КУРСОВАЯ РАБОТА
на тему: «Концепция сна в истории медицины»
Выполнил: студент группы 1
г. Майкоп, 2000 г.
План
Введение
Сон как явление
Концепции сна в истории медицины
Заключение
Литература
Сон как явление
СОН — состояние относительного покоя, возникающее у животных и человека
через определенные промежутки времени, сопровождающееся понижением
уровня работы отдельных органов и ряда функции организма. Сон является
потребностью всех без исключения животных. Длительное, многодневное
лишение сна приводит к ряду тяжелых нарушении в организме и оканчивается
смертью. Установлена следующая потребность в сне людей различных
возрастов: ребенку до 1 года требуется 16 часов; 3-летнему— 13; в 5 лет—
12, в 7 лет—11,5 в 10—12-летнем возрасте достаточен 10-часовой сон; в
16-летнем — 8 часов, в 17 лет и старше — 8 часов и сутки. Таким образом,
взрослый человек проводит в состоянии сна около трети своей жизни.
Сопровождающее сон состояние общего покоя имеет важное значение для
организма, способствуя восстановлению функции, в первую очередь нервной
системы. Нервная система, так же как и другие органы и ткани, во время
сна как бы вновь заряжается энергией. Вот почему после глубокого и
здорового сна человек испытывает ощущение свежести и бодрости.
Концепции сна в истории медицины
При исследовании сна у человека Бургиньон, пользуясь методом
хронаксиметрии, впервые установил, что во время сна происходит удлинение
моторной хронаксии. Позднее для изучения фазовых состояний при развитии
сна Ф. П. Майоров (1947, 1948) также воспользовался этим методом; он
определял хронаксию через каждые 10—20 мин. в двух антагонистических
моторных точках на руке (сгибатель и разгибатель), в результате чего
была получена хронаксиметрическая кривая сна, объективно отражающая на
периферии динамику сонного торможения. При засыпании происходит
удлинение моторной хронаксии. Это удлинение соответствует глубине
сонного торможения. При ослаблении сна под влиянием специального
раздражителя происходит укорочение
Ф. И. Комаров доказал, что у здоровых людей при отсутствии пищевых масс
в желудке характер ночной желудочной секреции находится в тесной
зависимости от состояния бодрствования или сна. В ночное время в
состоянии бодрствования наблюдается непрерывная спонтанная секреция
желудочных желез. Часовое напряжение секреции за период бодрствования
равняется 66 см3, при концентрации свободной соляной кислоты около 20
см3. С наступлением сна. объем желудочной секреции у здоровых резко
падает на 90%. Желудочный сок обладает слабой переваривающей силой (0—3
мм по Метту) отделяется не постоянно, а время от времени небольшими
порциями (5—10 см3); он или не содержит свободной соляной кислоты, или
концентрация ее не превышает 12 см3. С момента пробуждения секреция
вновь становится спонтанной и обильной, переваривающая сила сока и
концентрация свободной соляной кислоты повышаются. Объем
печеночно-панкреатикодуоденальной секреции во время сна снижается на
28%.
Относительно причины возникновения сна существует несколько точек
зрения.
В середине 19 в. сон считали результатом «обескровливания мозга»,
поскольку при зажатии артерий шеи, приносящих кровь к мозгу, человек
погружался в бессознательное состояние, а также что низкие н высокие
температуры, большие потери крови, связанные с изменением кровоснабжения
мозга, вызывают наклонность к сну. Для доказательства этого положения
ставился опыт, в котором человек помещался на специальной кровати-весах.
Как только человек засыпал, то та сторона кровати-весов. где находилась
голова, поднималась вверх (Моссо). Отсюда делали вывод, что во сне
голова теряет част», своего веса вследствие оттока крови от мозга. При
этом оставалось неизвестным, является ли уменьшение кровенаполнения
мозга причиной сна или сон вызывает уменьшение кровенаполнения мозга.
Также неубедительны и примеры, связанные с явлением малокровия и
температурными воздействиями, поскольку в этих случаях дело идет об
общих воздействиях на организм, а не только на мозг.
Имеется и другая, прямо противоположная точка зрения, согласно которой
причина сна заключается в переполнении мота кровью (В. Я. Данилевский).
Некоторые заболевания мозга (ранения, опухоли) сопровождаются сонным
состоянием, при котором иногда развивается переполнение мозга кровью.
Однако в этом случае сонное состояние ничего общего не имеет с
нормальным физиологическим сном: разбудить от сна такого больного очень
трудно, а иногда и невозможно, в то время как вывести человека из
состояния нормального сна очень легко.
М. А. Уколова (1955) для выяснения сущности сна провела наблюдение над
изменением кровоснабжения мозга и конечности собаки. По мере засыпания
животного сосуды его конечности постепенно суживаются, а сосуды мозга,
напротив, расширяются. Однако и этот факт указывает лишь на улучшение
кровоснабжения мозга во время сна, не вскрывая сущности сна.
Сравнительно широкое распространение получила химическая теория
(Лежандр, Пьерон, Демоль). согласно которой сон наступает из-за
накопления в крови ядовитых продуктов обмена — гипнотоксинов,
подавляющих деятельность нервной системы. В доказательство приводились
следующие факты. У собак, которым не давали спать несколько суток (от
150 до 243 часов, т. е. более 10 суток), бралась сыворотка крови и
вводилась в кровь другому, только что выспавшемуся животному: последнее
тотчас впадало в глубокий С.: подобный же результат получался при
введении выспавшейся собаке в четвертый мозговой желудочек
спинномозговой жидкости от неспавшей собаки. Наблюдения за сном в
естественных условиях заставляют признать, что эта теория не может быть
принята как научная теория сна. Наблюдения над сном сросшихся близнецов,
выполненные Т. Т. Алексеевой, также свидетельствуют о несостоятельности
этой теории. Служившие для этих наблюдений Ира и Галя представляли собой
одно существо с двумя головками и общим туловищем: у близнецов были
раздельные нервные системы, но общее кровообращение. Особенно интересны
был и наблюдения над засыпанием этих близнецов. Если бы теория «ядов
сна» была верна, то обе головки должны были бы засыпать только вместе,
поскольку обе они получали «яды сна» через кровь одновременно.
Оказалось, однако, что близнецы засыпали раздельно. Так, когда одна из
них спала крепким сном, другая в это время могла бодрствовать,
улыбаться, заниматься игрушками. Следовательно, эти наблюдения
опровергают теорию «ядов сна». Позднее Т. Т. Алексеева провела
наблюдение над другой парой близнецов — Дашей и Машей, причем факты,
полученные на сросшихся близнецах Ире и Гале, здесь полностью
подтвердились. Следует добавить, что если бы сон возникал в связи с
самоотравлением организма, появлением в крови гипнотоксинов, то сонное
состояние преодолеть было бы нельзя. Однако известно, что при
увлекательной работой после больших волнений человек может не спать
очень долго.
По другой теории, сном управляют особые центры, находящиеся в
гипоталямической области и стволе мозга. Основанием для выдвижения этой
теории послужили явления развития сонливости и сна при опухолях
стволовой части головного мозга (Экономо и др.). Наиболее видным
представителем этой теории является Гесс. Он (1931) вызывал сон у
подопытных кошек, раздражая электрическим током через специально
вживленные электроды заднюю талямическую область. Всякий раз, когда
пропускался электрический ток, животное погружалось в сон. Позднее
(1933) Гесс вызывал сон у животных введением в область третьего
желудочка эрготамина. Некоторые исследователи признают важную роль
гипоталямической области в возникновении сна (Фултони Бейли).
И. П. Павлов в ряде работ (1932, 1935) подверг критическому анализу
взгляды исследователей о наличии подкоркового центра С. в области дна
третьего желудочка мозга и задней части талямо-гипоталямической области.
Случаи возникновения сна при электрическом или химическом раздражении
определенных подкорковых структур, по мнению Павлова, представляют собой
наложения блокады на эти зоны, что приводит к выключению
проприоцептивных и нитероцептивных импульсов, в обычных условиях
поддерживающих корковый тонус.
Еще С. П. Боткин и А. Штрюмпель описали два клинических случая
универсального поражения дистантных рецепторов. У одного больного
функционировали только один глаз и одно ухо. Когда закрывали последние
уцелевшие анализаторы, больной мгновенно погружался в сон (Штрюмпель).
Другая больная, находившаяся под наблюдением Боткина, имела только
мышечную и кожную чувствительность. Большую часть суток она спала и
пробуждалась лишь при Прикосновении к руке, сохранившей
чувствительность.
И. М. Сеченов еще в 60-х годах прошлого столетия подчеркивал важное
значение в поддержании соответствующего тонуса коры головного мозга,
необходимого для осуществления целостных приспособительных реакций
афферентной импульсаций, в частности от скелетных мышц. Становится
понятным появление в 30-х годах 20 в. теории, по которой сон есть не что
иное, как состояние бездеятельности, или неактивности, мозга (Клейтман).
Сторонники этой теории считали, что, когда мы утомляемся и ложимся в
постель, все уставшие мышцы нашего тела расслабляются и тогда
прекращается пли резко ослабляется поступление импульсов от них в
центральную нервную систему, которая впадает в состояние
бездеятельности. Человек при длительном лишении сна (от 40 до 243 часов)
мгновенно засыпает, как только принимает горизонтальное положение. Как
видно из изложенного, эта теория хотя и правильно учитывает роль
центрально-периферических факторов в возникновении сна, но в силу своей
сугубой схематичности на основной вопрос о сущности сон она не отвечает,
не вскрывает и механизма процессов, возникающих и коре больших полушарий
при отключении потока афферентных импульсов.
М. М. Манасенпа (1892) произвела важное исследование на щенках с целью
выяснения потребности в сне. Если щенкам не давать спать в течение 4—5
суток, они погибают от тяжелых трофических расстройств и резких
изменений в составе крови. Позднее М. А. Уколова (1955) на взрослых
собаках, полностью лишенных сна в течение 2 суток, установила резкие
изменения в поведении животных в виде утраты аппетита, угасания реакций
на окружающее и появлении неоправданных реакций.
Все перечисленные и многие другие теории освещают лишь отдельные стороны
явления сна, не отвечая па вопросы о причине и механизме развития сна.
И. П. Павлов с материалистических позиций, па основе многочисленных
опытов па собаках, а в дальнейшем на основании клинических опытов и
наблюдений над больными открыл природу сна и создал стройное учение о
сне, причинах, способствующих или препятствующих его возникновению, и
установил целебную роль сна.
Согласно учению Павлова «…сон есть торможение, распространившееся на
большие районы полушарий, на все полушария и Даже ниже — на средний
мозг». Всякий раз, когда нервным клеткам коры создается угроза истощения
или перевозбуждения, и них развивается так наз. охранительное
торможение. Явление сна может наблюдаться и при отсутствии утомления или
истощения нервных клеток. В лабораторных условиях удастся высыпать
тормозной процесс с явлениями сна у совершенно бодрого животного, для
чего достаточно либо увеличить число применении тормозного раздражителя,
либо увеличить длительность его действия и т. д.
В процессе развития сна возникшее с коре устойчивое торможение под
влиянием внешнего раздражителя начинает «иррадиировать», т. е.
распространяться на другие корковые клетки, и и конце концов вся
мозговая кора затормаживается. Факт иррадиации торможения и
распространения его на всю кору полушарий был доказан в самой
убедительной форме многочисленными исследователями (Н. И. Красногорский,
1911; П. К. Анохин, 1928; II. С. Купалов, 1929, и др.).
Бывают такие состояния, когда тормозной процесс во время сна не
захватывает всю кору целиком и в ней остаются отдельные очаги
устойчивого возбуждения. При помощи этих «сторожевых» пунктов организм
сохраняет контакт с внешним миром. Вот почему спящая мать не реагирует
на сильные раздражители, но слабый шорох ребенка тотчас пробуждает ее.
Сон морских животных, напр. моржей, не нарушается шумом морского прибоя,
но если до их слуха донесется изданный вожаком сигнал тревоги — звук
значительно слабее шума прибоя,— все стадо мгновенно пробуждается и
бросается в море. Известно, что человек просыпается, если внезапно
перестают тикать часы; мельник перестает спать, если мельничное колесо
останавливается (И. П. Павлов); пассажир в грохочущем поезде спит
спокойно и пробуждается, когда поезд стоит на станции.
И. П. Павлов различал сон пассивный и сон активный. В первом случае сон
возникает вследствие «отпадания массы раздражений, обыкновенно
поступающих в большие полушария». Устранение афферентной стимуляции
закономерно сопровождается резким снижением тонуса коры, что создает
благоприятные условия для иррадиации торможения и развития сна. При
удалении коры больших полушарий сон является так, же пассивным. Активный
сон возникает как следствие развития активного внутреннего торможения
корковых клеток и подкорки. Однако Павлов видел большую условность такой
классификации. Он считал, что даже в опыте В. С. Галкина с выключением у
собаки дистантных рецепторов, вследствие чего животное большую часть
суток спало, этот сон надо считать активным. По мнению Павлова, такой
сон основан на торможении, исходящем из оставшихся рецепторов кожи,
подвергающихся длительному однообразному раздражению при длительном
лежании собаки в одной и той же позе.
Процесс засыпания животных был подробно изучен И. П. Павловым и его
учениками. И. П. Павлов (1935) ярко показал, как при иррадиации
торможения у собаки происходит последовательное выпадение пищевой
функции. Первоначально у животного возникало торможение движений языка,
затем движений жевательной мускулатуры, дальше тормозной процесс
распространялся на область моторной зоны, определяющей движения мышц
шеи. И, наконец, собака повисала на лямках и переходила в сонное
состояние.
В последнее время в возникновении различных функциональных состоянии
коры, в т. ч. и в возникновении сонного состояния, была открыта особая
роль ретикулярной формации ствола мозга и гипоталямуса (Моруцци).
Ретикулярная формация ствола мозга оказывает генерализованное
возбуждающее влияние на кору головного мозга, что обусловливает
бодрствующее состояние животного и человека. При устранении этого
активирующего действия ретикулярной формации кора головного мозга
утрачивает необходимый уровень активности, и животное погружается в сон,
а человек засыпает. На основании проведенных исследований П. К. Днохни
сформулировал новую корково-подкорковую гипотезу возникновения сна
(1945, 1958). Гипотеза объясняет соотношения между активным и пассивным
сном. Согласно этой гипотезе процесс коркового торможения при
достаточной его силе высвобождает гипоталямические «центры сна» от
сдерживающих влияний коры мозга, которые наблюдаются при бодрствовании.
В результате этого гипоталямические центры повышают свою активность.
Возбуждение из гипоталямуса начинает распространяться на другие отделы
ствола мозга и блокирует на уровне талямуса все восходящие активирующие
кору мозга возбуждения. Таким образом, активный сон завершается
пассивным сном. Отсюда становится понятным кортикальный механизм
гипнотического сна, вызываемый словесным внушением. Однако даже эта
гипотеза не является исчерпывающей. Механизм сна остается, но мнению
Анохина, во многих отношениях неясным, напр. соотношения сна и
внутреннего торможения.
Гигиена сна
Большое значение имеют вопросы гигиены сна. Личная подготовка ко сну
является одним из решающих факторов, обеспечивающих засыпание и
полноценный сон. Перед сном, безусловно, нежелательна интенсивная
умственная или физическая работа, могущая вызвать чрезмерное возбуждение
нервной системы и тем затруднить засыпание. За час перед сном
целесообразны прогулка на свежем воздухе и прием теплой ванны или душа.
Ложась в постель, следует избегать сосредоточения мыслей на волнующих
происшествиях дня или предстоящих событиях. Нормальный сон представляет
собой условнорефлекторный процесс, возникающий в ответ на длительно и
однообразно действующие условные-раздражители. Последние служат толчком
к развитию сонного торможения в коре мозга. Все, что в прошлом несколько
раз совпадало с сонным состоянием или засыпанием, делается условным
раздражителем. Устранение такого условного раздражителя является
благоприятствующим моментом к пробуждению, т. е. к переходу нервных
клеток коры головного мозга из тормозного состояния в состояние
возбуждения. Условными раздражителями для развития сонного состояния в
домашней обстановке могут быть время суток, затемнение комнаты,
определенное расположение мебели, определенное положение тела,
определенные звуки, напр. колыбельная песня для ребенка, и т. д.
Расстройства сна
Согласно современным представлениям в головном мозге имеются структуры,
регулирующие смену С. и бодрствования и поддерживающие состояние
бодрствования. Исходя из этого, правильнее при рассмотрении расстройств
С. определять их как расстройства С. и бодрствования. Указанные
нарушения следует разделить на две группы: нарушения С., проявляющиеся
бессонницей, и нарушения бодрствования, находящие свое клиническое
проявление в различных формах сонливости. Указанные расстройства
занимают важное место в клинике.
Нарушения С. в виде бессонницы (см.) могут характеризоваться
недостаточностью часов С. или его качественными особенностями
(недостаточная глубина, обилие сновидений, трудность засыпания) при
общем достаточном количестве часов С. Глубокий, Ш1.1ноценный С. в
течение 5—6 часов может быть достаточным для организма.
В клинике нервных и психических заболеваний частым симптомом является
пкнышенная сонливость (гиперсомнкя). Существуют классификации нарушении
бодрствования. Имевшая распространение классификация А. Эпштейна [1)
случайные расстройства, 2) вторичные расстройст-1?а, 3)
конституциональио-невропатическис, 4) реактивные, 5) симптоматические,
0) эс-сенцпальные, 7) расстройства С. в связи с психозами] является
устаревшей. Це-,^п.•соибраз11ой является классификация И. И. Гращенкова
и А. М. Вейна, в основу к-рой положены клинический и отчасти
этиологический принципы. По этой классификации различают: 1.
Пароксизмальпые пшерсомнин: а) нарколечтический сим-гтомокомплекс; б)
синдром «периодической спички»; в) синдром Клейне—Левина;
г)ги-погликемическая гиперсомння; д) летаргия. 2. Перманентные
гиперсомнии: а) сонливость в острой фазе органических поражений
головного мозга; б) сонливость в рсзидуальиой фазе органических
поражений головного мозга: в) сонливость при заболевании желез
внутренней секреции; ]) сопливость при функциональных забо-лопаииях
периной системы.
II а ро 1: с и з м альные гипе р-с ом II и II. Чаше всего наблюдается
иарколептическиН симитомокомплекс (см. Ларколсгсия), ни.п.ющиися, как
правило, следствием перенесенного либо текущего процесса в
гипоталямо-мезэнцефальной области. Проявлением последнего является
частое сочетание ведущих признаков нарколепсии с поражением
глазодвига-тельных мышц (недостаточность конвергенции, анизокория,
косоглазие и др.), со своеобразным паркинсоноподобным синдромом
(гипомимия, повышение пластического тонуса, брадилалия при отсутствии
дрожания), с вегетативно-эндокринными нарушениями (ожирение, лимфоцитоз,
артериальная гипотония, снижение половой функции и т.д.). Указанные
симптомы мо. жно обнаружить и в семейно-наследствен-иых случаях
заболевания (примерно 7— 10% среди страдающих нарколецсией),
проявляющегося обычно после экзогенных вредоносных воздействий
(невроинфек-ции, черепномозговая травма). Очень редко единственным
проявлением заболевания является комбинация из 5 основных проявлений
нарколепсии: 1) приступы дневного С. (точнее засыпание), 2) приступы
аффективной потери мышечного тонуса (катаплексия), 3) нарушения ночного
С. (беспокойный С., сопровождающийся яркими сновидениями, обычно
устрашающего характера), 4) катаплексия пробуждения, 5) гипногагические
галлюцинации. Первый из указанных признаков является обязательным и
патогномоничным, второй и третий встречаются часто (70—60%), четвертый и
пятый наблюдаются реже, но имеют важное диагностическое значение и
стертых случаях нарколепсин.
Синдром «периодической спячки» проявляется относительно постепенно
наступающей сонливостью. Пароксизму предшествует усиление головной боли,
появление рвот, тошнот. «Периодическая спячка» может протекать в двух
формах. 1. Глубокий С., сопровождающийся снижением артериального
давления (максимальное — 70—90 мм рт. ст., минимальное 40—60 мм),
выраженной мышечною атонией, исчез-поиеиием кожных и сухожильных
рефлексов. Вольных не удается вывести из указанного состояния. Они не
принимают пищу, мочатся под себя. Длительность пароксизма 1—3 суток. 2.
Менее глубокий С., сдвиги со стороны вегетативной нервной системы и
мышечного тонуса выражены умереннее: больных удается разбудиг-ь, они
принимают пищу (очень ограниченно), соиершают физиологические
отправления. Приступ, помимо меньшей интенсивности, отличается большей
длительностью (до 10—12 дней). Между приступами определяются
глазодвигательные расстройства, пегрубые пирамидные симптомы,
внутричерепная гипертензия. Часто выявляются нарушения жирового обмена,
сексуальные расстройства, артериальная гипотония. Сонливости между
приступами не бывает (нормальный сон либо бессонница). Чаще эта форма
наблюдается у женщин.
Влизок ко второй форме «периодической спячки» синдром, получивший в
литератур^ название синдрома Клейне — Левина. От этой формы синдром
отличается лишь сочетанием пароксизмов сонливости с булимией 1 д период
гнперсомиии (иногда наблюдается к концу пароксизма), эмоциональными
ддрстройствами (резко’ сии^еицое настро-^дде, тоска, илаксивость).
Указанные дароксизмы (периодическая спячка, синдром Кдейяб — Левина)
обычно с психогенними роздействиями связи не имеют, наблюдаются
периодически (от 1—2 раз в год до помесячных кризов) и оцениваются как
результат поражения гипоталямо-мезэн-^ефальных структур.
Гипогликемическая гиперсомния проявляется пароксизмами на фоне
гипогликемии. В выраженных случаях приступ можно вызвать отменой
утреннего приема пищи, а купировать введением глюкозы через рот или
внутривенно. Особенность этого вида гиперсомнин — двигательное
беспокойство в начале и конце криза; причина — гиперинсулинизм,
возникающий при гиперфункции инсулярного аппарата (первичной или
связанной с нарушением центральных регулирующих аппаратов).
Летаргия (см.) встречается в наст. время редко и расценивается как
результат истерических нарушений.
Перманентные • г и персо м-н и и. Постоянная сонливость хорошо изучена
при невроинфекциях (эпидемический энцефалит), опухолях области мозговых
ножек, среднего мозга, подбугорья, интоксикациях (алкогольный
полиэнцефалит Вернпке). Возникновение сонливости зависит не от
особенностей этиологических факторов, вызывающих поражение головного
мозга, а от локализации процесса в указанных областях. Поэтому
патологическая сопливость имеет важное топико-диагности-ческое значение
в клинике нервных болезней (очаговые процессы в полушариях головного
мозга, каудальных отделах ствола мозга, мозжечке не сопровождаются
нарушением бодрствования).
Особенность этой группы гиперсомний состоит в том, что больных удается
внешними воздействиями вывести из состояния С., добиться от них
адекватного ответа, после чего они вновь засыпают. Важно сочетание
гиперсомний с другими очаговыми неврологическими знаками.
Более легкий характер носит сонливость в резидуальном периоде
невроинфекций и черепномозговой травмы. Больные, приступив к работе,
замечают повышенную потребность спать днем: однако в неадекватной для
сна обстановке обычно справляются с сонливостью.
Анализ возникновения сонливости при эндокринных нарушениях показывает,
что расстройства бодрствования проявляются параллельно развитию ожирения
и миксе-демы как результат центрогенных расстройств в
гипоталямо-гипофизарной области. Гиперсомний, возникающие в результате
астеноиевротических нарушений, могут быть следствием неблагоприятных
психогенных воздействий, астенизация на фоне хронических соматических
заболеваний. Диагноз ставится на основании проявлений функционального
невроза и анамнеза при отсутствии органического поражения нервной
системы. Гиперсомнии могут возникать и при истерии. В последние годы для
диагностики псех форм гинер-сомний большое значение приобрела
элик-троэнцефалография.
Все формы сонливости, возникающие п результате различных этиологических
воздействий (невроинфекция, новоооразона-ния, интоксикации,
травматические воздействия, функциональные нарушения), по современным
представлениям, имеют общий патогенетический механизм. Этот механизм
состопт в нарушении (подавлении) восходящих песпецифических активирующих
влияний ретикулярной формации мозгового ствол-а пагологическими
процессами, локализующимися в ростральных структурах мозгового ствола
(средний мозг) и ядрах подбугорья. Различные клинические проявления
гиперсомнпи являются следствием органического плц функционального
нарушения этих структур, определяются степенью и распространенностью
патологического процесса.
Нарушения С. в виде бессонницы возникают при отсутствии торможения
восходящих активирующих влияний, что также может быть следстнпем многих
этнологических воздействий. Помимо ретнкуло-кор-тикальных проекций,
имеются и кортцко-ретпкулярные, оказывающие влияние на функциональное
состояние ретпкулярноН формации мозгового ствола. Можно говорить о
корково-ретикулярных невронных кругах, усиление циркуляции импульсов по
к-рым может быть патогенетической основой нарушрннй С. (бессонница), а
ослабление — гиперсомнии.
Лечение расстройств С. и бодрствования должно складываться из
этиологической терапии (противовоспалительной, дезинток-сикации,
дегидратации и др.), специфичной для отдельных больных, и
патогенетической терапии, общей для всех больных. Патогенетическая
терапия при бессоннице состоит из применения невроплегических
препаратов, транквилизаторов п атарак-тиков (резерпин, аминазин,
пропазин, ан-даксин, мепротан, мепробомат и др.). Ценными оказались
антигистаминные средства (димедрол и др.). Применяется п рентгенотерапия
диэнцефальной области.
При сонливости в легких случаях (помимо этиологической терапии)
целесообразно назначение аскорбиновой п глютамп-новой кислот, препаратов
кальция; в более выраженных случаях назначаются современные
психотонические п антпдепрессив-ные препараты: ипразид, имизин,
тофра-нил, мелипрампн, центедрин, грацидин. прелюдии, феноксиметразин.
Препарат п его доза (вечерних приемов не назначать^) должны подбираться
индивидуально. Но потеряли своего значения и старые психотонические
препараты: эфедрин п фенамин; однако они вызывают ряд побочных явлений.
Профилактика расстройств С. и бодрствования складывается из
предунрежде-пия причин, обусловливающих их возникновение. А. Вепа«
Расстройства сна при психических заболеваниях
Расстройства и нарушения С. являются частыми симптомами различных
психических заболеваний. Изменения продолжи’ тельности С., нарушения его
ритма и глубины можно наблюдать на различных этапах развития психической
болезни. Нарушения С. обычны в продромальном периоде остро начинающегося
психоза. Больные жалуются на затрудненное засыпание, по-верхностныН С.,
неприятные, иногда кошмарные сновидения. В дальнейшем, по ходу развития
заболевания, общая продолжительность С. обычно уменьшается, доходя
нередко па высоте болезни до полной бессонницы (белая горячка,
инфекционные психозы). Бессонница — наиболее частый вид нарушений С. при
психических заболеваниях. Однако полная бессонница встречается довольно
редко, обычно сокращается продолжительность С., сон становится
поверхностным и прерывистым. Иногда в течение заболевания можно
наблюдать и увеличение продолжительности С.
Существенно изменяется С. в обеих фазах маниакально-депрессивного
психоза. II. А. Останков (1911) установил закономерный характер
уменьшения продолжительности С. у больных при развитии маниакальной
фазы; С. начинал улучшаться с приближением двигательного успокоения.
Больные в маниакальной фазе легко переносят лишения С. и никогда не
предъявляют жалоб на плохой С., тогда как уменьшение продолжительности
С. в дел-ресспвпои фазе часто сопровождается жалобами бо:1Ы1ЫХ на
бессонницу, расстроенный С.
Для начальных этапов остро развивающегося схнзофрепического процесса
характерно уменьшение продолжительности С. По мере нарастания острой
симптоматики психоза нередко наступает бессонница. Расстройства С.
(затрудненное засыпаппе, снижение глубины и продолжительности С.) бывают
и на последующих этапах течения заболевания. При схизофрении могут также
наблюдаться частые и длительные приступы сонликости. А. Л. ЭпштеНп
специально выделяет гппнофренпую форму, протекающую с подобными
нарушениями.
Характерным симптомом при нек-рых психозах является отсутствие чувства
С. (агипногнозия): больной заявляет, что он совершенно не спит, убежден,
что С. у пего отсутствует, тогда как по объективным сведениям это не
соответствует действительности. Отсутствие чувства С. часто сопровождает
депрессивные и депрессивно-ипохондрические состояния. Агип-ногнозии
часто наблюдаются при лечении ненролентическими средствами.
Нарушения С.— частый, если не обязательный, симптом в клинике психозов
позднего возраста. При старческом слабоумии нарушается суточный ритм С.
У больных, как правило, нет какого-либо одного времени засыпания и
пробуждения. Периоды С. падают как на ночное, так и на дневное время.
Эти больные способны к продолжительному непробудному С., а также к
продолжительному бодрствованию.
При выраженном церебральном артериосклерозе, особенно в пожилом
возрасте, по мере развития заболевания утрачивается способность к
продолжительному С., уменьшаются также и периоды продолжительного
бодрствования. С. дробный, кратковременный, равномерно распределяется в
течение суток. Изменяется и глубина С.— он поверхностный, чуткий, др».
мотный.
Приведенные выше нарушепия С. при различных психических заболеваниях
можно рассматривать как расстройства симптоматические. Для ряда
психических заболеваний характерны также нарушения, наблюдаемые при
переходе от С. к бодрствованию. Состояния, промежуточные между С. и
бодрствованием, выражаются в различной степени помраченности сознания, в
нарушении последовательности мышления, в ряде случаев—в нарушении
восприятий. В основе наблюдаемых при этом расстройств лежат,
по-видимому, патофизиологический механизм гипнотических фаз, нарушение
связп между первой и второй сигнальными спстемами, а в нек-рых случаях —
механизм патологической инертности раздражительного процесса. Можно
полагать, что подобный патофизиологический механизм лежит в основе
онейроид-ного синдрома (см.), просоночиых состояний, гипнагогических
галлюцинаций (см. Галлюцинации). Кроме этого, между С. и психическими
расстройствами могут существовать и иные отношения. С. Г. Жпслин
отмечает, что вынужденное лишение С. является одним из существенных
факторов в возникновении острых паранопдов внешней обстановки.
Для исследовапня особенностей С. при психических расстройствах как один
иэ объективных методов применяется акто-графическая регистрация С. и
бодрствования. Н. Шахматов.
Лечение сном
Благотворное влияние С., особенно на нервную систему, эмпирически было
установлено давно. Как метод леченпя С. начал применяться с конца 19 и
начала 20 в. у нас и за рубежом. Поскольку метод лечения не имел
научного обоснования, терапия С. была очень несовершенной^ с лечебными
целями вызывался длительный наркотический С. В 1934 г. была предложена
наркотическая смесь Клоэтта. При применении этой смеси, по данным А. Г’
Иванова-Смоленского, только в течение первых полутора-двух, самое
большее трех суток удавалось вызвать наркотический С., а затем наступало
состояние наркоза, сходное с коматозным состоянием. Метод беспрерывного
С. в течение 10 суток в результате применения препарата Клоэтта давал
тяжелые осложнения * даже смертельные исходы. Это опред^” лило отказ от
применения смеси Клоэт^
с лечебной целью. Длительный наркоз псибейИ-о широко применялся за
рубе/ком дри лечении схизофрении. Высокая токсичность наркотических
средсти ограничила их применение и распространение. Не-лрерывный С. был
заменен прерынистым с небольшими перерынами в течение каждых суток (В.
П. Протопопов).
в дальнейшем для медикаментозной терапии стали применять менее токсичные
снотворные: амитал-натрий, хлоралгидрат, люминал, веронал.
По данным нек-рых авторов, наименее токсичным является люминал,
вызывающий С., наиболее близкий к физиологическому (Р. Л. Стамболцян).
После клинического изучения различных вариантов терапии С. стали
применять условнорефлекторныИ С., налболее близкий к физиологическому С.
Прп этой методике С. по существу удлиняется до 15—16 часов в сутки и
углубляется обычный физиологический С.
Научной основой терапии С. явилось учение II. П. Павлова об
охранительной и целебной роли торможения.
Физиологический С.— разлитое торможение — является охранительным
фактором для центральной нервной системы. Защитное значение торможения
заключается в том, что нервные клетки мозга, находясь в состоянии
торможения, не воспринимают раздражении, идущих из внешней среды, и
теряют способность реагировать на интеро-рецептивные влияния, идущие из
других • органов.
Усиление охранительного торможения углублением и удлинением
физиологпчес-. кого С. нормализует функциональное состояние коры
головного мозга и посста-, навливает нарушенные взаимоотношения ‘. коры
головного мозга с нижележащими 1 отделами центральной нервной системы.
В связи с токсичностью снотворных препаратов при лечении удлиненным С.
лучше применять, как отмечает Л. Б. Гек-кель, лекарственные смеси. При
этом уменьшается токсичность каждого снотворного средства. Хорошим
средством является смесь 113 амитал-натрпя, медниала и веронала в
минимальных, индивидуально подобранных дозах.
Предложен и ряд других вариантов снотворных смесей. При лечении С.
больных с выраженной неврастенией для усиления действия снотворных их
применение можно сочетать с назначением аминазина (по 25—75 мг в сутки);
при этом дозы снотворных уменьшают на ‘/,. У лиц с состоянием повышоннои
возбудимости II выраженным неврозом до лечения снотворными рекомендуется
назначение брома (Л. II. Александрова и Э. С. Прохорова). Надо учесть,
что нек-рые больные спят только при употреблении определенных снотворных
п не реагируют на другие. При плохом сне следует стремиться подобрать
хорошо действующие на данного больного снотворные, не увеличивая доз, т.
к. это может привести к токсикозу.
Для более быстрого наступления и углубления С. рекомендуется
медикаментозный С. сопровождать нерезкими, ритмичными звуковыми пли
световыми раздражениями.
Длительное, однообразное раздражение может быть одним из факторов,
вызывающих охранительное торможение.
Отрицательные свойства длительного медикаментозного С. привели к
разработке новой методики лечения С., при которой С. приблизился к
физиологическому. Длительный медикаментозный С. стал заменяться
удлиненным и, наконец, условно-рефлекторным С., позволившим значительно
уменьшить дозу снотворных; такой С. 110 существу является
пролонгированным физиологическим С.
Следующей разновидностью лечения С. был так наз. электросон,
предложенный В. А. Гиляровским. Метод основан на воздействии на нервную
систему импульсного тока с определенной частотой колебаний при слабой
силе тока. Электросон оказался эффективным для вызывания
физиологического С. или состояния, близкого к нему.
Клинически установлена эффективность электросна при лечении неврозов,
реактивных и астенических состояний, а также различных форм схизоф рении
(В. А. Гиляровский). Электросон применяется в качестве самостоятельного
лечебного метода и в сочетании с медикаментозным С. При проведения
комбинированной терапии медикаментозного С. с электросном больные утром
получают веронал 0,3 г’, в 12 часов проводится сеанс электросна; после
обеда и вечером больные вновь получают веронал. Продолжительность курса
лечения 15—30 дней в зависимости от характера заболевания и применяемого
метода. Лечение проводится циклами по пять дней с интервалами между ними
в три дня (Л. А. Варшамов, Л. И. Фишер). В промежутках между циклами
можно провести сеанс электросна для поддержания тормозного состояния
центральной нервной системы. При таком лечении уменьшается доза
наркотиков, а вследствие этого реже наблюдаются явления интоксикации.
Наиболее близким к естественному С. является условнорефлекторный С.,
к-рый как наиболее физиологический стал применяться вместо всех
остальных методов лечения С.
Для вызывания условнорефлекторного С. в течение первых пяти дней
применяются наркотики в сочетании с физиотерапевтическими процедурами —
электросном, диатермией, УВЧ-терапией. После этого с шестого дня
наркотики заменяются индифферентными порошками, к-рые даются в те ;ке
часы, что и наркотики. После 8—-10-й физиотерапевтической процедуры,
если больной спал, физиотерапевтические процедуры заменяются мнимым
сеансом, т. е. больной по существу ничего не получает. При
условнорефлекторном С. больные в больтпинстве случаев спят, как при
физиологическом. но удлиненном С.
Давая оценку различным методам лечения С.. надо учитывать, что
терапевтиче-СК1111 эффект при этом лечении обусловлен углублением 11
удлинением процесса торможения, к-рый лучше вызывается более близким к
фпдиологическому условнореф-лекторным С. II электросном.
Поскольку лечение С. является углублением охранительного торможения
центральной нервной системы, к-рое достигается комплексом мероприятий,
для проведения этого вида терапии необходимо создание всех условий для
спокойного, глубокого II продолжительного С. (лучше всего в специальном
отделении). В отделении, где проводится лечение С., должен работать
специально подготовленный и постоянный медицинский персонал.
До назначения лечения больной в течение 5—7 дней находится в этом
отделении, привыкает к обстановке, режиму и подвергается полному
клпнико-лабораторно-му обследованию. До проведения терапии С. с больным
необходимо провести соответствующую беседу. Все это имеет большое
психотерапевтическое значение для подготовки больного к лечению С.
Эффективность лечения С. зависит от характера нервной реакции коры
головного модга.
Основным фактором, определяющим успех лечения С., является углубление
процесса торможения, к-рое выражено у всех больных неодинаково. В
зависимости от динамики соотношения процессов возбуждения и торможения в
коре головного мозга можно выделить 4 типа нервных реакций на лечение С.
(Л. А. Варшамов и Л. И. Фишер): 1) соотношение процессов возбуждения и
торможения в течение течения изменяются в сторону углубления процесса
торможения. После лечения происходит нормализация соотношений основных
нервных процессов; 2) имеющееся изменение соотношений процессов
возбуждения и торможения поддерживается в течение лечения С. После
лечения наступала нормализация соотношений процессов возбуждения и
торможения; 3) соотношения процессов возбуждения и торможения не
меняются на протяжении лечения и всего срока наблюдения; 4) в процессе
лечения С. происходит не углубление процесса торможения, а повышение
возбудимости к^)ы головного мозга — парадоксальная р.. к-ция на лечение
С. Выраженный лечеб^ий эффект от лечения С. достигается у больных с 1 и
2 типом нервных реакций. При 3 типе нервных реакций в период лечения
динамики процесса торможения не происходит, хотя у ряда больных этой
групш лечение С. дает заметные улучшения; во можно, что нормализация
основных нерг них процессов вследствие глубокого тор можепия наступает
позже. У больных с 4 типом нервных реакций лечебный эффект не наступает.
Динамику основных нервных процессов под влиянием лечения С. можно
поставить в зависимость от разного исходного функционального состояния
коры головногс мозга, что имеет определенное значение при выработке
показаний для лечения С.
Для выявления исходного функционального состояния центральной нервной си
стемы больные до назначения лечения С подвергаются обследованию
клинико-ла бораторными методами и методом хронак симетрип. Всех больных
по исходному функциональному состоянию центрально» нервной системы можно
разбить на тр1 группы: 1) с повышенной возбудимость» центральной нервной
системы; 2) с заметным преобладанием процесса тормоз ния и 3) со
значительно выраженным процессом торможения (Л. А. Варшамои Л. И.
Фишер). Больные с повышенной возбудимостью центральной нервной систем)
раздражительны, очень подвижны, на раз личные раздражения у них быстро
наступают реакции с выраженным вегетативис сосудистым компонентом.
Лечение этих больных С. не может дат соответствующего и нужного
терапевтич
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
