ПИЕЛОНЕФРИТ
Пиелонефрит-неспецифическое инфекционное заболевание почек, поражающее
почечную паренхиму (преимущественно интерстициальную ткань), лоханку и
чашечки.Классификация По течению: Острый пиелонефрит- острое экссуд.
воспаление ткани почки и лоханки с выраженной лихорадкой, болью,
пиурией, нарушением функции почки•Серозный или гнойный•формы-от
острейшей до подострой и латентной•Хрон. пиелонефрит -прогрессирующее
воспаление ткани и канальцев почек, вызывающее деструктивные изменения в
чашечно-лоханочной системе и сморщивание почки; характеризуется
длительным латентным или рецидивирующим течением; результат
бактериального инфицирования,пузырно-мочеточникового рефлюкса•Следствие
неизлеченого острого пиелонефрита (чаще) или первично-хроническое.•По
происхождению • Восходящий пиелонефрит – следствие распространения
инфекции из мочевых путей • Пиелонефрит беременных • Послеродовый
пиелонефрит •Нисходящий (или гематогенный) пиелонефрит-следствие
гематогенного заноса возбудителей в межуточную ткань почки
•Калькулёзный пиелонефрит сочетается с наличием конкрементов в почке или
мочеточнике • Ксантогранулематозный пиелонефрит – хронический
калькулёзный пиелонефрит, характеризующийся появлением в межуточной
ткани микровключений гранулематозных пенистых и плазматических клеток •
Гнойный пиелонефрит – острый пиелонефрит с гнойной инфильтрацией,
расплавлением ткани почки и бактериальной интоксикацией •
Эмфизематозный пиелонефрит – острый гнойный пиелонефрит, вызываемый
газообразующими бактериями; характеризуется скоплением пузырьков газа в
тканях почки и окружающей её клетчатке.Этиология • Возбудители
инфекции•Частыевозбудители: Escherichia coli(75%),Proteus mirabilis
(10-15%), Klebsiella и Enterobacter, Pseudo-monas, Serratia,
энтерококк, Candida albicans, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas
vaginalis и ВПГ • Менее частые возбудители: Staphy/ococcus и
Mycobacterium tuberculosis • Редкие возбудители: Nocardia, Actinomyces,
Brucella, аденовирусы и Torutopsis • Пути заражения•Восходящее
инфицирование почки, лоханки и её чашечек из нижних мочевых путей по
стенке мочеточника, по его просвету (при наличии ретроградных
рефлюксов).У женщин часто – заражение через уретру. Инфицированию мочи в
мочевом пузыре может способствовать цистоскопия или хирургическое
вмешательство. Гематогенное распространение – либо при существовании в
организме внепочечного гнойного очага (панариций, фурункул, мастит,
карбункул, ангина), либо вскоре после его ликвидации. Обычный
возбудитель-стафилококк. Возникает поражение коркового вещества и лишь
впоследствии -гнойная инфильтрация межуточной; ткани (апостематозный
нефрит). Патоморфология • Острый пиелонефрит. Почка увеличена в
размерах, а капсула её утолщена. Гной и бактерии из межуточной ткани;
проникают в просвет канальцев. Милиарные абсцессы в корковом веществе
(характерная черта апостематозного нефрита) образуются в клубочках.
Возможно одновременное возникновение гнойничков и в мозговом веществе
(вследствие эмболии капилляров вокруг канальцев). В результате слияния
мелких гнойничков или вследствие закупорки крупного сосуда септическим
эмболом может возникнуть карбункул почки • Хронический пиелонефрит
(стадии болезни)•1стадия: равномерная атрофия собирательных канальцев и
лимфоцитарная инфильтрация межуточной ткани; клубочки сохранны • 2
стадия: некоторые клубочки гиалинизированы, атрофия канальцев более
выражена, зоны воспалительной инфильтрации уменьшены вследствие
замещения их соединительной тканью, просвет большого количества
канальцев расширен и выполнен коллоидной массой • 3 стадия: гибель и
гиалинизация многих клубочков, мочевые канальцы выстланы низким
недифференцированным эпителием и содержат коллоидное вещество;
микроскопически строение почки напоминает строение щитовидной железы
(щитовидная почка)•4 стадия: резкое уменьшение размеров коркового
вещества, состоящего в основном из бедной ядрами соединительной ткани с
обильной лимфоцитарной инфильтрацией.Клиника •Острый пиелонефрит у
взрослых •Высокая(до 40 °С) температура тела, озноб, проливной пот,
общее недомогание, жажда•Односторонние или двусторонние боли в
поясничной области, усиливающиеся при пальпации•Симптом Пастернацкого
положителен• На стороне поражённой почки -напряжение передней брюшной
стенки•Олигурия (за счёт значительных потерь жидкости через лёгкие и
кожу, а также повышенного катаболизма)•Частые позывы к
мочеиспусканию•Головная боль, тошнота, рвота – показатели быстро
нарастающей интоксикации• При двустороннем остром пиелонефрите часто
появляются признаки почечной недостаточности.• Хронический
пиелонефрит•Возникает в основном в детском возрасте (особенно у
девочек)•Часто при обычном обследовании признаков пиелонефрита не
выявляют. Нередко лишь периоды необъяснимой лихорадки свидетельствуют об
обострении заболевания.•При одностороннем процессе – тупая постоянная
боль в поясничной области на стороне поражённой почки•Симптом
Пастернацкого положителен•Дизурические явления у большинства больных
отсутствуют•В период обострения лишь у 20% повышается температура
тела•Артериальная гипертёнзия – частый симптом хронического
пиелонефрита, особенно двустороннего •По мере сморщивания почки
выраженность мочевого синдрома уменьшается.Лабисследования•Острый
пиелонефрит •Анализ крови•Нейтрофильный лейкоцитоз•Иногда при ухудшении
состояния больных лейкоцитоз сменяется лейкопенией,что указывает на
ухудшение про
гноза•Анализ мочи • Пиурия – важнейший признак пиелонефрита (при
гематогенном заносе инфекции в почки и при непроходимости мочеточника
отсутствует)•Бактериурия* Для-уточнения вида микрофлоры и определения её
чувствительности к антибиотикам проводят бакисследование •Протеинурия
Гематурия, в большинстве случаев микроскопическая, но может быть и
макрогематурия (например, при некрозе почечных сосочков)•Цилиндры в моче
(не всегда), обычно лейкоцитарные или гиалиновые (в умеренном
количестве), реже -эпителиальные; при длительном и тяжёлом процессе –
зернистые и даже восковидные•Положительный тест на наличие в моче
лейкоцитарной эстеразы. •Хронический пиелонефрит• Анализ мочи •
Умеренная альбуминурия и цилиндрурия, микрогематурия и особенно пиурия.
По мере сморщивания поражённой почки изменения со стороны мочи
становятся всё менее выраженными (если вторая почка функционирует
нормально) • Обнаружение в осадке утренней мочи клеток
Штернгеймера-Мальбина (сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов,
увеличенных вдвое, цитоплазма которых окрашивается спиртовым р-ром
сафронина с генциановым фиолетовым в бледно-голубой цвет, а ядра-в
темный)-показатель воспалительного процесса в мочевой системе •
Обнаружение в моче активных лейкоцитов свидетельствует о пиелонефрите •
При латентном течении пиелонефрита целесообразно проведение
пирогеналового или преднизолонового теста (30 мг преднизолона в 10 мл
0,9% р-ра NaCl вводят в/в в течение 5 мин через 1, 2, 3 ч и через сутки;
после этого мочу собирают для исследования). Преднизолоновый тест
положителен, если после введения преднизолона за 1 ч мочой выделяется
более 400 000 лейкоцитов, значительная часть которых – активные
•Специальные исследования•При остром пиелонефрите• УЗИпочек• Обзорная
рентгенография•Экскреторнаяурография: Диагностические процедуры•
Хромоцистоскопия при остром пиелонефрите• Выделение мутной мочи из устья
мочеточника поражённой почки (или обеих почек) • Замедленное или
ослабленное выделение индигокармина на стороне поражения •
Хромоцистоскопией при хроническом пиелонефрите так же, как при остром,
определяют нарушение функции поражённой почки.ЛЕЧЕНИЕ
Мероприятия•Диета•В остром периоде назначают стол № 7а, потребление
жидкости до 2-2,5 л/сут. Затем диету расширяют, увеличивая в ней
содержание белков и жиров•В финальной стадии двустороннего хронического
пиелонефрита ограничивают количество принимаемой жидкости•Вне обострения
при калькулёзном пиелонефрите диета зависит от состава конкрементов: при
фосфатурии – стол № 14, при ура-турий – стол № 6 • Тепловые процедуры
(согревающие компрессы, грелки, диатермия поясничной области) • ЛС,
оказывающие спазмолитическое действие (платифиллин, папаверин, экстракт
белладонны и др.)•Антибактериальная терапия. Обычный курс лечения – 4
нед, несмотря на то что изменения в моче у большинства больных исчезают
в первые дни терапии•При олигурии-диуретические средства. При отсутствии
признаков почечной недостаточности – приём большого количества
жидкости•Борьба с дегидратацией у маленьких детей • При развитии
метаболического ацидоза -натрия гидрокарбонат внутрь или в/в•Коррекция
водно- электролитного баланса (при необходимости) •Восстановление
проходимости верхних и нижних мочевых путей •При хроническом
пиелонефрите вне обострения – курортное лечение в Трускавце, Ессентуках,
Железноводске, Саирме, Байрам-Али (если нет почечной недостаточности).
Хирургическое лечение •При остром пиелонефрите – в случае безуспешности
консервативной терапии. Операция выбора – декапсуляция почки с
пиелонефростомией и дренирование почечной лоханки. При наличии
конкремента его удаляют лишь при условии, что объём операции не будет
значительно увеличен (т.е. извлекают только конкременты, расположенные в
почечной лоханке или верхней половине мочеточника). Камни из тазового
отдела мочеточника удаляют при повторном вмешательстве: когда больной
выйдет из тяжёлого состояния• При хроническом пиелонефрите вмешательства
направлены на устранение препятствия к оттоку мочи (например, удаление
камня) • При ксантогранулематозном пиелонефрите -частичное Иссечение
почки. При сомнениях в диагнозе – интраоперационная экспресс-биопсия с
патогистологическим исследованием биоптата. Лекарственная терапия при
остром пиелонефрите • Синтетические противомикробные средства
(поочерёдно) • Налидиксовая кислота по 0,5-1 г 4 р/сут не менее 7 дней,
затем • нитрофурантоин (фурадонин) по 0,15 г 3-4 р/сут 5-8 дней, затем
• нитроксолин по 0,1-0,2 г 4 р/сут в течение 2-3 нед •
Гек-саметилентетрамин по 0,5-1 г 3-4 р/сут внутрь или 5-10 мл 40% р-ра
в/в ежедневно в течение первых 5-6 дней (особенно при инфекции,
резистентной к антибиотикам) • Антибиотики (в зависимости от
чувствительности к ним микрофлоры) со сменой каждые 5-7-10 дней.
Применяют с осторожностью при функциональной недостаточности почек
•Пенициллины: бензил-пенициллина натриевая соль по 1-2 млнЕД/сут,
оксациллин по 2-3 r/сут внутрь или в/м, ампициллин до 6-10 г/сут внутрь,
ампициллина натриевую соль не менее 2-3 г/сут в/и или в/в и др. •
Тетрациклины: тетрациклин по 0,2-0,3 г 4-6 р/сут внутрь, морфоциклин,
метациклин и др. • Олететрин по 0,25 г внутрь 4-6 р/сут •
Аминогликозиды: канамицин по 0,5 г в/м 2-3 р/сут, гентамицин по 0,4
мг/кг в/м 2-3 р/ сут • Цефало-спорины: цефалоридин, цепорин 1,5-2 г в
сут в/м или в/в и др. • Витамины группы В, аскорбиновая кислота.
БРОНХИТ ОСТРЫЙ
Острый бронхит – воспаление трахеи, бронхов и бронхиол инфекционного
происхождения, продолжающееся до 1 мес. Этиология • Аденовирус • Вирус
гриппа • Вирус парагриппа • Рино-вирусы • Респираторно-синцитиальный
вирус • Вирус Коксаки • Микоплазмы • Хламидии • Bordetella •
Haemophilus influenzaeАллергические заболевания • Иммунодефицитные
состояния • Пожилой или детский возраст • Курение (в т.ч. пассивное) •
Алкоголизм • Рефлюкс-эзофагит • Воздушные поллютанты (пыль, химические
агенты). Патоненез: повреждение эпителиального прокрова(слущивание
клеток эпителия(обнажение ирритантных рецепторов((чувств. бронохов к
неспец. раздражителям внеш. среды(кашель; при аллерг. бронхите обр.
много БАВ (из тучных клеток) ((сос. прониц.-отек и спазм.Классиф:
1.Инфекционные 2.Обуслов. физ. или хим. факторами 3.Радиационные
4.Смешанные. По патогенезу: первичные и вторичные. По особенности
течения: 1.Острый 2. Подострый: с бронхоспазмом, трахеитом, фибринозный,
пленчатый, гнойный, септический, трахеобронхит.Патоморфология •
Гиперемия и отёк слизистой оболочки дыхательных путей • Десквамация
цилиндрического эпителия.Клиническая картина •Симптомы
интоксикации•Недомогание•Озноб•Субфебрилитет•Боли в спине и
мышцах•Кашель, сначала сухой, затем продуктивный со слизисто-гнойной
мокротой•Одышка часто обусловлена усугублением фоновой патологии лёгких
или сердца • Аускультация – рассеянные сухие или влажные хрипы •
Симптомы фарингита и конъюнктивита.Лабисследования Лейкоцитоз с ядерным
сдвигом влево • Исследование газового состава крови – гипоксемия (редко)
• Бактериологическое(посев мокроты)и бактериоскопическое(окраска по
Грому) исследования • Определение AT к вирусам или
мико-плазмам.Специальные исследования • Исследование ФВД – увеличение
остаточного объёма лёгких, снижение объёма форсированного выдоха •
Рентгенография органов грудной клетки – изменения лёгочной ткани
отсутствуют (важно для дифференциальной диагностики).ЛЕЧЕНИЕ Тактика
ведения • Режим амбулаторный, за исключением пожилых пациентов или
пациентов с тяжёлыми фоновыми заболеваниями. Постельный режим на весь
лихорадочный период • Диета: не менее 3 л/сут жидкости во время
лихорадочного периода • Паровые ингаляции. Лекарственная терапия •
Жаропонижающие ЛС, например ацетилсалициловая кислота по 650 мг каждые
4-6 ч, ацетаминофен (парацетамол) по 0,5 г 3 р/сут (детям – парацетамол
10-15 мг/кг каждые 4-6 ч), – по показаниям.• Противовирусные ЛС,
например ремантадин, – при подозрении на вирус гриппа А; наиболее
эффективны в первые 24-48 ч от начала заболевания. • Антибактериальные
ЛС, например ампициллин по 250 мг каждые 6 ч, амоксициллин 0,25-0,5 г 4
р/сут, триметопримсульфаметоксазол(160/800 мг 2 р/сут), эритромицин по
250-500 мг 4 р/сут,-при длительной лихорадке, сопутствующих ХОЗЛ,
наличии гнойной мокроты. • Противокашлевые ЛС – при сухом мучительном
кашле. • Отхаркивающие средства.Профилактика • Отказ от курения •
Лечение фоновых заболеваний (бронхиальной астмы, синусита,
рефлюкс-эзофагита) • Мероприятия по экологическому оздоровлению
окружающей среды.
СТЕНОКАРДИЯ
Стенокардия – кратковременное ощущение сдавления, сжатия или жжения за
грудиной, вызванное преходящей ишемией миокарда. Одна из форм
ИБС.Классификация • Стенокардия напряжения • Впервые возникшая
стенокардия – продолжительность до 1 мес • Стабильная стенокардия
напряжения – продолжительность более 1 мес • I функциональный класс
-приступы возникают только при чрезмерных физических нагрузках • II
функиональный класс – приступы возникают при ходьбе на расстояния более
500 м, при подъёме более чем на один этаж • III функциональный класс –
приступы возникают при ходьбе на расстояния более 100-500 м, при подъёме
на один этаж • IV функциональный класс – характерно возникновение
приступов в покое • Прогрессирующая стенокардия напряжения. Этиология •
Атеросклероз коронарных артерий • Спазм коронарных артерий • Тромбоз •
Стеноз устья аорты • Гипертрофическая кардиомиопатия • Первичная
лёгочная артериальная гипертёнзия • Тяжёлая артериальная гипертёнзия •
Недостаточность аортального клапана. Патогенез: в основе лежит
постоянное сужение коронарной артерии (фиксированная коронарная
обструкция), но в покое артерии обеспечивают адекватную перфузию
миокарда, и ишемия появляется лишь при нагр. Стенокардия
покоя(эмоциональная): поисходит динамическая коронарная обструкция
(временное ухудшение локальнлгл кровотока. Клиническая картина •
Сдавление, чувство тяжести либо жжения (редко явная боль) за грудиной
или (реже) в левой половине грудной клетки, отдающие в руку (чаще левую)
или обе руки, область лопатки, шею, нижнюю челюсть. Приступы возникают
при физических нагрузках, эмоциональном возбуждении, приёме пищи, на
холодном воздухе. Продолжительность приступа в среднем от 2 до 5 мин.
Боли уменьшаются после прекращения нагрузки или приёма нитроглицерина.
Лабораторные исследования• Общий холестерин – обычно повышен •
Холестерин ЛВП – обычно снижен • Холестерин ЛНП -обычно
повышен.Специальные исследования • ЭКГ – могут быть признаки
предшествующего ИМ. Другие показатели неспецифичны и часто бывают
нормальны. Блокады ножек пучка Хиса, синдром Вольфа-Паркин-сона-Уайтанлн
нарушение внутрижелудочковой проводимости значительно снижают
диагностическую ценность ЭКГ • Тест с физической нагрузкой •
Сцинтиграфия • Эхокардиография при физической нагрузке • Радионуклидная
вентрикулография при физической нагрузке • Коронарная
ангиография.ЛЕЧЕНИЕ Режим – пациент должен находиться под наблюдением
врача. Если появились симптомы нестабильной стенокардии, показана
госпитализация. Диета № 10с.• Прекращение курения, следует избегать
стрессов.Препараты выбора • Аспирин (325 мг 1 р/сут -всем пациентам со
стенокардией при отсутствии противопоказаний. • B-Адреноблокаторы:
атенолол 25-100 мг 1 р/сут, метопро-лол по 25-100 мг 2 р/сут или
пропранолол (анаприлин) по 30-100 мг 2-3 р/сут (дозы подбирают
индивидуально; поддержание ЧСС в покое на уровне 50-60 в мин). Могут
вызвать общую слабость, импотенцию, обострение заболеваний, связанных с
нарушением периферического кровообращения и обструктивных болезней
лёгких, депрессию. • Нитроглицерин (0,3-0,6 мг под язык, можно
повторить 2-3 раза с промежутками 10-15 мин) – наиболее эффективный
препарат для снятия острых приступов. • Нитраты. Между приёмами нитратов
пролонгированного действия (мононитраты или нитраты чрескожного
действия) следует делать перерыв 10-14 ч, чтобы предотвратить развитие
привыкания. В этот интервал принимают B-адреноб-локатор или блокатор
кальциевых каналов. • Блокаторы кальциевых каналов: пролонгированные
формы вера-памила 160-480 мг 1 р/сут, дилтиазема 90-360 мг 1 р/сут,
ни-федипина 30-120мг 1 р/сутХирургическое лечение • Чрескожная
внутрипросветная баллонная ангиопластика, введение стентора,
сохраняющего восстановленный просвет сосуда • Аортокоронарное
шунтирование – наложение шунтов в обход поражённых участков коронарных
артерий. В качестве шунта используют вену (подкожную вену бедра) или
внутреннюю грудную артерию.Профилактика • Прекращение курения, диета с
низким содержанием холестерина и жиров, регулярное выполнение комплекса
специальных упражнений • Гиполипидемические препараты.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ИМ – остро возникший очаговый некроз сердечной мышцы вследствие
абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока.
Более чем в 95% случаев в основе ИМ лежит атеросклероз коронарных
артерий, осложнённый тромбозом или продолжительным спазмом в зоне
атеросклеротической бляшки. Причины • Тромбоз венечной артерии в области
атеросклеротической бляшки – наиболее частая причина ИМ • Спазм
коронарных артерий различной этиологии (в т.ч. при употреблении кокаина)
• Васкулиты, поражающие сосуды среднего калибра, включая коронарные, –
ревматизм, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, СКВ и иногда
ревматоидный артрит • Тромбоэмболия коронарных сосудов при инфекционном
эндокардите, заболеваниях крови (например, эритремии) • Отравление
угарным газом, тяжёлая гипоксия • Анемия, развившаяся на фоне
коронарного атеросклероза • Курение • Сахарный диабет • Артериальная
гипертёнзия • Гиподинамия • Пожилой возраст Патогенез. Основной
патофизиологический механизм ИМ – несоответствие между потребностью
миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока • Разрыв
атеросклеротической бляшки • Активация тромбоцитов, запускаются
механизмы свёртывания • Острая окклюзия коронарной артерии • Развитие
некроза, аритмий • Размеры очага некроза зависят от уровня окклюзии
коронарной артерии и во многом определяют тяжесть течения болезни и
выраженность клинических проявлений. Утрата левым желудочком 40% и более
массы сократительного миокарда несовместима с жизнью • При полной
окклюзии сосуда некроз развивается в течение 4-6 ч. При неполной
окклюзии (объём кровотока в зоне ишемии не менее 50% от нормы) некроз не
возникает • Тромбоз левой венечной артерии, снабжающей кровью 70%
миокарда левого желудочка, обычно приводит к летальному исходу в течение
нескольких минут • Клинические формы • Ангинозная форма (у 95% больных с
впервые возникшимИМ, при повторных ИМ – у 76%). • Жалобы на нестерпимые
давящие боли за грудиной или в левой половине грудной клетки
длительностью более 30 мин, не исчезающие после приёма нитроглицерина.
Боли могут отдавать в левую руку или в обе руки, эпигастральную область,
спину, нижнюю челюсть или горло. • Боль часто не связана с физической
нагрузкой, возникает без видимой причины в состоянии покоя. Значительное
число ИМ развивается утром (повышение уровня катехоламинов после
пробуждения). • Характерны беспокойство, тревога и страх смерти. • ИМ
могут сопровождать резкая одышка, бледность, обильное потоотделение,
кашель и влажные хрипы. • Глухость I тона, появление трёхчленного ритма
при аускультации сердца, шума трения перикарда. • Нарушения сердечного
ритма (экстрасистолия, бради- и тахиаритмии). • Обычно артериальная
гипотёнзия, однако в первые 20-30 мин болевого синдрома возможно резкое
повышение АД. • Иногда боль сопровождают тошнота, рвота, общая слабость,
головокружение, создающие видимость пищевой токсикоинфекции. • Атипичные
формы ИМ • Гастралгическая Астматическая Церебральная • Безболевая
форма• ЭКГ • • Трансмуральный ИМ – подъём сегмента S-T в отведениях,
отражающих локализацию ИМ. В дальнейшем, с развитием некроза, сегмент
S-T снижается, появляется зубец QS (основной ЭКГ-признак проникающего
ИМ) и отрицательный зубец Т.• Эхокардиография – зоны гипо- и акинезии
стенок сердца при ИМ, оценка сократительной функции миокарда левого
желудочка.• Рентгенография органов грудной клетки – отёк лёгких,
аневризма левого желудочка, инфаркт-пневмония. Ангиографию • Ферментная
диагностика • • ЛДГ: уровень этого фермента повышается в течение 24 ч
после ИМ и сохраняется на высоком уровне 6-8 сут. • СОЭ повышается через
12 ч после ИМ и может оставаться высокой в течение нескольких недель. •
ЛЕЧЕНИЕ Режим • Госпитализация в палату интенсивной терапии •
Постельный режим в течение как минимум 24 ч. Диета. До стабилизации
состояния – парентеральное питание, далее – диета с ограничением жиров
животного происхождения и соли, в остром и подостром периодах – диета №
10а.Для снятия брадикардии и гипотёнзии можно ввести атропин 0,5-1 мг
в/в дробно (во избежание тахикардии), при угнетении дыхания – налоксон.•
Восстановление коронарного кровотока • Стрептокиназа 1 млн ЕД в/в
капельно в течение 1 ч; алтеплаза-(тканевой активатор плазминогена) 15
мг в/в в течение 2 мин, затем 0,75 мг/кг (не более 50 мг) в течение 30
мин, затем 0,5 мг/кг (не более 35 мг) в течение 60 мин. Важно применять
тромболитические средства как можно раньше от начала появления острого
ИМ.• Аспирин 325 мг внутрь сразу после установления диагноза и затем по
325 мг/сут. • Экстренная чрескожная внутрипросветная ангиопластика. •
Экстренное аортокоронарное шунтирование – наложение шунтов в обход
поражённых участков коронарных артерий. В качестве шунта используют
подкожную вену бедра или внутреннюю грудную артерию. Проводят в течение
4 ч после развития ИМ. В связи с этим метод применяют редко. •
Ограничение размеров некроза • Нитроглицерин в первые 24-48 ч – 0,01 %
р-р со скоростью 5 мкг/мин в/в капельно, увеличивая дозу на 5 мкг/мин
каждые 5 мин до достижения эффекта. Не следует снижать систолическое АД
ниже 80 мм рт.ст. При • В-Адреноблокаторы • Метопролол 5 мг в/в, затем
по 50 мг внутрь каждые 6 ч, начиная через 15 мин после внутривенного
введения.Атенолол 5 мг в/в в течение 5 мин, через 10 мин дозу повторяют.
ХОЛЕЦИСТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ
Хронический холецистит – хроническое воспаление жёлчного пузыря,
характеризующееся рецидивирующей подострой симптоматикой, чаще всего
обусловленной наличием в его просвете камней. Этиология • Жёлчные камни
– 90-95% случаев. Если камни мигрируют по путям оттока жёлчи, они могут
вызвать обструкцию пузырного протока, что приводит к острому
холециститу; обструкция общего жёлчного протока вызывает желтуху,• Сладж
пузырной жёлчи – вязкий материал в просвете жёлчного пузыря,
нерастворимый в жёлчи, (у беременных женщин, часто при полном
парентеральном питании и у большинства пациентов) • Бескаменный
холецистит – 5% случаев. Связан с тяжёлой стрессовой ситуацией, включая
операции на сердце, множественную травму. Может быть связан с
ишемическим повреждением стенки жёлчного пузыря •
Факторы риска • Операции на сердце • Травма живота • Паразитарная
инвазия жёлчных протоков • Жёлчные камни • Быстрое поху-дание •
Длительное парентеральное питание • Беременность. Патоморфология •
Утолщение и фиброз стенки жёлчного пузыря • Инфильтрация
воспалительными клетками. Клиническая картина и классификация •
Латентная форма. Следует рассматривать скорее как период течения
желчнокаменной болезни. Может длиться неопределённо долго. •
Диспептическая хроническая форма • Чувство тяжести в эпигастральной
области • Изжога • Метеоризм • Неустойчивый стул • Симптоматику
провоцирует употребление жирных, жареных, острых блюд, слишком больших
порций пищи. • Болевая хроническая форма • Боли в эпигастральной
области и проекции жёлчного пузыря ноющего характера, иррадиирующие в
область правой лопатки • Слабость, недомогание, раздражительность. •
Жёлчная колика и хроническая рецидивирующая форма • Внезапно
возникающий приступ резчайших болей в правом подреберье и в
эпигастральной области. • Провоцируется употреблением в пищу жиров,
пряностей, отрицательными эмоциями, физическим напряжением,
беременностью, менструациями.
• Тошнота, рвота. • Положительные симптомы де Мюссй-Георгиевского,
Орт-нера, Боаса, Мерфи • Болевая точка Боаса – болезненная точка,
выявляемая при глубокой пальпации, расположенная на 8,5 см вправо от
остистого отростка XII грудного позвонка • Симптом Мерфи –
непроизвольная задержка дыхания на вдохе при давлении на область правого
подреберья • Симптом Ортнера – болезненность при поколачи-вании по краю
правой рёберной дуги • Продолжительность приступа от нескольких минут до
суток и более. • После прекращения приступа симптомы заболевания быстро
идут на убыль. • Прочие формы • Стенокардическая – у пожилых людей с ИБС
• Синдром Сейнта – сочетание желчнокаменной болезни с диафрагмальной
грыжей и дивертикулёзом толстой кишки.
Лабораторные исследования • ОАК – лейкоцитоз с нейтрофилёзом, ?СОЭ •
ОАМ- положительная реакция на билирубин• БАК-повышение концентрации
билирубина, трансаминаз,ЩФ, а- и у-глобулинов, серомукоида, сиаловых
кислот, фибрина • Пузырная жёлчь • Калькулёзный холецистит – повышение
относительной плотности жёлчи, микролиты, песок, уменьшение концентрации
холевой и увеличение литохолевой жёлчной кислот, снижение липидного
комплекса, большое количество кристаллов холестерина, билирубината
кальция, лейкоцитов, цилиндрического и плоского эпителия •
Некалькулёзный холецистит – кислая реакция, снижение относительной
плотности жёлчи, хлопья слизи, большое количество лейкоцитов,
цилиндрического и плоского эпителия, кристаллов жирных кислот, повышение
содержания сиаловых кислот и аминотрансфераз, снижение концентрации
липидного комплекса, билирубина, холевой кислоты. Специальные
исследования • Рентгенологическое исследование • 20% • При наличии
фистулы между кишкой и жёлчным пузырём при холангиографии возможно
обнаружение газа в жёлчных протоках • Эмфизематозный холецистит -газ в
просвете • УЗИ – утолщение стенки жёлчного пузыря • Пероральная
холе-цистография • КТ • Для выявления жёлчных камней и диагностики
острого холецистита не имеет преимуществ перед УЗИ • Выявление
увеличения поджелудочной железы, формирующегося абсцесса, при раке
позволяет обнаружить утолщение и неоднородность стенки жёлчного пузыря•
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография для оценки
состояния жёлчных и панкреатических протоков • Чрескожная чреспечёночная
холангиография – оценка состояния внутрипечёночной билиарной системы •
Лапароскопия ЛЕЧЕНИЕ Режим • Амбулаторный для пациентов с невыраженной
симптоматикой • Стационарный для пациентов с жёлчной коликой, Диета•
Малокалорийная пища, содержащая большое .количество растительной
клетчатки, витамина С, уменьшенное количество белков и жиров,
преимущественно растительного происхождения • Кратность приёма пищи –
5-6 р/сут небольшими порциями. Лекарственная терапия
• Холелитолитические средства перорально (эффективны при
рентгенонегативных [холестериновых] камнях). • Урсодезоксихолевая
кислота (урзофалк) -8-10 мг/кг/сут в 2-3 приёма внутрь в течение
длительного времени (до 2 лет).
• Хенодезоксихолевая кислота (хенофалк) – по 250 мг 2 р/сут в течение 2
нед, затем увеличение дозы на 250мг/сут до 13-15 мг/кг/сут (или до
появления побочных эффектов), принимают до 1 года и более. • Антибиотики
• Ампициллин 4-6 г/сут • Цефазолин 2-4 г/сут • Гентамицин 3-5
мг/кг/сут • Клиндамицин 1,8-2,7 г/сут. Хирургическое лечение •
Ретроградная эндоскопическая папиллосфинктеротомия • Лапароскопические
операции • Холецистостомия • Холецистэктомия • Открытые операции •
Холецистостомия • Холецистэктомия: от шейки, от дна.
Бактериальный эндокардит
Инфекционный эндокардит (ИЭ) – воспалительное заболевание эндокарда
(клапанов, реже пристеночного) в результате инфицирования
микроорганизмами (бактерии, грибы и риккетсии). Классификация. Выделяют
острый и подострый ИЭ. Локализация: клапаны(аортальный, митральный,
пульмональный, трехстворчатый), пристеночный эндокард и эндотелий
крупных сосудов. Этиология грибковый, бактериальный вирусный,
риккетсиозный. Этиология• Острый ИЭ чаще вызывают: золотистый
стафилококк, пиогенный стрептококк, грамотрицательные бактерии; выделяют
и L-формы кокковой группы микробов • Подострый ИЭ обычно связан с
зеленящим стрептококком, энтерококками, инфицирование клапанов чаще
вызывает золотистый стафилококк • При ИЭ наркоманов – Staphylococcus
aureus, Pseudomonas aeru-ginosa, другие грамотрицательные палочки,
энтерококки, грибы рода Candida • При ИЭ искусственных клапанов
наиболее распространённые этиологические агенты – золотистый
стафилококк, Staphylococcus epidermidis, а-гемолитические стрептококки,
грамотрицательные палочки, грибы рода Candida, аспергиллы. Патогенез:
бакреримия +условии способствующие оседанию их на эндокарде.
Патоморфология • Вегетации эндокарда представлены организованным
фибрином, осевшими тромбоцитами, колониями микроорганизмов • Часто
поражён аортальный клапан, реже митральный (деструкция клапана –
перфорация, отрыв створок, разрыв сухожильных хорд)Клиническая картина
проявляется неспецифическим вариабельным токсико-инфекционным синдромом.
• Жалобы• Температура тела – от нормальных до фебрильных значений.
Иногда лихорадка – единственный симптом ИЭ искусственных клапанов сердца
•Ознобы и выраженная потливость• Мышечная слабость, онемение,
похолодание конечностей, боли в мышцах • Анорексия, потеря массы тела •
Головная боль • Боль в области грудной клетки, кашель. • Осмотр •
Кожные покровы цвета кофе с молоком (за счёт анемизации и интоксикации).
• Кровоизлияния в конъюнктиву, геморрагическая сыпь, пятна на сетчатке
глаза, узелки на коже, красные пятна на подошвах и ладонях. •
Аускультация: Систолический шум • Сердечные аритмии • Шум трения
перикарда • Шум трения плевры • Эмболические поражения Лабораторные
исследования • Посев крови на гемокультуру – положительные неоднократные
высевы возбудителя (не менее 2 высевов) • ?СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз
со сдвигом влево (при остром ИЭ), лейкопения (при подостром течении),
анемия, тромбоцитопения, •Иммунологическое обследование – ЦИК,
положительный тест с AT против IgM и IgG • Микро- или макрогематурия,
протеинурия, лейкоцитурия. Специальные исследования • ЭКГ – нарушение
ритма: тахикардия или брадикардия, экстрасистолия, нарушение
•Эхокардиография – увеличение полостей сердца, снижение фракции выброса,
признаки поражения клапанов или пристеночного эндокарда, наличие
вегетации; позволяет выявить характер порока сердца •Катетеризация
сердца при невыясненной степени деструкции клапана. ЛЕЧЕНИЕ С момента
постановки диагноза – немедленная госпитализация, по мере улучшения
состояния регулярное амбулаторное наблюдение. Лечение основного
заболевания. Посиндромная терапия. Лекарственная терапия • Препараты
выбора • При ИЭ, вызванном пенициллин-чувствительными вирулентными
стрептококками или Streptococcus bovis • Бензилпе-нициллина натриевая
соль 10-20 млн ЕД/сут в/в каждые 4-6 ч и гентамицин 1 мг/кг (до 80 мг)
в/и каждые 8ч -в течение 2 мкг/мл •При ИЭ, вызванном золотистыми
стафилококками, – оксациллин 2 г в/в каждые 4 ч в течение 6 нед. В
течение первых 3-5 дней можно сочетать с гентамицином 1 мг/кг (до 80 мг)
в/в или в/и каждые 8 ч. • В связи с ототоксическим действием
аминогликозидов необходимо проведение аудиометрии в начале и во время
лечения. • При ИЭ, вызванном пенициллин-чувствительными вирулентными
стрептококками – цефазолин 1 г в/и каждые 8 ч, цефтриаксон 2 г в/и или
в/в каждые 24 • При ИЭ, вызванном золотистым стафилококком, – цефазолин
2 г в/в каждые 8 ч (не применяют при аллергической реакции немедленного
типа на пенициллин) или ванкомицин 15 мг/кг (обычно 1 г) в виде
внутривенной инфузии в течение 1 ч каждые 12 ч; длительность лечения -6
нед (в т.ч. при ИЭ искусственных клапанов). Хирургическое лечение.
Операцию на сердце по восстановлению инфицированного клапана проводят до
завершения курса антибиотикотерапии при наличии показаний: • Застойная
сердечная недостаточность вследствие клапанной недостаточности •
Развитие множественных обширных системных эмболии • При ИЭ, вызванном
антибиотикоустойчивыми микроорганизмами (грибами, Pseudomonas
aeruginosa) • Трещина инфицированного искусственного клапана • Рецидив
ИЭ искусственного клапана • Персистирующая бактериемия, несмотря на
проводимую антибиотикотерапию.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
Цирроз печени – хроническая патология печени с постепенной гибелью
гепатоцитов, распространённым фиброзом и узелками-регенератами,
постепенно замещающими паренхиму; сопровождается недостаточностью
функций гепатоцитов и изменением кровотока печени, что приводит к
желтухе, портальной гипертёнзии и асциту.Причины • Алкоголизм • Вирусный
гепатит (В, С, D) • Наследуемые болезни • ЛС и токсины • Болезни
желчевыделительных путей ( холелитиаз и бактериальный холангит)
•Паразиты (шистосомоз)• Обструкция венозного оттока • Хронедостаточность
кровообращения (правожелудочковая недостаточность, ревматическое
поражение сердца) • Классификация: Патогенез: •прогрессир.
воспалительные,некротические и фиброзные изменения( развитие
функционально неполноценных узлов-регенератов. присутствуют очаги
хронического воспаления, состоящие преимущественно из лимфоцитов и
макрофагов • Узелки различного размера состоят из гепатоцитов,
образующих тяжи, островки, пласты • Дезорганизация паренхимы.
Клиническая картина • Потеря аппетита, плохая переносимость жирной
пищи, тошнота, рвота, диарея. • Слабость, повышенная утомляемость,
снижение работоспособности. • Часто возникающее стойкое чувство тяжести
и боли в правой подрёберной области. • Печёночные знаки –
телеангиэктазии (звёздочки, паучки) в области лица и плечевого пояса,
эритема ладонных и пальцевых возвышений (печёночные ладони), побледнение
ногтей (признак низкого содержания сывороточного альбумина), деформация
концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек, красный
(лакированный) язык. • Повышение температуры тела. • Портальная
гипертёнзия – увеличение селезёнки и/или гиперспленизм, асцит,
варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен,
кровотечения из них (ректальные кровотечения редки).• Печёночноклеточная
недостаточность – геморрагический диатез (кровоточивость слизистой
оболочки носа и дёсен, подкожные петехии и кровоизлияния, локализованная
или генерализованная пурпура), желтуха, печёночная энцефалопатия. •
Анемия: микроцитарная гипохромная анемия (при желудочно-кишечных
кровотечениях), макроцитарная анемия вследствие нарушения обмена
витамина В12 и фолиевой кислоты, гемолитическая анемия почти всегда
сочетается с увеличенной селезёнкой. • Изменения печени: уплотнение с
деформацией поверхности. Лабораторные исследования • Повышение
содержания билирубина и аминотрансфераз, ?содержания протромбина и
холестерина, диспротеинемия (увеличение количества у-глобулина,
гипоальбуминемия, изменение осадочных проб) – показатели функциональной
недостаточности печени • Выявление НВАг (гепатит В) и/или анти-HCV
(гепатит С) • Периферическая цитопения (лейкопения, ней-тропения,
тромбоцитопения, анемия) – в стадии декомпенсации. Специальные
исследования • Биопсия печени • Радионуклидное сканирование печени:
диффузное снижение поглощения изотопа, неравномерное распределение
радиоактивного препарата, повышенное его накопление в селезёнке •
Рентгенологическое исследование с взвесью бария сульфата: варикозное
расширение вен пищевода • Висцеральная ангиография для определения
анатомии, проходимости сосудов и наличия коллатералей • ФЭГДС: степень
выраженности варикозного расширения вен нижних 2/3 пищевода, свода и
кардиального отдела желудка • УЗИ: расширение жёлчных протоков и оценка
размеров области поражения • Допплеровское УЗИ: определяют направление
кровотока в портальной и печёночных венах и их проходимость.ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Щадящий режим, ограничение физической нагрузки • Диета
№ 5 • При диспептических расстройствах – диета № 5а • При появлении
диареи, стеатореи -ограничение жиров до 50-60 г/сут, исключают молоко,
мёд, варенье • При появлении симптомов портальной гипертензии – диета с
нормальным содержанием белков, жиров, углеводов • При появлении
признаков нарушения белкового обмена резко сокращают количество белков,
соли • Полное исключение алкоголя • Запрещение физиотерапевтических
процедур, инсоляции, вакцинации, приёма гепатотоксичных препаратов, в
т.ч. психотропных и снотворных средств • Устранение диспептических
расстройств с помощью рационального питания,витаминотерапии
(аскорбиновая кислота, комплекс витаминов В) и ферментных препаратов, не
содержащих жёлчных кислот (панкреатин) •Препараты, улучшающие обмен
печёночных клеток (кокарбоксилаза, липоевая кислота, глютаминовая
кислота, эссенциале) • Глюкокортикоиды в активной стадии вирусного и
билиарного цирроза, а также при выраженном гиперспленизме • При
хронических гепатитах В или С – терапия интерфероном. • При асците • В
связи с возможным развитием гипонатриемии – ограничение приёма жидкости.
При отсутствии эффекта – спиронолактон по 100-400 мг 1 р/сут ежедневно.
При необходимости получения более быстрого эффекта дополнительно –
фуросемид 40-80 мг/сут • Парацентез проводят при больших количествах
асцитической жидкости; на каждый 1 л удаляемой жидкости необходимо в/в
введение 10 г альбумина • При резистентных случаях – хирургическое
шунтирование (например, шунт Левина) с проведением профилактики
бактериемии и ДВС.
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ
В основе заболевания лежит развитие воспалительно-склеротического
процесса, ведущего к прогрессирующему снижению функций внешней и
внутренней секреции; происходит уплотнение паренхимы поджелудочной
железы (индурация) вследствие разрастания соединительной ткани,
появления фиброзных рубцов, псевдокист и кальцификатов. Классификация
•Хронический кальцифицирующий панкреатит • Хронический обструктивный
панкреатит •Хронический фиброзно-индуративный панкреатит • Хронические
кисты и псевдокисты поджелудочной железы.
Этиология •Алкоголизм• Заболевания жёлчных путей, желудка и
двенадцатиперстной кишки (желчнокаменная болезнь, язвенная болезнь,
дивертикулы двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит), Рацион с
резко ограниченным содержанием белка и жиров (недоедание) -особенно в
тропических странах •Дефицит антиоксидантов в пище. Токсические
воздействия – химические вещества, включая лекарственные препараты •
Нарушения кровообращения • Аллергические реакции • Наследственная
предрасположенность. Клиническая картина Хронический панкреатит на
ранних стадиях проявляется приступами острого панкреатита. •
Особенности болевого синдрома (при прогрессировании функциональной
недостаточности уменьшаются продолжительность и интенсивность) •
Язвенно-подобный болевой синдром (голодные или ранние боли, ночные боли)
• Болевой синдром по типу левосторонней почечной колики • Боли в правой
подрёберной области (в 30-40% случаев сопровождаются желтухой) •
Болевой синдром с нарушением моторики (в сочетании с ощущением тяжести
после еды и рвотой) • Распространённый болевой синдром (без чёткой
локализации).• Через несколько лет доминируют • Стеаторея •Синдром
мальабсорбции с последующим снижением массы тела • Проявления сахарного
диабета • Для хронического .фиброзно-индуративного панкреатита
характерна перемежающаяся желтуха, обусловленная сдавлением общего
жёлчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы. Лабораторные
исследования • Анализ крови в период обострения • Лейкоцитоз со сдвигом
лейкоцитарной формулы влево, ?активности амилазы (крови и мочи)•
Гипопротеинемия и диспротеинемия за счёт повышенного содержания
глобулинов • Нарушение толерантности к глюкозе• Копрологическое
исследование – креаторея и стеаторея, что свидетельствует о снижении
внешней секреции поджелудочной железы • Дуоденальное содержимое.
Уменьшение активности ферментов в дуоденальном содержимом до и после
стимуляции поджелудочной железы соляной кислотой, секретином и
панкреозимином указывает на снижение внешнесекреторной функции
вследствие поражения паренхимы поджелудочной железы. Специальные
исследования • Рентгенологическое исследование органов брюшной полости –
в 30-40% случаев панкреатический кальциноз. •УЗИ кальцификация
поджелудочной железы или псевдокисты, •КТ -размер и контуры
поджелудочной железы, опухоль или киста, кальцификация •Эндоскопическая
ретроградная холангиопанкреатография – деформация и диффузное расширение
протока, , задержка камней в общем жёлчном протоке, камни
панкреатического протока. ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведения • В период обострения
необходимо подавление внешнесекреторной функции поджелудочной
железы•Голодание, употребление минеральной воды• Инфузионная терапия •
Холинолитики, спазмолитики, антигистаминные препараты, антибиотики (для
профилактики вторичного инфици-рования кист), ингибиторы протеаз,
цитостатики • Блокаторы гистаминовых Н,-рецепторов (например,
циметидин) или ан-тацйды 4 Панкреатические ферменты (панкреатин,
панзинорм, метионин, фестал) – для лечения стеатореи и облегчения боли •
Паранефральная новокаиновая блокада • В период ремиссии • Диета № 5а •
Панкреатические ферменты, витаминотерапия •Лечение сопутствующей
патологии • Санаторно-курортное лечение Боржоми, Ессентуки,
Железноводск. Хирургическое лечение • Показания • Неэффективность
консервативной терапии • Упорный болевой синдром: эффективность 60-80%
• Осложнённые формы (киста, свищ, желтуха)• Виды операций. Основные
вмешательства на поджелудочной железе при первичном хроническом
панкреатите – резекции и операции внутреннего дренирования • Больным с
желчнокаменной болезнью выполняют вмешательства, направленные на
восстановление оттока жёлчи и панкреатического сока (холецистэктомия,
холедохостомия, папиллосфинктеропластика).
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
Сахарный диабет – синдром хронической гипергликемии, развивающийся
вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и
проявляющийся также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями
липидного (гиперли-пидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и
минерального (например, гипокалиемия) обменов и развитием осложнений. •
Абсолютный дефицит инсулина приводит к развитию инсулинзависимого
сахарного диабета (ИЗСД, или диабет I типа). • Относительный дефицит
инсулина (снижение чувствительности рецепторов инсулинзависимых тканей к
инсулину) приводит к развитию инсулиннезависимого сахарного диабета
(ИНСД, или диабет II типа). Клиническая картина • Полиурия и полидипсия
• Полифагия • Общая слабость • Инфекционные и аутоиммунные поражения
кожи (например, витилиго), влагалища и мочевых путей особенно часто
встречают у нелеченых больных в результате возникающего иммунодефицита •
Нечёткость зрения вызвана изменениями светопреломляющих сред глаза
вследствие осмотических нарушений.Лабораторная диагностика основана на
повышении концентрации глюкозы плазмы крови (ГПК).• Содержание ГПК
натощак постоянно превышает 140 мг% (7,7 ммоль/л). • Уровень ГПК после
еды может быть определён спустя 2 ч после стандартного завтрака или
после 75 г глюкозы • Концентрация ГПК 140 мг% (7,7 ммоль/л) или выше
говорит о нарушении толерантности к глюкозе, а величины 200 мг% (11
ммоль/л) или выше указывают на сахарный диабет • Данный тест более
чувствителен, чем определение ГПК натощак, т.к. способность к
нормализации содержания глюкозы через 2 ч после еды исчезает раньше, чем
способность поддерживать нормальный уровень глюкозы натощак.Лечение •
Контроль и коррекция гипергликемии (нормализация уровня ГПК приводит к
заметному снижению симптоматики)• Диета• Калораж при сахарном диабете:
белки – 20%, жиры – 30%, углеводы – 50% • Калькуляция диеты: Определяют
идеальную массу тела по формуле: [рост (в см) – 100] • Определяют
суточную потребность в калориях (в среднем – 35 ккал/кг/сут) •
Определяют суточное потребление белков, углеводов и жиров, исходя из
суточного калоража • Суточное количество пищи делят на отдельные приёмы:
2/7 – завтрак, 4/7 – обед, 1/7 – ужин• Необходимо поступление
повышенного количества полиненасыщенных жиров со снижением поступления
насыщенных. Потребление холестерина не должно превышать 300-500 мг/сут •
Для баланса состава аминокислот 50% белка должно быть представлено
мясными продуктами •Специфические рекомендации. • ИЗСД • Основные цели
диетического питания – обеспечение адекватного калоража для роста и
физической активности, гарантия ежедневного равномерного приёма пищи
(для адекватного соотношения введения инсулина и поступления углеводов)
• Инсулин – препарат выбора при ИЗСД.
• ИНСД • Основная цель в большинстве случаев – достижение идеальной
массы тела больного за счёт ограничения калоража и регулярных физических
упражнений. У значительной части больных, соблюдающих диетические
рекомендации и достигших значительного уменьшения массы тела,
восстанавливается нормогликемия • Пероральные ги-погликемические ЛС –
препараты выбора при ИНСД. Режим. При выявлении ИЗСД – госпитализация в
эндокринологическое отделение с применением комплексного лечения.
Пожизненное амбулаторное наблюдение. Диета. При определении
толерантности к углеводам назначают диету № 9; больным, получающим
большие дозы инсулина, назначают диету, близкую по составу к обычному
рациону. Тактика ведения • Контроль гликемии (3,6-6,05
ммоль/л)Лекарственная терапия• Препараты инсулина: • Применяют препараты
инсулина с быстрым (простой инсулин; начало действия – через 0,5-1 ч;
длительность действия – 6-7 ч), промежуточным(начало действия – через
1,5-2 ч; длительность действия -24 ч) и длительным (начало действия –
через 4 ч; длительность действия – до 30 ч) действием, а также смеси из
инсулинов различной длительности действия. Дробная доза инсулина
промежуточного действия. Примерно 2/3 дневной дозы назначают до
завтрака, а 1/3 – до обеда. Утреннюю дозу регулируют в соответствии с
уровнем ГПК натощак.
ГИПЕРТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ
Артериальная гипертёнзия (АГ) – неоднократно фиксируемое повышение АД.
Предварительный диагноз АГ выставляют, если среднее значение
диастолического АД превышает 85 мм рт.ст., а систолического – 140 мм
рт.ст., при том условии, что эти значения получены в результате как
минимум трёх измерений АД, произведённых в различное время на фоне
спокойной обстановки, и больной при этом не принимал ЛС, как повышающие,
так и понижающие АД Классификация • По этиологии • Эссенциальная
артериальная гипертёнзия • Симптоматические АГ • По уровню АД (18 лет и
старше) в мм рт.ст. • Нормальное АД>130/>85• Верхняя граница нормы130-
140/85-90• 1 стадия АГ (лёгкая)140-160/90-100• II стадия АГ
(умеренная)160-180/100-110 •III стадия АГ (тяжёлая) 180-210/110-120• IV
стадия (очень тяжёлая)>210/>120. Патоморфология • Гипертрофия левого
желудочка • Инсульт • ИМ• Нефроангиосклероз • Недостаточность
кровообращения.
Клиническая картина неспецифична и определяется поражением
органов-мишеней. •Поражение ЦНС •Основной симптом- головная боль, часто
при пробуждении и, как правило, в затылочной области •Головокружение,
нарушение зрения, преходящее нарушение мозгового кровообращения или
инсульт, кровоизлияния в сетчатку или отёк соска зрительного нерва,
двигательные расстройства и расстройства чувствительности. •Признаки
поражения сердца •Сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка (в связи с
выраженными изменениями сердца при АГ каждый второй пациент имеет
сердечные симптомы) •Клинические проявления ИБС •Дисфункция левого
желудочка или сердечная недостаточность. • Поражение почек: жажда,
полиурия, никтурия, гематурия. • Поражение периферических артерий:
холодные конечности, перемежающаяся хромота, поэтому необходимо
сравнение пульса на лучевых и бедренных артериях для определения разницы
наполнения и времени прихода пульсовой волны. • Часто АГ протекает
бессимптомно, за исключением тяжёлых случаев или при возникновении
сердечно-сосудистых осложнений. • Возможно наличие объёмных образований
в брюшной полости, а также обнаружение сосудистых шумов, особенно над
областью почек.Лабораторные методы • Общий анализ крови и определение Нb
и Ht • Анализ мочи (протеинурия, микроальбуминурия, эритроциты,
лейкоциты, цилиндры) • Определение содержания креатинина (>130
мкмоль/л), калия, кальция, мочевой кислоты, глюкозы и холестерина в
сыворотке крови • Определение содержания катехоламинов, ренина плазмы
крови. Специальные методы • Рентгенологическое исследование органов
грудной клетки • Ангиография (в т.ч. коронарных и почечных артерий) •
Экскреторная урография • УЗИ, МРТ/КТ, биопсия почек • Признаки
гипертрофии левого желудочка по данным ЭхоКГ, ЭКГ и рентгенографии •
Осмотр глазного дна: гипертензионная ре-тинопатия – сужение и склероз
артерий ЛЕЧЕНИЕнемедикаментозное, затем медикаментозное при
систолическом АД более 160 мм рт.ст. и/или диастолическом АД более 95 мм
рт.ст. Немедикаментозное лечение • Диета: ограничение соли (до 6
г/сутки, при склонности к задержке натрия и воды -3 г в день),
углеводов, жиров (низкое содержание в пище насыщенных жиров и увеличение
ненасыщенных); снижение количества потребляемой жидкости до 1,2-1,5 л в
день; увеличение в рационе продуктов, содержащих калий и магний• Отказ
от алкоголя и курения •Снижение избыточной массы тела • Достаточная
физическая активность: ходьба 30-45 мин не менее 3-4 р/нед с учащением
пульса на 50% (при отсутствии противопоказаний со скоростью 80-100 шагов
в мину), лёгкий бег, Рациональная психотерапия. Лекарственная терапия
Лечение следует начинать с малых доз с постепенным их повышением • При
лечении диуретиками или ингибиторами АПФ контролируют функциональное
состояние почек и содержание электролитов. Ступенчатый принцип •I
ступень показана на I стадии ЭАГ: монотерапия одним из препаратов выбора
(диуретические средства, В-Адреноблока-торы, блокаторы кальциевых
каналов, ингибиторы АПФ).• II ступень показана на II стадии ЭАГ и в
случаях неэффективности монотерапии добавляют второй препарат выбора или
один из альтернативных препаратов (например, сочетание диуретика и
В-Адренобло-катора или диуретика и а-адренергического препарата). • III
ступень показана на III стадии ЭАГ и в случаях неэффективности II
ступени добавляют третий или заменяют второй препарат; допускаются любые
комбинации препаратов выбора и альтернативных препаратов. • IV ступень
показана при неэффективности предыдущей ступени, быстром
прогрессировании болезни или развитии злокачественного гипертензивного
синдрома: добавляют третий или четвёртый препарат.Препараты выбора •
Тиазидные диуретики • Гидрохлортиазид 12,5-50 мг/сут • Циклопентиазид
(циклометиазид) 0,5 мг/сут • Хлорталидон (оксодолин) 12,5-50 мг/сут •
ИнгибиторыАПФ• Капотен (каптоприл) 25-150 мг/сут • Эналаприл 2,5-20
мг/сут• Блокаторы рецепторов ангиотензина II -лозартан 25-100 мг в 1 или
2 приёма •Блокаторы кальциевых каналов нифедипин 30-120мг /сут•
В-Адреноблокаторы• анаприлин 40-240 мг/сут в 2 приёма• Избирательные
(кардиоселективные) В2- адреноблокаторы: атенолол 25-100 мг 1-2 р/сут,
метопролол 50-200 мг/сут в 2-3 приёма, ацебутолол 200-800 мг/сут,
надолол 40-240 мг/сут, бетаксолол 10-20 мг/сут.
Вазодилататоры – апрессин до 100 мг /сут.
ПУРПУРА ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура – заболевание,
характеризующееся геморрагическим синдромом в виде кожных геморрагии и
повышенным тромбообразованием, приводящим к ишемии внутренних органов.
Патоморфология• Нестойкие тромбоцитарно-фибриновые тромбы,
локализующиеся главным образом в прекапиллярах. Клиническая картина
Лихорадка, геморрагическая петехиальная сыпь неврологические нарушения
при ишемическом поражении ЦНС, судорожный синдром, парестезии,
коматозное состояние (при ишемии ствола мозга), гемолитическая желтуха
Ишемическое поражение почек: протеинурия, гематурия, боли в животе при
тромбозе брыжеечных сосудов, поражение миокарда (аритмии, приглушение
тонов) • Артралгии. Лабисследования: Оак: тромбоцитепения, анемия,
лейкоцитоз, фрагментация эритроцитов (шлемовидная, треугольная форма)
вследствие их прохождения через тромбы сосудов, ретикулоцитоз• Бак:
повышение содержания мочевины и креатинина, концентраций непрямой и
прямой фракций билирубина, содержания ЛДГ, концентрации продуктов
деградации фибриногена в крови• Оам: протеинурия, гематурия •
Миелограмма: снижение количества мегакариоцитов, повышенная пролиферация
клеток эритроидного ростка. Лечение •Инфузии свежезамороженной плазмы по
строгим показаниям • Плазмаферез • Глюкокортикоиды • Пульс-терапия –
метилпреднизолон 1 г/сут в/в 3 дня подряд • Пред-низолон внутрь 1
мг/кг/сут • Антиагреганты (эффективностьнедоказана) – дипиридамол
300-400 мг/сут • Препараты, улучшающие микроциркуляцию (например,
трентал).Прогноз и течение. Различают острое и хроническое течение.
Течение заболевания осложняет неврологическая симптоматика и ХПН.
Прогноз для жизни неблагоприятный при выраженной ишемии ЦНС, миокарда.
ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ
Хронический гепатит (ХГ) диффузный воспалительный процесс в печени
продолжительностью не менее 6 мес без улучшения. Классификация по
этиологии • Аутоиммунный ХГ •Вирусный ХГ В (HBV-инфекция) • Вирусный ХГ
D (HDV-инфекция) • Вирусный ХГ С (HCV-инфекция) • Вирусный ХГ
неуточнённый • ХГ, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный •
Лекарственный ХГ • ХГ вследствие первичного билиарного цирроза • ХГ
вследствие первичного склерозирующего холангита • ХГ вследствие
недостаточности антитрипсина.Классификация по степени активности
процесса • Оценка индекса гистологической активности • Перипортальный
некроз гепатоцитов, включая мостовидный 0-10 баллов• Внутридольковый
фокальный некроз и дистрофия гепатоцитов 0-4 • Воспалительные
инфильтраты в портальных трактах 0-4 •Фиброз – 0-4•Оценка индекса
гистологической активности минимальный ХГ – 1-3 балла• мягкий ХГ-4-8 •
умеренный ХГ – 9-12 •тяжёлый ХГ-13-18.Классификация по стадиям
•Портальный фиброз•Перипортальный фиброз• Перигепатоцеллюлярный фиброз.
Патоморфология • Дистрофия и некроз гепатоцитов различной величины и
локализации • Лимфомакрофагальная инфильтрация • Фиброз печени.
Диагностика • Биопсия печени • Второстепенные признаки• повышение
активности АЛТ и ACT• результаты специальных и биохимических
исследований • желтуха, кожный зуд, увеличение печени и селезёнки,
астеновегетативные расстройства, пальмарная эритема, телеангиэктазии.
Тактики лечения• Строгая диета и ограничение двигательной активности
неэффективны.Безусловное требование – полное исключение алкоголя •
Терапия основного заболевания (интерферон при вирусном ХГ,
глюкокорти-коиды и иммунодепрессанты при аутоиммунном ХГ)
•Симптом-атическая терапия (например противорвотные, антигиста-минные,
холеретические, холекинетические средства) • Поливитамины и
гепатопротекторные средства (карсил)• трансплантация печени.Лабораторные
исследования. Биохимический анализ крови: увеличение СОЭ,
гиперпротеинемия, диспротеинемия (повышение содержания у-глобулинов,
увеличение показателей тимоловой пробы, снижение содержания альбуминов
крови, уменьшение показателей сулемовой пробы), повышение активности АЛТ
и ACT, увеличение содержания связанного (прямого) билирубина.
Серологические исследования • Определение маркёров ХВГ с установлением
активности репликации вируса (в реакциях ИФА, ДНК-гибридизации, ПЦР).
HBs-Ag (австралийский) появляется в крови через 1,5мес после
инфицирования •Специальные методы УЗИ, Радиоизотопное исследование
печени, лапароскопияЛечение • Этиотропное: препараты интерферона
(парентеральные формы природных и/или рекомбинантных а- и
В-интерферонов) – при высокой степени активности инфекционного процесса
(наличие маркёров репликации), а также при внепечёночных поражениях.
Схемы терапии препаратами интерферона При HBV-инфекции• Рекомбинантный
а-интерферон (например, интрон-А) по 2,5-5 млн МЕ/м2 ежедневно или 3
р/нед и/к или в/м в течение 6 мес •Природный а-интерферон10 ME 3 р/нед
(детям – до 10 МЕ/м2) в течение 12 нед.• Сочетание с противовирусными
препаратами с другим механизмом действия (например, рибавирином)• При
низкой активности процесса репликации HBV – предварительное лечение
преднизолоном (например, по 30 мг/сут в течение 3 нед, затем по 15
мг/сут в течение 1 нед, затем через 2 недели лечение интерфероном) •
При холестазе назначают урзофалк • При повышении содержания железа в
ткани печени – кровопускание, антиоксиданты.
ХПН
ХПН-постепенно развивающееся необратимое нарушение функции почек с
задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и
расстройством водного, электролитного, осмотического и
кислотно-щелочного баланса. Этиология:стеноз почечной артерии, эмболия
почечной артерии, тромбоз нижней полой вены, правожелудочковая
недостаточность, патологические рефлюксы, хр. гломерулонефрит, хр.
пиелонефрит, сахарный диабет, амилоидоз, артериальная гипертёнзия,
поликистоз почек, новообразования, длительная обструкция мочевыводящих
путей.Патоморфология. Морфологическая картина почки при ХПН зависит от
основного заболевания, но чаще всего наблюдают замещение паренхимы
соединительной тканью и сморщивание почки.Клиническая
картинаНеврологические симптомы (развиваются постепенно или внезапно)•
Сонливость• Спутанность сознания •Повышенная нервно-мышечная
возбудимость •Сердечно-сосудистые симптомы• Артериальная гипертёнзия•
Застойная сердечная недостаточность •Перикардит• Желудочно-кишечные
расстройства •Анорексия• Тошнота• Рвота• Метаболические
расстройства•Неспецифические признаки (утомляемость, зуд, нарушения сна)
•Проявления специфических поражений (например, боли в костях при
вторичном гиперпаратиреозе).Лабораторные исследованияОак•Признаки
нормохромной нормоцитарной анемии•Лимфопения•Тромбоцитопения.• Время
кровотечения увеличено•Бак• Азотемия•Повышение содержания
креатинина•Увеличение содержания мочевины, повышение концентрации
аммиака, Повышение содержания мочевой кислоты • Гиперлипидемия (IV тип)
• Снижение концентрации активной формы витамина D • Повышение
концентрации ПТГ • Повышение содержания глюкозы и снижение
чувствительности периферических тканей к инсулину •
Гиперфосфатемия•Гипокалиемия (при полиурии) • Гиперкалиемия,
гипонатриемия, гипохлоремия, гипер-магниемия (в терминальной стадии) •
Повышение содержания сульфатов•Гипокальциемия •Ацидоз• Анализ
мочи•Протеинурия•Цилиндрурия.Специальные исследования • Скорость
клубочковой фильтрации (СКФ) • Критерий необходимости консервативного
лечения ХПН – СКФ ниже 50 мл/мин. При этом в плазме крови повышается
содержание креатинина (более 0,02 г/л) и мочевины (более 0,5 г/л) •
При фильтрации ниже 10 мл/мин наступает терминальная стадия ХПН, в
которой необходимо применение диализа •УЗИ: уменьшение размеров почек
либо их увеличение с признаками поликистоза. Возможно обнаружение
конкрементов, обструкции просвета мочеточника или внутреннего отверстия
мочеиспускательного канала с расширением лоханки и чашечек •Ретроградная
пиелография (при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей либо
аномалию их строения) • Артериография, каваграфия•Биопсия
почек•Радиоизотопная ренография. ЛЕЧЕНИЕ•Лечение основного заболевания.
• Симптоматическая терапия • Антигипертензивные препараты •
Антибактериальные средства • Лечение анемии • Предупреждение
почечной остеодистрофии • Санаторнокурортное лечение. • Почечная
заместительная терапия (гемодиализ, перитонеальный диализ, пересадка
почки) показана при СКФ менее 10 мл/мин, не поддающейся коррекции
гиперкалиемии или ацидозе и перегрузке ОЦК. • Диета • В начальной
стадии ХПН – диета № 7; при выраженной ХПН – диеты № 7а или 76.Принципы
диеты • Адекватное поступление калорий за счёт жиров и углеводов •
Снижение потребления белка до 0,6 г/кг (60% белков рациона – животные) •
Снижение потребления фосфора и магния (т.е. зерновых и бобовых
продуктов, отрубей, рыбы, творога и т.д.) • Ограничение жидкости для
поддержания концентрации натрия в сыворотке в пределах 135-145 мЭкв/л •
Ограничение поваренной соли до 4 г/ сут • При гиперкалиемии –
ограничение продуктов, содержащих соли калия (урюк, изюм, картофель) •
Витаминотерапия Хирургическое лечение • Операции, направленные на
устранение постренальных причин ХПН •аллотрансплантация
почки.Лекарственная терапия• В связи с тем, что при уремии характерна
гипертриглицеридемия, назначают гемифиброзил (600-1 200 мг/сут). Не
рекомендуют приём клофибрата в связи с потенциальной токсичностью. • При
гипокалиемии, вызванной нарушением канальцевой секреции или приёмом
диуретиков, – препараты калия. • В связи с нарушением кальциевого обмена
и развитием остеодистрофии необходимо длительное применение кальция
глюконата (0,5-1,5 г 3 р/сут) и витамина D до 100 000 МЕ/сут, однако
витамин D в больших дозах при гиперфосфатемии может вызвать
кальцификацию внутренних органов. Для снижения уровня фосфатов в крови
назначают альмагель по 1-2 ч.л. 4 р/сут (под контролем содержания
кальция и фосфора в крови). • При ацидозе в зависимости от его степени –
натрия гидрокарбонат (100-200 мл 5% р-ра) в/в. • При снижении диуреза –
фуросемид или буметанид (буфенокс) в дозах, обеспечивающих полиурию. •
Для снижения АД – диуретические средства, например фуросемид 80-240 мг 2
р/сут • Лечение анемии комплексное: тестостерона пропионат (для усиления
эритропоэза) по 1 мл 5% масляного р-ра в/и ежедневно, препараты железа,
фолиевая кислота, витамин В12 При Ш 25% и ниже показаны переливания
эритроцитной массы дробными дозами. •Антибиотики при ХПН следует
применять осторожно: дозы пенициллина, ампициллина, метициллина,
цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2-3 р
БОЛЕЗНЬ ЯЗВЕННАЯ ЖЕЛУДКА
Классификация• Тип I. Большинство язв I типа возникает в теле желудка, а
именно в области, называемой местом наименьшего сопротивления-т.е.
переходная зона, расположенная между телом желудка и антральным
отделом.• Тип II. Язвы желудка, возникающие вместе с язвой
двенадцатиперстной кишки. • Тип III. Язвы пилорического канала. По
своему течению и клиническим проявлениям они больше похожи на язвы
двенадцатиперстной кишки, чем желудка. • Тип IV. Высокие язвы,
локализующиеся около пищеводно-желудочного перехода на малой кривизне
желудка. Несмотря на то, что они протекают как язвы I типа, их выделяют
в отдельную группу, т.к. они склонны к малигнизации.Клиническая картина•
Боль в эпигастральной области • При язвах кардиальной области и задней
стенки желудка -появляется сразу после приёма пищи, локализуется за
грудиной, может иррадиировать в левое плечо • При язвах малой кривизны
боли возникают через 15-60 мин после еды • Диспепсические явления –
отрыжка воздухом, пищей, тошнота, изжога, запоры • Астеновегетативный
синдром • Умеренная локальная болезненность и мышечная защита в области
эпигастрия •Лабораторные исследования • Анализ периферической крови при
неосложнённом течении без изменений • Анализ кала на скрытую кровь –
реакция Грегерсена. Положительная реакция может служить одним из
косвенных признаков обострения процесса. Специальные исследования • При
исследовании желудочной секреции обычна нормо- или гипо- хлоргидрия,
гиперхлоргидрию отмечают редко. Анализ желудочного сока помогает
дифференцировать доброкачественные и злокачественные язвы. • Базальная
секреция соляной кислоты за 1 ч: • Менее 2 мЭкв -норма, язва желудка,
рак желудка • 2-5 мЭкв – норма, язва желудка или двенадцатиперстной
кишки • Более 5 мЭкв – обычно язва двенадцатиперстной кишки
•Стиму-лированное выделение соляной кислоты в час (максимальный
гистаминовый тест): •0 мЭкв – истинная ахлоргидрия, атрофический гастрит
или рак желудка • 1-20 мЭкв – норма, язва желудка, рак желудка • 20-35
мЭкв – обычно язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки • 35-60 мЭкв –
язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, возможен синдром
Золлингера-Эллисона • Более 60 мЭкв – синдром Золлингера-Эллисона.
Рентгеноскопия верхних отделов ЖКТ• Эндоскопическое исследование
-Преимущества метода: • Подтверждает или отвергает диагноз • Выявляет
патологию слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта,
недоступную для рентгенологического метода • Возможна прицельная биопсия
• Возможно местное лечение язвенного дефекта • Контроль регенерации
слизистой оболочки или формирования рубца ЛЕЧЕНИЕ Диета: период
обострения•1-2 нед – диета № 1а • 3-4 нед – диета № 16 • период ремиссии
– диета № 1. Молочные продукты, кофеин и алкоголь, курение оказывают
стимулирующее влияние на секрецию и противопок азаны в острых случаях. •
Средства, воздействующие на кислотно-пептический фактор •Антагонисты
гистаминовых Н2-рецепторов (циметидин, рани-тидин, фамотидин) снижают
кислотность на длительный промежуток времени и стимулируют заживление и
уменьшают частоту рецидивов •Селективные блокаторы периферических
М1-холино-рецепторов – гастроцепин. • Антихеликобактерная терапия
•Тройная терапия • де-нол 120 мг 4 р/сут в течение 28 дней •
метронидазол 200 мг 4 р/сут в течение 10-14 дней • тетрациклин 500 мг 4
р/сут в течение 10-14 дней•Антациды (альфогель).Протективные средства
Препараты коллоидного висмута (способствуют заживлению язвы, инактивации
пепсина, элиминации Н. pylori, но не уменьшают выработку кислоты).
Сукралфат оказывает антацидное, адсорбирующее и обволакивающее
действие.Мизопростол – аналог простагландина Е2 – эффективное средство
лечения язвенной болезни, разрешённое для профилактики язв желудка на
фоне приёма НПВС.•Карбеноксолон натрия – биогастрон по 100 мг 3 р/сут в
1 нед и по 50 мг 3 р/сут в последующие 6-8 нед; способствует заживлению
пептических язв.
БОЛЕЗНЬ КРОНА
Болезнь Крона – неспецифическое воспалительное поражение различных
отделов ЖКТ неизвестной этиологии, характеризующееся сегментарностью,
рецидивирующим течением с образованием воспалительных инфильтратов и
глубоких продольных язв, нередко сопровождающихся осложнениями. В
зависимости от поражаемого отдела ЖКТ выделяют тонкокишечную,
толстокишечную и смешанную формы заболевания. Этиология:
(обсужд)семейные, генетические, инфекционные, иммунологические,
психологические Патоморфология • Значительное утолщение поражённой
стенки кишечника с трансмуральным воспалением• Клиническая картина•
Общие проявления для всех форм болезни Крона •Диарея Боль в животе,
обычно схваткообразная, усиливающаяся перед дефекацией и стихающая после
опорожнения кишечника Обструкция кишечника Общие симптомы (лихорадка,
похудание, недомогание, анорексия) Свищи прямой кишки и другие поражения
аноректальной области (абсцессы, стриктуры) Внекишечные проявления:
узловатая эритема и пиодермия, эписклерит, увеит, анкилозирующий
спондилит. • Тонкокишечная форма • Боль в животе, похожая на
аппендикулярную, не уменьшающаяся после дефекации и усиливающаяся после
еды • Синдром мальабсорбции (снижение массы тела, анемия, задержка
роста у детей, гипопротеинемия, отёки)• Обтурационная кишечная
непроходимость (в одной трети случаев) • Кишечное кровотечение•
Поражение аноректальной области). Толстокишечная форма • Примесь
крови, гноевидной слизи в стуле • Боль по всему животу часто бывает
связана с актом дефекации • Запоры, Поражения аноректальной области •
Для диффузного поражения толстой кишки более характерны кишечные, а для
сегментарного -внекишечные проявления заболевания • При диффузном
поражении ободочной кишки возможно развитие острой токсической
дилатации. • Смешанная форма • Боль в правой половине живота, похожая
на аппендикулярную • Кишечная непроходимость возникает чаще, чем при
других формах.
Клинические стадии (характерны периоды обострений и ремиссий). • Острая.
На первое место выступают диарея, похудание, тупые боли в животе (чаще в
его правой половине). • Подострая. Увеличивается число язвенных
поражений, образуются гранулёмы и сегментарный стеноз кишки. В связи с
этим боли носят схваткообразный характер. Возможны симптомы
непроходимости кишечника. • Хроническая. Характеризуется дальнейшим
распространением склеротического процесса в стенке кишки и развитием
осложнений.Лабдиагностика • Анализ крови: анемия,СОЭ, гипопротеинемия,
электролитные нару-шения, низкое содержание фолиевой кислоты, витаминов
В12, D • Копрологическое исследование при нарушении переваривания и
всасывания позволяет выявить стеаторею, амилорею . Специальные
исследования•ФЭГДС • Позволяет выявить поражение верхних отделов ЖКТ.
Локализация процесса в желудке составляет 1-1,5% всех случаев болезни
Крона • Наиболее характерно изолированное поражение антрального отдела
желудка или сочетанное поражение желудка и начального отдела
двенадцатиперстной кишки • Часто желудок вовлекается в процесс в
терминальной стадии поражения кишечника. • Ректороманоскопия (изменения
в прямой кишке) • Колоноскопия позволяет осмотреть слизистую оболочку
всей толстой и терминального отдела подвздошной кишок. • Начальный
период заболевания характеризуется скудными эндоскопическими данными:
тусклая слизистая оболочка; на её фоне видны эрозии по типу афт,
окружённые белесоватыми грануляциями, в просвете кишки и на стенках –
гноевидная слизь. 4 Рельеф слизистой оболочки по типу булыжной мостовой
выявляют в период наибольшей активности процесса. Для этой же стадии
характерно образование свищей. • С уменьшением активности процесса на
месте язв-трещин образуются рубцы, что приводит к образованию стеноза.
• Колоноскопия даёт возможность произвести прицельную биопсию слизистой
оболочки в любом из участков толстой и терминального отдела подвздошной
кишки.УЗИ (распространённость процесса)ЛЕЧЕНИЕ Режим. В период
обострений – стационарный, в стадии ремиссии – амбулаторный.Диета • В
период обострения заболевания назначают механически и химически щадящую
диету с повышенным содержанием белков, витаминов, исключением молока при
его непереносимости и ограниченным количеством грубой растительной
клетчатки, особенно при сужении участков кишки (диета № 4, затем № 46) •
Снижение аллергических и воспалительных реакций • Устранение инфекции,
интоксикации • Регулирование обменных и ферментативных нарушений •
Коррекция синдрома мальабсорбции при тяжёлых поражениях тонкой кишки •
Диетотерапия и витаминотерапия. Лекарственная терапия • Специфическая
терапия отсутствует. Лечение – симптоматическое (дифеноксилаатропин по
2,5-5 мг, лоперамид по 2-4 мг или кодеин по 15-30 мг внутрь до 4 р/сут –
для ослабления схваткообразных болей и диареи).Сульфаниламидньге
препараты • Сульфасалазин – начинают с 500 мг 2 р/сут и (при хорошей
переносимости) повышают дозу каждые 4 дня до 1 г 4 р/сут. Действие
развивается в течение 4-6 нед • Месалазин – внутрь 1,5 г/сут в 3 приёма
(при тяжёлом течении до 3-4 г/сут не более 8-12 нед); при поражении
нисходящего отдела ободочной кишки и прямой кишки – per rectum 1,5 г/сут
в 3 приёма. • Стероидные препараты – при острых формах болезни, тяжёлых
рецидивах и среднетяжёлых формах, резистентных к другим ЛС •
Преднизолон 20-40 мг/сут. Витамин В12 парентерально при поражениях
подвздошной кишки.
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ
Бронхиальная астма – хрон оспалительное заболевание дыхательных путей,
сопровождающееся гиперреактив-ностью бронхов. Основное клиническое
проявление периодически возникающие приступы затруднённого дыхания или
удушья, вызываемые обратимой распространённой обструкцией бронхов
вследствие бронхоспазма, отёка слизистой оболочки, гиперсекреции слизи и
дискринии. Классификации Этиологическая • Преимущест-венно аллергическая
(атоническая) БА, развивающаяся по I (IgE-опосредованному) типу
аллергических реакций • Неаллергическая БА • Смешанная БА • Неуточнённая
БА. • В зависимости от степени тяжести • Лёгкое эпизодическое, менее 1
приступа в неделю, ночные симптомы реже 1 р/мес, короткие обострения (от
нескольких часов до нескольких дней), отсутствие симптомов и нормальная
функция лёгких в межприступный период, объём форсированного выдоха за 1
с (ОФВ,) и пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) >80% от должного,
колебания ПОС 80% от должного, колебания
ПОС – до 30% • Среднетяжёлое: ежедневные симптомы, обострения нарушают
активность и сон, ночные симптомы чаще 1 р/нед, ежедневный приём
ингаляционных В-агонистов, ПОС и/или ОФВ, – от 60 до 80% от должного,
колебания ПОС – 20-30% • Тяжёлое, постоянные симптомы, частые
обострения, частые ночные симптомы, проявления болезни ограничивают
физическую активность, ПОС, ОФВ, 30%. •
Особые формы БА • Аспириновая БА • Характеризуется непереносимостью
аспирина и других НПВС, проявляющейся тяжёлыми приступами удушья, вплоть
до развития астматического статуса (АС) • Астма у беременных Этиология.
Различают причитозначимые факторы, приводящие к развитию воспаления
воздухоносных путей, и провокаторы (триггеры), воздействующие на
воспалённые бронхи и приводящие к развитию приступа БА. •
Причиннозначимые факторы (факторы риска) • Наследственность •
Аллергены• Продукты клещей домашней пыли – основная причина атонической
БА • Споры плесневых грибов• Пыльца растений •Перхоть, шерсть, белки
высохших слюны и мочи домашних животных (кошки, собаки) •Птичий пух •
Аллергены тараканов • Пищевые аллергены • Лекарственные аллергены •
Курение. Провокаторы (триггеры) БА • Инфекционные (прежде всего ОРВИ) •
Приём В-адреноблокаторов • Воздушные поллютанты (S02, N02 и др.) •
Аспирин и др. • Физическая нагрузка • Резкие запахи • Холодный воздух
•.Патогенез •Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие
триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи,
отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки
дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома,
клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья. Клиническая
картина• Приступ удушья или экспираторной одышки Кашель Тахикардия •
Сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые как при
аускультации, так и на расстоянии. • Коробочный перкуторный звук
(гипервоздушность лёгочной ткани). При тяжёлом течении приступа •
Уменьшение количества дыхательных шумов • Цианоз •Парадоксальный пульс
(падение систолического АД на вдохе) • Участие в акте дыхания
вспомогательной дыхательной мускулатуры • Вынужденное положение – сидя,
опёршись руками на колени.Лабораторные исследования • Оак -возможна
эозинофилия • Микроскопический анализ мокроты – большое количество
эозинофилов, эпителия, Исследование газового состава артериальной крови.
Специальные исследования • Исследование функций лёгких, прежде всего
ОФВ, и ПОС • Снижение ПОС или ОФВ, ниже 80% от нормальных для данного
пациента значений • Обратимость обструкции (увеличение ПОС или ОФВ,
после приёма бронхолитика на 15% и более) • Колебания ПОС(циркадиые
ритмы) в течение суток – вечерние показатели ПОС у • даровых лиц
превышают утренние не более чем на 10%. • Кожные пробы для выявления
причиннозначимых аллергенов. • Выявление гиперреактивности бронхов
(провокационные пробы с гистамином, ацетилхолином, гипертоническим р-ром
NaCl, холодным воздухом, физической нагрузкой или предположительно
причинно-значимым аллергеном). ЛЕЧЕНИЕ Выявление факторов, вызывающих
обострение БА, и устранение или ограничение контакта с триггерами •
Диета базисная гипоаллергенная •Обучение больного •Наблюдение за
состоянием, за частотой использования ингалятора, за применением других
ЛС • Базисная медикаментозная терапия • Составление плана лечения
обострений• Диспансерное наблюдение. Лекарственная терапия
•Бронхорасширяющие средства • Стимуляторы адренергических рецепторов. •
Стимуляторы а- и В-адренорецепторов: адреналина гидрохлорид (п/к)•
Стимуляторы B1 и B2-адренорецепторов (неселективные): изадрин, •
Стимуляторы В-адренорецепторов (селективные). Короткого действия
(фенотерол, сальбутамол, тербуталин) при острых приступах и для
профилактики приступов, вызванных физической нагрузкой или другими
провоцирующими воздействиями; применяют в виде карманных дозируемых
ингаляторов, порошковых ингаляторов или растворов для ингаляций через
небулайзер. Длительного действия (сальметер, волмакс) • Метилксантины:
препараты теофиллина пролонгированного действия (теопэк) внутрь – для
предупреждения ночных приступов. Антихолинергические средства (атровент)
при приступе Глюкоко-ртикоиды (для ингаляций беклометазона).
Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия) • Ингибиторы
лейкотриенов-. Базисная терапия. • Лёгкая интермиттирующая астма:
бронхолитики короткого действия В2-адреномиметики;
противово-спалительные препараты не показаны. • Лёгкая персистирующая
астма. Ежедневно: 1) Кромолин-натрий или недокромил-натрий или
глюкокрртикоиды ингаляционно 200-500мкг; 2) Бронхолитики
пролонгированного действия (теофиллин или В2-адреномиметики); 3)
Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4
р/сут). • Среднетяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды
ингаляционно 800-2 000 мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия;
3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4
р/сут). • Тяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно
800-2 000 мкг, при необходимости – глюкокортикои-ды резорбтивно
(например, преднизолон 0,5 мг/кг внутрь коротким курсом); 2)
Бронхолитики пролонгированного действия; 3) Бронхолитики короткого
действия при необходимости.
КЕТОАЦИДОЗ ДИАБЕТИЧЕСКИЙ (ДКА) – неотложное состояние, развивающееся в
результате абсолютного дефицита инсулина, характеризующееся
гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями.
Крайнее проявление диабетического кетоацидоза – кетоацидотическая
кома.Этиопатогенез • Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает
утилизацию глюкозы на периферии и, наряду с избытком глюкагона,
обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции
глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Распад белка в
периферических тканях обеспечивает приток аминокислот к печени (субстрат
для глюконеогенеза) • В результате развиваются осмотический диурез,
гиповолемия, дегидратация и выведение натрия, калия, фосфата и других
веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к освобождению катехоламинов,
препятствующих действию инсулина и стимулирующих липолиз • Кетогенез.
Липолиз, возникающий в результате недостатка инсулина и избытка
катехоламинов, мобилизует свободные жирные кислоты из депо в жировой
ткани. Вместо реэтерификации поступающих свободных жирных кислот в
триглицериды печень переключает их метаболизм на образование кетоновых
тел • Глюкагон увеличивает уровень карнитина в печени, обеспечивающего
попадание жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются р-окислению
с образованием кетоновых тел • Глюкагон уменьшает содержание в печени
малонил-КоА, ингибитора окисления жирных кислот • Ацидоз. Повышенное
образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и В-гидроксибутирата)
превышает способность организма к их метаболизированию или экскреции •
Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом (буфер), что
приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению рН •
Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению рС02 в артериальной
крови • Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и р-гидроксибутирата
плазмы возрастает анионная разница • Результат – метаболический ацидоз
с увеличенной анионной разницей.Клиническая картина кетоацидотической
комы определяется её стадией. • I стадия (кетоацидотическая прекома) •
Сознание не нарушено • Полидипсия и полиурия • Умеренная дегидратация
(сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения
гемодинамики • Общая слабость и похудание • Ухудшение аппетита,
сонливость. • II стадия (начинающаяся кетоацидотическая кома) • Сопор
• Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе •
Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная
гипотёнзия и тахикардия) • Абдоминальный синдром (псевдоперитонит) •
Напряжение мышц передней брюшной стенки • Симптомы раздражения брюшины •
Многократная рвота в виде кофейной гущи обусловлен диапедезными
кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки
желудка. • III стадия (полная кетоацидотическая кома) • Сознание
отсутствует • Гипо- или арефлексия • Резко выраженная дегидратация с
коллапсом.Лабораторные исследования • Повышение концентрации ГПК до
13,88-44,4 ммоль/л • Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче
(для определения содержания кетоновых тел обычно используют
нитропруссид, реагирующий с ацетоацетатом) • Глюкозу-рия • Гипонатриемия
• Гиперамилаземия • Гиперхолестеринемия • Увеличение содержания мочевины
в крови • Бикарбонат сыворотки крови
*
F
h
h
h
h
h
h
h
h
h
h
h
h
h
D
J
V
Z
†
?
j
l
?
E
O
????$?????«????$??????????$??????????$?????ae?йся тяжёлым
желудочно-кишечным кровотечением.При облучении дозой более 5 000 рад
развивается нейроваскулярный вариант ЛБ, характеризующийся
возникновением отёка мозга и децеребрации. Клиническая картина
Гематологический синлром • Реактивный лейкоцитоз в первые сутки после
облучения сменяется лейкопенией. В лейкоцитарной формуле- сдвиг влево,
относительная лимфопения, со 2 дня после облучения абсолютная лимфопения
(может сохраняться в течение всей жизни). Степень лимфопении имеет
прогностическое значение: более 1,5x109л нормальное содержание;более
1х109л выживание возможно без лечения; ,5-1х109л выживание возможно при
длительном консервативном лечении;0,1-0,4x109л необходима трансплантация
костного мозга;- менее 0,1х109л - высокая вероятность летального исхода.
• Гранулоцитопения развивается на 2-3 нед после облучения Анемия. •
Геморрагический синдром обусловлен глубокой тромбоцитопенией (менее
50х109л), а также изменением функциональных свойств тромбоцитов. •
Кожный • Выпадение волос, прежде всего на голове. Лучевой дерматит:
наиболее чувствительна кожа подмышечных впадин, паховых складок,
локтевых сгибов, шеи. Формы поражения:- первичная эритема 800 рад,
-вторичная эритема возникает через некоторое время после первичной
эритемы, При поражении сосудов кожи развиваются лучевые язвы.• Поражение
слизистой оболочки полости рта Появляются отёк слизистой оболочки,
сухость во рту, слюна становится вязкой, провоцирует рвоту. Язвенный
стоматит наблюдают при облучении слизистой оболочки полости рта в дозе
выше 1 000 рад На фоне лейкопении возможно вторичное инфицирование
слизистых оболочек. Начиная со 2 нед образуются плотные белые налёты на
дёснах - гиперкератоз. • Поражение ЖКТ Лучевой гастрит - тошнота,
рвота, боли в эпигастральной области • Лучевой энтерит - боли в животе,
диарея • Лучевой колит - тенезмы, наличие крови в стуле • Лучевой
гепатит - умеренный холестатический синдром, цитолиз. Поражение
эндокринной системы Угнетение функций щитовидных желез, половых желез.
• Поражение нервной системы • Психомоторное возбуждение в рамках
первичной реакции •Разлитое торможение коры головного мозга сменяет
психомоторное возбуждение 4 Нарушение нервной регуляции внутренних
органов, вегетативные дисфункции Периоды острой ЛБ Первичная лучевая
реакция начинается сразу после облучения, длится несколько часов или
дней • Тошнота, рвота • Возбуждённое или заторможённое состояние •
Головная боль • Период мнимого благополучия длится от нескольких дней
до месяца (чем меньше доза, тем он длительнее, при дозе свыше 400 рад не
возникает совcем), характеризуется субъективным благополучием, хотя
функциональные и структурные изменения в тканях продолжают развиваться
• Период разгара - продолжительность 3-4 нед, разворачиваются
перечисленные выше клинические синдромы • Период восстановления -
продолжительность несколько недель или месяцев.(чем выше доза облучения,
тем он длительнее). Благоприятный прогностический признак -
положительная динамика содержания лимфоцитов.
Лабораторные исследования • Общий анализ крови: Нb, содержание
эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов, гранулоцитов • Кал на скрытую кровь
• Анализ аспирата костного мозга • Микроскопия соскобов со слизистой
оболочки рта • Бактериологические посевы крови на стерильность - при
лихорадке.Специальные исследования • Дозиметрический контроль •
Неврологическое обследование.ЛЕЧЕНИЕ • При острой ЛБ • Постельный
режим • Для профилактики экзогенных инфекций больных ведут в
асептических условиях (боксы, ультрафиолетовая стерилизация воздуха) •
Диета: голод и питьё воды - при некротическом энтероколите •
Деконтаминация (обработка поверхности кожи, промывание желудка и
кишечника при внутреннем облучении) • Дезинтоксикация Внутривенные
инфузии гемодеза, солевых растворов, плазмозаменителей Форсированный
диурез • Противорвотные средства Гемотрансфузии Тромбоцитар-ная
взвесь при тромбоцитопении Эритроцитарная масса при анемии. При Нb >83
г/л без признаков острой кровопотери переливать эритроцитарную массу не
рекомендуют, т.к. это может ещё более усугубить лучевое поражение
печени, усилить фибринолиз. • При острой ЛБ вследствие внутреннего
облучения • Препараты, вытесняющие радиоактивные вещества • При
заражении радиоактивным йодом – калия йодид • При заражении
радиоактивным фосфором – магния сульфат • При заражении изотопами,
накапливающимися в устной ткани, – соли кальция • Лёгкие слабительные
средства для ускорения прохождения радиоактивных веществ по ЖКТ.
МИЕЛОЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ
ХМЛ характеризуется пролиферацией клеток моноцитарного и
гранулоцитарного происхождения при повышении количества лейкоцитов в
периферической крови до 50х109ли выше. Кроме сегментированных
ней-трофилов мазки периферической крови содержат миелобласты,
промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочки, а также базофильные
лейкоциты. Миелоидный клон возникает из трансформированной стволовой
клетки. Примерно у трети больных возникает властный криз (трансформация
в острую форму). Стадии • 1 (начальная) – миелоидная пролиферация
костного мозга в сочетании с небольшими изменениями крови без явлений
интоксикации, пролиферации • II (развёрнутая) выраженные
клинико-гематологические проявления • III (соответствует развитию
поликлонального гемобластоза и возникновению властных кризов) –
рефрактерность к терапии цитоста-тиками, дистрофические изменения
внутренних органов.
Клиническая картина • Пролиферативный синдром • Гепатоспленомегалия •
Лейкемические инфильтраты в коже (лейкемиды) • Костносуставной синдром
(оссалгии, артралгии) • Интоксикационный синдром • Выраженная слабость
• Снижение массы тела • Синдромы, обусловленные угнетением гемопоэза •
Геморрагический диатез • Гнойно-воспалительные осложнения • Анемический
синдром • Синдром распада опухоли (при лечении) • Мочекислый диатез
(гиперурикемия) • .Гиперкалиемия • Гиперфосфатемия • Метаболический
ацидоз.Диагностика. Признаки, позволяющие заподозрить заболевание, –
гиперлейкоцитоз и спленомегалия. В мазках периферической крови
преобладание зрелых гранулоцитов, эози-нофилия, базофилия
(эозинофильно-базофилъная ассоциация); анемия лёгкой степени. Диагноз
подтверждают следующие признаки: миелоидная гиперплазия костного мозга в
начальной стадии и бластоз в стадии властного криза (при исследовании
миелограммы); наличие аномальной хромосомы-маркёра (филадельфийская
хромосома) в костномозговых клетках-предшественниках и очень низкая
активность ЩФ лейкоцитов.Лечение • В качестве паллиативных средств (при
числе лейкоцитов крови 100 в мин. Этиология • Приобретённая ЖПТ • ИБС • ИМ
• Постинфарктный кардиосклероз • Аневризма левого желудочка •
Алкогольная кардиомиопатия • Миокардиты • Пороки сердца •
Кардиомиопатии • Отравление сердечными гликозидами • Гипокалиемия •
Гиперкальциемия • Наличие катетера в полости желудочков • Стресс •
Врождённая ЖПТ • Пороки сердца • Пролапс митрального клапана
•Патогенез. Источники ЖПТ: волокна Пуркинье, ножки пучка АУса,
сократительный миокард желудочков. лектрофизиологические механизмы ЖПТ
сходны с таковыми желудочковых экстрасистол – ранняя постдеполяризация и
триггерная активность, феномен re-entry Клиническая картина •
Обусловлена низким сердечным выбросом (бледность кожных покровов, низкое
АД) • Частота сердечного ритма, обычно регулярного, – 100-200 в мин.
Наиболее часто – 150-180 в мин.ЭКГ-идентификация • ЧСС – 100-200 в мин.
• Деформация и уширение комплекса QRS более 0,14 с в 75% случаев, от
0,12 до 0,14 с – в 25% случаев ЖПТ. • Отсутствие зубца Р. • Признаки,
позволяющие достоверно диагностировать ЖПТ • Появление нормальных по
ширине комплексов QRS среди деформированных желудочковых комплексов
(полные захваты желудочков) и/или сливных комплексов (частичные или
комбинированные захваты желудочков), свидетельствующих о прохождении к
желудочкам синусового импульса во внерефрактерный период. • По
результатам ЭКГ выделяют несколько типов ЖПТ • Устойчивая ЖПТ с частотой
140-250 в мин и однотипными желудочковыми комплексами • Повторные
эпизоды ЖПТ в виде групп из 3-5-10 комплексов QRS, имеющих форму
желудочковых экстрасистол, перемежающиеся с периодами синусового ритма
• Медленная ЖПТ с частотой 100-140 в мин продолжительностью 20-30 с
(около 30 комплексов QRS).ЛЕЧЕНИЕЖПТ – неотложная ситуация. Основной
метод лечения – электроимпульсная терапия Лекарственная терапия – при
наличии пульса (АД не снижено до критических величин) и невозможности
применения электроимпульсной терапии. • Лидокаин в/в 1,5мг/кг в течение
3-5 мин. Затем без промедления начинают его постоянное капельное
введение 2-4 мг/мин. • Амиодарон в дозе 300 мг в/в в течение 10 мин •
Фенитоин в/в в дозе 10-15 мг/кг в течение 1 ч, далее по 400-600 мг/сут в
таблетках или капсулах. • Этацизин в/в 50-100 мг в 20 мл 0,9% р-ра NaCl
со скоростью 10 мг/мин в течение 5-10 мин. • Новокаинамид 1 000 мг (10
мг/кг) в/в не быстрее 100 мг/мин или в/м. • Магния сульфат 2-2,5 г в/в
медленно – показан при двунаправленной желудочковой тахикардии,
возникшей на фоне удлинения интервала Q-T (например, при лечении
хиниди-ном). Затем следует лечение лидокаином или фенитоином. •
Применяют также B-адреноблокаторы, бретилия тозилат, дизопирамид.
СТЕНОЗ МИТРАЛЬНЫЙ
МС-патологическое сужение левого предсердно-желудочкового отверстия,
обусловленное сращением створок митрального клапана (МК) и сужением его
фиброзного кольца. Кф По площади митрального отверстия (МО) I степень –
критический МС: площадь МО – 1,0-1,6 см II степень – выраженный МС:
площадь МО – 1,7-2,2 см. III степень – умеренный МС: площадь МО –
2,3-2,9 см. IV степень – незначительный МС: площадь МО более 3,0 см
(норма 4-6 см). • По стадиям I стадия (стадия полной компенсации
кровообращения). Жалоб больной не предъявляет, но объективно выявляют
все признаки МС. • II стадия (стадия относительной недостаточности
кровообращения). Одышка при физической нагрузке. Объективно – признаки
застоя и гипертёнзии в малом круге кровообращения. • III стадия
(начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения). Отмечают
застой в малом и большом кругах кровообращения, сердце увеличено в
размерах, венозное давление значительно повышено, печень увеличена. • IV
стадия (стадия резко выраженной недостаточности кровообращения со
значительным застоем в большом круге). Сердце значительно увеличено,
печень больших размеров, плотная, венозное давление высокое, иногда
наблюдают невыраженный асцит и периферические отёки. К этой стадии
относят также больных с мерцательной аритмией. V стадия (терминальная,
дистро-фическая). Значительное увеличение размеров сердца, большая
печень, асцит, значительные периферические отёки, одышка в покое.
Консервативное лечение неэффективно.Этиология • Ревматический эндокардит
(более 90% случаев) • Инфекционный эндокардит • Врождённая патология
Патофизиология • Диастолический предсердно-желудочковый градиент
давления в левом венозном устье (первый барьер), уменьшается
диастолическое наполнение левого желудочка( снижение ударного объёма ЛЖ
и сердечного выброса • Повышение среднего давления крови в левом
предсердии (ЛП) до 35 мм рт.ст. (в норме менее 10 мм рт.ст.)(градиент
давления передается через вены к лег. артериям( (в правом желудочке(
гипертрофия( лёгочная гипертёнзия. • Гипертрофия ПЖ, на смену которой
приходит его недостаточность, усугубляемая трикуспидальной
недостаточностью, обусловленной дилатацией клапанного кольца.
Клиническая картина зависит от выраженности стеноза и компенсаторных
способностей ЛП. • жалобы Выраженная одышка при физических нагрузках,
инфекционных заболеваниях. Одышка обусловлена повышением давления в
малом круге кровообращения и появляется после истощения компенсаторной
способности ЛП • Сердцебиение при физической нагрузке. Быстрая
утомляемость, обусловленная отсутствием адекватного прироста минутного
объёма сердца вследствие барьера. обмороки Кровохарканье, обусловленное
резким повышением давления в лёгочных капиллярах • Охриплость и срывы
голосавследствие сдавления увеличенным ЛП возвратного гортанного нерва
• Боль в грудной клетке Причина – лёгочная гипертёнзия или ишемия
миокарда Осмотр больных • Бледное с синюшным оттенком лицо, цианоз губ,
митральный румянец • Аускультация сердца • Громкий I тон (хлопающий I
тон )• Акцент II тона над лёгочной артерией • Щелчок открытия МК
(выслушивают после II тона, звучность его также может уменьшаться по
мере про-грессирования стеноза) • Низкочастотный грубый диасто-ический
шум (выслушивают в области верхушки сердца) •Лабораторные исследования –
возможны признаки активности ревматического процесса • Увеличение СОЭ •
Повышение содержания СРВ • Лейкоцитоз • Высокие титры
противострептококковых AT. Специальные исследования • Рентгенография
сердца в 3 проекциях • Прямая проекция: расширение теней корней и
застойный рисунок лёгких. Выбухает 2 дуга (тень лёгочной артерии).
Увеличивается 3 дуга (тень ЛП), и сглаживается талия сердца. Тень сердца
расширена вправо Рентгеноскопия сердца: кальциноз МК. • ЭКГ • Признаки
гипертрофии ЛП (P-mitrale – высокий, широкий, двухвершинный зубец Р в
I-II стандартных отведениях, двухфазный зубец Р в V,) • Признаки
гипертрофии ПЖ (отклонение ЭОС вправо) • Признаки мерцательной аритмии
на поздних стадиях заболевания. Двухмерная эхокардиография •
Куполообразное диастолическое выбухание передней створки МК в полость ЛЖ
•Степень утолщения и выраженность кальциноза створок МК • Степень
укорочения сухожильных хорд • Площадь МО • Увеличение ЛП • Степень
наполнения ЛЖ • Увеличение ПЖ • Наличие тромбов в предсердиях.ЛЕЧЕНИЕ
амбулаторный, Диета № 10. Исключение крепкого чая, кофе и других
средств, возбуждающих сердечную деятельность. Тактика ведения •
постоянном наблюдении • Следует избегать физических нагрузок и
эмоциональных стрессов • Хирургическое лечение • показана II, III и IV
стадий Закрытая митральная комиссуротомия показана больным изолированным
стенозом при фиброзных изменениях клапана и I степени его кальциноза. •
Открытая митральная комиссуротомия в условиях искусственного
кровообращения (выполняют в остальных случаях). Цель – освободить ЛП от
тромбов и восстановить размеры и подвижность клапана. При невозможности
пластики проводят имплантацию искусственного клапана. После имплантации
протеза больным рекомендуют принимать антикоагулянты непрямого действия
(фенилин и др.), чтобы поддерживать ПТИ на уровне 60-65%. Лекарственная
терапия • Диуретические средства – основа терапии больных изолированным
МС. Показаны с III стадии болезни Фуросемид по 0,04 г внутрь •
Этакриновая кислота по 0,05 г внутрь 1-2 р/нед Спиронолактон 0,025-0,075
г 3-4 р/сут • Диакарб по 0,25 г через день или короткими (2-3 дня)
курсами – при лёгочно-сердечной недостаточности, гиперкапнии. •
Сердечные гликозиды • У больных с синусовым ритмом малоэффективны •
Показаны при мерцательной аритмии • Сначала строфантин (0,25-1 мл 0,05%
р-ра) или коргликон (0,5-1 мл 0,06% р-ра) в/в капельно 2 р/сут • После
достижения эффекта – дигоксин по 0,25 мг внутрь 2 р/сут (период
насыщения), затем по 0,25-0,75 мг/сут (поддерживающая доза). Для
круглогодичной профилактики обострений ревматизма – бициллин-5 по 1,5
млн ЕД в/м 1 р/4 нед.
БЛОКАДА СЕРДЦА
Блокада сердца – патологическое замедление или полное прекращение
проведения импульса от синусно-предсердного узла на предсердия,
предсердно-желудочковый узел и нижележащие отделы проводящей системы.
Высокие степени блокады сердца характеризует брадиаритмия, что может
привести к головокружению, обморокам и внезапной смерти.
Продолжительность зубцов и интервалов ЭКГ превышает нормальные величины;
характерно несоответствие между ритмом предсердий и ритмом желудочков.
Классификация • Межпредсердная блокада• Синатриальная блокада • АВ
блокада I степени • АВ блокада II степени • АВ блокада III степени •
Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей и ножек пучка Гиса).Этиология
• Атеросклероз коронарных артерий • ИМ • Митральные пороки сердца,
вызывающие гипертрофию предсердий • Интоксикация сердечными гликозидами
• Лечение хинидином и другими антиаритмическими препаратами •
Гиперкалиемия • Кардиомиопатии • Ревмокардит • Эссенциальная
артериальная гипертёизия • Гипоти-реоз • Сифилис • Протезирование
сердечных клапанов • Алкогольная интоксикация • Эймери-Дрейфуса мышечная
дистрофия. Патоморфология. Изменения миокарда и проводящих путей: •
Ишемия • Фиброз • Воспаление • Склероз • Гемохроматоз •
Амилоидов.Клиническая картина. Для блокад сердца характерны
брадиаритмии, сочетающиеся с головокружением или обмороками вследствие
снижения сердечного выброса.ЛЕЧЕНИЕ Лекарственная терапия (подавление
парасимпатических влияний и стимуляция адренорецепторов) • Атропин – 0,5
мг в/в каждые 3-5 мин (или каждые 3-4 ч) до общей дозы 2 мг •
Изопреналина гидрохлорид (изадрин) – по 2,5-5 мг под язык 3-6 р/сут или
1-2 мг в 200-400 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно со скоростью 2 мкг/мин;
затем дозу титруют до достижения ЧСС 60-70 в мин • Орципреналина сульфат
по 10-20 мг внутрь каждые 3-4 ч или 5мл 0,05% р-ра в 200-400 мл 0,9%
р-ра NaCl в/в капельно со скоростью 10-20 капель/мин.Хир лечение. При
неэффективности атропина и тяжёлом общем состоянии – временная или
постоянная эле-ктрокардиостимуляция. Средний возраст больных,
нуждающихся в имплантации кардиостимулятора, – 60-67 лет.МКБ. 144
Предсердие-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада и блокада левой
ножки пучка (Гиса)При-мечание. Альтернирующая блокада сердца –
чередование периодов нормальной проводимости и периодов её истощения
(проявляется более или менее регулярным чередованием нормальных
желудочковых комплексов ЭКГ с аберрантными или идиовентрикулярными).
КРОВОТЕЧЕНИЕ ЖЕЛУДОЧНОЕ
кровотечение – кровотечение в полость желудка Причины Язвенная болезнь
Варикозное расширение вен пищевода Геморрагический гастрит • Рак желудка
Прочие: синдром грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, ожоги и травмыКф
По этиологии.Язвенные кровотечения при: хронические пенетрирующих язвы •
• острых язвах, возникающих в результате токсического или
лекарственноговоздействия на слизистую оболочку желудка или кишки,
стрессовых (ожоговый, кардиогенный, травматический, психический шок)
язвах, при системных заболеваниях (атеросклероз, гипертоническая
болезнь, ка-пилляротоксикоз, лейкозы, цирроз печени, уремия и т.д.) •
Неязвенные кровотечения при: • варикозном расширении вен пищевода и
желудка при портальной гипертёнзии • ущемлённой грыже пищеводного
отверстия диафрагмы • синдроме Мэллори-Вёйсс (трещинах слизистой
пищеводно-желудочного перехода) эрозивном геморрагическом гастрите •
доброкачественных и злокачественных опухолях желудка и кишки •
дивертикулах пищеварительного тракта • химических ожогах желудка •
инородных телах желудка. • По клиническому течению: остановившееся,
рецидивирующее, продолжающееся.Кл картина • Анамнез. Хронические
заболевания желудка печени, крови.
• Жалобы на слабость, головокружение, сонливость, обморочные состояния,
жажду, рвоту свежей кровью или кофейной гущей, дёгтеобразные каловые
массы. • Объективные данные. Бледность кожи и видимых слизистых
оболочек, сухой язык, частый и мягкий пульс, АД при незначительной
кровопотере вначале повышено, затем нормальное. При значительной
кровопотере пульс прогрессивно учащается, АД снижается, ЦВД снижается
уже на ранних стадиях. При ректальном исследовании – дёгтеобразный стул.
• Лабораторные данные. В первые 2-4 ч – небольшое повышение Нb с
последующим снижением. Снижение Нb и Ht (результат гемодилюции)
прогрессирует с продолжением кровопотери, ОЦК снижается с нарастанием
кровопотери. • ФЭГДС: выявляют источник кровотечения, наличие тромбов в
язве, опухоли. ЛЕЧЕНИЕ Тактика до операции • Экстренная госпитализация
больного в хирургический стационар. Транспортировка – лёжа на носилках.
• Комплексная гемостатическая терапия • Инфузионная • Кислота
аминокапроновая – 5% р-р 200 мл • Дицинон – 250 мг (2 мл) в/в •
Кальция хлорид или глю-конат – 10% р-р 10 мл в/в • Фибриноген – 1-2 г на
250 мл 0,9% р-ра NaCl • Гемофобин – 3% р-р внутрь • Викасол -1 % р-р 3
мл в/и. • Местная • Холод на подложечную область • Промывание желудка
ледяной водой • Введение зонда Сенгстакена-Блэкмура при кровотечении из
варикозных вен пищевода и синдроме Мэллори-Вейсс, введение в желудок по
зонду адреналина или норадреналина (0,1% р-р 4 мл) вместе с 100-150 мл
5% р-ра кислоты аминокапроновой (или дают пить по 1 ст.л. этой смеси
каждые 15 мин). • Лечебная эндоскопия. Обкалывание язвы 0,1% р-ром
адреналина или норадреналина, электрокоагуляция, прошивание сосуда
металлической клипсой, лазерная коагуляция, аппликация медицинского клея
• Эндоваскулярная эмболизация кровоточащего сосуда с помощью
суперселективного введения искусственного эмбола через бедренную
артерию. • Коррекция волемических нарушений • Восполнение ОЦК.
Переливание крови и её компонентов: 60-80% от дефицита ОЦК, плазма
нативная, сухая замороженная – 200-800 мл, декстраны, альбумин, протеин,
кристаллоиды • Стабилизация гемодинамики • Ликвидация метаболического
ацидоза -натрия гидрокарбонат (4% р-р 200 мл) • Восстановление
микроциркуляции – реополиглюкин 400 мл в/в, пентоксифил-лин 5-15 мл в
250 мл 0,9% р-ра NaCl. • Вопрос об остановке кровотечения решают на
основании данных ФЭГДС или зондовой пробы: больному вводят желудочный
зонд и желудок промывают до чистой воды. Если при настойчивом промывании
не удаётся добиться чистой воды и в промывных водах имеется свежая
кровь, это говорит о продолжающемся кровотечении. Если удаётся отмыть
желудок, то тонкий зонд оставляют для динамического наблюдения.
Возобновление кровотечения проявит себя выделением по зонду свежей
крови.Хирургическое лечение • Цель операции • Достижение надёжного
гемостаза путём удаления язвы • Выполнение патогенетически
обоснованного радикального вида операции: резекция желудка (при язве,
опухоли) или ваготомии. Резекция на выключение неприменима • . • Тактика
операции • Чем тяжелее состояние больного, тем менее травматич-ной
должна быть операция. При крайне тяжёлом состоянии кровоточащая язва
желудка или двенадцатиперстной кишки на передней стенке может быть
иссечена, а на задней стенке прошита. Рецидив кровотечения наблюдают в
20-30% случаях. • Если позволяет состояние больного (АД более 100 мм
рт.ст.), при кровоточащих язвах желудка и двенадцатиперстной кишки может
быть выполнена ваготомия с иссечением язвы и пилоропластикой. • При
синдроме Мэллори-Вёйсс выполняют гастротомию и прошивание кровоточащих
сосудов трещины (операция Бейе). • При кровотечении из варикозно
расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка показано
прошивание вен цепьевидными швами со стороны слизистой оболочки. •
Кровоточащие опухоли желудка – показание к радикальной или паллиативной
(при наличии метастазов) резекции или гастрэктомии. Послеоперационное
ведение больных осуществляют с учётом тяжести кровопотери, объёма
операции и наличия сопутствующих заболеваний.
Недостаточность аорт . клапана
Стеноз устья аорты – порок сердца в виде сужения отверстия аорты
вследствие патологии клапана аорты и околоклапанных
структур.Генетические аспекты. Дефекты гена эластина, надклапанный
стеноз аорты, лёгочных артерий, периферических артерий. Фактор риска –
ревматическая атака в анамнезе.Классификация • По происхождению •
Врождённый (порок развития) • Приобретённый • По локализации •
Подклапанный, Клапанный, Надклапанный • По степени нарушения
кровообращения • Компенсированный • Декомпенсированный (критический) •
По степени выраженности (определяемой по градиенту систолического
давления [ГСД1 между левым желудочком [ЛЖ] и аортой и площади проходного
отверстия клапана) • Умеренный стеноз – при ГСД 1 см (норма 2,5-3,5 см) • Выраженный стеноз – при ГСД 50-80мм рт.ст.
(площадь 1-0,7 см) • Резкий стеноз – при ГСД >80 мм рт.ст. •
Критический стеноз- при ГСД до 150 мм рт.ст. (площадь 0,7-0,5 см).Патфиз
На первом этапе полноценный систолический выброс поддерживается за счёт
гипертрофии ЛЖ. Затем наступает его дилатация вследствие нарастающей
слабости сердечной мышцы, появляется остаточный объём крови, повышается
диастолическое давление в ЛЖ. Через предсердие оно передаётся на малый
круг кровообращения • Кровообращение миокарда в начальных стадиях не
страдает. Затем возникает несоответствие между потребностью миокарда и
возможностями наполнения коронарного русла, объясняемое несколькими
причинами • За счёт сужения в аорту поступает меньше крови • Высокая
скорость струи крови создаёт разрежение в области устьев коронарных
артерий • Остаточный объём крови ограничивает диастолу миокарда и тем
самым затрудняет заполнение коронарных артерий • Гипертрофированному
миокарду требуется больше кислорода. Кл картина • Жалобы: боли в области
сердца (стенокардия), обмороки и одышка – классические симптомы
аортального стеноза. Стенокардия.Обмороки возникают при физической
нагрузке как следствие рефлекторного снижения периферического
сосудистого сопротивления и неспособности ЛЖ увеличить сердечный выброс
для поддержания достаточного мозгового кровотока. Прогнозируемая
продолжительность жизни больного после первого обморока – 3 года.
Признаки сердечной недостаточности. Возможны признаки преходящих
ишемических нарушений мозгового кровообращения или инсультов, вызванных
эмболией мозговых артерий. • Осмотр больных: кожные покровы бледные,
возможен сердечный горб. • Перкуссия: расширение границ сердца
Пальпация: верхушечный толчок смещён вниз и влево; в яремной ямке
определяют систолическое дрожание при ГСД >35 мм рт.ст. • Аускультация
Грубый систолический шум изгнания выслушивают над аортой (над основанием
сердца справа во II межрёберном промежутке), проводится на сонные
артерии. Шум определяют и над митральным клапаном, что создаёт ложное
представление о наличии митральной недостаточности. Щелчок изгнания с
максимальным звучанием в нижних отделах слева от грудины (может
отсутствовать при значительном снижении сердечного выброса).
Высокочастотный диастолический шум можно выслушать по левому краю
грудины на уровне её середины при комбинированном пороке аортального
клапана (стеноз и недостаточность). Приглушение II тона возникает из-за
ограничения подвижности створок стенозированного аортального клапана.
Практически полностью пропадает аортальный компонент II тона. Поэтому
выслушивают только лёгочной компонент II тона сердца, в норме очень
мягкий. • Пульс и АД • Нормальные при умеренном стенозе При выраженном
стенозе уменьшается и систолическое, и пульсовое давление. Развивается
брадикардия и т.н. малый медленный пульс.Спец исследования • ЭКГ • В
покое: гипертрофия ЛЖ (иногда и правого), часто с сопутствующей
депрессией сегмента S-T и инверсией зубца Т, нарушениями проводимости,
увеличением левого предсердия, желудочковыми аритмиями • При физической
нагрузке точнее отражает изменения в миокарде, зависящие от ГСД. •
Рентгенография грудной клетки Стадия компенсации изолированного стеноза
аортального клапана – границы сердца обычно в пределах нормы На ранних
стадиях заболевания развивается гипертрофия миокарда, позднее –
кардиомегалия, признаки застоя в лёгких • Постстенотическая дилатация
восходящей части аорты, отсутствует при подклепанном стенозе, а в
случаях надклапанного варианта область тени сосудистого пучка западает
• Кальциноз створок аортального клапана. • Эхокардиография ия • ИБС.
ЛЕЧЕНИЕ диета с низким содержанием поваренной соли. Тактика ведения •
Все больные, в т.ч. и с незначительным аортальным стенозом, не имеющим
клинической симптоматики, находятся под тщательным наблюдением врача
Лекарственная терапия • Специфическое медикаментозное лечение
отсутствует. Медикаментозное лечение направлено на стабилизацию
гемодинамики с помощью инотропных и диуретических препаратов. Проводят
коррекцию нарушений pH и дыхательной недостаточности • При аортальном
стенозе периферические вазодилататоры, нитраты, блокаторы кальциевых
каналов, B-адреноблокаторы, диуретические средства, сердечные гликозиды
могут вызвать серьёзные осложнения, поэтому их применяют с особой
осторожностью или не применяют совсем • Показана профилактика
инфекционного эндокардита. Хирургическое лечение
открытую вальвулотомию. Радикальное лечение – пересадка аортального
клапана. Замена аортального клапана показана всем больным с аортальным
стенозом, сопровождающимся выраженной клинической симптоматикой.
Иссекают стенозированный клапан и заменяют его протезом.
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
преждевременная деполяризация и сокращение сердца или отдельных его
камер, наиболее часто регистрируемый вид аритмий. Экстрасистолы можно
обнаружить у 60-70% людей. В основном они носят функциональный
(нейрогенный) характер, их появление провоцируют стресс, курение,
алкоголь, крепкий чай и особенно кофе. Экстрасистолы органического
происхождения возникают при повреждении миокарда (ИБС, кардиосклероз,
дистрофия, воспаление). Внеочередной импульс может исходить из
предсердий, предсердно-желудочкового соединения и желудочков.
Возникновение экстрасистол объясняют появлением эктопического очага
триггерной активности, а также существованием механизма reentry.
Временные взаимоотношения внеочередного и нормального комплексов
характеризует интервал сцепления. • Классификация • Монотонные
экстрасистолы – один источник возникновения, постоянный интервал
сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (даже при разной
продолжительности комплекса QRS) • Политопные экстрасистолы – из
нескольких эктопических очагов, различные интервалы сцепления в одном и
том же отведении ЭКГ (различия составляют более 0,02-0,04 с) •
Неустойчивая пароксизмальная тахикардия -три и более следующих друг за
другом экстрасистол (ранее обозначались как групповые, или залповые,
экстрасистолы). Так же как и политопные экстрасистолы, свидетельствуют о
выраженной электрической нестабильности миокарда. • Компенсаторная пауза
– продолжительность периода электрической диастолы после экстрасистолы.
Делят на полную и неполную • Полная – суммарная продолжительность
укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы
после экстрасистолы равна продолжительности двух нормальных сердечных
циклов. Возникает при отсутствии распространения импульса в ретроградном
направлении до синусно-предсердного узла (не происходит его разряжения)
• Неполная – суммарная продолжительность укороченной диастолической
паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы меньше
продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Обычно неполная
компенсаторная пауза равна продолжительности нормального сердечного
цикла. Возникает при условии разрядки синусно-предсердного узла.
Удлинения постэктопического интервала не происходит при
интерполированных (вставочных) экстрасистолах, а также поздних
замещающих экстрасистолах. Градация желудочковых экстрасистол • I – до
30 экстрасистол за любой час мониторирования • II – свыше 30
экстрасистол за любой час мониторирования • III – полиморфные
экстрасистолы • IVa – мономорфные парные экстрасистолы • IVb –
полиморфные парные экстрасистолы • V – три и более экстрасистолы подряд
с частотой эктопического ритма больше 100 в мин. Частота (за 100%
принято общее количество экстрасистол) • Синусовые экстрасистолы – 0,2%
• Предсердные экстрасистолы – 25% • Экстрасистолы из
предсердно-желудочкового соединения – 2% • Желудочковые экстрасистолы –
62,6% • Различные сочетания экстрасистол – 10,2%. Этиология • Острая и
хроническая сердечная недостаточность • ИБС • Острая дыхательная
недостаточность • Хронические обструктивные заболевания лёгких •
Остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника •
Висцерокардиальные рефлексы (заболевания лёгких, плевры, органов брюшной
полости) • Интоксикация сердечными гли-козидами, эуфиллином,
адреномиметическими препаратами • Приём ТАД, В-адреномиметиков •
Физический и психический стресс • Очаговые инфекции • Кофеин, никотин •
Электролитный дисбаланс (особенно гипокалиемия).Клиническая картина •
Проявления обычно отсутствуют, особенно при органическом происхождении
экстрасистол. • Жалобы на толчки и сильные удары сердца, обусловленные
энергичной систолой желудочков после компенсаторной паузы, чувство
замирания в груди, ощущение остановившегося сердца. • Симптомы невроза и
дисфункции вегетативной нервной системы (более характерны для
экстрасистол функционального происхождения): тревога, бледность,
потливость, страх, чувство нехватки воздуха. • Частые (особенно ранние и
групповые) экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса,
уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8-25%. При
стенозирующем атеросклерозе церебральных и коронарных сосудов могут
возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения (парезы, афазия,
обмороки), приступы стенокардии.ЛЕЧЕНИЕ Устранение провоцирующих
факторов, лечение основного заболевания. • Единичные экстрасистолы без
клинических проявлений не корригируют. Лечение нейрогенных экстрасистол
• Соблюдение режима труда и отдыха • Диетические рекомендации •
Регулярные занятия спортом • Психотерапия • Транквилизаторы или
седативные средства (например, диазепам, настойка валерианы). •
Показания к лечению специфическими противоаритмическими препаратами •
Выраженные субъективные ощущения (перебои, чувство замирания сердца и
др.), нарушения сна • Экстрасистолическая аллоритмия • Ранние
желудочковые экстрасистолы, наслаивающиеся на зубец Т предыдущего
сердечного цикла • Частые одиночные экстрасистолы (более 5 в мин) •
Групповые и политопные экстрасистолы • Экстрасистолы в остром периоде
ИМ, а также у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом.
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ
преждевременное возбуждение и сокращение желудочков, обусловленное
гетеротопным очагом автоматизма в миокарде одного из них. В основе
желудочковой экстрасистолии лежат механизмы re-entry и постдеполяризации
в эктопических очагах ветвей пучка Гиса и волокон Пуркинье.Этиология.
Физический и психический стресс, интоксикация ЛС (сердечные гликозиды,
B-адреномиметики, кофеин, никотин), электролитный дисбаланс (особенно
гипокалиемия).ЭКГ-идентификация • Комплекс QRS уширен и деформирован,
продолжительность >0,12с. • Укороченный сегмент S-T и зубец Т
расположены дискордантно по отношению к главному зубцу комплекса QRS. •
Полная компенсаторная пауза. • Локализацию эктопического очага
определяют по форме экстрасистол в грудных отведениях V,_2 и V5_6. •
Левожелудочковые экстрасистолы – картина полной блокады правой ножки
пучка Гиса • Уширение комплекса QRS >0,12 с во всех отведениях •
Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени
внутреннего отклонения в правых грудных отведениях • Увеличение
амплитуды зубцов комплекса QRS в правых грудных отведениях • Лечение •
Лечение основного заболевания. • Препараты, содержащие калий (калия
хлорид, панангин, аспаркам), – при гипокалиемии, в т.ч. вызванной
препаратами наперстянки. • При ИМ – лидокаин 400-600 мг в/м или 50-100
мг в/в болюсом в течение 3-4 мин с продолжением капельной инфузии со
скоростью 1-4 мг/мин, на фоне которой через 5 мин после первого болюса
можно ввести повторный болюс в той же или половинной дозе.
Противопоказан при АВ блокаде II-II1 степеней, гиперчувствительности,
синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, синдроме слабости синусового узла.
• Пропранолол (анаприлин) 10-30 мг 3-4 р/сут. • • Амиодарон по 800-1
600 мг/сут в течение 1-3 нед до достижения эффекта, поддерживающая доза
– обычно 400 мг/сут.
Общая первичная реакция:
(от неск. часов до 3-4ех суток)Внезапно тошнота, головные боли,
головокружение, общее возбуждение а иногда угнетение, сонливость,
апатия, Часто –жажда и сухость во рту, периодические боли в подложечной
области, внизу живота, сердцебиения, боли в области сердца. В тяжелых
случаях –многократная рвота, жидкий стул, парез желудка и кишечника,
боли в суставах, адинамия. Объективно: гиперемия кожи, гипергидроз,
тремор пальцев, в первые часы повышение а затем снижение АД. При крайне
тяжелых случаях: патологические рефлексы, повышение темпер. тела, может
развиваться острая серд-сос. недостаточность (коллапс, шок). При
исследовании крови -нейтроф. лейкоцитоз влево, лимфопения, наклонность к
ретикулоцитозу. В костном мозге уменьшено содержание миелокариоцитов,
эритробластов, повышен цитолиз. Диагностика: учет самого факта
облучения, на основании анамнеза, показание дозиметров, время клинич.
проявлений (пямая завис. рвоты и адинамии от дозы). Через 24ч
–бидозиметрия пунктирование грудины подсчет числа пораженных радиацией
клеток костного мозга (изучение хромосом), уровень лейкоцитов. Лечение:
Госпитализация зав. от степени облучения (4 –сразу, 1 -4-5 неделя, 2-3
желательно в первые сутки, а при плохой обстановке с 18 и 7 суток
соответственно). Купирование первичной реакции: до тошноты аминазин по
25 мг 2 р/д или аэрон 1т 3р/д, при возн. рвоты аминазин в/м 1мл 0.5%,
при падении АД кордиамин 1-2мл. п/к, мезатон, при острой недост. ссс –
н/а 2мл 1% +200мл физ. р-ра, строфантин 1мл в/в 0.05% с глюкозой.
Дезинтоксик. терапия: гемодез, глюкоза 5% 500мл, NaCl 10% 250мл.
Токсемия развивается в результате акт. протеолет. ферментов => ингиб
протеаз (контрикал 30000Ед) и прямые антикоагулянты (гепарин 10000Ед в/м
3р/с), гемосорбция. При псих. возбуждении –элениум 0.01. При шоке
мезатон 1мл 1%в/в кап, 2мл 0.1% норадреналина с 200мл физ. р-ра.Скрытый
период (период отн. клин. благополучия):синдромы: астенизации,
гематологический; с-м субъективного улучшения. длительность обратно
пропорц. степени облучения (до 4 нед). Улучшение самочувствия,
астенизация и вегито-сос. неустойчивость. Утомляемость, потливость,
период. головные боли, неустой. настроения. расстройство сна, снижение
аппетита. Наклонность к тахикардия, гипотонии.Лаб. исследование:
лейкоцитоз сменяется лейкопенией, сниж. ретикулоциты, со второй недели
тромбоцитопения., качественные изменения клеток: полиморфизм ядер
лимфоцитов, вакуолизация ядра и цитоплазмы. Биохимия: диспротеинемия,
с-реакт. белок.Лечение: больные 1ст могут нах. на амбулаторном
наблюдении, остальные госпитализируются. Дезинтоксикационная (обильное
питье, антигистаминные, гемодез, форсир. диурез), общеукрепляющая
терапия, обнаружение скрытых очагов инфекции и их санация. Витаминный
комплекс: VitC 0.2, цитридин 0.05, В1 0.005, В2 0.002, В6 0.02 или
Аэровит, седативные средства. При снижении лейкоцитов до 1*109 или
инфекции антибиотики широкого спектра –ампициллин с оксациллином до 6
гр/с или тетрациклин 2гр/с) Период разгара( 2-4нед) синдромы: резко
выраженный гематолог. синдром, геморрагический; гастроэнтерический;
интоксикации; иммунодефицита; полиавитаминоза; переф. расстройств;
астения; анемия; истощения синдром. Сначала ухудшается общее сосотояние
затем прогрессирущее нарушение кроветворения и обмена веществ, присоед.
инфекционные осложнения, в тяжелых случаях картина сепсиса,
кровотечения, эпиляция. Нарушение сна, аппетита, адинамия, боли в
области сердца, головокружения. Повышение температуры тела, учащение
пульса, часто присоед бронхит и очаговая пневмония. в тяж. случаях –на
фоне деспептических расстройств язвенн-некрот стоматит, тонзиллит,
глоссит. Из-за резкой болезненности слиз. полости рта невозможно
принимать пищу. Резкая потливость, упорные поносы приводят к
обезвоживанию, нарушению электролитного гомеостаза. Лаб исследования:
ЭКГ ухудшение функ. состояния миокарда: снжение вольтажа, уплощение
зубцов Т и Р, смещение сегмента S-T. Лейкоциты до 0.2-0.005*109
тромбоцитов до 5*109 -10*109, прогркессир. анемия, костный мозг
становится гипо- и апластичным, отсутствуют ретикулоциты. Нарушение
коагуляции, ? общего белка, альбуминов, ? альфаглобулинов, т.к.
?иммунитет условнопатогенная флора становится патогенной. Лечение:
Планомерная комплексная терапия с учетом клиники. Питание: жидкая
гипотоксическая диета с введением до 3л. жидкости, 110-120 белка, 50
жиров, 340 углеводов общая энерг. ценность 2500ккал. При язвенно-некр.
изменениях слизистой и кишечника для ?перист. и щажения слиз. яичные
белки, кисели, для ?пищеварения ?ферменты и бактериостататики(
панкреотин, энтеросептол), при признаках выраженной некротической
энтеропатии (плеск, урчание при пальпации, нарушение стула) –полный
голод. Иногда при затяжном агранулоцитозе в/в преп. для парентерального
питания- глюкоза с инсулином, аминокислотные смеси, жыровые эмульсии.
Профилактика инфекций: собл. асептики –стерильное белье, кожу и волосы
ежедневно хлоргексидином, до и после приема пищи полоскание рта р-рами
антисептиков, своевременное рапознованиескрыто протек. очагов инфекции.
Назначение антибиотиков перед глубоким ? лейкоцитов( 1*109) оксациллин
+ампициллин по 0.5 4р/с, при развитии инф. осложнений дозы ? в 3-4 раза.
(пениц, тетрациклин), для ?побочного действия антибиот. витаминотерапия,
антимикотические препараты. При кровоточивости -трансфузия
тромбоцитарной массы. 3 р/нед. +фибриноген, плазма, ингибиторы
фибринолиза (?аминокапр. кислота) вит Р,С. Можно (при равномерном
облучении, как правило не помогает) -транспл. костного мозга (при
супралетальной дозе). Трансфузии для замещения убыли форменных
элементов: эритроцит. масса, лейкоконцентраты, концентраты тромбоцитов.
Оральный синдром: полоскание рта 2% содой с 0.5% р-ром новокаина;
фурациллином1:5000, H2O2, смазывание облепих. маслом. При массивном
облучении конечности с развитием ее гангрены показана ее ампутация.
Класиффикация: По степени тяжести: 1(легкая) 1-2 Гр –прогноз
благоприятный; 2(средняя) 2-4 Гр отн. благоприятный; 3(тяжелая) 4-6 Гр
сомнительный; 4(крайне тяжелая) 6-10Гр неблагоприятный. По клинике:
Костномозговая (1-10 Гр), Кишечная (10-20) Сердечно-сосоуд.(20-80),
Церебральная ( более 80)
Патогенз: 1. Прямое действие (взаим. с ионизирующим изл.
нуклеопротеидов, ферментов митохондрий) 2. Непрямое воздействие ( орг.
молекулы изменяются под воздействием свободных радикалов) ионизация воды
=>обр. активных радикалов и перекисей. + “кислородный феномен”-чем ?
парц. давление О2 в тканях тем ? чувствительность этих тканей (т.к при
высок. его концентр. больше обр. активных окислителей)
Принципы реанимации при клинической смерти
Терминальное состояние – критический уровень расстройства
жизнедеятельности с катастрофическим падением АД, глубокими нарушениями
газообмена и метаболизма. В ходе оказания хирургической помощи и
проведения интенсивной терапии возможно острое развитие расстройств
дыхания и кровообращения крайних степеней с тяжёлой быстро
прогрессирующей гипоксией головного мозга.
Классификация • Предагональное состояние • Агония • Клиническая
смертьПатогенез. При разделении шока по параметрам систолического АД
важно выделять уровни 70 и 50 мм рт.ст • При систолическом АД выше 70 мм
рт.ст. сохраняется перфузия жизненно важных органов (уровень
относительной безопасности) • При 50 мм рт.ст. и ниже значительно
страдает кровоснабжение сердца, головного мозга, и начинаются процессы
умирания.
Клиническая картина • Предагональное состояние • Общая заторможенность
• Нарушение сознания вплоть до сопора или комы • Гипорефлексия •
Снижение систолического АД ниже 50 мм рт.ст. • Пульс на периферических
артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях •
Выраженная одышка • Цианоз или бледность кожных покровов. • Агония •
Сознание утрачено (глубокая кома) • Пульс и АД не определяются • Тоны
сердца глухие • Дыхание поверхностное, агональное. • Клиническая смерть
• Фиксируют с момента полной остановки дыхания и прекращения сердечной
деятельности • Если не удаётся восстановить и стабилизировать жизненные
функции в течение 5-7 мин, то наступает гибель наиболее чувствительных к
гипоксии клеток коры головного мозга, а затем – биологическая
смерть.Тактика Оживление (реанимация) – комплекс экстренных мер,
используемых при выведении пациента из клинической смерти
Последовательность действий после диагностики клинической смерти •
Освободить дыхательные пути от возможных препятствий. • Изменить
наполнение правых камер сердца, особенно при наличии у пациента
критической кровопотери • Поднять ноги пострадавшего на 50-70 см выше
уровня сердца (если он лежит низко) • Перевести в положение
Тренделенбурга. • Произвести 3-4 вдувания в лёгкие пациента. • Проверить
наличие признаков остановки кровообращения. • Нанести 1-2 прекардиальных
удара кулаком по грудине. • Осуществить 5-6 компрессий грудной клетки.
• Последующий рабочий ритм реаниматора – 2 вдувания и 10 компрессий на
протяжении 10-15 мин. • На фоне продолжающейся реанимации установить в
доступную периферическую вену инфузионную систему с кристал-лоидным
раствором. • Ввести в трахею 1 -2 мг адреналина, разведённого в
крис-таллоидном растворе, проколом ниже щитовидного хряща по средней
линии. • Если к этому моменту больной интубирован, ввести 3-4 мг
адреналина в интубационную трубку. • Подключить ЭКГ-монитор (если он
есть поблизости) и оценить характер расстройств сердечной деятельности
• Асистолия • Фибрилляция желудочков. • Только при фибрилляции –
дефибрилляция (электрическая деполяризация). • Из-за высокой частоты
осложнений (пневмоторакс, повреждение венечных артерий, миокардиальный
некроз после введения адреналина или кальция хлорида) внутрисердечное
введение препаратов применяют как мероприятие последнего резерва.
Признаки эффективности реанимации • Отчётливые ритмичные толчки,
совпадающие с ритмом массажа сердца, на сонной, бедренной или лучевой
артерии • Кожа носогубного треугольника розовеет • Зрачки сужаются,
проходя при этом этапы анизокории и деформации • Восстановление
самостоятельного дыхания на фоне закрытого массажа сердца.
Непосредственный успех реанимации • Восстановление самостоятельных
сердечных сокращений • Определение пульсации на периферических артериях
• Отсутствие грубых изменений ритма сердечных сокращений • Значительной
брадикардии • Предельной тахикардии • Чёткое определение уровня
системного АД • Как только непосредственный успех достигнут, можно: •
Завершить необходимое экстренное хирургическое вмешательство •
Перевести пациента в палату интенсивной терапии.Окончательный успех
реанимации • Восстановление: • Самостоятельного дыхания • Рефлекторной
активности • Сознания умиравшего • Такой вариант успешной реанимации
может выявиться не сразу после проведённых мероприятий, а спустя
некоторое время.
Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха)
Этиология: не ясна, обычно развивается после приема аллергизирующих
препаратов. Патогенез: ( IgА( формирование иммун. комплексов, отклад. на
сосудистой стенке с развитием местных некротических и воспалительных
изменений с четкой пролиферативной реакцией. Клиника: нач. с
(температуры тела, общих симптомов –слабость, недомогание, артралгии),
потом кожные изменения: папулезная сыпь, мелкие геморрагии, редко
–некрозы кожи. Большинство изменений на разг. поверхностях конечностей,
боковых поверх. туловища. Боли в животе (кровоизлияния под брюшину),
редко –кишечные кровотечения. Часто раз. различные варианты
гломерулонефрита. Лаб.исследования: лейкоцитоз, (СОЭ, (в крови IgА,
фибриногена, циркул. иммун. комплексов.При поражении почек –типичные
изменения со стороны мочи. Диагноз на клинике, при исключении
ДВС-синдрома, вторичных васкулитов( инф. эндокардит). Классиф. критерии:
пальпируемая пурпура, возраст не менее 20, кишечная ангина, данные
биопсии сосудов(гранулоциты в стенке артерий). Лечение: Использ.
препаратов сульфонового ряда (дансон 100мг/сут) в сочетании с
пентоксифиллином (трентал 1000мг/сут), при тяжелых абдоминальных формах-
глюкокортикостероиды(преднизолон 1мг/кг), при поражении почек
цитостатики( циклофосфан)
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЧЕЧНАЯ ОСТРАЯ
внезапно возникшее патологическое состояние, характеризующееся
нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов
азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического
и кислотно-щелочного баланса. Этиопатогенетическая классификация •
Преренальные факторы • Резкое снижение АД • Шок, уменьшение объёма
циркулирующей крови, • Сосудистые причины (стеноз почечной артерии,
расслаивающая аневризма аорты, разрыв аневризмы брюшной аорты). •
Гемолиз и миолиз: переливание несовместимой крови, синдром длительного
раздавливания, электротравма, обширные ожоги. • Эндогенные интоксикации
(перитонит, гепаторенальный синдром,). • Ренальные факторы •повреждение
внутрипоч. сосудов, канальц. некроз.• Острый гломерулонефрит •
Острыйпиелонефрит. •Постренальные факторы • Окклюзии мочевыводящих
путей (экскреторная анурия) Патогенез: в основе – острый канальцевый
некроз (напр. при поступ. большого колич. белка) Патоморфология •
Ишемические изменения •Поражение тубулярного аппарата: разрывы базальной
мембраны и некроз эпителиальных клеток • Повреждение стенок канальцев
отмечают на всём их протяжении или же между зонами повреждения наблюдают
участки интактной стенки • В месте разрушения базальной мембраны
возникает обычно выраженный воспалительный процесс • Нефротоксические
изменения, связанные с воздействием различных токсических веществ:
Клиническая картина по стадиям течения • Азотемическая (или начальная)
стадия.Первоначально преобладают симптомы, обусловленные
шоком,гемолизом, инфекционным заболеванием. (диуреза (олигурия
– суточный диурез 100-500 мл, анурия – 0-100 мл). Совокупность
гуморальных нарушений обусловливает нарастающие симптомы острой уремии.
Адинамию, потерю аппетита, тошноту, рвоту наблюдают уже в первые дни. По
мере нарастания азотемии ацидоза, гипергидратации и электролитных
нарушений появляются мышечные подёргивания, сонливость, заторможенность,
усиливается одышка вследствие ацидоза и отёка лёгких. тахикардия,
расширение границ сердца, глухие тоны. У некотор.- артериальная
гипертёнзия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкалиемией: она
особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При
гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный,
расширяется комплекс QRS, может уменьшаться амплитуда зубца R. • Боли в
животе, увеличение печени- частые симптомы острой уремии. •
Диуретическая стадия • Увеличение диуреза более 500 мл/сут •
Клиническое улучшение становится очевидным по мере снижения уровня
азотемии и восстановления гомеостаза возможна гипокалиемия (менее 3,8
ммоль/л) с изменениями при ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, снижение
сегмента S-T и экстрасистолия). • Восстановительная стадия • Ко времени
нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном
восстанавливается • Начинается период выздоровления продолжительностью
до года и более • У части больных снижение клубочковой фильтрации и
концентрационной способности почек сохраняется, а у некоторых ОПН
принимает хроническое течение (часто вследствие пиелонефрита).Лаб
исследования • Общий анализ крови: анемия сохраняется во все периоды
ОПН, лейкоцитоз характерен для периода олигоанурни. • Биох: •
Гиперкалиемия Гипонатриемия 135 мЭкв/л• Гиперфосфатемия5,5мг% •
Гипокальциемия . • Гиперкальциемия развивается в фазу восстановления
Ацидоз (рН крови – меньше 7,35) Анализ мочи • С самого начала
обнаруживают гипоизостенурию • Микроскопическое исследование мочевого
осадка • Гиалиновые цилиндры и небольшие количества форменных элементов
крови выявляют при преренальной или постренальной ОПН • Эритроциты в
большом количестве обнаруживают при калькулёзе, травме, инфекции или
опухоли • Лейкоциты в большом количестве могут быть признаком
инфицирования, иммунного воспаления или аллергической реакции в
каком-либо отделе мочевыводящих путей • Посев мочи проводят во всех
случаях ОПН.Специальные исследования • Артериография (при подозрении
на стеноз почечной артерии либо на расслаивающую аневризму брюшной
аорты) • Каваграфия (при подозрении на восходящий тромбознижней полой
вены) • УЗИ (обнаруживают гидронефроз, гидроуретер, камни почек и
аневризмы брюшного отдела аорты) • • Ретроградная пиелография (при
подозрении на окклюзию мочевыводящих путей, аномалии их строения и при
необъяснимой гематурии) ЛЕЧЕНИЕ • Диета строится по типу рациона № 7а
Коррекция жидкости и электролитов. • Объём жидкости, вводимой внутрь и
в/в, должен соответствовать сумме суточных потерь • измеримых (потери с
мочой, калом, по дренажам и зондам) • не поддающихся непосредственной
оценке, например, потери при дыхании и потоотделении (обычно 400-500
мл/сут). • Общее потребление натрия и калия не должно превышать их
измеряемые суточные потери с мочой. • При выраженном ацидозе
(концентрация сывороточного бикарбоната 115
мкм3), эллиптоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз; тельца Хауэлла-Жолли и
кольца Кебота, гиперсегментированные нейтрофилы, количество
ретикулоцитов нормально или несколько снижено • Содержание витамина В12
в плазме крови 6 • AT к внутреннему фактору Касла •
AT к париетальным клеткам • Гипербилирубинемия за счёт прямой фракции •
Уменьшение содержания гаптоглобина • Увеличение активности ЛДГ.
Специальные исследования • Проба Шиллинга – уменьшенное поглощение
витамина В12 • Пункция костного мозга. Дифференциальный диагноз •
Фолиеводефицитная анемия (необходимо определение содержания фолиевой
кислоты в сыворотке крови, а также в эритроцитах) • Миелодисплазии •
Неврологические нарушения • Дисфункция печени • Гипотиреоз •
Гемолитические или постгеморрагические анемии • Токсические эффекты ЛС
(метотрек-сат, триметоприм, пириметамин, фенитоин).
ЛЕЧЕНИЕ необходимо проводить пожизненно • Режим амбулаторный •
Ежемесячное введение витамина В|2 • Эндоскопическое обследование каждые
5 лет для исключения рака желудка или по показаниям • Диета с повышенным
содержанием белка. Лекарственная терапия. Витамин В|2(цианокобаламин)
-по 100 мкг и/к ежедневно в течение 1 нед, затем 1 р/нед в течение 1 мес
и далее 1 р/мес в течение всей жизни. Меры предосторожности при
назначении цианокобаламина. До уточнения характера макроцитарной анемии
никогда не следует назначать фолиевую кислоту внутрь без витамина В|2,
т.к. она нормализует гематологические показатели, но дегенерация нервной
ткани продолжается.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
