п’є (морську) воду, тим більше хоче пити; г) зростає ОЦК і АТ,
перевантаження серця рідиною може привести до його зупинки; д)
неврологічні симптоми: виражений головний біль, ознаки підвищення
внутрішньочерепного тиску, набряк головного мозку, судоми.

Отже, основним наслідком гіпернатріємії є внутрішньоклітинний ексикоз,
зневоднення клітин, а гіпонатріємія веде до розвитку генералізованого
набряку клітин.

Порушення обміну калію в організмі проявляється: 1) гіпер- і 2)
гіпокаліємією.

Причини гіперкаліємії: а) надлишкове поступлення К+ в організм; б)
перехід К+ із клітин у міжклітинний простір при їх масивному ушкодженні
(травма, опік); в) порушення виведення К+ із організму (при оліго- і
анурії,

недостатності кори наднирників).

Наслідки гіперкаліємії: 1) зниження збудливості тканин з перевагою
тонусу парасимпатичної нервової системи, що проявляється брадикардією,
аритмією, зупинкою серця в діастолі; 2) розвиток негазового ацидозу.

Гіпокаліємія.

Причини: 1) недостатнє поступлення К+ з їжею (при відповідних дієтах);
2) посилений перехід К+ із міжклітинного простору в клітини (при
посилених анаболічних процесах); 3) втрата К+ організмом (при поліурії,
прийомі діуретиків, гіперальдостеронізмі).

Наслідки: а) загальна слабкість, б) гіпотонія м’язів, в) метеоризм із-за
зниження моторики ШКТ, г) тахікардія, д) зниження судинного тонусу, е)
гіпокаліємічний алкалоз.

Порушення обміну магнію. Магній, як було відмічено на початку лекції, є
важливим внутрішньоклітинним катіоном, який є активатором багатьох
ферментативних процесів (фосфорилювання, гліколізу, синтезу білків і
жирних кислот, розпаду нуклеїнових кислот).

Збільшення магнію в організмі виникає: 1) при порушенні видільної
функції нирок (уремії); 2) при отруєнні сполуками марганцю; 3) при
вживанні із їжею квасолі, гороху, пшона.

Прояви гіпермагніємії: а) пригніченням функції ЦНС (депресія,
сонливість), б) гальмування дихального центру.

Зменшення вмісту магнію в організмі виникає при: 1) порушенні його
всмоктування (блювання, діарея, панкреатит); 2) пошкодженні печінки
(хронічний алкоголізм, цироз); 3) порушенні функції ендокринних залоз
(тиреотоксикоз, гіперпаратиреоз, первинний гіперальдостеронізм).

Прояви гіпомагніємії: а) приступи судом (тетанія), які протікають важче
ніж при зменшенні кількості Са++; б) трофічні виразки на шкірі; в)
порушення процесів росту внаслідок погіршеного засвоєння їжі; г)
зниження температури тіла; д) звапнення тканин (кровоносних судин,
нирок, хрящів).

Порушення обміну кальцію в організмі тісно пов’язано з обміном фосфору,
про що детальніше буде висвітлено у наступних лекціях.

Все ж декілька слів про гіпо- і гіперкальціємічні стани.

Гіпокальціємічний стан – зменшення вмісту Са++ у крові нижче 2,25
ммоль/л.

J

L

T

?

¦

?

?

?

?

i

?F???? ?

?

?

?F???? ?

?

?

??

$4%6%j%†%¤%uoueuauououOueuououeueu?A???A¬A?eu¤?¤uououeueueueuO“uoueu

`„?

Fгіпофункція прищитоподібних залоз із розвитком дефіциту паратгормону,
коли припиняється виведення Са++ з кісток у кров; 2) збільшення секреції
тиреокольцитоніну щитоподібною залозою, який сприяє переходу кальцію із
крові у кістки; 3) зменшення всмоктування Са++ у тонкому кишечнику: а)
при дефіциті вітаміну D2-ергокальциферол (надходить з їжею), б) при
порушенні поступлення жовчних кислот у кишечник; в) при надмірному
надходженні з їжею жирів; 4) втрата іонізованого кальцію організмом; 5)
виведення з сечею внаслідок порушення реабсорбції; 6) при вагітності
(затрати на формування скелету плода).

Проявом гіпокальціємії є підвищення нервово-м?язової збудливості і
розвиток тетанії, що характеризується приступами судом. Підвищення
нервово-м’язової збудливості зумовлене порушенням рівноваги між
одновалентними і двовалентними іонами в рідких середовищах організму, в
зв’язку із зменшенням Са++ переважають одновалентні катіони. Другим
проявом гіпокальціємії є розвиток рахіту у дітей та остеомоляції у
дорослих.

Етіологія і патогенез рахіту.

Рахіт – хвороба дитячого віку, яка характеризується порушенням
фосфорно-кальцієвого обміну, яке виникає у зв’язку з дефіцитом вітаміну
D (кальціпенічний рахіт).

Причини: 1) недостатнє поступлення вітаміну D з їжею; 2) порушення
утворення вітаміну D в шкірі під впливом УФ-променів; 3) порушення
перетворення вітаміну D в печінці; 4) порушення утворення гормонально
активної форми вітаміну D у нирках, та інші причини.

Патогенез: при дефіциті вітаміну D зменшується всмоктування іонів
кальцію у кишечнику, виникає гіпокальціємія. Це приводить до стимуляції
продукції паратгормону (паратиріну) прищитоподібними залозами. Цей
гормон стимулює остеокласти у кістковій тканині, які руйнують
оксиапатити. Він знижує також всмоктування фосфору у канальцях нирок,
тому його вміст у крові зменшується. Отже, поряд із зменшенням кальцію
зменшується і вміст фосфору у крові, що суттєво пригнічує процес
осифікації кісток.

Прояви: 1) виникає розм’якшення кісток (остеомаляція), 2) своєчасно не
заростають тім’ячка, 3) з’являються рахітичні потовщення на ребрах на
границі їх кісткової і хрящової частин (“чотки”), 4) виникають
викривлення нижніх кінцівок в ділянці гомілок і колін, 5) підвищується
збудливість нервово-м’язових комплексів, що проявляється приступами
спазмофілії, виникненням судом, можливий ларингоспазм.

Гіперкальціємічний стан – характеризується збільшенням вмісту Са++ у
крові вище 2,75 ммоль/л.

Причини: 1) гіперфункція прищитовидних залоз – паратгормон стимулює в
остеокласти, які руйнують оксиапатити, звільняючи із них Са++, який
надходить у кров. Тому виникає остеомаляція (розмякшення кістки) і
остеопороз; 2) гіпосекреція тиреокальцитоніну – затримується перехід
Са++ із крові у кістки; 3) гіпервітаміноз D, що веде до посилення
всмоктування Са++ у кишечнику; 4) гіпофосфатемія – порушується утворення
фосфатних солей Са++ у кістках.

Прояви: а) гіпотонія м’язів, як прояв зменшення збудливості тканин;
б) кальцифікація м’яких тканин; в) нефрокальциноз і розвиток
артеріальної гіпертензії; г) посилення шлункової секреції, утворення
пептичних виразок в шлунку.

• Одним із найбільш частих проявів порушення водно-електролітного обміну
є набряк (oedema) – типовий патологічний процес, який характеризується
надлишковим накопиченням рідини у позаклітинному просторі і серозних
порожнинах. Коли рідина накопичується у клітинах – це
внутрішньоклітинний набряк. Патологічне накопичення рідини у серозних
порожнинах – водянка. Накопичення рідини у черевній порожнині – асцит, у
плевральній порожнині – гідроторакс, у навколосерцевій сумці –
гідроперикардіум, у серозній поржнині сім’яників – гідроцеле.

Набрякова рідина за своїм походженням є транссудатом.

Механізми виникнення набряків.

Для розуміння патогенезу набряків необхідно нагадати механізми регуляції
транскапілярного обміну рідин.

ГТТ (-6мм) КОТМР (5мм)

В артеріальній частині відбувається вихід рідини за межі капіляра.
Суттєве значення при цьому має гідростатичний тиск крові (32 мм рт ст.).
Гідростатичний тиск міжклітинної рідини є менший за атмосферний і
складає –6 мм рт ст. Він володіє присмоктуючою дією.

Отже, ефективний гідростатичний тиск = 32 — (-6) = 38 мм рт ст. Рідина
під впливом гідростатичного тиску виходить за межі капіляра (=20 л за
добу).

На рівні венозної частини капіляра діє ефективна онкотична всмоктуюча
сила. Вона забезпечує всмоктування рідини у кров.

КОТК більший КОТМР (30 мм – 5 мм) = 25мм рт ст. ГТ у венозній частині
капіляра = 14 мм рт ст. Отже, КОТК є більшим за гідростатичний тиск на
11 мм рт ст. (25 мм – 14 мм), що і обумовлює всмоктування рідини,
поступлення рідини із міжклітинних просторів у кров. За добу таким
шляхом поступає 17 л рідини, а виходить 20 л. Різниця (3 л ) поступає в
лімфатичну систему.

Основні патогенетичні механізми розвитку набряків вивчив Старлінг
(1896р.), який довів значення таких факторів: 1) підвищення
гідростатичного тиску у артеріальній частині капіляра, що має місце при
артеріальній гіперемії; 2) підвищення венозного тиску, що різко зменшує
резорбцію рідини; 3) зниження колоїдно-осмотичного тиску плазми крові
(колоїдний або онкотичний тиск обумовлений білками (альбумінами), а
осмотичний тиск — вмістом натрію).

В розвитку набряку, крім описаних Стерлінгом, мають значення ряд інших
механізмів, зокрема: 1) підвищення проникності стінки капілярів для
білка, що веде до збільшення колоїдно-осмотичного тиску міжклітинної
рідини; 2) затруднення лімфовідтоку; 3) порушення
нейрогуморальної регуляції водно-електролітного обміну.

Набряк є типовим патологічним процесом і виникає при багатьох хворобах.

• За етіологією набряки поділяються на: 1) серцеві, 2) ниркові, 3)
кахектичні, 4) запальні, 5) алергічні, 6) токсичні та інші.

• За механізмами розвитку набряки поділяють на: 1) гідростатичні,
2) онкотичні, 3) мікседематозні, 4) лімфогенні, 5) мембраногенні.

Гідростатичні набряки зумовлені: 1) підвищенням об’єму циркулюючої крові
(гіперволемічні); 2) підвищенням венозного тиску (застійні набряки);
3) порушенням мікроциркуляції, зокрема, розширенням артеріол і спазмом
вен (мікроциркуляторні набряки).

Так, набряки на нижніх кінцівках виникають при венозній недостатності і
тромбозі вен, серцевій недостатності, коли підвищення гідростатичного
тиску у венозній частині капіляра є причиною утруднення всмоктування
рідини.

Онкотичні набряки обумовлені зменшенням вмісту білків (альбумінів) у
плазмі крові, внаслідок чого зменшується онкотичний тиск плазми і рідина
переходить із капілярів у інтерстиціальний простір. За таким механізмом
розвиваються кахектичні набряки при голодуванні, нефротичні — пов’язані
із втратою білка, печінкові — внаслідок порушення синтезу альбумінів у
печінці.

Мікседематозні або “слизові” набряки – пов‘язані із збільшенням
гідрофільності тканинних колоїдів, які зв’язують воду. Такий набряк
характерний для мікседеми (гіпофункції щитовидної залози).

Лімфогенні набряки виникають внаслідок порушення лімфоутворення і
лімфовідтоку при стисненні або перекритті просвіту лімфатичних судин чи
серцевій недостатності, яка утруднює притік лімфи у систему кровообігу.

Мембраногенні набряки виникають внаслідок підвищення проникності
судинної стінки, коли за межі судин виходять білки і підвищується
онкотичний тиск тканин, тому вода переходить у міжклітинний простір. За
таким механізмом розвиваються запальні, алергічні, токсичні набряки.
Підвищення проникності судинної стінки відбувається під впливом
медіаторів запалення чи алергії.

У патогенезі набряків розрізняють 2-і стадії:

І — нагромадження зв’язаної води. Набрякова рідина зв’язується з
тканинними колоїдами і накопичується в основному в гелевих структурах
(колагенових волокнах, основній речовині сполучної тканини). При цьому
клінічні ознаки набряку незначні — дещо збільшується тургор тканини.

ІІ — нагромадження вільної води. Коли маса зв’язаної води збільшується
приблизно на 30%, а гідростатичний тиск у тканині досягає атмосферного,
починає накопичуватися вільна незв’язана вода. Тоді з’являються виражені
ознаки набряку: вільна вода переміщується відповідно до сили гравітації,
з’являється симптом «ямки» при натисненні на тканину.

• Набряк клітин. Серед механізмів такого набряку основне значення мають
такі фактори: 1) порушення проникності клітинної мембрани, внаслідок
чого всередину клітини надходять іони Na+ і хлору та підвищується
осмотичний тиск цитоплазми; 2) підвищення осмотичного і онкотичного
тисків в клітині внаслідок розпаду внутрішньоклітинних структур та
білків; 3) порушення функції натрій-калієвих насосів, наслідком чого є
накопичення натрію всередині клітини. Набряк клітини веде до її
ушкодження.

• Серцеві набряки виникають при серцевій недостатності, а у патогенезі
їх розвитку виділяють 3-и ланки:

1) Провідним фактором серцевії недостатності є зменшення хвилинного і
ударного об’єму серця та зниження АТ, що є причиною виникнення ішемії
клубочків нирок, у відповідь на що клітини ЮГА посилюють синтез реніну.
Ренін веде до утворення ангіотензину – ІІ, який стимулює кору
наднирників і сприяє виділенню альдостерону. Він посилює реабсорбцію
натрію у канальцях нирок, виникає гіпернатріємія. Із затримкою Na+
затримується і вода. Крім того, натрій подразнює осморецептори
гіпоталамуса, наслідком чого є збільшення продукції АДГ, який посилюючи
реабсорбцію води у канальцях, зменшує діурез і збільшує вміст води в
крові і міжклітинному просторі.

2) Зменшення ударного і хвилинного об’єму серця веде до підвищення
венозного тиску в порожнистих венах, а це призводить до збільшення тиску
у венозній частині капілярів, наслідком чого є пригнічення процесів
всмоктування рідини із міжклітинного простору. Тому, рідини більше
виходить за межі капілярів, ніж всмоктується. Рідина затримується у
міжклітинному просторі.

3) Зменшення ударного і хвилинного об’єму серця приводить до розвитку
гіпоксії, яка є причиною розвитку ацидозу. В умовах ацидозу підвищується
проникність судинної стінки для білків, тому зростає онкотичний тиск
міжклітинної рідини, наслідком чого є розвиток набряку.

• Ниркові набряки виникають при захворюваннях нирок, а у патогенезі їх
розвитку виділяють 3-и можливих механізми:

1) При захворюваннях нирок з переважним ушкодженням клубочків виникає
ішемія ЮГК, що зумовлює активацію ренін-ангіотензин ІІ-альдосте-ронової
системи і затримку Na+ в організмі, крім того Na+ затримується із-за
виникнення олігурії. Другим важливим фактором виступає підвищення
проникності капілярів клубочків для білків, що проявляється протеїнурією
і гіпоонкією крові. За таким механізмом розвивається, так званий
“нефритичний набряк”.

2) При ушкодженні тубулярного апарату нирок розвивається масивна
протеїнурія із-за порушення реабсорбції білка, що також супроводжується
виникненням гіпоонкії крові. За таким механізмом розвивається, так
званий “нефротичний набряк”.

PAGE

ГТ(32мм)

КОТК (30мм) ГТ ( ГТ (14мм)

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *