.

Туберкулёз органов дыхания, грипп

Язык: русский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
83 653
Скачать документ

Туберкулёз органов дыхания.

– это инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в
поражённых тканях органов специфического воспаления и выражённой общей
реакцией организма.

Возбудитель – микобактерия туберкулёза (МТ), главным образом
человеческого, редко бычьего и в исключительных случаях птичьего типа.
Основной источник заражения – больные люди или домашние животные,
преимущественно коровы. Заражаются обычно аэрогенным путём при вдыхании
с воздухом выделяемых больными мельчайших капелек мокроты, в которых
содержатся МТ. Кроме того, возможно проникновение в организм инфекции
при употреблении молока, мяса, яиц от больных животных и птиц. В этих
случаях микробы заносятся в лёгкие или из глоточных миндалин, или по
лимфатическим и кровеносным путям из кишечника. У подавляющего
большинства впервые заболевших в мокроте обнаруживают МТ,
чувствительные, а у 5-10% – устойчивые к различным противотуберкулёзным
препаратам. В последнем случае заражение происходит от больных, которые
неэффективно лечатся специфическими медикаментами и выделяют устойчивые
штаммы МТ. При специальном исследовании в мокроте и в органах больных
иногда удаётся обнаружить L-формы МТ, отличающиеся сравнительно
небольшой вирулентностью и патогенностью, но способные при определённых
условиях превращаться в типичную микробную форму.

Впервые проникшие в организм МТ распространяются в нём различными путями
– лимфогенным, гематогенным, бронхолёгочным. При этом в различных
органах, главным образом в лимфатических узлах и лёгких, могут
образовываться отдельные или множественные туберкулёзные бугорки или
более крупные очаги, для которых характерно наличие эпителиоидных и
гигантских клеток, а также элементов творожистого некроза. Одновременно
появляется положительная реакция на туберкулин, так называемый
туберкулиновый вираж, устанавливаемый по внутрикожной пробе Манту. Могут
наблюдаться субфебрильная температура тела, гиперплазия наружных
лимфатических узлов, умеренная лимфопения и сдвиг лейкоцитарной формулы
влево, нередко изменяются СЩЭ, а также белковые фракции сыворотки крови.

Первичный туберкулёз встречается преимущественно у детей, подростков,
реже у молодых людей и крайне редко у лиц старшего и пожилого возраста,
уже перенёсших ранее первичное заражение, закончившееся биологическим
извлечением.

Согласно классификации, принятой в 1974 г., различают следующие формы
туберкулёза органов дыхания:

первичный туберкулёзный комплекс;

туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов;

диссеминированный туберкулёз лёгких;

очаговый туберкулёз лёгких;

туберкулома лёгких;

кавернозный туберкулёз лёгких;

инфильтративный туберкулёз лёгких;

фибриозно-кавернозный туберкулёз лёгких;

цирротический туберкулёз лёгких;

10) туберкулёзный плеврит;

11) туберкулёз верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов;

туберкулёз органов дыхания, комбинированный с пневмокониозами.

Первичный туберкулёзный комплекс – наиболее типичная форма первичного
туберкулёза – встречается в настоящее время сравнительно редко: в лёгких
определяются очаги специфического воспаления (первичный аффект) и
региональный бронхоаденит. Иногда заболевание имеет скрытый характер, но
чаще начинается подостро и проявляется субфебрильной температурой тела,
потливостью, утомляемостью, небольшим сухим кашлем. При остром начале
болезнь на первых порах протекает под видом неспецифической пневмонии с
высокой лихорадкой, кашлем, болью в груди, иногда одышкой, умеренным
лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенной СОЭ.
Рентгенологическая картина характеризуется появлением симптома
биополярности в виде небольшого лобулярного или сегментарного фокуса,
редко долевой пневмонии и группы увеличенных внутригрудных лимфатических
узлов в корне лёгкого.

Наиболее чистая форма первичного туберкулёза – туберкулёз внутригрудных
лимфатических узлов. Клинические проявления болезни зависят от
реактивности организма, распространённости поражения лимфатических
узлов.

Как у взрослых, так и у детей в части случаев увеличены шейные и
подмышечные лимфатические узлы. Туберкулиновые реакции сравнительно
часто, но отнюдь не всегда резко выражены. Число лейкоцитов в крови
нормальное или чуть увеличено со сдвигом влево, СОЭ повышена. МТ
обнаруживают редко. Рентгенологически определяют расширение корня
одного, реже обоих лёгких; тень его малоструктурна, деформирована,
особенно при массивном перофокальном воспалении, что типично для
инфильтративного бронхоаденита. Постепенно рассасывается перифокальное
воспаление вокруг корней лёгких и происходит их уплотнение. Только
спустя 1 – 2 года после начала заболевания и лечения в лимфатических
узлах появляются участки обызвествления. Кальцинация казеозных очагов
быстрее происходит у детей, медленнее у взрослых.

При хроническом течении болезни сохраняется состояние повышенной
чувствительности организма, что способствует возникновению
параспецифических реакций. Так возникает картина хронически текущего и
медленно прогрессирующего первичного туберкулёза, протекающего нередко
под видом полисерозита, гепатолиенального синдрома и т. д.
Диссеминированный туберкулёз лёгких чаще гематогенного происхождения.
Источником бактериемии являются недавно образовавшиеся, а также
недостаточно зажившие или активировавшиеся туберкулёзные очаги в
лимфатических узлах или других органах. Процесс может развиться как
форма первичного или вторичного туберкулёза. При этом наблюдаются
различные его разновидности: милиарная, средне- и крупноочаговая,
ограниченная или распространённая, а по течению острая, подострая,
хроническая формы.

Милиарный туберкулёз – обычно генерализованный, но иногда он
локализуется преимущественно в лёгких, а иногда – в отдельных их
участках, например в верхушках. Различают тифоидную, лёгочную и
менингеальную формы болезни. Проявляется сначала общем недомоганием,
субфебрильной температурой тела, головной болью. Вскоре состояние
больного резко ухудшается: лихорадка достигает 39-40 оС, одышка,
тахикардия, акроционоз. Физиакальные изменения в лёгких незначительны
(небольшое количество рассеянных сухих мелкопузырчатых влажных хрипов).
Печень и селезёнка нерезко увеличены. Туберкулиновые робы, вначале
нормергические, по мере прогрессирования процесса становятся
слабовыраженными ил даже отрицательными. Лейкопения и лимфоцитоз
сменяются умеренным лейкоцитозом со сдвигом влево, лимфопенией,
увеличивается СОЭ. МТ в мокроте обычно отсутствует. Рентгенологически в
лёгких определяются множественные очаги величиной до просяного звена,
нерезко очерченные, расположенные цепочкообразно и симметрично в обоих
лёгких на фоне мелкопетлистой сети воспалительно-измененной межуточной
ткани. Несмотря на значительную тяжесть и остроту течения миларного
туберкулёза, больные этой формой процесса при своевременном его
распознании и правильном лечении могут быть полностью излечены.

Чаще наблюдается подострый диссеминированный туберкулёз лёгких, который
может протекать под маской брюшного тифа, гриппа, очаговой пневмонии или
затянувшегося бронхита с субфебрильной температурой тела, кашлем. В ряде
случаев симптомы характерны для внелёгочной локализации процесса
(поражение глотки, гортани, почек, придатков половых органов, костей и
суставов). Предвестником или спутником диссеминированного туберкулёза
бывает экссудативный плеврит. Физикальные изменения в лёгких
незначительны – небольшое количество мелких влажных хрипов.
Туберкулиновые реакции иногда резко выражены, чаще нормергические.
Умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ в пределах 20-30 мм/час.
Рентгенологически симметрично в обоих лёгких, преимущественно в их
верхних наружных отделах, обнаруживают рассеянные однотипные очаги на
фоне уплотнённой грубо- или мелкопетлистой сетки. При своевременно
начатой рациональной терапии подострый процесс может быть излечён.

Если заболевание не было распознано, то, медленно прогрессируя, оно
переходит в хроническую форму: в лёгких образуются рассеянные различной
плотности очаги, интерстициальный склероз, эмфизема, при распаде очагов
формируются отдельные или множественные каверны, которые могут стать
источником бронхогенного распространения инфекции. Появляется одышка,
иногда астмоидного характера, кашель с выделением мокроты, содержащей
МТ, кровохарканье, нарушение функции сердечно-сосудистой системы. Часто
отмечаются выраженные вегетативные расстройства, плохой сон, потливость,
тахикардия. В лёгких прослушивается много рассеянных сухих и влажных
хрипов. При обострении процесса определяются умеренный лейкоцитоз со
сдвигом влево, эозино- и лимфопения, моноцитоз; СОЭ повышена. При
трахеобронхоскопии нередко находят специфические изменения в бронхах.
Рентгенологически в лёгких обнаруживают очаги различной величины и
плотности, расположены менее симметрично, чем при подострой форме,
сетчатый склероз, эмфизему, иногда буллезного типа, тонкостенные
«штампованные» каверны. Корни лёгких подтянуты вверх, сердце и крупные
сосуды имеют серединное «висячее» положение. Довольно часто имеются
плевральные наслоения и диафрагмальные сращения. Излечение таких больных
требует более длительного срока и не всегда достигается.

Очаговый туберкулёз лёгких – наиболее частая форма (отмечается у 40 –
50% всех впервые выявленных больных) – может возникнуть в период
первичного заражения в результате гематогенного или лимфогенного
распространения инфекции; развивается также при обострении старых очагов
и фиброзных рубцов, реже при экзогенной суперинфекции как проявление
вторичного туберкулёза. Хрипы в лёгких при свежем очаговом туберкулезе
выслушиваются лишь при прогрессировании болезни или в результате
развития фиброзно-склеротических изменений в лёгких. При обострении
старых очагов вокруг них выявляется зона перифокального воспаления. При
затихании процесса свежие очаги рассасываются; при переходе его в
хроническую форму они уменьшаются, уплотняются, а иногда образуют
отдельные конгломераты; при этом возникают рубцовые изменения и
плевральные сращения. При прогрессировании очаги укрупняются, сливаются
между собой, возможен их распад с образованием небольших каверн.

Инфильтративный туберкулёз лёгких. Его удельный вес в общей
заболеваемости туберкулёзом органов дыхания у взрослых составляет 25 –
40%. Патоморфологическим субстратом процесса является преимущественно
экссудативное перифокальное воспаление вокруг старых или вновь
образованных туберкулёзных очагов и в зоне
интерстициально-склеротических изменений. Его развитию способствуют
сахарный диабет, грипп, лечение глюкокортикоидами, массивная
суперинфекция и пр. Характер и динамика тканевых реакций, а также форма
и величина инфильтрата различны. Чаще всего он представляет собой
бронхолобулярный фокус размером от 1,5 – 2 см и более. Но процесс может
распространяться на сегмент или целую долю лёгкого.

Рентгенологически наблюдаются различные типы инфильтративного
туберкулёза: крупные бронхолобулярные очаги неправильной формы с
размытыми границами, сливающиеся (облаковидные) фокусы, овальные или
округлые теневые образования, перициссуриты, лобиты.

Туберкулома лёгких характеризуется наличием фокуса округлой формы,
отграниченного от окружающей ткани, диаметром 2 см и более. Может
сформироваться при инволюции инфильтрата или в результате слияния
нескольких мелких очагов при хроническом течении очагового или
диссеминированного процесса. Если происходит слияние мелких очагов,
объединяющихся общей широкой капсулой образуется так называемая
конгломератная туберкулома. Туберкулома – часто стабильное образование,
которое может сохраняться в течении многих лет. Но иногда туберкуломы,
особенно большие, размягчаются, образуется деструкция и возникают
бронхогенные очаги в различных отделах лёгких.

Клиника туберкуломы зависит от её характера, величины, а также от фазы
процесса. При стабильном состоянии болезненные симптомы отсутствуют.

При прогрессировании различных форм туберкулёза лёгких происходит
казеозное размягчение очагов и образование полостей распада. Если
инфильтративное воспаление и очаги бронхогенного или гематогенного
происхождения рассасываются, а полость распада лёгочной ткани
сохраняется, то диагностируют кавернозный туберкулёз лёгких. Он нередко
наблюдается в связи с широким применением туберкулостатической терапии,
под влиянием которой сравнительно быстро рассасываются свежие очаги и
зоны перифокального воспаления, уменьшаются размеры каверны и
истончаются её стенки, но не наступает её полное закрытие и рубцевание.

Рентгенологически свежие и эластичные каверны располагаются в
относительно изменённой лёгочной ткани и часто имеют округлую форму.
Каверны в фибриозно-склеротических участках легко имеют неправильные
очертания. Санированные каверны обычно тонкостенные и напоминают кисты.
Иногда у нижнего полюса каверны отмечается чёткая менискообразная тень
жидкости, смещающаяся при изменении положения больного. Этот симптом,
связанный с нарушением дренажной функции бронхов, приобретает важное
диагностическое значение при неясных контурах каверны. Воспалительная
дорожка к корню лёгкого по мере инволюции процесса исчезает.

При прогрессировании различных форм туберкулёза лёгких развивается
фиброзно-кавернозный туберкулёз. Болезнь протекает длительно и
волнообразно. При обострении выражены явления интоксикации,
увеличиваются кашель и количество мокроты, появляются кровохарканье и
лёгочные кровотечения, образуются новые бронхогенные очаги и участки
распада в различных отделах лёгких, чему способствует часто возникающее
туберкулёзное и неспецифическое поражение бронхов. По мере
прогрессирования болезни снижается интенсивность окислительных
процессов, возникают дистрофические изменения в различных отделах
нервной и эндокринной систем, нарастает артериальная гипотензия,
понижается секреция желудочного сока.

Рентгенологически определяют фибриозно-индуративные изменения,
плевральные наслоения, плотные или обызвествлённые очаги, а на их фоне,
главным образом в верхних отделах лёгких, каверны различной величины
неправильной, иногда бобовидной формы с фиброзной стенкой. Наиболее
частая причина смерти при фибриозно-кавернозном туберкулёзе – его
прогрессирование и лёгочно-сердечная недостаточность.

Цирротический туберкулёз лёгких представляет собой исход
инфильтративного, диссеминированного и фибриозно-кавернозного
туберкулёза в связи с интенсивным образованием фиброзно-склеротических
изменений в лёгких и затиханием активности процесса. Бронхи и сосуды при
этом деформируются, развиваются массивные плевральные изменения,
выраженная эмфизема, смещаются органы средостения. Больные жалуются на
значительную одышку, иногда астмоидного характера, кашель с выделением
мокроты, часто гнойной, периодические кровохарканья.

При циррозе в результате инволюции инфильтративного туберкулёза
рентгенологически отмечается массивное уплотнение и уменьшение объёма
доли или всего лёгкого, со смещением трахеи и срединной тени в сторону
поражения, эмфизема нижней доли того же и противоположного лёгкого.
Цирротический туберкулёз лёгких – необратимый процесс, как правило,
протекающей длительно, вяло, но с обострениями. Лечение даёт лишь
симптоматический эффект.

Туберкулёзный плеврит – воспаление плевры в результате воздействия на
неё токсических веществ, продуктов тканевого распада либо специфическое
её поражение с формированием бугорка, казеозных очагов при
распространении процесса из лёгкого или из внутригрудных лимфатических
узлов контактным, лимфогенным или гематогенным путём.

Обычно экссудат серозного характера. Важное диагностическое значение
имеет обнаружение в экссудате МТ. Однако при небольшом их количестве
результаты бактериоскопического исследования обычно отрицательные. Чаще
МТ находят при посеве экссудата на специальные питательные среды и при
прививке его морским свинкам. Гнойный плеврит – результат нагноения
серозно-фабриозного экссудата либо острый первично-гнойный процесс на
почве казеоза плевры.

Туберкулёз верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов – как правило,
вторичный процесс, осложняющий различные формы туберкулёза лёгких и
внутригрудных лимфатических узлов. Наибольшее значение имеет туберкулёз
бронхов, который встречается преимущественно при деструктивных и
бациллярных формах процесса в лёгких, а также при осложнённом течении
бронхоаденита. Его клиническими признаками служат: приступообразный
кашель, боль позади грудины, одышка, локализованные сухие хрипы,
образование ателектазов или эмфизематозного вздутия лёгкого,
«раздувание» или блокада каверны, появления в ней уровня жидкости.
Возможно и безсимптомное течение. Диагноз подтверждают при бронхоскопии,
когда выявляют инфильтраты, язвы, свищи, грануляции и рубцы, которые
нередко вызывают нарушения бронхиальной проходимости.

Редко встречается туберкулёз гортани: отмечаются сухость, першение и
жжение в горле, утомляемость и осиплость голоса, боль – самостоятельная
или при глотании. При сужении голосовой щели в результате инфильтрации,
отёка или рубцов возникает затруднённое стенотическое дыхание. Диагноз
туберкулёза гортани устанавливают при ларингоскопии. Туберкулёз трахеи
наблюдается крайне редко; проявляется упорным, надсадным громким кашлем,
болью за грудиной и одышкой. Диагноз устанавливают при
ларинготрахеоскопии.

Среди форм туберкулёза органов дыхания, сочетающегося с пневмокониозами,
наибольшее практическое значение имеет силикотуберкулёз. Туберкулёз, как
правило, присоединяется к силикозу. Чаще всего выявляется очаговая, реже
другие формы туберкулёза лёгких. В течении силикотуберкулёза условно
выделяют 2 фазы. Первая протекает без выраженных клинических признаков,
во второй, связанной с прогрессированием туберкулёза, проявляются общая
слабость, быстрая утомляемость, субфебрилитет, потливость, кашель,
влажные хрипы в лёгких, иногда вы мокроте обнаруживают МТ.

Основной метод при всех формах туберкулёза – химиотерапия препаратами,
воздействующими на МТ.

Химиотерапию сочетают с другими способами лечения, направленными на
восстановление физиологического состояния организма и повышению его
сопротивляемости инфекции. К ним относятся определённый режим,
рациональное питание, аэротерапия, закаливающие процедуры, санаторное
лечение, физиотерапические методы лечения. При бесперспективности
консервативной терапии существенную роль играют хирургические методы.

Профилактика включает специально-профилактические и
санитарно-гигиенические мероприятия по оздоровлению условий жизни, труда
и быта населения, спорт. Предохранительные прививки БЦЖ проводят
новорожденным, неинфицированным подросткам 7, 12 и 17 лет. Отрицательно
реагирующих на туберкулин лиц до 30 лет ревакцинируют через каждые 7
лет. Химиопрофилактика показана детям и взрослым, имеющим контакт с
больными, выделяющими МТ, всем с резко выраженной реакцией Манту.

Для своевременного выявления больных туберкулёзом детей применяют
туберкулиновые пробы; у лиц старше 12 лет – флюорографию, которую
проводят не реже 1 раза в 2 года. Такому обследованию подлежат все без
исключения. Не реже 1 раза в год обследуют излечившихся от туберкулёза,
а также тех, у кого в лёгких обнаружены следы незаметно перенесённого в
прошлом туберкулёзного процесса.

Грипп.

– это острая вирусная болезнь, антропоноз, передаётся воздушно-капельным
путём. Характеризуется острым началом, лихорадкой, общей интоксикацией и
поражением респираторного тракта.

Возбудители гриппа относятся к семейству ортомиксовирусов, которые
включают род вирусов гриппа А, род вирусов гриппа В и С. Вирусы гриппа
рода А подразделяются на многие серотипы. Постоянно возникают новые
антигенные варианты. Вирус гриппа быстро погибает при нагревании,
высушивании и под влиянием различных дезинфицирующих агентов. Воротами
инфекции являются верхние отделы респираторного тракта. Вирус гриппа
избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательных путей,
особенно трахеи. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к
нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома
(кровохарканье, носовые кровотечения, геморрагическая пневмония). Грипп
обуславливает снижение иммунологической реактивности. Это приводит к
обострению различных хронических заболеваний – ревматизма, хронической
пневмонии, дизентерии, и прочее. Вирус сохраняется в организме больного
в течении 3-5 дней от начала болезни, а при осложнении пневмонией – до
10-14 дней.

Инкубационный период продолжается от 12 до 48 часов. Типичный грипп
начинается остро, нередко с озноба или познабливания, быстро повышается
температура тела, и уже в первые сутки достигает максимального уровня
(38-40 оС). Отмечаются признаки общей интоксикации (слабость, адинамия,
потливость, боль в мышцах, сильная головная боль, боль в глазах) и
симптомы поражения дыхательных путей (сухой кашель, першение в горле,
саднение за грудиной, осиплость голоса). При обследовании отмечается
гиперемия лица и шеи, инъекцирование сосудов склер. Выявляется поражение
верхних дыхательных путей (ринит, трахеит). Особенно часто поражается
трахея, тогда как ринит иногда отсутствует. Характерны гиперемия и
своеобразная зернистость слизистой оболочки зева. Язык обложен, может
быть кратковременное расстройство стула. Осложнения со стороны ЦНС
проявляются в виде менингизма и энцефелопатии. Характерны лейкопения,
нейтропения; СОЭ в неосложненных случаях не повышена. Лёгкие формы
гриппа иногда могут протекать без лихорадки. Осложнения: пневмонии,
фронтиты, гаймориты, токсическое повреждение миокарда.

Во время эпидемии гриппа диагноз трудностей не представляет. В
межэпидемическое по гриппу время это заболевание встречается редко и
протекает в виде лёгких форм. В этих случаях грипп трудно отличить от
ОРЗ другой этиологии. Для подтверждения диагноза гриппа используется
обнаружение вируса в материале из зева и носа, а также выявление
нарастания титра специфических антител при исследовании парных
сывороток: 1 сыворотка берётся до 6-го дня заболевания, 2 – через 10-14
дней.

Больных гриппом лечат на дому. В стационар направляют больных с тяжёлыми
формами гриппа или с осложнениями. Оставленных для лечения дома помещают
в отдельную комнату, выделяют отдельную посуду. Лица, ухаживающие за
больными, должны носить маску. Больному рекомендуется соблюдать
постельный режим. Рекомендуется тепло. Для профилактики осложнений,
особенно пожилым людям с повышенным АД необходимо рекомендовать зелёный
чай, варенье или сок черноплодной рябины, грейпфруты, а также витамины
группы Р.

Эффективным средством является противогриппозный донорский
гамма-глобулин. Можно использовать нормальный человеческий
иммуноглобулин.

Антибиотики и сульфаниламиды не предупреждают осложнений, в частности
пневмонии. Они показаны лишь при осложнении. Чаще используют антибиотики
пенициллиновой группы, тетрациклины, гентамицин. Для уменьшения головной
и мышечных болей применяют амидопирин, аскофен, и др. Терапевтическое
действие оказывают антигистаминные препараты (супростин и димедрол). Для
улучшения дренажной функции бронхов применяют щелочные ингаляции.

При крайне тяжёлых гипертоксических формах гриппа (температура выше 40
оС, одышка, резкая тахикардия, снижение АД) больных лечат в палатах
интенсивной терапии.

При неосложнённом гриппе трудоспобность восстанавливается через 7-10
дней, при присоединении пневмонии – не ранее 3-4 недель. Прогноз в
отношении жизни благоприятный, тяжёлые формы с энцефалопатией или отёком
лёгких (обычно во время эпидемии) могут представлять угрозу для жизни.

Используется вакцинация живой или инактивированными вакцинами. Для
профилактики гриппа А можно использовать ремантадин (по 0,1 г/сут),
которые дают в течение всей эпидемической вспышки. В очаге проводят
текущую и заключительную дезинфекцию (посуду обдают крутым кипятком,
бельё кипятят).

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020