Остеопороз. (реферат)

Реферат на тему:

Остеопороз.

Визначення. Остеопороз – це системне захворювання скелета, що
характеризується низькою кістковою масою і мікроархітекторними
пошкодженнями кісткової тканини з наступним збільшенням крихкості і
вірогідності переломів кісток (Consensus Development Conference:
Diagnosis, Prophylaxis and Treatment of Osteoporosis, 1993).

Класифікація. Існують різні підходи до класифікації, які відображають
різні патофізіологічні, морфологічні та етіологічні критерії.
Запропонована класифікація прийнята на узгоджувальній конфереції країн
Європи в 1993 році. Згідно з нею, виділяють дви типи остеопорозу –
первинний і вторинний. Своєю чергою вони підрозділяються на форми і
варіанти. Первинний остеопороз не зумовлений яким-небудь захворюванням,
негативним впливом медикаментів, факторів довкілля тощо. Тобто про
первинний остеопороз говорять в тому випадку, коли невідомі його явні
причини. Вторинний остеопороз виникає при захворюваннях інших систем чи
органів (травного тракту, опорно-рухового апарату, сечовидільної
системи, у гематологічних, ндокринологічних хворих тощо), малігнізації,
ранній оваріоектомії, гіпогонадизмі у чоловіків, геміплегії, тривалій
іммобілізації, впливі остеотропних агентів (медикаментозних препаратів,
токсичних речовин, радіонуклідів). Представляємо класифікацію за
патогенетичним типом С.С.Родіонової і Л.Я.Рожинської (1998).

Первинний остеопороз.

Постменопаузальний (1-го типу)

Сенільний (2-го типу)

Ідіопатичний ювенільний

Ідіопатичний середнього віку

Вторинні остеопорози:

Захворювання ендокринной системи

Ендогенний гіперкортицизм

Тиреотоксикоз

Гіпотиреоз

Гіпогонадизм

Гіперпаратиреоз

Цукровий діабет 1-го типу

Гіпопітуїтаризм

Акромегалія

Вагітність і лактація

Ревматичні захворювання

Ревматоїдний артрит

Системний червоний вовчак

Анкілозуючий спондилоартрит

Захворювання органів травлення

Резекція шлунка

Синдром мальабсорбції

Хронічні захворювання печінки

Первинний біліарний цироз печінки

Захворювання нирок

Хронічна ниркова недостатність

Нирковий канальцевий ацидоз

Захворювання крові

Мієломна хвороба

Таласемія

Лейкемії і лімфоми

Гемолітична анемія

Інші захворювання і стани

Тривала іммобілізація

Оваріоектомія

Алкоголізм

Нервова анорексія

Порушення харчування

Трансплантація органів

Хронічні обструктивні хвороби легень

Пролактинома

Метастази

Генетичні порушення

Недосконалий остеогенез (хвороба Лобштейна)

Синдром Марфана

Синдром Елерса-Данло

Гомоцистинурія

Медикаменти

Глюкокортикоїди

Антиконвульсанти

Імунодепресанти

Гепарин

Тиреодні гормони

Препарати літію

Діуретики

Антациди, що вміщують алюміній

Тетрациклін

Агоністи гонадотропін-рилізинг гормону

Фактори ризику розвитку остеопорозу.

І група – генетичні і індивідуальні фактори ризику: генетичне визначення
кількості кісткової маси, переломи кісток у родичів, біла раса, низький
зріст і мала маса тіла, жіноча стать, похилий вік, менопауза, передчасне
настання менопаузи (хірургічна менопауза внаслідок оваріектомії, сидром
раннього виснажння яєчників), неплідність, кількість вагітностей, що
перевищує 3, період лактації більше 6-8 місяців.

ІІ група – чинники, пов’язані із способом життя: малорухомий спосіб
життя, куріння, проживання на радіонуклідно забруднених територіях.

ІІІ група – чинники, пов’язані з харчуванням: недостатнє поступлення
кальцію з іжею, надмірне вживання білка, надмірне вживання кави,
зловживання алкоголем, надмірне вживання з іжеє жирів і харчової
клітковини.

Фактори ризику, що збільшують ймовірність розвитку первинного й
вторинного остеопорозів, можна систематизувати наступним чином:

Вік.

Первинна аменорея.

Вторинна амнорея.

Ановуляторні менструальні цикли.

Рання менопауза: ідіопатична або після оваріоектомії.

Тривала іммобілізація та нерухомість.

Належність до європеоїдної або монголоїдної раси.

Куріння.

Зловживання алкоголем.

Аліментарні фактори.

Вживання деяких лікарських препаратів (глюкокортикоїдів, тиреоїдний
гормонів, протисудомних препаратів, антацидів, імунодепресантів,
гепарину тощо).

Захворювання опорно-рухового апарату, травного тракту, крові, нирок,
ендокринні захворювання.

Низький індекс маси тіла (ІМТ>19 ум.од.).

Наявність остеопорозу і остеопоротичних переломів у близьких родичів.

Рано виявлена крихкість кісток.

Малий зріст і тонкі кістки.

Патогенез. Процес ремоделювання знаходить під постійним контролем
гормональних і тканинних (локальних) чинників регуляції. Найбільш
важливими чинниками є паратгормон, кальцитонін, статеві гормони,
інсулін, вітамін D3, гормони щитовидної залози, а з локальних факторів —
цитокіни (інтерлейкін-1(, інтерлейкін-6, інтерлейкін-4, інтерлейкін-10,
інтерферон-(, фактор некрозу пухлин (, колонієстимулюючі фактори),
трансформуючий фактор росту (, інсуліноподібні фактори росту, фактор
росту фібробластів тощо.

Патогенез остеопорозу можна представити наступним чином:

Генетично зумовлена схильність і дисбаланс у системі гормональної
регуляції метаболізму кальцію і фосфору (дисфункція статевих залоз,
щитовидної залози, підвищена активність паращитовидних залоз, порушення
утворення кальцитріолу тощо), що зумовлює порушення процесу
ремоделювання кісткової тканини.

Зниження продукції ростових факторів, активності остеобластів, їх
реплікації, підвищення активності цитокінів, стимулюючих функцію
остеокластів (інтерлейкіни –1,3, 6, 11, гранулоцит-макрофагальний
колонієстимулюючий чинник тощо).

Порушення гомрональних зв’язків між остносними функціональними системами
кісткової тканини (гіперреактивність остеокластів і зниження активності
остеобластів), що порушує процес ремоделювання і призводить до
підвищених втрат кісткової маси.

У генезі різних форм остеопорозу провідна роль належить тим чи іншим
факторам. Так, у розвитку постемнопаузального остеопорозу (1-й тип)
поряд із зазначеними факторами провідна роль у прогресуючих втратах
кісткової маси надається зниженню естроген-синтезуючої функції яєчників
в порушенні динамічної рівноваги між остеобластами і остеокластами із
переважанням останніх. Це призводить до нагромадження і зростання
активності цитокінів і факторів росту, що мають остеокласт-стимулюючі
ефекти. У генезі сенільного остеопорозу (2-й тип) провідна роль належить
від’ємному кальцієвому балансу із розвитком гіперпаратиреоїдизму в
поєднанні з дефіцитом статевих гормонів. Звіком зменшується
інтенсивність перетворення в шкірі провітаміну D на холекальциферол і
погіршення всмоктування кальцію і вітаміну D3 у кишківнику. Окрім
вікозалежного зниження синтезу вітаміну D розвивається резистентність до
його впливів, зумовлена зменшенням кількості рецепторів на
клітинах-мішенях. Розвиток ідіопатичних форм остеопорозу пов’язаний вз
дисбалансом між мінералізацією кістки і її резорбцією. Це може бути
пов’язано із вродженими дефектами кісткового метаболізму чи порушенням
локальної регуляції процесів ремоделювання. Вторинні остеопорози
становлять біля 15-23%. Їх виникнення чітко зв’язано із дією певних
остеопорозогенних факторів. Так, при тривалому застосуванні
глюкокортикоїдів розвивається глюкокортикоїд-індукований остеопороз.

Клінічна картина. Головне, що відрізняє остеопороз від інших захворювань
опорно-рухового апарату – це мізерна симптоматика. Скарги хворих мають
загальний характер, їх важко відрізнити від простої втоми. Класичними
симптомами остеопорозу є тріада:

Біль у кістках і суглобах, що не знімається нестероїдними
протизапальними препаратами;

Переломи кісток;

Порушення осанки.

1. Загальноклінічні ознаки: загальною слабкістю, підвищеною
втомлюваністю, болями вздовж хребта; при цьому непрямими ознаками
остеопорозу можуть бути посилення кіфозу, сколіотичні викривлення
хребта, порушення ходи. По мірі прогрування остеопоротичного процесу
зростає кількість скарг на пришвидшену втомлюваність, постійний
хронічний біль у суглобах, у хребті, у ділянці тазу, стегон, особливо
вночі. Кашель, чихання, незначні рухи, спроба перейти з горизонтального
положення у вертикальне чи навпаки супроводжується посиленням больового
синдрому. Відповідно до наростання деформацій тіл хребців збільшується
м’язова слабкість, особливо в групах м’язів тулуба, що зумовлює зміни
осанки. Частіше за все вона має характер кіфотичної чи кіфосплощеної, що
призводить до зниження росту пацієнтів – важливої діагностичної ознаки
остеопорозу. Формується осанка за типом “горба вдови” (dowagers hump).
Посилюються сколіотичні викривлення хребта. Хода таких хворих стає
сповільненою, човгаючою, вони ходять дрібними кроками, нахилив тулуб
допереду. В нижній частині живота з’являється патогномонічна для
остеопорозу шкірна складка.

Для хворих на остеопороз, на відміну від інших пацієнтів з патологією
опорно-рухового апарату, притаманне переважання суб’єктивних скарг над
об’єктивною симптоматикою.

2. Периферичні ускладнення – нетравматичні переломи кісток. Типовими
остеопоротичними переломами вважається 3 локалізації: перелом променевої
кістки у типовому місці (перелом Колліса), компресійний перелом хребта
та перелом шийки стегнової кістки.

3. Деформації хребта, грудної клітки і осанки. Внаслiдок хребцевої
компресiї та повзучої деформацiї зменшується рiст, приблизно на 2-4 см
пiсля кожної гострої больової атаки, яка може тривати 3-4 мiсяцi з
наступною ремiсiєю до року. Пiд час такої атаки можуть змiнювати свою
форму 1-4 хребці. Для постменопаузальної форми остеопорозу характерна,
насамперед, клиновидна деформацiя хребцiв, для стероїдного остеопорозу (
пластиспондилiя, з деформацiєю за типом «риб’ячих» хребцiв. У процесі
хвороби рiст пацiєнтiв може зменшитися на 10-15 см, в той час як при
нормальному темпi старiння ( на 2-5 см.

Диференціальна діагностика. Різні форми остеопорозу розрізняються між
собою за патогенетичними ознаками, механізмами виникнення, темпати
втрати кісткової маси, клінічна картина в усіх випадках буде майже
ідентичною. Тому у плані диференціальної діагностики остеопорозу завжди
важливим є питання встановлення генезу пришвидшеної втрати кісткової
маси. Найголовніші відмінності між найбільш частими формами остеопорозу
наведені в таблиці 5.47.

Діагностика.

Кісткова маса за степенем втрати поділена ВООЗ на категорії при
порівнянні її з референтною групою дорослих молодого віку. Ці категорії
базуються на «Т-шкалі» пацієнта, що належить до числа
середньоквадратичних відхилень, на які щільність його кісткової тканини
відрізняється від такої молодих здорових людей.

Критерії ВООЗ для діагностики остеопрозу наведені в табл. 5.48.

Профілактика. Стратегію профілактики остеопорозу доцільно розглядати з
позицій формування кісткової тканини в нормі, її еволюції впродовж життя
і патофізіології остеопорозу. В цьому плані необхідно виділити основні
періоди:

до 25 років – період формування піка кісткової маси;

25-45 років – збереження гомеостазу піка кісткової маси;

45-65 років – менопауза, перебудова гормонального профілю, запуск
численних багатокомпонентних патофізіологічних механізмів, кінцевим
ефектом яких є превалювання кісткової резорбції над формуванням кістки,
втрата кісткової маси і зростання ризику переломів кісток;

старше 65 років – вагомі втрати кісткової маси, зміни архітектоніки
кісткової тканини, виникнення переломів кісток.

Таблиця 5.47.

Порівняльна характеристика різних типів остеопорозу.

Ознаки Постменопаузальний Сенільний Глюкокортикоїд-індукований

Вік пацієнтів Жінки після настання менопаузи (50-70 років) Старше 70
років Незалежно від віку

Анамнез Настання менопаузи Недостатнє вживання кальцію, старіння
Тривала терапія глюкокортикоїдами у дозі вище за 7,5 мг/день.

Темп втрати кісткової маси Прискорений Не прискорений Прискорений

Типові місця переломів Компресійні переломи хребців і переломи Колліса
Клиноподібна деформація хребців і шийка стегнової кістки Множинні
переломи ребер, компресійні переломи хребців

Всмоктування кальцію Знижено Знижено Знижено

Функція паращитовидних залоз Знижена Підвищена Підвищена

Метаболізм вітаміну D3 Вторинной знижений Первинно порушений Вторинной
знижений

Таблиця 5.48.

Остеопороз: критерії ВООЗ (1994)

Критерії Характеристика змін

Денситометричні Норма – зміни мінеральної щільності кісткової тканини в
межах одного стандартного відхилення (SD) від референтного значення,
отриманого внаслідок вимірювання мінеральної щільності кісток у осіб
молодого віку.

Остеопенія (зменшення кісткової маси) – зниження мінеральної щільності
кістки > 1SD i < 2,5 SD від референтного значення Остеопороз – зниження мінеральної щільності кістки >2,5 SD від
референтного значення

Важкий остеопороз – зниження мінеральної щільності кістки >2,5 SD від
референтного значення поєднано з одним чи декількома остеопоротичними
переломами кісток

Рентгенологічні Поява крупнопетлистої кісткової структури

Розширення кістковомозкового каналу

Витончення кортикального шару

Спонгіозування кортикального шару

Підкресленість контурів кортикального шару навколо всієї кістки

Лабораторні Рівень кальцію, фосфору, кісткового ізоферменту лужної
фосфатази і гідроксипроліну.

Первинна профілактика остеопорозу спрямована на попередження втрат
кісткової маси і збереження кісткового гомеостазу в різні періоди життя
людини, але, насамперед, у період формування піка кісткової маси, під
час вагітності і вигодовування, у період перименопаузи і менопаузи, при
виникненні екстремальних ситуацій (наприклад, при вимушенй тривалій
іммобілізації). Вторинна профілактика спрямована на попередження
остеопоротичних переломів кісток при остеопорозі, що вже розвинувся.

Головні заходи профілактики остеопорозу і переломів:

Забезпечення повноцінного харчування і, передусім, достатнього вживання
кальцію.

Забезпечення оптимального поступлення вітаміну D в організм людини,
особливо в дитячому і старчому віці та у осіннє-зимовий період. З метою
профілактики призначають 200-400 МО, до 800 МО (в осіб похилого віку).
Використовують нативні препарати вітамінів D: холекальциферол (вітамін
D3) та ергокальциферол (вітамін D2), але найефективнішими є активні
метаболіти вітаміну D – альфакальцидол, а також швидкорозчинні
комбіновані препарати кальцій D3- Нікомед, Вітрум кальцій тощо.

Фізична активність. Вважається, що адекватне фізичне навантаження
асоціюється із профілактикою переломів і сприяє зростанню кісткової
маси.

Виключення шкідливих звичок – куріння, зловживання алкоголем, надмірне
вживання кави, сидячий спосіб життя. Поряд із цим, у осіб похилого віку
велике значення набуває профілактика падінь. Це досягається достатнім
освітленням у кімнатах, обережністю при ходінні по слизькій підлозі чи
дорозі, наявністю поручнів у ванній кімнаті, фіксацією коврових доріжок,
корекцією зору тощо.

Фармакотерапія втрат кісткової маси. При виявленні пришвидшених втрат
кісткової маси доцільно проводити фармакологічну профілактику. З цією
метою використовують, окрім препаратів кальцію і вітаміну D, замісну
гормональну терапію, флюориди, бісфосфонати, міокальцик тощо.

У цілому профілактика остеопорозу опирається на раннє виявлення осіб з
остеопенією і остеопорозом, формування груп підвищеного ризику
остеопорозу, визначення індивідуального ризику, на проведення заходів по
профілактиці і лікуванню остеопорозу і його ускладнень.

Лікування. Терапія остеопорозу охоплює вирішення наступних завдань:

сповільнення або припинення втрат кісткової маси;

покращання якості кістки і підвищення її міцності;

нормалізація порушених процесів кісткового ремоделювання;

попередження виникнення переломів кісток;

Покращання рухового режиму пацієнта, розширення його рухової активності,
максимальне відновлення працездатності при клінічно вираженому
остеопорозі.

Можна виділити також 3 основні принципи профілактики і лікування
остеопорозу. Перший принцин – етіологічний: лікування основного
захворювання при вторинному остеопорозі або відміна “ятрогенних” у
відношення остеопрозу препаратів. Другий принцип – симптоматичний:
застосування дієти, збалансованої за солями кальцію, фосфору, білка,
дозовані фізичні навантаження, лікувальна фізкультура, при вираженому
остеопорозі – ортопедичне лікування, знеболення, міорелаксучі засоби
тощо. Третій принцип – основний – патогенетичний, спрямований на
нормалізацію процесів кісткового ремоделювання.

Для профілактики та лікування остеопорозу використовують широкий спектр
засобів, які умовно за основним механізмом впливу можна поділити на дві
групи: препарати, що гальмують кісткову резорбцію ( антирезорбенти, та
стимулятори утворення кісткової тканини.

Антирезорбенти:

естрогенні препарати

кальцитонін

бісфосфонати

препарати кальцію

вітамін D та його активні метаболіти

тіазидові діуретики

іприфлавон

осеїн-гідроксіапатит

Препарати, що збільшують кісткову масу:

похідні фтору

анаболічні стероїди

гормон росту

паратиреоїдний гормон

осеїн-гідроксіапатит

Кальцій та вітамін D. Зараз у розвинених країнах світу дотримуються
таких норм добового вживання кальцію:

Діти та молоді люди (2-24 роки) 1200 мг

Чоловіки віком стаpше 24 років 1000 мг

Жінки віком від 24 років до менопаузи 1000 мг

вагітні та годувальниці

до 19 років 1600 мг

старше 19 років 1200 мг

Жінки в постменопаузальному періоді

без терапії 1500 мг

з терапією естpогенами 1000 мг

У клінічній практиці застосовують два синтетичних метаболіти вітаміну D
— кальцитріол (1,25(ОН)2 D3) та альфакальцидол (альфа-D3-Тева).
Альфакальцидол (1(-гідроксихолекальциферол) ( біохімічний попередник
кальцитріолу, що швидко трансформується в печінці на 1,25(OH)2D3. З
метою профілактики остеопорозу алфакальцидол призначають у дозі 0,25-0,5
мкг/добу, з метою лікування ( 1 мкг/добу.

Кальцитонін (міокальцик) Кальцитонін — єдина речовина, для молекули якої
знайдено специфічний рецептор на остеокласті. Це ендогенний поліпептид з
32 амінокислотами та молекулярною масою 3600, що проявляє виразну
антиостеокластну активність. Профілактику остеопорозу проводять
інтраназальним спреєм по 50 МО 2 рази на день через день упродовж 3
місяців. При чітко окреслених симптомах остеопорозу застосовують
ін’єкції міокальцику за такою схемою: по 50 МО дом’язово через день 1
місяць, далі по 50 МО 3 рази на тиждень 2 місяці. Проводять 3 курси на
рік. Також користуються назальним спреєм по 200 1 раз на день МО щодня
впродовж 6 місяців; після місячної перерви продовжуються лікування. Для
зняття больового синдрому рекомендують призначати міокальцик по 100-200
МО (довенно на фізіологічному розчині повільно або дом’язово) чи по 200
МО інтраназально у кілька прийомів до отримання стійкого анальгезуючого
ефекту.

Замісна гормональна терапія (ЗГТ). До цього часу найпоширенішим методом
ЗГТ є застосування таблетованих форм комбінованих препаратів, що полягає
у щоденному прийманні естрогенів, з включенням прогестагенів у другій
половині кожного лікувального циклу (двофазні препарати). До таких
препаратів належать клімен (2 мг естрадіолу валерату в комбінації з 1 мг
ципротерону ацетату), циклопрогінова (1-2 мг естрадіолу валерату +0,5 мг
норгестрелу), клімонорм (2 мг естрадіолу валерату + 0,15 мг
левоноргестрелу), дивіна (1-2 мг естрадіолу валерату + 10 мг
медроксипрогестерону ацетату), фемостон (2 мг естрадіолу валеріату + 10
мг дидрогестерону), трисеквенс (2 мг естрадіолу валеріату + 1
норетистерону ацетату) та ін. Тривалість ЗГТ становить мінімум 5-7
років. Наведемо схему режиму призначення естрогенів та гестагенів (за
Татарчук Т.Ф., 1998) (табл. 5.49).

Іприфлавони – це представники класу флавоноїдів ( натуральних
метаболітів бензопірону, що синтезуються вищими й нижчими рослинами.
Іприфлавон (остеохін) призначають по 200 мг тричі на день одночасно із
препаратами кальцію.

Бісфосфонати. Головний вплив бісфосфонатів на скелет ( пригнічення
резорбції кісткової тканини, що викликається остеокластами, та
уповільнення мінералізації кістки і хряща. Фосамакс призначають по 10 мг
на добу вранці сумісно з препаратами кальцію. Ксидифон викорстовують у
вигляді 2% розчину у дозі 5-7 мг на 1 кг маси тіла в режимі 1 місяць
прийому, 1 місяць – перерва.

Таблиця 5.49.

Схема призначення естрогенів та гестагенів.

Режим призначення гормонів Естрогени Гестагени Контингент жінок

Естрогени (постійно) Овестин, прогінова, дивігель, траделія Не
використовуються Лише після гістеректомії

Послідовна комбінація естрогенів та гестагенів Циклопрогінова, клімен,
клімонорм, дивіна (постійно 12-14 діб при 28- денному циклі) Загальний
контингент жінок

Дивітрен (14 діб при 91-денному циклі) У постменопаузі (вік 50-55
років, аменорея більше 2 років)

Постійна комбінація естрогенів та гестагенів Овестин, прогінова,
дивігель, траделія Примолютнор, медроксипрогестерона ацетат, ін. У
постменпаузі (вік старше 55 років, аменорея більше 2 років) для
запобігання проривним кровотечам

Фтористі солі (фтористий натрій і монофлюорофосфат).

Одним із препаратів фтору є оссін (фторид натрію), що випускається у
вигляді драже по 40 мг.

Широке розповсюдження отримав також препарат “Остеогенон” –
оссеїн-гідроксиапатитний комплекс. До його складу входять: оссеїн – 291
мг, у т.ч. неколагенові пептиди – 75 мг, колагенові білки – 216 мг;
гідроксиапатит – 444 мг, у т.ч. кальцій – 178 мг, фосфор – 82 мг, інші
мікроелементи. Препарат призначають по 1-2 таблетки в добу.

Лікування остеопорозу має бути диференційованим, залежати від
структурно-функціонального стану кісткової тканини, наявності додаткових
чинників ризику розвитку, виразності клінічних симптомів та активності
кісткового метаболізму

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *