Повреждения от изменения барометрического давления
ПОВРЕЖДАЮЩИЙ ФАКТОР
Поражение организма чаще всего наступает при резком повышении или
понижении барометрического давления. Однако и при медленном повышении
или понижении барометрического давления с последующим длительным
пребыванием в этих условиях в организме также наступают патологические
изменения, иногда приводящие к смерти.
Обстоятельства, при которых развивается поражение от изменения
барометрического давления, отличаются разнообразием: аварийные ситуации
на летательных аппаратах, выполняющих полеты на больших высотах,
несчастные случаи при занятиях подводным спортом, во время водолазных
работ, тренировок и лечебных процедур в барокамерах, подводных взрывных
работ, при длительном пребывании в высокогорье и др.
ПОВРЕЖДЕНИЯ
Общее действие на организм резкого повышения барометрического давления
вызывает изменения в виде баротравмы легких, органа слуха и придаточных
полостей носа. К поражениям легких ведет и резкое снижение
барометрического давления.
Баротравма легких возникает при резком повышении (или понижении)
давления в легких на 80-120 ммрт. ст. и более. Такого перепада давления
достаточно для разрыва легочной ткани. При этом воздух или газ попадает
в капилляры, затем в венозную систему легких, а оттуда в левое
предсердие, левые желудочек, аорту и артерии большого круга
кровообращения. Развивается артериальная воздушная (газовая) эмболия,
особенно опасная при попадании воздуха в сосуды головного мозга. В
трахее и бронхах находят кровь. Легкие увеличены в объеме, в их
паренхиме обнаруживают крупные очаговые темно-красные кровоизлияния. При
гистологическом исследовании видны разрывы стенок мелких бронхов и
межальвеолярных перегородок с кровоизлияниями в просвет воздухоносных
путей и пернбронхиальную ткань. В остром периоде смерть наступает от
воздушной эмболии артерий головного мозга, иногда — от двустороннего
внутреннего пневмоторакса, а в отдаленном периоде — чаще всего от
пневмонии.
Баротравма органа слуха выражается в разрывах барабанной перепонки с
кровоизлиянием в наружный слуховой проход и барабанную полость, в
поражениях анатомических образований среднего уха и ушного лабиринта.
Баротравма придаточных полостей носа приводит к кровоизлияниям в эти
полости, носовому и реже — ротовому кровотечению. Баротравма органа
слуха и придаточных полостей носа самостоятельного значения в генезе
смерти не имеет, она обычно сопровождает баротравму легких и лишь
дополнительно свидетельствует о факте общего резкого повышения (или
понижения) барометрического давления.
Местное резкое повышение барометрического давления может наблюдаться при
неосторожном использовании аппаратов со сжатым воздухом в медицинской,
водолазной и производственной практике. На поверхность тела человека
струя сжатого воздуха действует как тупой предмет с ограниченной
«ударяющей» поверхностью. Если струя сжатого воздуха попадает в
естественные отверстия, она вызывает повреждения внутренних органов.
Проникновение струи в рот ведет в разрывам слизистой рта, верхних
дыхательных путей, баротравме легких, разрывам стенок пищевода и
желудка. Струя сжатого воздуха, попавшая во влагалище, разрывает его
стенку, а попадая в прямую кишку, частично или полностью разрывает
толстую кишку (чаще всего сигмовидную).
Во всех случаях проникновение воздуха в подкожную клетчатку вызывает
обширную подкожную эмфизему.
Длительное пребывание человека в условиях повышенного барометрического
давления приводит к повышению парциального давления кислорода и
пересыщению крови кислородом (гипе-роксемии), отравлению кислородом с
поражением функций головного мозга, легких и системы крови. Гиперокссмия
ведет к пересыщению ткани кислородом, инактивации дыхательных ферментов,
нарушениям углеводного, жирового и белкового обмена, глубоким нарушениям
функции клеток различных тканей и органов. Последствиями глубоких
нарушений функции клеток головного мозга являются эпилептиформные
судороги (судорожная форма отравления кислородом), легких — выход
тканевой жидкости в просвет альвеол и бронхиол с развитием
гипертоксического отека легких или бронхопневмонии. Пересыщение крови
кислородом снижает стойкость эритроцитов, способствует их разрушению,
развитию явлений гемолитической анемии. Отравление кислородом чаще всего
наблюдается при выполнении водолазных работ. Клиническая картина
отравлений кислородом характеризуется общей слабостью, онемением
кончиков пальцев, потерей сознания, судорогами. Морфологическая картина
неспецифична и сводится к признакам быстрой смерти.
При проведении водолазных работ может развиться и отравление углекислым
газом. Основная причина такого отравления — повышенное давление СО, во
вдыхаемом воздухе или газовой смеси. Чаще всего это связано с
неисправностью водолазного снаряжения или нарушением режима водолазных
спусков: отсутствие или непригодность в изолирующем дыхательном аппарате
химического поглотителя, неисправность клапана в вентилируемом
снаряжении и др. Известны отравления углекислым газом и в медицинской
практике (например, больного, находящегося на искусственной вентиляции
легких, ошибочно подключили к баллону с углекислотой). Клиника
отравления отличается выраженной одышкой, резкой головной болью,
потливостью и слабостью. Морфологические изменения сводятся к общим
признакам асфиксии.
Диагностика причины смерти при отравлении как кислородом, так и
углекислым газом основывается на характерной клинической картине,
отсутствии иных смертельных повреждений и заболеваний, а также на
результатах водолазно-технической экспертизы.
Погружение людей под воду на большую глубину в водолазном снаряжении и
аквалангах на сжатом воздухе сопровождается повышением парциального
давления азота. Следствием этого является пересыщеиие азотом тканей и
крови. Наиболее чувствитель-
на к азоту ткань головного мозга. Азот наркотически действует на
центральную нервную систему. Его действие наступает внезапно и
напоминает алкогольное опьянение различной степени: от эйфории до
глубоких нарушений психики. Молекулярный азот не образует крепких связей
с биологическими структурами мозга, поэтому при снижении парциального
давления азота наркотический эффект быстро ликвидируется. При
продолжительном действии смерть может наступить от первичной остановки
дыхания. Однако наибольшая опасность наркотического действия азота
состоит в том, что поведение человека (например, водолаза) становится
неадекватным: быстрое всплытие с большой глубины на поверхность,
самоотключение от акваланга, выброс изо рта загубника и пр. В таких
случаях причинами смерти могут оказаться баротравма легких, утопление и
др.
ением окружающей среды, значительно увеличивается содержание
растворенных газов, прежде всего азота и кислорода. При постепенном
снижении давления эти газы удаляются из организма через легкие. Если
снижение происходит быстро, то избыток кислорода относительно быстро
поглощается тканями, в то время как азот, будучи инертным газом, тканями
не используется. Азот выводится из организма легкими, темп его выведения
невысок (около 150 л/мии), поэтому при резкой декомпрессии он
практически одновременно во всем организме выделяется в тканях и в крови
в виде газовых пузырьков. Человек может погибнуть от газовой эмболии
сосудов, питающих жизненно важные центры головного мозга.
Клиническая картина декомпрессионной болезни определяется тотальной
газовой эмболией сосудистой системы. Отмечают изменения трех типов:
— местное поражение в виде сильного зуда, болей в мышцах и суставах
колющего, сверлящего или рвущего характера, «мра-морности» кожи,
подкожной эмфиземы;
— расстройство функции центральной нервной системы в виде тошноты,
рвоты, головокружения, расстройства речи, менье-ровского синдрома,
помрачения сознания, параличей, судорог, нарушений функций тазовых
органов;
— расстройство кровообращения в виде множественных петехи-альных
кровоизлияний, приступов стенокардии, ишемии и инфаркта миокарда,
коллапса, повышенной склонности к тром-бообразованию.
При скоплении газа в полостях сердца могут развиться острая сердечная
недостаточность, сердечная астма и отек легких.
Морфологические признаки декомпрессионной болезни: множественные газовые
эмболы преимущественно в венозной системе и правой половине сердца,
пузырьки газа в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке и
паренхиматозных органах, большое количество пенистой жидкости на
поверхности разрезов печени, плавающие в воде и нафаршированные мелкими
газовыми пузырьками свертки крови, застойное полнокровие внутренних
органов. Если снижение барометрического давления носило характер
критического падения, то к клинике и морфологии декомпрессионной болезни
присоединяются проявления баротравмы легких.
Если смерть от декомпрессионной болезни наступает не сразу, то в
головном и спинном мозге находят рассеянные очаги размягчения, а во
внутренних органах — участки некроза паренхимы. Смерть в отдаленном
периоде наступает чаще всего от инфекционных осложнений. Секционная
диагностика декомпрессионной болезни не представляет больших
затруднений. Резкое снижение давления в замкнутом пространстве
вентилируемого водолазного снаряжения приводит к своеобразному
патологическому состоянию, которое получило название «обжим водолаза».
Условия для развития такого состояния возникают при разрыве водолазной
рубахи, шланга для подачи воздуха и др. Сдавленню (обжиму) подвергаются
туловище и конечности, в то время как под металлическим шлемом скафандра
создается значительное разрежение воздуха и голова подвергается действию
“эффекта кровососной банки”.
Морфологическая картина у погибших при таких обстоятельствах всегда
демонстративна и позволяет установить причину смерти у секционного
стола: громадная голова, кожа лица синюшная, лицо резко одутловатое,
множественные мелкие кровоизлияния в коже лица и в конъюнктивах,
симметричные полосовидные кровоподтеки по нижнему краю ключиц от
давления краями металлического шлема, в мягких тканях лица подкожные
кровоизлияния, отек головного мозга, множественные очаговые геморрагии
под оболочками и в ткани головного мозга, резкий отек гортани, иногда
сопровождающийся полной обтурацией голосовой щели.
При постепенном переходе человека в условия пониженного барометрического
давления развивается состояние, которое носит название горной, или
высотной, болезни. В основе этого состояния лежит сниженное давление
кислорода в атмосферном и альвеолярном воздухе, приводящее к
кислородному голоданию тканей. Горная, или высотная, болезнь может
наблюдаться у нетренированных людей в горах на высоте свыше 3,5-4 км, у
пилотов, членов экипажа и пассажиров самолетов при длительных поле-
тах на больших высотах в негерметизированных летательных аппаратах без
кислородного прибора, у работающих в водолазном снаряжении при
пониженном парциальном давлении кислорода во вдыхаемой газовой смеси и
т. д. Наиболее чувствительны к гипоксии нервные клетки и хеморецепторы
сосудов каротидного клубочка и дуги аорты. Раздражение этих рецепторов
приводит к стимуляции дыхательного центра, что вызывает гипервснтиляцию
легких и энергичное выделение из организма углекислого газа. Возбуждение
дыхательного центра сменяется его угнетением, а затем — параличом.
Если клинике высотной болезни свойственна совокупность характерных
симптомов (беспокойство и эйфория с двигательной активностью, сменяемые
усталостью, сонливостью и резкой мышечной слабостью; кровотечение из
носа и ушей), то морфологическая картина совершенно неспецифична.
Поэтому доказательство смерти от кислородного голодания строится на
тщательном анализе всех медицинских данных, критической оценке
обстоятельств гибели человека, данных специальных технических экспертиз
(инженерно-авиационной, инженерно-водолазной, спортивно-технической) и
обязательном исключении заболеваний и отравлений, которые могут быть
самостоятельной причиной смерти.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ, РЕШАЕМЫЕ ПРИ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЕ
1. Прижизненность и давность действия поражающего барофактора.
2. Характеристика повреждающих факторов:
2.1 действие перепадов барометрического давления:
2.1.1 декомпрессия,
2.1.2 баротравма легких,
2.1.3 баротравма придаточных полостей черепа,
2.1.4 обжим тела водолаза,
2.2 изменение парциального давления газов:
2.2.1 гипоксия,
2.2.2 гиперкапния,
2.2.3 сочетание гипоксии с гиперкапнисй (асфиксия),
2.2.4 гипероксия,
2.2.5 отравление инертными газами,
2.2.6 отравление азотом,
2.3 действие токсических примесей дыхательных смесей:
2.3.1 оксида углерода,
2.3.2 окислов азота;
2.4 наличие механических повреждений, их Прижизненность;
2.5 наличие перегревания или переохлаждения организма;
2.6 наличие ожогов дыхательных путей продуктами химической реакции
регенеративных патронов.
3. Механизм образования повреждений:
3.1 скорость развития изменений в организме;
3.2 влияние различных условий на развитие изменений:
3.2.1 общего давления,
3.2.2 утомления,
3.2.3 состава дыхательной смеси,
3.2.4 давления дыхательной смеси,
3.2.5 длительности пребывания на глубине,
3.2.6 неисправности водолазного снаряжения;
3.2.7 возможность образования повреждений в заданных условиях.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
