.

Урология (железодефицитные анемии)

Язык: русский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 306
Скачать документ

Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

or [email protected]

or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ – e-mail: [email protected]

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru – Русский медицинский сервер для всех!

Хронический Гломерулонефрит

Это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза,
которое характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков,
сморщиванием почки, постепенным понижением функции, развитием
артериальной гипертензии и смертью от хронической почечной
недостаточности.

Частота около 4 на 1000 вскрытий. Заболеваемость мужчин и женщин
одинаковая. Встречается во всех странах мира, но чаще в холодных.

Этиология

До конца не ясна, у части в анамнезе острый гломерулонефрит, другие
случаи не ясны. Иногда провоцирующим фактором может быть повторная
вакцинация, медикаментозная терапия – например, противоэпилептические
средства.

Патогенез

В основе иммунологический механизм. Морфологически в области базальной
мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из
иммуноглобулина и комплемента. Характер иммунных отложений может быть
различным: если их много, грубые отложения, тяжелое поражение. Иногда
может меняться белковый состав самой мембраны.

Классификация

Клиническая:

а). Латентная форма – нефрит с изолированным мочевым с-мом.

б). Хронический гломерулонефрит с нефротическим компонентом
(нефрозонефрит). Основное проявление – нефротический с-м.

в). Гипертоническая форма, протекает с повышением АД, медленно
прогрессирует.

г). Смешанная форма.

Гистологическая (возникла с появлением прижизненной биопсии с
последующей электронной микроскопией.

а). Хронический гломерулонефрит с минимальными поражениями. При эл.
микроскопии выявляются изменения в базальной мембране, в основном в
подоцитах – клетках висцерального листка капсулы Шумлянского-Боумена.
Выросты подоцитов сливаются, представляя собой единую систему с
иммунными отложениями. Клиника: часто у детей (65-80%). Раньше называли
липоидным нефрозом, но это неправильно, так как нефроз – поражение
почечных канальцев, а здесь поражаются клубочки. Соответствует
хроническому гломерулонефриту с нефротическим синдромом: выраженная
протеинурия (высокая селективность) может быть до 33%; гипопротеинемия
(гипоальбуминемия); отеки из-за снижения окотического давления плазмы
(гипоксия), за счет отечной жидкости еще больше уменьшается количество
белков крови – гиповолемия, вторичный гиперальдостеронизм, увеличение
отеков; гиперхолистеринемия, а также увеличение триглицеридов (до 3-5
тыс. мг). Раньше считали, что гиперхолистеринемия компенсаторно
увеличивает онкотическое давление. Теперь установлено, что онкотическое
давление за счет липидов увеличивается незначительно. Причина же
гиперхолестеринемии в снижении липолитической активности печени. В целом
это доброкачественная форма. К смертельному исходу почти никогда не
приводит, но может быть присоединение инфекции, гипертонии, гематурии с
исходом в сморщенную почку.

б). Мембранозный вариант нефрита: базальная мембрана поражается более
глубоко. При обычной микроскопии утолщается, разрывы мембраны, большое
отложение иммуноглобулинов и комплемента. Клиника чаще всего по типу
нефрозонефрита. Течение более злокачественное. Небольшая гематурия,
постепенное повышение, исход во вторично-сморщенную почку.

в). Фибропластический вариант: быстро идут процессы на базальной
мембране, происходит активация мезангия, дальнейшее разрастание
мембраны, разрастание клубочков идет медленнее. Клиника: гипертония,
мочевой синдром выражен слабо, иногда есть только периодические
изменения в моче, отеков в начале нет; затем проявляется настоящий
гломерулонефрит с отеками и гипертонией. Эта форма благоприятна по
длительности течения заболевания, но почти всегда дает исход во
вторично-сморщенную почку и хроническую почечную недостаточность.

г). Пролиферативный вариант: идет массовая пролиферация в основном
сосудистого эндотелия (эндокапиллярный тип), реже пролиферация носит
экстракапиллярный тип – со стороны Боумановской капсулы. Чаще смешанная
форма, клиника проявляется артериальной гипертензией.

д). Мембранозно-пролиферативный: б) + г) . Специально выделяется
гипертоническая форма хронического гломерулонефрита с клиникой
классической формы гипертонической болезни, но есть изменения со
стороны мочи. Cтепень изменения глазного дна может быть большая, чем при
ГБ.

Дифференциальный диагноз

Острый гломерулонефрит: важен анамнез, время от начала заболевания,
удельный вес высокий на протяжении всего заболевания, а при хроническом
гломерулонефрите может быть снижение удельного веса мочи. Может быть
резко выражена гипертрофия левого желудочка. Гипертония. Решающее
значение имеет гистологическое исследование – наличие гиперпластических
процессов.

Злокачественная форма гипертонической болезни: сейчас встречается крайне
редко. Стойкое высокое АД 260/130-140 и более. Значительные изменения на
глазном дне. Затем, может присоединиться и мочевой синдром.

Хронический пиелонефрит: в анамнезе часто гинекологические заболевания,
аборты, цистит. Есть склонность к субфебрилитету. Пиурия. Бактериоурия,
раннее снижение удельного веса мочи. Наличие рентгенологических
признаков пиелонефрита (чашечки рано склерозируются, меняют свою форму).

Поликистоз почек: проявляется в 30-40 лет. Наличие увеличенных с обеих
сторон почек. Рентгенологически – наличие неровного фестончатого края
почек, кисты. Гипертония, азотемия. Рано дает хроническую почечную
недостаточность.

Амилоидоз почек: обычно картина нефротического синдрома. Возникает на
фоне длительного хронического воспаления. Часто сочетается с амилоидозом
печени и селезенки, может быть амилоидоз кишечника (понос, истощение,
снижение массы тела). Может быть и первичный амилоидоз – в анамнезе нет
нагноительных заболеваний. Может встречаться у очень старых людей; язык
становиться очень большим (не помещается во рту), увеличение сердца.
Диагностике помогает проба с конго-р. Биопсия слизистой ротовой полости
или лучше прямой кишки с пробой на амилоид (с йодом).

Диабетический гломерулосклероз: возникает при нераспознанном диабете или
при тяжелом его течении и плохом лечении. Происходит гиалиноз сосудов
почек, гибель почечных клубочков.

Клиника: только невротический синдром, и только в поздних стадиях
присоединяются гипертония и почечная недостаточность.

Миеломная болезнь с миеломной почкой: часто при поражении почек
присоединяется нефротический синдром. Диагностике помогает картина крови
и костного мозга, повышение белковых фракций крови, появление в крови
парапротеинов – белка Бен-Джонса.

Прогноз

При гломерулонефрите с минимальными изменениями – хороший. Выздоровление
может быть с дефектом – небольшой, но прогрессирующей протеинурией. Чаще
прогрессирующее течение с исходом в хроническую почечную
недостаточность.

Осложнения

1. При гипертонической форме – кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки.

2. При нефросклерозе – присоединение различной инфекции.

3. Хроническая почечная недостаточность.

Лечение

1. При обострении стрептококковой инфекции – пеницилин.

2. При гипертонии – гипотензивные, салуретики – фуросемид, лазикс. Дозы
должны быть умеренными, т.к. из-за поражения почек может быть кумуляция.
Верошпирон.

3. Воздействие на аутоммунные процессы: кортикостероиды и цитостатики
целесообразны только при гломерулонефрите с минимальными поражениями –
это абсолютное и оправданное показание, эффект 80-100%: преднизолон
40-60 мг/сут. 3 недели. Если лечение эффективно, то положительный эффект
появится на 4 неделе, при положительном эффекте переходят на
поддерживающие дозы 5-10 мг/сут. в течение года. Терапию лучше проводить
курсами, так как уменьшаются побочные явления: а/4+3 (4 дня преднизолон,
3 дня отдых) 6/7+7, можно комбинировать гормоны с цитостатиками – имуран
100 мг. циклофосфан 150-200 мг/сут. При фибропластической форме
цитостатики бесперспективны.

4. Для уменьшения протеинурии: индометацин 0,025.

5. Анаболические средства: ретаболил (увеличивает синтез белка).

6. Антикоагулянты: гепарин – улучшает микроциркуляцию в капиллярах,
антипомплементарное действие, но может увеличивать гематурию.

7. Витамины в больших дозах, особенно витамин “С”.

8. Глюкоза 40% раствор в/в.

9. Диетотерапия: водносолевой режим (т.к. количество воды и соли
уменьшается при отеках): при гипертонии, сердечной недостаточности –
ограничение воды: при отсутствии азотеии количество белка 1 г/кг веса:
при нефротическом синдроме белок пищи у взрослых поднимают до 2 г/кг в
сут. Потеря белка определяется в суточном количестве мочи – протеинурия
свыше 5 г/сут считается массивной.

10. Режим обычный. Постельный – в самых тяжелых случаях.

11. Курортотерапия.

12. Физиотерапия: диатермия, тепло.

13. Санация очагов хронической инфекции.

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020