.

ЦНС

Язык: русский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 21469
Скачать документ

ГЛАВА I.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПОВРЕЖДЕНИЙ И ЗАБОЛЕВАНИЙ

ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Расстройства физиологических функций организма при

заболеваниях и травмах головного мозга носят чрезвычайно

специфический характер и независимо от причин, вызывающих

острые заболевания, протекают в рамках динамического стерео-

типа, названного болезнью поврежденного мозга (Хлуновский

А.Н.,1992).

В целом тканевой патологический процесс в головном

мозге, как и в тканях любого другого органа человеческого

тела, протекает по законам острого или хронического воспале-

ния, основными признаками которого, как известно, являются

calor, dolor, rubor, tumor et functio laesa (повышение тем-

пературы, боль, гиперемия, отек и нарушение функции). Это

справедливо как для местных реакций воспаления, так и для

общей реакции организма на повреждение. Воспаление – это не-

разрывное сочетание адаптивно-приспособительных и патогенных

механизмов, которые составляет морфо-функциональную и клини-

ческую (симптоматическую) структуру болезни поврежденного

мозга. Системный подход к анализу патологического процесса

требует условного разделения его применительно к тому струк-

тур-ному или функциональному уровню, на котором включается и

реализуется тот или иной механизм (или физиологическая реак-

ция), являющийся компонентом этого процесса.

На основании обобщенных представлений о динамике ме-

ханизмов повреждения мозга в ближайшем и остром периодах бо-

лезни поврежденного мозга патологический процесс в целом ус-

ловно можно представить в виде схемы, приведенной на рисунке

– 2 –

1. Очаговый уровень

Первичное повреждение вещества мозга и сосудов – па-

тогенетические факторы 1-го порядка, определяющиеся степенью

исходного разрушения, относятся к очаговому уровню, на кото-

ром и первичное и вторичное повреждение, как правило, необ-

ратимо.

Когда смерть наступает в момент повреждения или в бли-

жайшие минуты после него, патоморфологические изменения но-

сят преимущественно местный характер (разрушение тканей).

Органная реакция очень невелика и выражается в отдалении от

очага острым набуханием олигодендроглии и ганглиозных клеток

с хроматолизом и вакуолизацией их цитоплазмы. Реакция астро-

цитарной глии и микроглии не успевает проявиться ни местно,

ни на отдалении от очагов.

Набухание и отек как тканевые реакции абсолютно различ-

ного биологического значения и морфологической структуры

сопровождают патологический процесс, после 30-и минут с мо-

мента повреждения.

Набухание необратимо поврежденных клеточных структур

достигает максимума в течение двух часов. Однако размеры

очагов начинают уменьшаться уже через 24-48 часов.

В первые сутки после повреждения в митохондриях мозга

падает интенсивность окислительных процессов, но показатели

сопряженности практически не меняются. К четвертым суткам

отмечается повторная активация митохондрий, что и обеспечи-

вает энергией вторую волну адаптивной реакции, которая реа-

лизуется на третьи сутки.

– 3 –

В острой фазе отека активируются защитные системы кле-

ток, что облегчает удаление повреждающих веществ со ско-

ростью, превышающей скорость их выработки. Однако при исто-

щении энергетического и пластического потенциалов (адаптив-

ный потенциал саногенеза) эта реакция затрудняется и гисто-

литические метаболиты задерживаются и накапливаются. В пер-

вые три часа появляются очаги кровоизлияний с разрушающимися

эритроцитами, выпадением гемосидерина и фибрина. Возникает

стаз крови в сосудах, их расширение и организация периваску-

лярного и перицеллюлярного отека (tumor). Эти изменения от-

четливо проявляются уже в первые 15 минут после повреждения

и продолжают нарастать до конца первых суток. В это время в

субарахноидальных щелях уже организуются небольшие инфиль-

траты, состоящие из лейкоцитов (саногенетический процесс ло-

кализации антигенов, подлежащих удалению с целью ограничения

их распространения в пределах органа и организма).

В зоне повреждения появляются очаги клеточного опусто-

шения с выраженными изменениями и нервных клеток, и глии.

Отмечается ишемическая гомогенизация клеточной цитоплазмы с

гиперхроматозом ядер и изменением клеточных мембран.

Эндотелиальная оболочка сосудов при субарахноидальном

кровоизлиянии разрушается, ее клетки попадают в спинномозго-

вую жидкость; структура базальных мембран лизируется, что

дает возможность элементам излившейся крови проникать внача-

ле в поверхностные, а затем и в более глубокие отделы нерв-

ных стволов поверхностного адвентициального сплетения арте-

рий мозга. Это затрудняет нейрогенные регуляторные влияния

на систему мозгового кровообращения.

– 4 –

Все последующие реактивные изменения в организме нахо-

дятся в прямой связи с выраженностью таких факторов 1-го по-

рядка, как количество и качество продуктов первичного разру-

шения мозга, степень преобладания размозжения нервностро-

мальных элементов или сосудов. Сочетание и степень выражен-

ности факторов 1-го порядка, их первичное местоположение в

мозге, определяют понятие совместимого и несовместимого с

жизнью повреждения, что в известной мере, например при че-

репно-мозговой травме, является фатальным.

Через 3-12 часов неизмененные нейтрофилы мигрируют

сквозь стенки сосудов и располагаются вокруг очагов деструк-

ции. В это же время и чуть позднее (через 13-24 часа) после

повреждения появляются признаки тромбоза отдельных вен, стаз

крови и интенсивный лейкодиапедез. Периваскулярные и пери-

целлюлярные пространства значительно расширяются; выражена

плазморрагия. К концу первых суток отчетливо отграничивается

зона полного некроза, окруженная валом зернистых шаров и

макрофагов, содержащих гемосидерин в цитоплазме. Лейкоцитар-

ная инфильтрация очагов возрастает примерно в три раза. Вы-

раженно увеличивается масса астроцитарной глии и клеток мик-

роглии вокруг сосудов. Олигодендроциты и астроглиоциты на-

бухшие, с вакуолями в цитоплазме (фагоцитоз). Вены растяну-

ты, стенки их разрыхлены, эндотелий десквамирован. Присте-

ночно в венах расположены лейкоцитарные скопления.

Преобладание повреждений венозного отдела сосудистого

русла приводит к гиперемии и чревато вторичными паренхима-

тозными кровоизлияниями. Тромбирование или экстравазальное

сдавление дренирующих вен способствует увеличению объема

– 5 –

мозга и бурному наростанию внутричерепного давления с явле-

ниями дислокации (“вспучивание”мозга).

На вторые-третьи сутки лейкоцитарная инфильтрация дос-

тигает своего максимума, появляются разрушенные клетки.

Именно в это время начинается формирование очагов нагноения.

В дальнейшем при благополучном течении БПМ (на четвертые

сутки) отмечается постепенный спад лейкоцитарной реакции,

что обычно совпадает с клиническими признаками стабилизации

течения патологического процесса.

Преимущественное повреждение артериального отдела сис-

темы гемоциркуляции мозга отличается (вне процесса формиро-

вания гематомы и сдавления) более медленным наростанием

симптоматики в силу постепенного формирования очагов ишемии,

развития вторичных некротических очагов и зон локального

отека мозга.

Тромбоз поврежденных сосудов мозга как природная мера

прекращения кровотечения таит, однако, опасность неконтроли-

руемого расширения зоны ишемического поражения нервной тка-

ни, что особенно опасно в функционально значимых областях

ЦНС. При этом может увеличиваться и зона вторичных некроти-

ческих изменений, что сопровождается соответствующим увели-

чением областей, охваченных расстройствами метаболизма при

изначальной морфологической сохранности.

Помимо этого, практически сразу после повреждения раз-

вивается гиперемия (rubor) мозга, которая имеет преходящий

характер и сохраняется от одного до восьми дней. Локальная

гиперемия мозга и отек не связаны с компенсаторным повышени-

ем системного артериального давления единым механизмом, пос-

– 6 –

кольку величина артериальной гипертензии не влияет на их

степень. Помимо гиперемии в зоне окружающей участки некрозов

отмечаются ишемические изменения.

Ключевыми биохимическими механизмами, порожденными

патогенетическими факторами 1-го порядка, во-первых, следует

считать местную циркуляторную гипоксию, которая способствует

поддержанию функциональных вегетативных и неврологических

расстройств, составляющих клиническую картину болезни пов-

режденного мозга; во-вторых, нарушения электролитного балан-

са в системе “плазма-спинномозговая жидкость”, из-за которых

все системные биохимические сдвиги активно влияют на физи-

ко-химическую среду ЦНС. Это свидетельствует о том что гоме-

остатические функциональные системы ЦНС напряжены, более ри-

гидны и поэтому более уязвимы, что заставляет более деликат-

но подходить к проблеме коррегирующих вмешательств.

В-третьих, к ключевым механизмам можно отнести про-

цессы протеолиза (некролиза), которые, сопровождаясь нару-

шением перекисного окисления липидов различной степени выра-

женности, ведут к постепенному наростанию концентрации ток-

сических веществ, представляющих собой метаболические яды.

При этом реакция тканей, граничащих с очагами деструкции,

направлена на противостояние их разрушительному действию.

Здесь наиболее патогенными являются супероксидные радикалы,

особенно агрессивные в отношении фосфолипидов нейронных

мембран. Развертываются местные процессы эндотоксемии и эн-

дотоксикоза, которые при неэффективности первичных саногене-

тических механизмов детоксикации при высоком темпе роста

вредности антигенной массы и протеолитических веществ грозят

– 7 –

перейти на органный и организменный уровни.

Первым и наиважнейшим следствием, возникающим под

влиянием патогенетических факторов 1-го порядка, в частнос-

ти, за счет угнетения биоэлектрической активности мозга вви-

ду роста градиентов напряжения кислорода, являются нарушения

нейродинамических процессов, которые можно относить как к

очаговому, так и органному уровням в равной степени (очаго-

вые неврологические нарушения, расстройства сознания и ви-

тальных функций ствола мозга).

Особенно следует выделить вегетативную нервную сис-

тему, основная функция которой состоит в организации адап-

тивных процессов.

Постганглионарная симпатическая активность играет важ-

нейшую роль в гемодинамическом гомеостазе, поддержании жид-

костного баланса и терморегуляции. Она как основной матери-

альный носитель афферентных связей, функционирующий на прин-

ципе количественной “объемной передачи” информации обеспечи-

вает оптимальность функции приспособления, которая, в свою

очередь, строится на неравновесном взаимодействии холинэрги-

ческих и адренэргических механизмов, комедиаторов и ней-

ромедиаторов.

Нарушения вегетативных неврологических функций следует

считать в большей степени органными, даже при локализации

первичных контузионных очагов в медиобазальных отделах го-

ловного мозга.

Функциональная специализация структур подбугорья тако-

ва, что передние отделы гипоталамической области обеспечива-

ют парасимпатическую, а задние – симпатическую активность. В

– 8 –

этой связи особенности механизма черепно-мозговой травмы оп-

ределяют преобладание вегетативных расстройств: диэнцефаль-

но-катаболической реакции (симпатикотония) и диэнцефаль-

но-ареактивного (парасимпатикотония) синдрома. Эти

расстройства представляют собой формы дезадаптации при бо-

лезнью поврежденного мозга, о которых речь пойдет ниже. При

этом следует помнить, что симпатикотония может иметь место

как при раздражении задних отделов гипоталамуса, так и при

разрушении передних его ядер (фронто-базальные повреждения).

В противоположность этому парасимпатикотония разви-

вается как при раздражении передних отделов подбугорья, так

и при угнетении задних структур, что, однако, в клинике

встречается исключительно редко. Эти особенности имеют боль-

шую ценность в оценке исходов и их прогноза, поскольку в той

или иной степени определяют возможность адаптации к повреж-

дению, аутосанации антигенного материала, регенерации и ком-

пенсации нарушенных функций.

Органный уровень

К повреждающим факторам 2-го порядка, наряду с нару-

шением функции первично травмированных областей и центров

мозга, следует отнести и органные функциональные расстройс-

тва неповрежденных непосредственно структур ЦНС, что обус-

ловлено значимым изменением гомеостатических условий в об-

ластях, граничащих с очагами деструкции. Быстрое расширение

нефункционирующих зон в ЦНС чревато развитием нейрогенных

дисфункций дыхания и системного кровообращения, в результате

– 9 –

чего существующая местная циркуляторная гипоксия усугубляет-

ся системной дыхательной и смешанной гипоксией.

В исследованиях последних лет инициирующая роль ги-

поксии все более проясняется. Именно ей можно отвести роль

изначальной внутренней причины – того внутреннего раздражи-

теля, который действует в “обход экстерорецепторов” (Меерсон

Ф.З.,1973; Choi D.W.,1990). Наряду с этим, вторым компонен-

том взаимодействующей пары являются резервные возможности

энергогенераторов клеток, от которых зависят “парциальное

давление кислорода в межклеточной среде, скорость его пот-

ребления в тканях, интенсивность работы дыхательной цепи,

распределение потока кислорода между митохондриями и другими

окислительными системами, напряженность реакций промежуточ-

ного обмена” (Аллик Т.А.,1987). Интенсивность импульсации

хеморецепторов нарастает пропорционально степени недостатка

кислорода (Гурвич Г.И.,1960; Biscoe V.,1970; Horiuchi J et

al.,1990).

В структуре болезни поврежденного мозга гипоксия но-

сит полипричинный характер. На локальном (очаговом) уровне

тканевая гипоксия связана с изменением собственно окисли-

тельно-осстановительных процессов в поврежденных и рядомле-

жащих тканях. Это усугубляется местной ишемией в зоне пов-

реждения, которая отчасти компенсируется за счет перифокаль-

ной гиперемии.

Органный уровень причинности в отношении гипоксии

обусловлен ростом внутричерепного давления, сдавлением ма-

гистральных артерий (циркуляторная гипоксия) и в большей

степени дренирующих вен. Последнее, нарушая отток из полости

– 10 –

черепа, вносит свой вклад в формирование внутричерепной ги-

пертензии (рис. 1). На органном же уровне зарождается и не-

посредственная причина системной смешанной гипоксии. Коммо-

ционные нарушения нейродинамических процессов в стволовых

центрах (при черепно-мозговой травме) одновременно с ростом

внутричерепного давления и дислокационными явлениями механи-

чески нарушают условия свободного кровообращения в зонах ло-

кализации сосудодвигательного и дыхательного центров продол-

говатого мозга. Круг патогенеза замыкается и, таким образом,

защитный механизм, призванный обеспечить переживание

функционально важных структур ЦНС в условиях, угрожающих их

существованию, превращается в свою противоположность – в

действенное начало глубокого повреждения на следующем, орга-

низменном уровне.

Аналогично сказанному реализуется в условно патоге-

нетический фактор и локальный отек мозга, окружающий очаги

морфологического повреждения, и набухание пенифокальной зо-

ны. Выраженность этого процесса зависит как от размеров пов-

реждения (объем антигенного материала, подлежащего удале-

нию), так и от генетически детерминированной индивидуальной

реактивности организма пострадавшего.

Накопление свободной воды в межклеточных пространс-

твах мозгового вещества, во-первых, способствует отмыванию

водорастворимых антигенов из очагов некроза, во-вторых,

обеспечивает свободный доступ иммунокомпетентных клеток в

эти очаги, а в-третьих, уменьшая критическую концентрацию

гистотоксических веществ (как бы разбавляя высококонцентри-

рованный раствор), способствует устойчивости клеточных

– 11 –

элементов морфологически сохранной переходной зоны, гранича-

щей с очагом. Иными словами, локальный отек мозга – по су-

ществу саногенетический (Хилько В.А. с соавт.,1988; Сировс-

кий Э.Б. с соавт.,1991), целесообразный процесс, несущий

разносторонние биологические функции адаптивного плана. Тем

не менее, поскольку мозг заключен в нерастяжимую костную по-

лость (Pasztor A., Pasztor E.,1980), при достаточно большом

антигенном стимуле потребная и вполне пропорциональная сте-

пень выраженности отека приводит в несоответствие объем моз-

га и вместимость полости черепа. Нарушается ликвородинамика,

развивается неконтролируемая внутричерепная гипертензия, ве-

дующая к ухудшению церебральной гемодинамики (Kosnik E. et

al.,1977; Graf C., Rossi N.,1978), соответственно, к нарос-

танию уровня ишемического повреждения мозга (Adams J.H.,et

al.,1986). Так замыкается еще один порочный круг патологи-

ческого процесса.

Гиперпродукция спинномозговой жидкости, порождающая

ликворную гипертензию, на органном уровне осуществляет те же

функции, что и локальный отек в области очагов, но с акцен-

том на разведение гистотоксической концентрации некролити-

ческих ферментов и продуктов их деятельности с удержанием ее

на безопасном для нервной ткани уровне.

Таким образом, все вышеперечисленные изменения ло-

кального и органного уровня объединяются в один патогенный

фактор – повышение давления внутри черепа, которое как це-

лостный процесс многократно усиливает вредоносность своих

компонентов. Именно внутричерепная гипертензия реализует

нессответствие условий (нерастяжимость костного черепа) пот-

– 12 –

ребностям оптимальной реализации саногенеза как стремления

достичь соотношения между адаптивной реакцией и силой дейс-

твующего на ЦНС раздражителя.

Гиперэфферентация, возникающая при фактическом “са-

мораздавливании” мозга в полости черепа как бессистемный ха-

отический поток команд на периферию, истощает адаптивный по-

тенциал, не достигая при этом требуемого приспособительного

результата. Именно в этом ключевом обстоятельстве состоит

системный патогенез болезни поврежденного мозга.

Организменный уровень

Расстройства системоорганизующих функций ЦНС как

следствие нарушений нейродинамических процессов приводит к

возможности формирования группы факторов патогенеза З-го по-

рядка: нарушению физиологических функций систем жизнеобеспе-

чения.

Дыхательные расстройства и, так называемые легочные ос-

ложнения порождаются различными причинами и их нельзя смеши-

вать, несмотря на то, что дело касается одной функциональной

системы. На примере систем дыхания и кровообращения при пов-

реждении ЦНС отчетливо проявляется возможность диалектичес-

кого перехода саногенетических механизмов в свою патогенети-

ческую противоположность.

Пусковым моментом расстройств систем жизнеобеспече-

ния является изменение условий функционирования сосудодвига-

тельного и дыхательного центров в результате травмы (фактор

1-го порядка), происходящее опосредованно через процесс уве-

– 13 –

личения внутричерепного давления и нарушение оптимальных ус-

ловий кровообращения в стволе, а также через изменение реак-

ции спинномозговой жидкости (лактацидоз), требующее компен-

саторной гипервентиляции (факторы 2-го порядка).

Возникающие сбои в генерации ритмических сигналов

дыхательного центра нарушают адекватность вентиляции легких

(патологические типы дыхания), что само по себе, быть может,

и не настолько критически изменяет газообмен. Однако вкупе с

обструктивными явлениями в верхних дыхательных путях и чрез-

вычайно частой аспирацией, порождающей аспирационный пульмо-

нит (синдром Мендельсона), это образует весомую причину вен-

тиляционной дыхательной недостаточности и развитие гипокси-

ческой гипоксии.

Уменьшение объема гемоперфузии ствола и гипоталами-

ческой области (ишемия) опосредованно через барорецепторы,

требует включения механизмов компенсации. Реализуются эти

механизмы посредством рефлекса, описанного Кушингом, который

в свое время отметил, что внутричерепное давление всегда на

несколько миллиметров ртутного столба ниже диастолического,

и эта разница сохраняется даже при компрессии мозга.

При значительном повышении давления в полости черепа

уменьшение кровенаполнения и гипоксия активируют гипотатами-

ческую эфферентную импульсацию, которая, реализуясь через

продолговатый мозг, блуждающие нервы и пограничные симпати-

ческие цепочки, изменяет условия циркуляции крови в малом

круге с целью восполнения недостатка кровообращения в голов-

ном мозге. Возникает спазм посткаппилярных сфинктеров в лег-

ких, повышается уровень системного артериального давления,

– 14 –

что призвано купировать ишемию мозга (саногенез). Однако,

увеличение периферического сосудистого сопротивления, цент-

рального венозного давления и значительный подъем за корот-

кое время системного артериального давления зачастую ведут к

неадекватной релаксации левого желудочка и повышению давле-

ния в нем. Автономное увеличение легочного венозного сопро-

тивления способствует возрастанию капиллярного давления в

легких. Наростает шунтирование легочного кровотока, транссу-

дация плазмы, ателектазирование. Отек легких принимает ха-

рактер смешанного и сопровождается кровоизлияниями в перива-

зальные пространства и альвеолы. Развивается “респираторный

дистресс-синдром взрослых” (“влажное” легкое, “шоковое лег-

кое”). Таким образом, компенсаторно-адаптивная реакция при

потребности, превышающей внутренние резервы прочности систе-

мы, исчерпав свои приспособительные возможности, превращает-

ся в мощный патогенетический фактор, порождающий, в частнос-

ти, системную гипоксию смешанного типа и замыкающий еще один

порочный круг патологического процесса, то есть вносят пос-

ледний вклад в системный патогенез болезни поврежденного

мозга, когда организм минует точку кризиса.

Однако, роль легочных нарушений в болезни поврежден-

ного мозга не ограничивается только расстройствами газообме-

на и кровообращения в малом круге. Известно, что легкие как

один из центральных метаболических органов обладают еще и

мощным потенциалом, обеспечивающим многообразные функции

системы неспецифической резистентности. В этом аспекте сано-

генетический потенциал легких тесно смыкается с иммунной

системой и в целом с приспособительным потенциалом организ-

– 15 –

ма.

Как известно, элиминация аутоантигенного субстрата, об-

разующегося в результате действия факторов 1-2-го порядков,

происходит иммунным путем (аутосанация – как саногенетичес-

кий фактор). Это указывает на исключительную важность имму-

нологических аспектов проблемы болезни поврежденного мозга в

планировании и осуществлении патогенетического подхода к

исследованиям. Однако, даже самое ультрасовременное имму-

но-логическое исследование с привлечением средств молекуляр-

ной биологии будет не в состоянии дать какую-либо реальную

информацию о характере происходящих изменений, если одновре-

менно не будут организованы эндокринологические исследования

с изучением динамики и профиля гормональных нарушений в раз-

личные периоды болезни.

Нейроэндокринноиммунный дисбаланс при значительной

продолжительной внутричерепной гипертензии возникает и под-

держивается, во-первых, за счет нарушений кровообращения не-

посредственно в ядрах подбугорья и портальной системе гипо-

физа (интраселлярная гипертензия) (Медведев Ю.А.,1980),

во-вторых, вследствие затруднения ликвороциркуляции в полос-

тях черепа и субарахноидальном пространстве и, в-третьих,

как результат истощающих перенапряжений гормонопродуцирующих

систем, что имеет место в первые часы и сутки патологическо-

го процесса (в частности при травме черепа и головного моз-

га). Последнее обстоятельство тесно связано с индивидуальной

реактивностью организма больного и адаптивным потенциалом

его эндокринной системы, что особенно важно для эффективной

резистентности и степени адекватности формирования и поддер-

– 16 –

жания на должном уровне приспособительных процессов. Адек-

ватность нейроэндокринноиммунной реакции по существу опреде-

ляет эффективность всего комплекса процессов аутосанации,

компенсации, регенерации и функционального восстановления

(реабилитации).

Тяжелые повреждения головного мозга сопровождаются

грубыми расстройствами функции нейроэндокринной системы в

результате коммоции. При этом иммунный ответ приобретает от-

личительные особенности, прямо зависящие от степени повреж-

дения ЦНС. При не тяжелых повреждениях, например при ушибах

головного мозга легкой степени, когда регулирующие влияния

подбугорья не нарушаются, реакция иммунной системы укладыва-

ется в рамки общего адаптационного синдрома и, как правило,

процессы санации субарахноидального пространства и компен-

сация расстроенных неврологических функций мозга протекают

без осложнений.

Промежуточные по тяжести формы повреждения (види-

мость относительного благополучия в клинической картине, не-

выраженная очаговая симптоматика при существенных механичес-

ких повреждениях вещества мозга) составляют пограничную фор-

му патологического состояния, исход которого зависит от пра-

вильности и своевременности мероприятий в комплексе послео-

перационной интенсивной терапии и ведения больных (особенно

это касается методик хирургического ведения послеоперацион-

ной раны мозга) (Хилько В.А. с соавт.,1986).

При тяжелых формах болезни поврежденного мозга раз-

вивается нейрогенная иммунодисфункция, которая в целом кли-

нически характеризуется отсутствием стрессовой лимфопении

– 17 –

(или ее исчезновением на вторые-четвертые сутки после нане-

сения повреждения в связи с истощением резервов надпочечни-

ков) на фоне выраженной активности симпатико-адреналовой

функции. В периферической крови этих пострадавших преоблада-

ют Т-лимофоциты-супрессоры или О-клетки, свидетельствующие

об антигенной перегрузке иммунокомптентных клеток. Иммуноде-

фицит у подобных больных носит функциональный характер (Хлу-

новский А.Н.,1983).

Местные и системные процессы самоочищения некроти-

ческих очагов в мозге, прежде всего, регулируются известным

соответствием массы ауто-антигенного субстрата, функциональ-

ного и энергетического резерва гуморального и клеточного им-

мунитета. При массивном разрушении мозга избыток антигенного

материала создает условия для развития состояния, подобного

иммунологической толерантности (иммунный паралич). Наряду с

динамическими расстройствами функций Т-клеточных механизмов

иммунитета и системными расстройствами механизмов активации

приспособительного потенциала, это, в свою очередь, значи-

тельно повышает риск инфекционных осложнений, что достаточно

часто имеет место в клинике.

Отдельно необходимо подчеркнуть большую значимость

фактора времени, поскольку все патофизиологические механизмы

развиваются на протяжении какого-либо периода, величина ко-

торого крайне индивидуальна. Подтверждением этому могут слу-

жить данные о том, что задержка на 4 часа в удалении острых

субдуральных гематом повышает летальность с 30 до 90%.

Болезнь поврежденного мозга занимает особое место в

патологии человека, так как в ее основе лежит расстройство

– 18 –

функций ЦНС, которая, как известно, играет роль единого сис-

темообразующего комплекса, интегрирующего приспособительный

процесс на основе иерархического функцинального синергизма

включения в него по необходимой потребности функциональных

систем целостного организма. Именно то, что неспецифично для

конкретного заболевания составляет специфическую структуру

общего приспособительного механизма, закрепленного в эволю-

ционном опыте живого. Такой филогенетически сформировавшийся

единый механизм известен сегодня как общий адаптационный

синдром или стресс-реакция Г.Селье, которая развивается при

непосредственном системоорганизующем участии ЦНС, а точнее

симпатического отдела вегетативной нервной системы. В первой

фазе общего адаптационного синдрома любого генеза симпати-

ческая эфферентация реализуется в виде тетрады: гипервенти-

ляции, тахикардии, увеличения минутного объема кровообраще-

ния и артериальной гипертензии (Меерсон Ф.З.,1973). При этом

первичная реакция на внешний стимул выражается в виде ткане-

вой гипоксии.

Доказательством приоритета ЦНС в организации срочной

адаптации могут служить результаты экспериментальной симпа-

тической денервации, когда искусственная десимпатизация на-

рушает течение общего адаптационного синдрома.

В организации стресс-реакции роль главенствующей функ-

циональной системы принадлежит гипоталамо-гипофизарно-надпо-

чечниковой системе, хотя развертывание и поддержание всего

комплекса неспецифических адаптивных реакций – это функция

целостного организма, реализующаяся посредством нейроэндок-

ринной функциональной иерархии.

– 19 –

Признавая это, можно утверждать a priori, что при

болезни поврежденного мозга течение приспособительного про-

цесса может приобретать черты, значимо отличающиеся от его

классического описания в рамках общего адаптационного синд-

рома, которое приведено в многочисленных известных публика-

циях. В начале 60-х годов ХХ века в период активной дискус-

сии о концепции стресса многие исследователи характеризовали

черепно-мозговую травму как “сильнейший стресс”. Однако, пе-

ренапряжение нейроэндокринной регуляторной системы у больных

с тяжелыми повреждениями ЦНС характерно для большинства

пострадавших лишь в первые часы, реже первые сутки после

травмы. В дальнейшем уровни “стрессовых” гормонов (АКТГ,

кортизол) прогрессивно уменьшаются и, в подавляющем числе

наблюдений уже на третьи-четвертые сутки не достигают вели-

чины концентрации, характерной для здоровых лиц. Это можно

расценить как предельное уменьшение адаптивного потенциала с

опустошением резервов адаптивных регуляторов (девакуолизация

гипофиза и надпочечников) (Медведев Ю.А.,1980). В дальнейшем

в гипофизе вновь появляются вакуоли, содержащие секрет, но

выделение гормонов в кровь часто бывает затрудненным в силу

отека интерстициальной ткани железы и интраселлярной гипер-

тензии, нарушающей циркуляцию крови во внутриседельном

пространстве. Большинство этих больных погибает и на аутоп-

сии обнаруживается избыточное накопление секретов в корковом

и мозговом слое надпочечников (Медведев Ю.А., 1981; Иванов

А.И.,1988).

Суммируя, можно заключить, что, если в первые часы

после обширного (тяжелого) повреждения головного мозга моду-

– 20 –

ляция приспособительных реакций еще возможна в рамках стрес-

са, то в силу прогрессивного убывания интегративных функций

ЦНС при болезни поврежденного мозга адаптация может идти по

иному руслу (диэнцефально-катаболическому или диэнцефаль-

но-ареактивному путям).

При нетяжелых травмах и после большинства деликатных

нейрохирургических вмешательств соотношение суммы патогене-

тических факторов и адаптивного потенциала саногенеза не ис-

черпывают возможностей организма и приспособительные процес-

сы оптимально протекают в рамках послеоперационной

стресс-реакции. В целом специфические адаптивные реакции при

болезни поврежденного мозга – диэнцефально-катаболическая и

диэнцефально-ареактивная количественно можно описать по схе-

ме стресс-реакции с той лишь разницей, что они протекают в

иных временных пределах, то есть гораздо быстрее (часы или

сутки), нежели многодневный общий адаптационный синдром. Еще

одной отличительной чертой гипер- и гипэргических форм тече-

ния болезни поврежденного мозга является их непостоянная и

очень полиморфная временная клиническая картина. Последняя

слагается из многочисленных вариантов очаговых, вегетативных

и индивидуально-типологических соматических проявлений на

фоне непременного нарушения сознания (сопор, кома), которые

в силу своего многогобразия практически не поддаются полной

предметной классификации и поэтому их описание в пособиях и

руководствах носит очень общий характер (Клинические формы

и…,1969; Угрюмов В.М.,1974; Коновалов А.Н. соавт.,1982).

Предметный анализ патофизиологических особенностей

течения приспособительных процессов при болезни поврежденно-

– 21 –

го мозга длительное время сдерживался именно этой непреодо-

лимой сложностью – отсутствием сопоставимых подходов в исс-

ледовании общего адаптационного синдрома и характера реакций

на повреждение ЦНС. Несмотря на то, что такие эффекторные

системы как периферическая кровь, интегрирующие регуляторные

влияния многих управляющих функциональных систем, изучались

при повреждениях головного мозга очень давно и всесторонне,

систематизировать структурные особенности формулы крови в

какую-либо синдромальную форму у нейрохирургических больных

не удалось. Констатированы лишь некие изменения, типичные

для части наблюдений (гиперлейкоцитоз, нейтрофилез, эозино-

пения, лимфопения или лимфоцитоз). Однако следует подчерк-

нуть, что при повреждениях головного мозга реакции крови,

как правило, нетипичны и отличаются чрезвычайным разнообра-

зием. В начале 80-х годов было выявлено, что при нетяжелых

повреждениях ЦНС лейкограмма периферической крови ничем не

отличается от изменений, связанных со стрессом. Тяжелые же

повреждения сопровождаются малопредсказуемыми динамичными

реакциями, отдаленно напоминающими картину крови при хрони-

ческом стрессе (Л.Х.Гаркави с соавт. 1990).

В дальнейшем при исследовании иммунологических ас-

пектов травматических повреждений некоторые авторы обратили

внимание на тот факт, что динамика клеточного и гуморального

иммунитета у пострадавших с сочетанными или изолированными

черепно-мозговыми повреждениями не укладывается в картину

аналогичных исследований у лиц с травмой внутренних органов

и опорно-двигательного аппарата, когда имеет место типичная

организованная стресс-реакция с той или иной степенью напря-

– 22 –

жения. Эти изменения у больных с черепно-мозговой травмой

носили разнонаправленный характер и не поддавались классифи-

кации по периодам после повреждения.

При исследовании общих иммунологических закономер-

ностей у нейрохирургических больных при изолированных трав-

мах ЦНС и после плановых оперативных вмешательств на голов-

ном мозге, изначально рассматривавшихся в рамках стресс-ре-

акции было показано, что приспособительные реакции у значи-

тельной части подобных пациентов невозможно классифицировать

с позиций концепции стресса и других адаптивных реакций. По-

этому их можно условно разделить на три относительно самос-

тоятельных вида:

1. Классическая стресс-реакция на повреждение, которая в

связи с наличием достаточных для адаптации ресурсов адаптив-

ного потенциала протекает в рамках общего адаптационного

синдрома. Это подтверждается динамикой реактивных изменений

системы крови, которые вполне укладываются в описания Гарка-

ви Л.Х. с соавт. (1990), касающиеся реакций активации и сле-

дующих за ней реакций острого и хронического стресса.

Кроме того, эндокринно-иммунологические исследования

доказали, что и периодизация общего адаптационного синдрома

у этих больных в целом соответствует благоприятному, неос-

ложненному течению болезни поврежденного мозга.

Этот тип течения можно отнести к так называемой “нор-

мальной болезни” по Waddell G. et al.(1989), которую пра-

вильнее было бы называть оптимальной адаптацией через бо-

лезнь. Частота подобного типа течения болезни поврежденно-

го мозга увеличивается в связи с широким внедрением в нейро-

– 23 –

хирургию микрохирургической техники, разработкой и повсед-

невным использованием системы промывного дренирования мозга

в течение 3-5 суток, а также с неукоснительным следованием

принципу послойного ушивания раны (в том числе твердой моз-

говой оболочки), которая герметизируется путем пластики го-

мо- или аутотканью с формированием резервного пространства в

целях создания условий для беспрепятственного, в определен-

ных увеличения объема мозга). Своевременное удаление раневых

метаболитов, образующихся в ране на 2-4 сутки, то есть вто-

ричных компонентов суммарно действующего раздражителя, спо-

собствует удержанию местной воспалительной реакции в саноге-

нетических пределах. В свою очередь, закономерно сокращается

потребность в симптоматических средствах, что также немало-

важно в силу еще большего уменьшения антигенного влияния и

сохранения ресурсов приспособительного потенциала. Таким об-

разом, разрывается один из основных “кругов патогенеза”, что

открывает перспективу для движения в области расширения гра-

ниц так называемой “физиологической дозволенности” в нейро-

хирургии.

Наряду с организованной стресс-реакцией в нейрохи-

рургической клинике ранее часто, но, к счастью, реже сегодня

наблюдаются нетипичные разновидности адаптационного процес-

са, которые можно отнести к “патологическим” болезням (Wad-

dell G., et al.,1989) или, согласно нашей терминологии, к

адаптации неоптимальным путем. В последнем случае возмож-

ность или невозможность приспособления через болезнь опреде-

ляется уровнем достаточности приспособительного потенциала

при определенном типе индивидуальной реактивности пациента.

– 24 –

К таким “патологическим” типам адаптации следует отнести ди-

энцефально-катаболический и диэнцефально-ареактивный синдро-

мы.

2. Диэнцефально-катаболический синдром реализуется

на организменном уровне в виде лавинообразной крайне напря-

женной гиперэргической реакции. Этот специфический тип тече-

ния приспособительного процесса имеет место в том случае,

когда очаг повреждения локализуется вблизи вегетативных

центров подбугорья. При этом практически всегда в той или

иной степени нарушается сознание (психическая депривация) и

искажаются все виды чувствительности. Особенно часто этот

тип реакции встречается при базально-стволовых формах ушибов

головного мозга (диэнцефальная и мезэнцефало-бульбарная фор-

мы ушиба по В.М.Угрюмову, 1969), в хирургии хиазмально-сел-

лярной области и ствола мозга.

Раздражение адренергических отделов ЦНС механически-

ми манипуляциями, кровью, попадающий в систему желудочков

мозга и цистерн основания, формирует стойкие доминантные

очаги перевозбуждения, паттерны биоэлектрической активности

которых, распространяясь на периферию, к эффекторным струк-

турам обусловливают избыточность подавляющего большинства

физиологических реакций. Однако, обращаясь к ранее высказан-

ному утверждению о том, что в пределах реально существующей

реакции всегда присутствует тот единственный целесообразный

уровень, который необходим для адаптации организма в каждый

отдельный (пусть даже и экстремальный) момент болезни, можно

еще раз подчеркнуть значение интегративной функции ЦНС “от-

– 25 –

бирающей” эти оптимумы среди бесконечного множества коли-

чественных уровней общего неспецифического ответа на раздра-

жение, и поддерживающей их уровни. Именно расстройства

этой функции, вероятно, снимает тормозные влияния, ограничи-

вающие пределы целесообразных реакций, которые (будучи по

своей природе все же приспособительными) распространяются

далеко за пределы оптимумов, приобретая разрушительные пато-

генные черты и потребляя огромные количества драгоценной

энергии.

Образно говоря, диэнцефально-катаболический синдром

можно назвать “пароксизмом вегетативной эпилепсии” с первич-

ным очагом в адренергических отделах подбугорья.

Стойкая чрезмерная подбугорная эфферентация делает не-

возможным включение обратных связей. Очень скоро наступает

момент кризиса болезни и организм вступает в фазу танатоге-

неза.

3. Диэнцефально-ареактивный синдром в клинике встреча-

ется относительно редко после вмешательств в области дна III

желудочка и операций на гипофизе, когда послеоперационный

приод протекает “вяло”. Для клинической картины этого после-

операционного синдрома характерно: замедленное “пробуждение”

после общей анестезии, сопровождающееся столь же замедленным

восстановлением спонтанного дыхания; в послеоперационном пе-

риоде, “мерцающее” сознание, устойчивая тенденция к артери-

альной гипотонии; пойкилотермия; парез кишечника и выражен-

ный метеоризм.

Организм находится в состоянии прямо противоположном

диэнцeфально-катаболическому синдрому, то есть в состоянии

– 26 –

гипореактивности. Лишь введение кортикостероидов способно

активировать реакции подобных больных. Это убеждает в том,

что первичные нарушения адаптивных функций при развитии

арективности сосредоточены в гипоталамо-гипофизарно-надпо-

чечникговой системе, что проявляется смиптоматикой недоста-

точности функции надпочечников. Последняя, однако, состоит

не в истощении гормонсинтетической и гормонпродуцирующей

функций, а в невостребованности запасов адаптивных гормонов

ввиду нарушения центральных регуляторных механизмов, разви-

ваюшихся в силу длительного механического воздействия на ги-

пофиз и вегетативные центры, локализованные в области III

желудочка (краниофарингеомы и другие большие опухоли хиаз-

мально-селлярной области).

К разряду ареактивных, вероятно, следует относить и

так называемое “вегетативное состояние”, развивающееся у

больных позднее двух недель после обширных повреждений го-

ловного мозга.

Процессы, варианты течения которых обсуждались выше, не

существуют сами по себе, в каком-то ограниченном пространс-

тве, оторванном от целостного организма. Не существует, ве-

роятно, ни одной функциональной ткани, ни одного органа, ко-

торые бы не участвовали, в той или иной степени в приспосо-

бительном процессе при повреждении ЦНС, то есть в болезни

поврежденного мозга как постагрессивной реакции саногенети-

ческого плана.

Иерархия внутрисистемных взаимоотношений организма

чрезвычайно сложна по своей структуре. Более того, вероятно,

невозможно найти даже два одинаковых организма, адаптивные

– 27 –

реакции которых были бы идентичны вообще и, в частности,

совпадали бы по времени, по количественным и качественным

характеристикам механизмов реализации. Поэтому единственно

возможным способом достаточно полного описания патологичес-

кого процесса вообще, вероятно, является доведение его до

абсурдной крайности, которая в силу своей быстротечности, к

счастью, не имеет места в реальном опыте или чрезвычайно

редко улавливается наблюдателем (смерть на месте травмы).

.

– 28 –

ГЛАВА II

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОЙ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

2.1. Хирургический осмотр пострадавших и больных.

Клиническое обследование пострадавших с травмой цент-

ральной нервной системы является основным при постановке ди-

агноза. Применение специальных методов диагностики, расширя-

ющих возможности постановки окончательного топического диаг-

ноза, как правило, устанавливаются на основе результатов

клинического обследования.

Методика клинического осмотра больного с острой нейро-

хирургической патологией заключается в проведении общего ос-

мотра пациента, хирургического обследования и в исследовании

неврологического статуса.

Перед началом осмотра необходим сбор анамнеза у самого

пациента, а у больных находящихся в бессознательном состоя-

нии – у сопровождающих. Анамнестические сведения позволяют

определить динамику и клинику заболевания, а при травме –

вид и механизм травмы.

Осмотр больного проводится в теплом помещении, при этом

больной доложен осматриваться раздетым, оценивается цвет и

состояние кожных покровов, фиксируется наличие, размеры,

форма ран мягких тканей. Пациенты с подозрением на травму

позвоночника осматриваются на твердой кушетке (щите). При

повороте на бок больных с травмой позвоночника основное вни-

мание уделяется сохранению неподвижности в позвоночнике,

– 29 –

особенно в шейном отделе ( грудном и поясничном отделах ес-

тественную иммобилизацию осуществляет реберный каркас,

длинные мышцы спины и поясничные мышцы).

Характер и тяжесть витальных нарушений определяется не-

эффективностью дыхания и гемодинамики (оценивается участие

вспомогательной мускулатуры в дыхательных движениях или,

участие только диафрагмы, что характерно для высокой спи-

нальной травмы). При обструктивных типах расстройств дыхания

( аспирация слизи, рвотных масс, ликвора, инородных тел) ос-

мотр проводится с одновременной санацией полости рта с по-

мощью аспиратора, ларингоскопа, нередко с интубацией трахеи

прямо в приемном отделении. Во время рвоты, возникающей у

пациентов с острой внутричерепной патологией, необходимо по-

вернуть голову в сторону для избежания аспирации рвотных

масс, при этом надо помнить, что рвота встречается и при

травме шейного отдела позвоночника, в данном случае на бок

поворачивается все тело больного, при соблюдении иммобилиза-

ции в шейном отделе. При патологических типах дыхания или

апноэ проводится экстренная интубация трахеи , ИВЛ мешком

Амбу или аппаратом.

Оценка гемодинамики проводится путем измерения пульса и

артериального давления; особое внимание уделяется наличию

симптома “ножниц”, характеризующегося артериальной гипертен-

зией и брадикардией, что соответствует нарастающей внутриче-

репной гипертензии и компрессии головного мозга.

Хирургический осмотр начинается с осмотра головы. Паль-

пацией можно определить деформацию черепа при вдавленном пе-

реломе или подапоневротической гематоме, а при аускультации

– 30 –

выявить характерный для оскольчатых переломов “шум треснув-

шего горшка”. Осмотр ран после снятия повязки должен прово-

дится только в условиях перевязочной (операционной) после

бритья головы, с соблюдением всех правил асептики. Симптом

“очков”, возникающий непосредственно после травмы, обычно

связан с повреждением мягких тканей лба, переносицы, костей

носа, орбиты. Появление этого симптома спустя несколько ча-

сов или суток после травмы свидетельствует о переломе осно-

вания черепа. При осмотре пострадавших с позвоночно-спиналь-

ной травмой обращается внимание на деформацию оси позвоноч-

ника, болезненность при осторожной перкуссии или пальпации,

указывающей на место повреждения. наличие ран в проекции

позвоночного канала и вне его. При переломах 1-го шейного

позвонка и сохраненной двигательной функции встречается

симптом “гильотинированных”, заключающийся в поддерживании

руками головы (проведении своеобразной тракции по оси),что

уменьшает проявление дыхательных и сердечно-сосудистых расс-

тройств. Функциональные исследования при травме позвоночника

недопустимы. Истечение ликвора из ран черепа или позвоночни-

ка, а также изо рта или носовых ходов всегда указывает на

проникающий характер травмы. Осмотр задней стенки глотки и

обнаружение прозрачной “дорожки” свидетельствует о наличии

скрытой ликвореи. При образовании травматических каротид-

но-кавернозных соустий, наряду с сопутствующим экзофтальмом,

фонендоскопом в проекции орбиты выслушивается синхронный с

пульсом шум, уменьшающийся или исчезающий при пережатии сон-

ной артерии на стороне соустья.

При сочетанной черепно-мозговой травме оценка расс-

– 31 –

тройств дыхания и сердечно-сосудистой деятельности произво-

дится с учетом тех или иных внечерепных повреждений. Шок при

сочетанной травме черепа встречается до 80 % случаев и про-

является повышением артериального давления на фоне тахикар-

дии (эректильная фаза) или снижением давления при развитии

брадикардии (торпидная фаза). Общемозговая и очаговая невро-

логическая симптоматика проявляется как правило после выведе-

ния пострадавшего из шока. Поэтому противошоковые мероприя-

тия должны начинаться с момента поступления пациента в ста-

ционар. Осмотр пострадавших с лобно-лицевой травмой осложня-

ется из-за выраженного отека мягких тканей лица. Ранение

языка, ЛОР-органов требует профилактики асфиксии уже при

осмотре больного. Редкое, но грозное осложнение – массивное

кровотечение при повреждении лицевой артерии, предотвращает-

ся пальцевым прижатием и, в последующем перевязкой наружной

сонной артерии. При осмотре пострадавших с сочетанной крани-

оторакальной травмой обращается внимание на наличие реберно-

го клапана, отсутствие дыхательных движений с той или другой

стороны грудной клетки, наличие подкожной эмфиземы или кре-

питации. Характерный признак внутрибрюшного кровотечения у

пострадавших, находящихся в бессознательном состоянии – неп-

роизвольное стремление занять определенное положение на том

или ином боку. Основными признаками травмы живота являются

напряжение брюшной стенки, ослабление перистальтики, притуп-

ление в отлогих местах живота, кровавая рвота при поврежде-

ниях желудка и двенадцатиперстной кишки. Наличие крови в мо-

че диктует необходимость исследования мочевого пузыря и по-

чек. При осмотре пострадавших с сочетанной патологией конеч-

– 32 –

ностей и таза обращается внимание на деформацию конечностей,

патологическую подвижность и болезненность при нагрузке на

тазовое кольцо, наличие крепитации костных отломков. При от-

сутствии иммобилизации последняя должна производиться безот-

логательно во избежание углубления травматического шока, жи-

ровой эмболии. Изменение положение тела а пострадавших с со-

четанной позвоночно-спинальной травмой может вызвать асисто-

лию вследствие массивной кровопотери и десимпатизации спин-

ного мозга ниже уровня повреждения. Ослабление дыхания с од-

ной стороны грудной клетки, притупление перкуторного звука

при травме и ранениях позвоночника должны вызвать подозрение

на наличие ликвороторакса, который при изолированной позво-

ночно-спинальной травме сопровождается выраженной головной

болью, угнетением сознания, вследствие ликворной гипотензии.

2.2.Методика неврологического обследования

пострадавших. Особенности обследования больных

в бессознательном состоянии.

Неврологическое обследование проводится по принятой в

неврологии последовательности: оценка состояния сознания,

исследование черепно-мозговых нервов, двигательной, чувстви-

тельной сферы, функции мозжечка, наличие менингиального

синдрома. Состояние сознания, головная боль, менингиальный

синдром относятся к общемозговой симптоматике. Нарушение

функции черепно-мозговых нервов, двигательной и чувствитель-

ной сфер характеризует очаговую симптоматику. Важнейшим и

центральным симптомом в диагностике острой нейрохирургичес-

– 33 –

кой патологии, с которого начинается обследование пострадав-

шего или больного , является состояние СОЗНАНИЯ. В соответс-

твии с междисциплинарной классификацией черепно-мозговой

травмы (А.Н.Коновалов с соавт.,1982) различают ясное созна-

ние, умеренное и глубокое оглушение, сопор, умеренную, глу-

бокую и запредельную комы, которые характеризуют количест-

венные и качественные изменения сознания, заключающиеся в

различных степенях его угнетения, вплоть до полного отсутс-

твия. При определении тяжести состояния пострадавшего с ост-

рой патологией головного мозга целесообразно использовать

количественную классификацию расстройств сознания предложен-

ную А.Р.Шахновичем, которая позволяет проводить почасовой

контроль за динамикой расстройств сознания, что определяет

тактику лечения и имеет существенное прогностическое значе-

ние. При определении сознания следует помнить о возможных

афатических нарушениях, что требует выполнения определенных

методических приемов: выполнение больным элементарных инс-

трукций – пожатие руки, открывание глаз, показ языка, что

возможно при моторной афазии; оценка внимания больного за

действиями врача, ошибки при выполнении или невыполнение ко-

манд, возбуждение при этом, негативизм связанный с непонима-

нием обращенной речи, словесная “окрошка”, что характерно

для сенсорной афазии.

Головная боль при нейрохирургической патологии носит

диффузный характер и проявление ее зависит от тяжести нейро-

хирургической патологии. При подостром течении черепномозго-

вой травмы, объемных процессах сопровождающихся внутричереп-

ной гипертензией характерно нарастание интенсивности голов-

– 34 –

ной боли в утренние часы. Особенно мучительна головная боль

при гипотензии, усиливающаяся при подъеме головы или измене-

ния положения тела.

Исследование черепно-мозговых нервов начинают с иссле-

дования обонятельного нерва. Расстройство обоняния характер-

но для повреждения костей основания черепа в области перед-

ней черепной ямки, как правило решетчатой кости, а также при

объемных образованиях ольфакторной ямки. Травматические пов-

реждения передней черепной ямки часто сочетаются явной или

скрытой ликвореей ( последняя выявляется только при осмотре

задней стенки глотки). При исследовании функции черепно-моз-

говых нервов особое значение приобретает определение функции

глазодвигательных нервов. Обращается внимание на равномер-

ность глазных щелей, положение глазных яблок, величину зрач-

ков и их реакцию на свет, объем движений глазных яблок.

Зрачковые реакции проверяются при хорошем освещении попере-

менным закрыванием рукой исследующего того или иного глаза

пациента или с помощью электрического фонарика. При опреде-

лении функции глазодвигательных мышц пациента просят фикси-

ровать взор на неврологическом молотке или руке исследующе-

го, изменяя положение предмета, на котором зафиксирован взор

больного, вверх, вниз и в стороны относительно глаз больно-

го. При этом исследование функции глазодвигательных нервов

позволяет судить как о функции нижних отделов ствола, так и

самих черепных нервов. Отсутствие реакции зрачков на свет

характерно для глубокой комы или при повреждении зрительного

нерва, что кроме указанного симптома проявляется расходящим-

ся косоглазием и птозом на стороне повреждения. Отклонение

– 35 –

глазных яблок в сторону наблюдается при очагах в стволе моз-

га или коре лобной доли (парез взора). Плавающие глазные яб-

локи наблюдаются при поражении ствола мозга. Анизокория (

широкий зрачок) сочетающийся с нарушениями сознания, как

правило, характерен для сдавления мозга на этой же стороне

объемным процессом.

Расстройства чувствительности в области ветвей тройнич-

ного нерва определяются нанесением уколов иглой, при этом

отсутствие реакции на боль на лице с одной или с обеих сто-

рон может быть при компрессии мозга на противоположной сто-

роне или переломах основания черепа на стороне поражения, а

так же при глубокой коме. Корнеальный рефлекс проверяется

нанесением штриховых раздражений ваткой по нижнему краю

коньюнктивы или склеры , в ответ на которое возникает смыка-

ние глазной щели. Для центрального паралича лицевой мускула-

туры характерно нарушение функции мимических мышц ниже угла

рта. При периферическом параличе мимических мышц характерна

“маскообразность” лица на стороне поражения, несмыкание

глазной щели, феномен Белла. Центральный паралич мимической

мускулатуры свидетельствует о страдании лобной доли противо-

положной стороны, периферический – о переломе основания че-

репа на стороне поражения с компрессией или повреждением ли-

цевого нерва.

Функции нервов каудальной группы оценивается при пробе

с глотанием. Больному из чайной ложки вливается в рот вода:

активная фаза исчезает при отсутствии сознания, нарушение

второй фазы вследствие утраты глоточного рефлекса свидетель-

ствует о страдании ствола мозга. Кроме того страдание нервов

– 36 –

каудальной группы проявляется дизартрией, нарушением фона-

ции, нарушением сердечно-сосудистой деятельности. При иссле-

довании рефлекторно-двигательной сферы обращается внимание

на обездвиженность больного и положение той или иной стороны

парализованной конечности, определяется тонус мышц, поверх-

ностные, глубокие и патологические рефлексы. Двигательные

расстройства в зависимости от тяжести поражения могут прояв-

лять себя от гемиплегии до рефлекторного пареза, характери-

зующегося повышением рефлексов, появлением патологических

кистевых и стопных рефлексов, рефлексов орального автоматиз-

ма. Скрытый парез выявляется при, так называемых, нагрузоч-

ных пробах: удерживание конечностей в приподнятом состоянии

– при наличии пареза пораженная конечность опускается. Выпа-

дение или снижение брюшных рефлексов, наличие патологических

рефлексов свидетельствует о страдании двигательных функций

противоположного полушария. При исследовании чувствительнос-

ти основное внимание уделяется глубине и харакеру чувстви-

тельных расстройств их протяженности, нарастанию в дисталь-

ных отделах конечностей.

Мозжечковые расстройства определяют проведением пальце-

носовой, коленно-пяточной проб, состоянием тонуса мышц ко-

нечностей, нарушением координации движений, а также исследо-

ванием статики и походки (отклонение в сторону поражения или

назад, “пьяная” походка).

Менингиальный синдром характерен для травматических и

нетравматических субарахноидальных кровоизлияниях, воспали-

тельных осложнений: менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы

мозга. Для менингеального синдрома характерны такие симптомы

– 37 –

как: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Для про-

верки ригидности затылочных мышц следует пригнуть голову к

груди, пытаясь привести подбородок к грудине; при наличии

менингиальных проявлений – отмечается сопротивление той или

иной степени выраженности со стороны заднешейных и затылоч-

ных мышц. Для проверки симптома Кернига у лежащего на спине

больного сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставах

под прямым углом, затем пытаются разогнуть ногу в суставах –

при положительном симптоме отмечается выраженное сопротивле-

ние.

Для оценки двигательных нарушений у больных с патологи-

ей спинного мозга большое значение имеет определение мышеч-

ного тонуса. Непосредственно после травмы спинного мозга он

значительно снижен, порой до глубокой гипотонии. Это факт

обусловлен развитием спинального шока, длительность и глуби-

на которого зависят от морфологического страдания спинного

мозга. Для поражения верхнешейного отдела спинного мозга ха-

рактерно развитие спастического (центрального) тетрапареза (

паралича), яркая картина которого развивается после купиро-

вания спинального шока. При этом восстанавливаются глубокие

рефлексы, появляются патологические и защитные рефлексы. В

парализованных конечностях отмечается стойкое повышение то-

нуса мускулатуры. Для поражения среднеи нижнешейного отделов

спинного мозга характерно развитие смешанного тетрапареза:

вялого (периферического) верхнего и спастического нижнего.

При повреждениях поясничных позвонков, вследствие ранения

конуса и корешков спинного мозга развивается вялый паралич.

– 38 –

Расстройства функции тазовых органов всегда имеют место при

острой спинальной патологии. Оценка функции мочеиспускания

при неврологическом осмотре порой требует проведения экс-

тренных мероприятий связанных со срочной эвакуацией мочи при

ее острой задержке. Острая задержка мочи характерна для по-

ражения шейного и грудного отделов спинного мозга в первые

сутки, после чего ( как правило после купирования спинально-

го шока) тазовые нарушения приобретают характер периодичес-

кого недержания мочи и кала. При поражении конуса и корешков

спинного мозга (поясничный отдел позвоночника) характерно

развитие истинного недержания мочи: моча по каплям выделяет-

ся из мочевого пузыря не накапливаясь в нем.

Чувствительные нарушения при спинальной патологии ха-

рактеризуются корешковыми, сегментарными, проводниковыми на-

рушениями. Для корешковых расстройств характерны корешковые

боли, соответствующие уровню повреждения: иррадиирующие по

ходу верхних конечностей при травмах шейного отдела, опоясы-

вающие – грудного отдела и иррадиирующие в крестец и ноги

при травмах поясничного отдела. При сегментарных нарушениях

возникают диссоциированные нарушения чувствительности: выпа-

дение болевой и температурной чувствительности при сохран-

ности на той же территории тактильной. Проводниковые наруше-

ния характеризуют степень поражения поперечника спинного

мозга и проявляются угнетением вплоть до полного выпадения

всех видов чувствительности ниже уровня повреждения. На ос-

нове чувствительных нарушений возможна топическая диагности-

ка уровня поражения спинного мозга.

При обследовании пострадавшего в бессознательном сос-

– 39 –

тоянии сбор анамнеза осуществляется у сопровождающих или по

сопроводительным документам. Общий и хирургический осмотр

осуществляется по приведенной выше схеме. Основное внимание

уделяется оценке состояния витальных функций, при их наруше-

нии. Реанимационные мероприятия, включающие санацию ротог-

лотки, трахеобронхиального дерева, интубацию трахеи, ИВЛ,

катетеризацию периферической или магистральной вены для про-

ведения медикаментозной коррекции витальных нарушений – на-

чинаются в приемном отделении.

Неврологический осмотр заключается, прежде всего, в

оценке уровня угнетения сознания ( сопор, глубокая. умерен-

ная или терминальная кома), далее проводится исследование

черепно-мозговых нервов, включающей оценку функции глазодви-

гательных нервов – наличие анизокории, зрачковых реакций;

фиксации взора (в сторону, по центру, дивергенция глазных

яблок по горизонтали). Состояние функции тройничного нерва и

лицевой мускулатуры проверяется исследованием роговичного

рефлекса, реакцией на нанесение болевых раздражений, оценкой

состояния мимических мышц. Каудальная группа нервов, харак-

теризующая функцию ствола головного мозга, проверяется нали-

чием или отсутствием глоточного рефлекса (глотание) и кашле-

вого рефлекса. Двигательная сфера оценивается по наличию или

отсутствию движений в конечностях при нанесении болевых

раздражений. Обязательным является определение сухожильных

рефлексов на конечностях – их выраженность, латерализация,

наличие патологических и защитных рефлексов. Оценка невроло-

гического статуса заканчивается выявлением менингиального

симптомокомплекса. Для экспресс-диагностики в ургентной си-

– 40 –

туации возможно применение следующей неврологической диаг-

ностики включающей две группы симптомов. Первая группа ха-

рактеризует тяжесть повреждения головного мозга: 1. наличие

речевого контакта; 2. двигательная реакция на боль; 3. зрач-

ковая реакция. Вторая группа симптомов позволяет диагности-

ровать сдавление головного мозга: 1. анизокория; 2. фиксация

головы и взора в сторону; 3. брадикардия; 4. локальные судо-

роги.

2.3. Методики рентгенологического исследования

черепа и позвоночника.

Основными методиками рентгенологического исследования че-

репа и позвоночника являются краниография и спондилография.

Техническая модификация этих методик – электрорентгенография

позволяет существенно ускорить процесс получения изображе-

ния, что при неотложной дигностике повреждений черепа и поз-

воночника имеет положительное значение.

К р а н и о г р а ф и я. Информативность краниографичес-

кого исследования при острой черепно-мозговой травме во мно-

гом зависит от того, насколько полно используются возможнос-

ти этой методики. Состояние пострадавшего вынуждает соблю-

дать определенные методические особенности исследования. Они

заключаются в том, что не меняя положения больного, путем

манипуляций с рентгеновской трубкой максимальную информацию

получают при минимальном количестве проекций краниограмм.

Больной на протяжении всего исследования лежит на спине, под

– 41 –

голову подкладывается ватно-марлевый круг высотой 3-4 см, с

внутренним диаметром около 10 см. Из двух возможных прямых

проекций (передней и задней) целесообразно выполнять вторую,

так как это удобнее для больного и, кроме того, значительная

часть боковой поверхности черепа оказывается при этом в кра-

еобразующей зоне (Рис. ). Для боковой проекции кассета уста-

навливается вертикально у боковой поверхности головы на сто-

роне предполагаемого повреждения, а затем с противоположной,

центральный луч направляется горизонтально на область турец-

кого седла.

В обязательном порядке выполняется рентгенограмма в зад-

ней полуаксиальной проекции. При этом рентгеновы лучи должны

быть направлены под углом 40-45 градусов в краниокаудальном

направлении, а кассета смещается каудально на 8-10 см (рис.

).

Для уточнения стороны перелома производятся двусторонние

боковые краниограммы при однозначном расстоянии от фокуса

трубки до пленки (не превышающем 45-50 см), так как при

большем расстоянии разница в изображении исчезает. При этом

на стороне перелома трещина выглядит более четкой и тонкой.

Снимки в касательной проекции при переломах свода могут

быть выполнены без изменения положения гооловы больного – за

счет изменения направления лучей и положения кассеты. Крани-

ограммы в тангенциальной проекции для определения степени

внедрения костных отломков при вдавленных переломах могут

быть получены за счет различных наклонов трубки и кассеты

(рис. ).

– 42 –

При передаточных движениях головы вследствие нарушения

дыхания следует выполнять съемку в момент дыхательной паузы.

Для этого высокое напряжение включается в конце фазы выдоха.

Для улучшения качества рентгенограмм необходимо также макси-

мально сократить время выдержки.

Учитывая значение временного фактора при тяжелой травме,

следует подчеркнуть, что ограниченное количество проекций

позволяет стандартизировать технику съемки. Однако необходи-

мо отметить, что производство не оправданных необходимостью

снимков недопустимо.

Изложенная методика краниографии не исчерпывает возмож-

ностей принципа, на котором она построена. Однако в таком

виде она, полностью учитывая тяжесть состояния больного,

значительно расширяет возможности рентгенодиагностики травмы

черепа и позволяет обратить внимание на решение тех вопро-

сов, которые имеют непосредственное значение для выбора не-

отложных лечебных мер.

С п о н д и л о г р а ф и я. Правильное решение вопроса о

наличии повреждений позвонков и межпозвонковых дисков явля-

ется необходимым условием рационального лечения. Соответс-

твенно этому спондилография (рентгенография и электрорентге-

нография) при травме позвоночника является обязательным ком-

понентом клинического исследования. Учитывая тяжелое общее

состояние пострадавших и опасность дополнительной их травма-

тизации, рентгенологическое исследование проводят в щадящем

режиме. Съемка, как правило, осуществляется на каталке или

кровати, без перекладывания больного на стол для рентгеног-

рафии. При тяжелых травмах стремятся делать снимки в двух

– 43 –

проекциях непосредственно на носилках, применяя нестандарт-

ные приставки и приспособления. Положение раненого при этом

не меняют. При исследовании в прямой проекции кассету поме-

щают под простыню, на которой лежит больной, на уровне пов-

режденного отдела позвоночника. Для устранения проекционных

искажений и суперпозиции изображений смежных позвонков целе-

сообразно рентгеновскую трубку смещать в краниальном и кау-

дальном направлении так, чтобы центральный пучок рентгеновс-

кого излучения совпадал с радиусом кривизны исследуемого от-

дела позвоночника и проходил через межпозвонковые промежутки

параллельно плоскостям тел позвонков. Для получения снимков

в боковых проекциях прибегают к латерографии, установив кас-

сету с отсеивающей решеткой вертикально у боковой поверхнос-

ти больного и направив лучи горизонтально. Исследование в

таком положении позволяет полностью исключить дополнительную

травматизацию, а также добиться оптимального изображения

исследуемых отделов позвоночника. Так, в условиях латеропо-

зиции (в положении раненого на спине) раздутые газом петли

толстой кишки обычно располагаются выше уровня позвоночника

и не оказывают отрицательного влияния на качество снимка.

Для уменьшения суммационного эффекта снимки грудного от-

дела позвоночника делают не при задержанном спокойном дыха-

нии, а на высоте глубокого вдоха. Благодаря повышенной воз-

душности легких происходит значительное разрежение легочного

рисунка и отрицательное влияние его на изображение позвонков

заметно уменьшается.

Дополнительно можно, не меняя положения больного, иссле-

довать позвоночник и в полубоковой проекции. Для этого пучок

– 44 –

рентгеновских лучей направляется под углом 30-35 градусов по

отношению к сагиттальной плоскости. А для уточнения бокового

смещения при переломах дуг атланта, а также подвывиха поз-

вонков и смещения зубовидного отростка во фронтальной плос-

кости прямые снимки выполняются через рот или с подвижной

челюстью.

Исключив по этим рентгенограммам грубые повреждения поз-

воночника, при необходимости можно уже без серьезных опасе-

ний для уточнения отдельных деталей повернуть больного на

бок и дополнить исследование обычными рентгенограммами в не-

обходимых проекциях.

2.4. Методы исследования сосудов головного мозга.

Церебральная ангиография и транскраниальная

допплерография.

2.4.1. Церебральная ангиография.

Необходимость в проведении ангиографического исследования

у нейрохирургических больных возникает достаточно часто, что

обусловлено разрешающей способностью этого метода. Помимо

сосудистой патологии, составляющей около 20% контингента па-

циентов крупных нейрохирургических стационаров, ангиография

дает весьма ценные диагностические сведения у нейротравмато-

логических и нейроонкологических больных, особенно при по-

дозрении на наличие оболочечно-сосудистых опухолей.

Кроме морфологической характеристики сосудистого, травма-

– 45 –

тического или онкологического поражения, использование се-

рийной церебральной ангиографии и специальных приемов, в

частности, временного пережатия контралатеральной магист-

ральной артерии, позволяет судить о функциональном состоянии

виллизиева круга, того или иного сосудистого бассейна, воз-

можностях коллатерального кровотока. Уточнение особенностей

кровоснабжения опухоли, сосудистой мальформации, морфология

венозной дренирующей сети существенно влияют на тактику

предстоящего оперативного вмешательства.

Говоря о церебральной ангиографии, несомненно следует от-

дать предпочтение селективной ангиографии в связи с несколь-

кими моментами. Во-первых, из-за возможности получения пол-

ной информации в течение 30-40 минут о любом, а при необхо-

димости обо всех сосудистых бассейнах мозга. Во-вторых,

из-за исключения негативного рефлекторного влияния на зону

каротидного синуса, неизбежного при каротидной ангиографии

как за счет прямой травмы иглой сосудистой стенки, так и за

счет изливающейся паравазально крови, а, зачастую и конт-

растного вещества. Что же касается спинальной ангиографии,

то альтернативы селективной катетеризации артериального

ствола просто не существует.

Однако, проведение селективной ангиографии имеет свои

особенности, сложности и опасности преодолеть и избежать ко-

торые возможно при правильной организации работы ангиопера-

ционной, строгом соблюдении правил проведения исследования,

знании патогенеза возможных осложнений и методов купирования

уже развившихся осложнений.

– 46 –

2.4.2. История вопроса.

Впервые ангиографическое исследование у человека выполне-

но в 1923 году Sicard и Forestier. У нас в стране на трупе

человека ангиография выполнена С.А. Рейнбергом в 1924 году.

Прижизненное исследование сосудов головного мозга произведе-

но в 1927 году Monitz. Поистине научный подвиг совершил

Forsmann в 1929 году, который после предварительных экспери-

ментальных исследований на животных провел сам себе мочеточ-

никовый катетер через плечевую вену в правое предсердие и

произвел рентгенограмму, иллюстрирующую положение катетера,

а в 1931 году он привел первое сообщение о прижизненном

контрастировании полостей сердца и легочной артерии у чело-

века.

Огромное значение для развития ангиографии сыграли иссле-

дования Seldinger (1953), предложившего метод чрезкожной

пункции бедренной артерии с последующей катетеризацией через

нее магистральных сосудов других органов и систем.

Принципы современной селективной ангиографии разработаны

Odman в 1956 году. Он предложил для ее выполнения прочные

пластмассовые эластичные катетеры, видимые при рентгеногра-

фии и способные сохранять в просвете сосуда приданную им за-

ранее форму, что обеспечивает введение катетера в устье нуж-

ного сосуда. Он же предложил использовать для этой цели

(1966) специальное приспособление для изменения кривизны

вершины катетера. Pillar (1958) разработал конструкцию зон-

дов с гибким металлическим стержнем, дающим возможность ре-

гулировать яорму зонда и управлять им в просвете сосуда.

– 47 –

Одноовременно с совершенствованием известного хирургичес-

кого инструментария в начале 60-х годов появляются принципи-

ально новые методв. Так, отечественный ученый Ф.А. Сербинен-

ко разработал баллон-катетеры, которые впоследствии стали

применяться не только как инструмент окклюзии сосудов, но и

для выполнения суперселективной ангиографии, когда тонкий

катетер вводится в избранный для исследования сосуд II-III

порядка и осуществляется контрастирование только этого сосу-

дистого бассейна. Наряду с разработкой принципиально новых

методов совершенствовалась и рентгенологическая техника –

появились различной модификации сериографы, стал широко ис-

пользоваться электронно-оптический преобразователь. В ре-

зультате, в значительной степени уменьшилась не только луче-

вая нагрузка на пациента и персонал рентгеноперационной, но

и само исследование стало менее опасным за счет уменьшения

токсического воздействия рентгенконтрастных веществ, сниже-

ния частоты аллергических реакций.

Поистине революционные изменения произошли в ангионейро-

хирургии в связи с внедрением электронно-вычислительной тех-

ники, разработаны аппараты дигитальной (цифровой) ангиогра-

фии, не требующие введения больших доз контрастного вещества

и позволяющие после в/венного введения 3,0 мл контраста пу-

тем сканирования в различные временные интервалы получать

восстановленное изображение артерий, капилляров и вен.

Большим подспорьем в оценке полученных рентгенограмм яв-

ляются отечественные аппараты УАР-I и УАР-2, позволяющие ис-

пользовать метод субтракции изображения и его электронной

обработки с получением цветовой индикации различных рентге-

– 48 –

нологических плотностей.

2.4.3 Ангиографическая семиотика

Все существующие методы ангиографии могут быть подразде-

лены следующим образом:

П р я м ы е Н е п р я м ы е

– пункционная – катеризационная

– катеризационная – тотальная ангиография

– полуселективная

– селективная

– суперселективная

Любое ангиографическое исследование слагается из следую-

щих этапов:

1 – определение показаний и противопоказаний;

2 – подготовка пациента к исследованию;

3 – пункция или обнажение сосуда;

4 – катетеризация сосуда;

5 – регистрация артериального давления;

6 – введение контрастного вещества;

7 – собственно ангиография;

8 – обработка (проявление) серии рентгенпленок;

9 – удаление катетера и остановка кровотечения;

10 – анализ результатов ангиографии.

– 49 –

Показанием для ангиографии служат состояния, требующие

верификации состояния сосудов головного мозга при подозрении

на травматическое его повреждение, формирование внутричереп-

ной гематомы или контузионного очага с целью уточнения плана

и характера оперативного вмешательства; подозрение на объем-

ный процесс головного мозга или костей черепа для выявления

степени дислокации сосудов, характера кровоснабжения опухоли

и путей венозного оттока; подозрение на сосудистую мальфор-

мацию головного мозга.

Противопоказанием к проведению ангиографического исследо-

вания являются острые заболевания печени, почек, активных

туберкулез легких, острые инфекционные заболевания, повышен-

ная чувствительность к йодистым препаратам, склоность к ал-

лергическим реакциям. Ни одно из перечисленных выше противо-

показаний не может рассматриваться как абсолютное. Определе-

ние соотношения показаний и противопоказаний к церебральной

ангиографии в каждом конкретном случае должно решаться инди-

видуально с соблюдением общего принципа хирургии – риск ма-

нипуляции не должен превышать риск самого заболевания, как

основного, так и сопутствующего.

С целью определения индивидуальной чувствительности боль-

ного к йодсодержащим препаратам принято проводить в/венную

пробу на препарат, которым планируется проведение исследова-

ния. Для этого за сутки до манипуляции в/венно вводят 2,0 мл

контрастного вещества. Положительной пробой считаются появ-

ление кожных высыпаний, слезотечение, насморк, выраженные

изменения на ЭКГ, усилившиеся после пробы и указывающие на

– 50 –

нарушение проводящей системы сердца. В таких случаях необхо-

димо либо отказаться от исследования, либо проводить его на

фоне десенсибилизирующей терапии, а само исследование прово-

дить под общим обезболиванием с учетом необходимости адек-

ватной симптоматической терапии.

Мнения в отношении ценности пробы на йодсодержащие препа-

раты расходятся. Существует мнение, что этот тест имеет лишь

относительное значение. В литературе описаны случаи леталь-

ного исхода даже после введения малых доз препарата в ка-

честве пробного теста. Кроме того, вводимое с целью пробы

контрасное вещество может сенсибиллзировать организм и при

повторном его введении во время самой ангиографии может

иметь место гиперэргическая реакция.

Имеющиеся на сегодняшний день инструкции Минздрава и

Главного военно-медицинского Управления МО Росийской Федера-

ци предписывают в обязательном порядке производить пробы на

переносимость к рентгенконтрастным веществам.

2.4.4 Подготовка больного к исследованию

Подготовка пациента к исследованию включает в себя, преж-

де всего психологическую подготовку – разъяснение необходи-

мости проведения исследования, рассказ о предстоящих ощуще-

ниях с акцентом на быстропроходящем характере неприятных

ощущений во время исследования, кратковременности боли в мо-

мент первой инъекции анестетика и вполне терпимом ощущении

жара или жжения в момент введения контрастного вещества.

Накануне вечером проводят очистительную клизму. На ночь

– 51 –

назначают транквилизаторы (триоксазин, адаксин, пипольфен,

седуксен и т.д.). В день исследования больной воздерживается

от приема пищи и воды, ему тщательно выбривают волосы в мес-

те пункции сосуда – на шее или в правой подвздошно-паховой

области.

За 20-30 минут до исследования с целью премедикации вво-

дят в/мышечно раствор пипольфена – 2.0 мл 2.5% раствора;

промедола – 2.0 мл 1% раствора. При необходимости, выражен-

ном эмоциональном напряжении премедикацию дополняют транкви-

лизаторами.

Само исследование производят, как правило: под местной

анестезией с целью сохранения словесного контакта с пациен-

том для своевременного выявления признаков церебрального ва-

зоспазма и принятия соответсвующих мер профилактики и лече-

ния. Общее обезболивание применяется редко и только при яв-

ной необходимости в связи с выраженной эллергической реакци-

ей или при возбуждении и неадекватном поведении больного.

2.4.5 Оборудование ангиографического кабинета-операционной

Современные ангиографические кабинеты представляют собой

органический комплекс ренгеновского кабинета и операционной,

или как принято говорить – рентгеноперационный блок. Рентге-

ноперационная должна быть оборудована комплексом аппаратуры,

позволяющей и производить все манипуляции на сосудах как в

плане обследования, так и в плане выполнения лечебных мани-

пуляций – эндовазальных и прямых оперативных вмешательств. В

частности, операционный стол должен иметь подвижное дэко,

– 52 –

две ренгеновские трубки и, соответственно два сериографа,

работающие синхронно, в заданном режиме, электронно-оптичес-

кий преобразователь, автоматический инъектор, видеомагнито-

фон и телевизионные установки, аппаратуру для проявления се-

рийных ангиограмм. В помещении ренгеноперационной должна

быть выделена зона для стерильного столика и стерилизации

материала и инструментария. Обязательно оборудована анесте-

зиологической аппаратурой и набором необходимых для проведе-

ния общей анестезии и реанимации медикаментов.

Ангиографическое исследование должно проводится совмести-

мо бригадой специалистов в составе: врача хирурга-ангиолога,

его помощника тоже врача-хирурга-ангиолога, анестезиолога,

рентгенолога, хирургической сестры, рентгенлаборанта, сани-

тарки. Все врачи этой бригады должны владеть методами реани-

мации и быть знакомы с техникой проведения ангиоисследования

во всех тонкостях. Работа ангиографической бригады строится

на принципе специализации, в котором рентгенолог, хирурги,

анестезиолог кооперированы и координированы ради установле-

ния четкой ангиографической диагностики. Только в тесном

содружестве ряда специалистов, объединенных для достижения

одной цели, возможно создать надежную ангиографическую служ-

бу.

2.4.6 Инструментарий

Для проведения церебральной ангиографии необходимо специ-

альное оснащение и инструментарий. Причем, для проведения

каротидной ангиографии требуется минимум его – специальные

– 53 –

иглы для пункции магистрального сосуда или иглы Сельдингера,

трубка-переходник, три шприца емкостью 2.0, 5.0 и 10 мл, иг-

лы инъекционные, раствор анестетика (новокаин или тримека-

ин), физиологический раствор хлористого натрия 200.0 мл с 10

000 ЕД гепарина, рентгенконтрастное вещество в ампулах по

20.0 мл (верографии, урографии, уротраст и др.)

Селективная ангиография требует дополнительный инструмен-

тарий и оборудование. Кроме перечисленного необходимо иметь

иглы Сельдингера (троакары) N160 и N205 с наружным диаметром

1.6 и 2.05 мм соответственно или иглы Рейли, аналогичные иг-

ле Сельдингера N160.

Для проведения катетера в просвет сосуда и облегчения ма-

нипуляций катетером используются проводники Сельдингера –

так называемые “рояльные струны”, состоящие из стального

сердечника и плотной стальной обмотки, причем сердечник не

доходит до вершины проводника на 3-5 см, что обеспечивает

его подвижность и эластичность. Наиболее распространненные

проводники Сельдингера имеют диаметр 0.9 и 1.4 мм (для игл

N160 и N205, соответсвенно). Выпускаются проводники длиной

80, 100, 130 и 150 см.

Применяются катетеры Odman – рентгенконтрастные трубки,

которые при температуре 75-80 С приобретают необходимую фор-

му – моделируются, а при более низкой температуре сохраняют

приданную форму неизменной. Катетеры маркированы по цвету,

соответственно размеру наружного и внутреннего диаметра.

– 54 –

Тип катетера Наружный Внутренней Толщина

(цвет) диаметр диаметр стенки

Черный 2.85 1.85 0.5

Желтый 2.85 1.45 0.7

Зеленый 2.35 1.15 0.6

Красный 2.05 1.05 0.5

Катетеры выпускаются фирмами Stills и Kifa, свернутыми в

рулоны по 5 или 10 метров, причем калибр зеленого и красного

катетеров почти равны, так же как желтого и черного, но за

счет толщины стенки они отличаются регидностью.

Стерилизация игл, проводников и катетеров осуществляется

химическим способом: по методу В.А.Савельева с соавт.

(1975), путем погружения в раствор, содержащий:

– спирт винный 96% – 750.0

– формалин 35% – 25.0

– бикарбонат натрия – 1.0

– нитрат натрия – 5.0

– генциавиолет спиртовый – 0.05-1.0

– дистилированная вода – 225.0

Срок стерилизации при погружении инструментария – 24 ча-

са. Возможна стерилизация путем погружения в раствор диацида

1:1000 на 45 минут, или в раствор детергицида на 20-25 ми-

нут.

В последнее время, как правило, стерилизация катетеров

– 55 –

осуществляется в парафармалиновой камере в течение 1 суток,

либо в экстренном порядке путем погружения в раствор перво-

мур, широко применяемого для обработки рук хирурга перед

операцией. В любом случае химической стерилизации непосредс-

твенно перед использованием инструментарий необходимо тща-

тельно промывать стерильным физиологическим раствором хло-

ристого натрия.

Несомненно, наиболее совершенные способы стерилизации яв-

ляется лучевая стерилизация одноразового инструментария.

Для проведения суперселективной ангиографии применяются

тонкие баллон-катетеры, имеющие двойной просвет микрокатете-

ра, что обеспечивает проведение его в сосуды второго и

третьего порядка, обеспечивает значительное, в 5-10 раз

уменьшение дозы вводимого контрасного вещества, заполнение

контрастом только зоны патологических изменений, что особен-

но ценно в ангионерохирургии и при некоторых онкологических

поражениях.

2.4.7 Методика проведения церебральной ангиографии

2.4.7.1 Методика кародидной ангиографии

Положение пациента на операционном столе лежа на спине с

валиком на уровне лопаток (высота валика 5-7 см.). Голова в

положении разгибания. После обработки операционного поля

традиционным способом, вторым, третьим и четвертым пальцами

левой руки хирург определяет проекцию пульсирующей сонной

артерии на шее, впереди от кивательной мышцы. В проекции ар-

– 56 –

терии, на уровне перстневидного хряща производится инъекция

анестетика, внутрикожно, подкожно и под m. Platisma в коли-

честве до 5 мл. Таким образом достигается анестезия всех

превазальных тканей. После этого на уровне угла нижней че-

люсти производится блокада синокаротидной зоны на стороне

ангиографии с использованием 5.0-10.0 мл анестетика для пре-

дотвращения и уменьшения степени выражености вазоспазма.

Затем, пальцами левой кисти артерия иммобилизируется пу-

тем прижатия ее к поперечным отросткам шейных позвонков. Иг-

ла для пункции сосуда проводится через кожу в превазальную

зону и кончик иглы устанавливается на передней стенке сосу-

да, что верифицируется отчетливо передаваемой через иглу

пульсацией сосуда. Быстрым движением прободается передняя

стенка сосуда до появления из канюли струи артериальной кро-

ви. Удерживая иглу в просвете сосуда вводится мандрен, выс-

тупающий за пределы среза иглы на 3-4 мм, игла располагается

по ходу сосуда и проводится по сосуду на 2-3 см в краниаль-

ном направлении. Осуществляется контроль положения иглы в

просвете сосуда. При правильно проведенной манипуляции при

удалении мандрена вновь появляется отчетливая, мощная струю

артериальной крови. К игле присоединяется катетер-переходник

с краником. Для введения контрасного вещества катетер присо-

единяется к автоматическому инъектору, валик из под спины

удаляется, голова пациента приводится в средне-физиологичес-

кое положение. Измеряется артериальное давление, контролиру-

ется неврологический статус, таким образом подтверждается

готовность к проведению ангиографического исследования.

При безуспешности пункции передней стенки сосуда исполь-

– 57 –

зуется несколько иная методика, при которой артерия плотно

прижимается к поперечным отросткам и фиксируется к ним паль-

цами левой руки. Быстрым движением осуществляется трансарте-

риальная пункция обеих стенок сосуда, в ретровазальную клет-

чатку вводится 2-3 мл анестетика. Пальцами левой руки арте-

рия слегка удерживается, а игла вращательными движениями,

медленно извлекается из сосуда до появления струи артериаль-

ной крови, что свидетельствует о совпадении просвета иглы с

просветом сосуда. Дальнейшие манипуляции идентичны описанным

выше.

Зачастую возникают технические трудности при проведениии

иглы по сосуду в краниальном направлении за счет отслоения

интимы сосуда. Применять усилия при проведении иглы по сосу-

ду недопустимо. В этом случае игла остается в вертикальном

положении и ее необходимо пальцами левой руки удерживать на

протяжении всего исследования.

При отсутствии автоматического инъектора, синхронизиро-

ванного с рентгеновским аппаратом и сериографом введение

контраста производится вручную с помощью шприца емкостью

10.0 мл. После подготовки аппарата (в режиме готовности от-

четливо слышен шум вращающегося анода рентгеновской трубки)

рентгенконтрастное вещество с максимально возможной ско-

ростью (около 1.5-2 секунд) вводится в/артериально. Команда

подается голосом: “ток !”, примерно на половине вводимой до-

зы контраста. В этот момент производится рентгеновский сни-

мок, обеспечивающий получение артериальной фазы кровотока –

заполнение магистральных артерий на шее и интракраниально.

Целесообразно первое введение контрасного вещества произ-

– 58 –

водить в условиях пережатия ассистентом контралательной сон-

ной артерии, что обеспечивает максимум информации т.к. конт-

растом, в случае функциональной полноценности виллизиева

круга заполняются сосуды обоих полушарий, появляется возмож-

ность анализа аномального хода сосудов и повышается информа-

тивность при обнаружении патологического их положения при

дислокации.

После предварительного анализа полученных ангиограмм и

при отсутствии необходимости повторного введения рентген-

контрастного вещества игла извлекается из сосуда, место

пункции плотно прижимается к поперечным отросткам в течение

5 минут – 1 часа – до достижения надежного гемостаза и пре-

дотвращения формирования паравазальной гематомы. Чаще всего

достаточным является прижатие артерии в течение 5-7 минут.

Пациенту рекомендуется соблюдать постельный режим в течение

суток и на это же время отказаться от горячей пищи.

2.4.7.2 Методика проведения

церебральной селективной ангиографии

Положение пациента лежа на спине. Место пункции сосуда, в

качестве которого используется чаще всего правая бедренная

артерия строго под пупартовой связкой. После обработки опе-

рационного поля йодом и спиртом, оно ограничивается двумя

стерильными простынями, фиксируемыми к коже коеолом. Вторым,

третьим и четвертым пальцами левой кисти хирург пальпирует

правую бедренную артерию, осуществляет анестезию в прева-

зальные мягкие ткани. Иглой Сельдингера пунктируется сосуд,

– 59 –

причем пункция сосуда должна осуществляться быстрым, молни-

носным движением. Удаляется мандрен, небольшое количество

анестезика – 2-3 мл, вводится ретровазально и игла медленно

тракционно с ротационными колебаниями вокруг оси извлекается

из тканей. При попадании просвета иглы впросвет сосуда появ-

ляется артериальная струя алой крови. Немедленно через иглу

в просвет сосуда вводится проводник Сельдингера, соответсву-

ющий диаметру иглы и предварительно обработанный гепарином.

Под контролем электронно-оптического преобразователя провод-

ник вводится в краниальном направлении до бифуркации аорты.

Игла извлекается из сосуда, место пункции плотно прижимается

П и Ш пальцами левой кисти, кожа рядом с проводником рассе-

кается на протяжении 2 мм скальпелем для облегчения манипу-

ляций в последующем. На проводник надевается конусный диля-

татор стенки сосуда, которым растягиваются превазально рас-

положенные мягкие ткани и стенка бедренной артерии до степе-

ни необходимой для свободной манипуляции катетером. Вместо

дилятатора на проводник надевается катетер вводимый по про-

воднику до бифуркации аорты. Затем катетер вместе с провод-

ником проводится до дуги аорты. Катетер, моделированный со-

ответственно устью сосуда, который намечено катетеризиро-

вать, подводится к устью путем вращательно – поступательного

движения и вводится в него. Катетер продвигается на расстоя-

ние гарантирующее непроизвольный выход его при введении

контрасного вещества.

Для катетеризации правой общей сонной артерии дугообразно

изогнутый катетер подводится по дуге аорты до ее правого

фланга, затем разворачивается изгибом кверху и после проник-

– 60 –

новения в безымянную артерию проводится в краниальном нап-

равлении, скользя по медиальной поверхности на расстояние

4-7 см, вводится в правую общую сонную артерию до уровня пя-

того шейного позвонка. При необходимости катеризации только

наружной сонной артерии катетер проводится выше по сосуду до

уровня третьего шейного позвонка, причем, изгиб катетера

ориентирован медиально. Для катеризации только внутренней

сонной артерии кончик катетера должен быть ориентирован ла-

терально и взади.

Для катетеризации правой позвоночной артерии, после вве-

дения зонда-катетера в безымянную артерию изгиб его ориенти-

руется по нижне-латеральной стенке сосуда и после продвиже-

ния его диятальнее устья правой общей сонной артерии, кате-

тер разворачивается кончиком кверху и при дистальном продви-

жении “проваливается” в устье правой позвоночной артерии, по

которой продвигается до уровня поперечного отростка седьмого

шейного позвонка. Более дистальное продвижение катетера чре-

вато развитием длительного и трудно купируемого вазоспазма в

бассейне базиллярной артерии, опасным для жизни за счет нев-

рологических нарушений, обусловленных дисфункцией ствола го-

ловного мозга. Время нахождения катетера в просвете магист-

рального сосуда головы, особенно вертебральных артерий долж-

но быть предельно минимальным.

Катетеризация левой позвоночной артерии не вызывает труд-

ностей в большинстве случаев. Катетер легко проникает в ле-

вую подключичную артерию при ориентации изгиба его влево по

нисходящей части дуги аорты, затем после проведения его в

подключичную артерию ориентируется в медиальную сторону.

– 61 –

Устье левой вертебральной артерии расположено в месте пере-

хода восходящей части подключичной артерии в ее горизонталь-

ную часть. При катетеризации левой вертебральной артерии

соблюдаются те же меры предосторожности.

Наибольшие трудности имеют место при катетеризации левой

общей сонной артерии, устье которой расположено в верхнем

или в верхне-переднем секторе дуги аорты, между безымянной и

левой подключичной артериями, и зачастую располагается на

передней стенке дуги аорты. По мнению большинства авторов

устье левой общей сонной артерии наиболее вариабельно, что

требует применения сложной конфигурации изгиба кончика зон-

да-катетера.

При выполнении церебральной ангиографии с заполнением

бассейнов внутренних сонных артерий, в/артериально вводится

10 мл 60% раствора контрасного вещества. Ангиограммы выпол-

няются в режиме, обеспечивающем получение артериальной, ка-

пиллярной венозной фаз кровотока и режим ангиографии корре-

гируется с учетом конкретных целей исследования. При вертеб-

ральной ангиографии количество рентгенконтрасного вещества

не превышае 6-7 мл, причем, скорость его введения не более

5-6 мл в секунду.

2.4.7.3 Методика спинальной селективной ангиографии

Спинальная селективная ангиография производится с учетом

особенностей кровоснабжения спинного мозга на различном

уровне, помятуя о трех зонах кровоснабжения спинного мозга.

– 62 –

Проведение ангиографии в грудном и поясничном отделах на-

чинается с манипуляций, идентичных селективной церебральной

ангиографии – с пункции бедренной артерии. И.А.Ильинский и

В.Н.Корниенко (1968) использовали для этой цели аортографию

с помощью максимально широких катетеров с пятью-шестью боко-

вым отверстиями. Для контрастирования сосудов конец катетера

устанавливается на уровне Д позвонков. Обеспечивается сниже-

ние артериального давления и урежение частоты сердечных сок-

ращений путем в/артериального введения 25-30 мг арфонада и

0.3-0.5 мг прозерина за 5-6 секунд до введения рентгенконт-

растного вещества, само введение которого осуществляется на

фоне приема Вальдсальва. Доза контрастного вещества достига-

ется 40-50 мл на одно введение.

В.Н.Корниенко с соавт. (1974) предложили производить вна-

чале обзорную аортографию предпологаемого уровня поражения,

а затем катетеризацию межреберных или поясничных артерий,

соответственно уровню поражения спинного мозга.

С 1975 года (Т.П.Тиссен) отдается предпочтение селектив-

ной катетеризации межреберных артерий. Для этого использует-

ся катетер Одмана, через который небольшая доза контрасного

вещества вводится непосредственно в межреберный сосуд. Се-

лективная спинальная ангиография во-первых, наиболее безо-

пасна, хотя на выполнение ее затрачивается больше времени.

Кроме того, интерпретация ангиограмм при аортографии затруд-

нена из-за “наложения” крупных сосудов на мелкие спинальные

артерии. Селективная спинальная ангиография проводится с

применением красного катетера, 8-10 см конца которого моде-

лируются ” S “-образно, причем ширина деформации катетера

– 63 –

должна несколько превышать диаметр аорты на уровне манипуля-

ции. Необходимо последовательное заполнение межреберных со-

судов на 1-2 уровня выше и ниже предполагаемого места пора-

жения спинного мозга и поочередно с обеих сторон. С целью

ускорения обследование пациента целесообразно начинать исс-

ледование слева на уровне D3-D7 позвонков, т.к. в 75% случа-

ев артерия Адамкевича берет начало именно на этом участке.

Катетер в устье артерии вводится поступательно вращательными

движениями по ходу часовой стрелки. При попадании кончика

катетера в сосуд возникает характерное пальпаторное ощуще-

ние, что катетер фиксирован, а на экране ЭОПъа видны его ко-

лебательные движения. Для индентификации в катетер вводится

неболшьшое количество (до 2 мл) контрастного вещества, затем

кончик катетера проводится в сосуд глубже. Для уменьшения

болезненных ощущений и лучшего контрастирования сосудов спи-

ного мозга перед введением контрасного вещества целесообраз-

но в него вводить 2-3 мл 0.5% раствора новокаина, а затем

4-5 мл 0.2% раствора папаверина. При использовании этой ме-

тодики удается добиться увеличения диаметра артерии Адамке-

вича в 2 раза. При ангиографии вводится 5-6 мл контрастного

вещества в течение 1.5-2 секунд и обязательно на фоне приема

Вальдсальва. В первые пять секунд производится 2 снимка в

секунду, а на протяжении последующих пяти секунд по 1 сним-

ку.

Селективная катетеризация межреберных артерий чрезвы-

чайно трудна. В частности, левые межреберные артерии катете-

ризируются легче, чем правые, потому, что последние распола-

гаются вблизи задней поверхности аорты, а левые – боковой.

– 64 –

Спинальная селективная ангиография в шейном отделе прово-

дится после катетеризации реберно-шейного и щито-шейного

стволов. Ее лучше выполнять зеленым катетером с легким плав-

ным изгибом на конце. В/артериально автоматическим инъекто-

ром водится 2-5 мл контрасного вещества в течение 1.5-2 се-

кунд. Режим сериограмм идентичен спинальной ангиографии в

грудном отделе. Прием Вальдсальвы обеспечивает повышение ле-

гочного давления, увеличение притока крови к правому сердцу,

снижение минутного и ударного объема сердца, снижение арте-

риального давления, что обуславливает лучшее контрастирова-

ние сосудов. При проведении исследования под общим обезболи-

ванием целесообразно обеспечить апноэ на вдохе в течение

10-12 секунд с момента введения контрасного вещества.

На протяжении всего исследования периодически просвет ка-

тетера должен промываться раствором гепарина – 5000 ЕД гепа-

рина на 300 мл стериального физиологического раствора хло-

ристого натрия.

При невозможности выполнения селективной катетеризации

реберно-шейного или щито-шейного стволов И.А.Ильинский с со-

авт. (1972) рекомендует введение контрасного вещества в дозе

15-20 мл в устье подключичной артерии на фоне манжеток, на-

ложенных на плечо.

2.4.8 Осложнения и опасности селективной церебральной и

спинальной ангиографии

Наиболее часты следующие осложнения, требующие проведения

неотложных мероприятий:

– 65 –

– тошнота и рвота после введения контрастного вещества;

– кровотечение в облости пункции сосуда, как наружное,

так и формирование обширной гематомы;

– неврологические нарушения со стороны головного мозга

– очаговая симптоматика, зависящая от бассейна исследу-

емого сосуда; со стороны спиного мозга чаще опоясыва-

ющие боли, контратура мышц соответствующего сегмента,

параплегии;

– острый стек легких вследствие недостаточности правого

желудочка сердца;

– остановка сердечной деятельности.

В абсолютном большинстве случаев эти проявления крат-

ковременны и самостоятельно купируются в течение 10 секунд

2-3 минут, но в случаях сохранения симптоматики более про-

должительный период последствия оказываются стойкими.

По данным нашей клиники, примерно на 2000 селективных

исследований отмечено 2 случая формирования аневризмы бед-

ренной артерии, в одном случае – сепсис; 12 случаев тромбоза

дистальных отделов катетеризируемого сосуда; в 194 случаях

имел место выраженный и пролонгированный спазм сосудов; в 11

случаях эмболия, а в 8 из них летальный исход.

Как свидетельствует статистика, при выполнении селек-

тивной ангиографии высока опасность различных осложнений,

избежать которые позволяет тщательность проведения исследо-

вания, знание вероятности развития осложнений и своевремен-

ное принятие мер адекватного лечебного воздействия. Однако,

несмотря на соблюдение всех профилактических мер осложнения

все-же имеют место. Своевременное купирование уже развивших-

– 66 –

ся осложнений имеют решающее значение не только в получении

качественных результатов ангиографического исследования, но,

зачастую обуславливают судьбу пациента.

При появлении тошноты и рвоты необходимо немедленно прек-

ратить дальнейшее введение контрастного вещества, заполнить

катетер физиологическим раствором с гепарином, предпринять

все меры профилактики регургитации (повернуть голову пациен-

та на бок, освободить полость рта и носа от рвотных масс,

обеспечить свободное дыхание ). При повторной рвоте произ-

вести интубацию трахеи, применить гибернацию вплоть до пере-

вода на ИВЛ на фоне миорелаксантов, провести дезинтоксикаци-

онную, десенсибилизирующую терапию. Продолжение исследования

допустимо в ситуациях, когда оно необходимо по жизненным по-

казаниям – т.е. от результатов ангиографического исследова-

ния зависит определение тактики оперативного вмешательства

по жизненным показаниям. В этих случаях дальнейшее проведе-

ние исследования возможно в условиях общего обезболевания,

ИВЛ, под прикрытием массивной десенсибилизирующей терапии и

гормонов. Чаще всего в этой ситуации предполагается проведе-

ние оперативного вмешательства непосредственно после получе-

ния данных ангиографического исследования (например клиппи-

рование артериального мешотчатой аневризмы, удаление опухоли

при вклинении ствола мозга и т.д.). Во всех остальных случа-

ях целесообразно прекратить дальнейшие манипуляции и удалить

катетер из сосуда.

Кровотечение в области пункции магистрального сосуда –

бедренной артерии обусловлено черезмерной дилятацией стенки

сосуда, либо краевым повреждением стенки сосуда иглой Сель-

– 67 –

дингера. Если не удается адекватно остановить кравотичение

пальцевым прижатием рядом с катетером, что хотя и затрудня-

ет, но не исключает продолжение исследования, необходимо

дальнейшие манипуляции прекратить, катетер удалить из прос-

вета сосуда и обеспечить гемостав длительным, не менее 30-40

минут пальцевым прижатием, после чего возможно наложение да-

вящей повязки на срок не менее 1 суток. При безуспешности

этого приема необходимо оперативное вмешательство – опорож-

нение паравезального гематомы и шов стенки сосуда.

Развитие очаговой неврологической симптоматики обусловле-

но как спазмом сосудов головного или спинного мозга, так и

тромбоэмболией. Наиболее частой ошибкой начинающего ангио-

нейрохирурга является стремление немедленно удалить катетер

из просвета магистрального сосуда, тем самым ситуация услож-

няется , т.к. теряется возможность локального введения спаз-

молитических препаратов, гепарина непосредственно в сосуд, в

бассейне которого произошла катастрофа. Исключением из этого

правила может служить лишь одна ситуация нахождение катетера

с гипоплазированной зачастую единственной вертебральной ар-

терии, когда восстановление кровотока по ней в максимально

ранние сроки способствует немедленному регрессу клинических

проявлений ишемии. Во всех остальных случаях необходимо убе-

диться в отсутствии тромба в просвете, отмыть имеющиеся мел-

кие фрагменты тромба ретроградным выведением крови из кате-

тера, заполнить просвет катетера гепанизированным физиологи-

ческим раствором хлористого натрия, ввести через катетер 2-3

мл 0.02% раствор папаверина. При катетеризации бассейнов

сонных артерий для купирования спазма сосудов приемлемо вве-

– 68 –

дение 0.25% раствора новокаина до 5 мл. Новокаин и другие

анестетики категорически противопоказаны для купирования

спазма в бассейне вертебральных артерий из-за угрозы оста-

новки сердечной деятельности и дыхания стволового генеза.

При тромбозе катетеризированного сосуда через катетер

вводится раствор гепарина, фибринолизина. В зависимости от

уровня тромбоза приемлемо оперативное вмешательство по мето-

дике Золотника, либо наложение ЭИКМА в экстренном порядке. В

комплекс консервативной терапии входит проведение временной

функциональной десимпатизации (блокады звездчатого или верх-

нешейного симпатических узлов, синокаротидной зоны), тера-

пия, направленная на улучшение микроциркуляции, реологичес-

ких показателей крови, дегигратационная терапия. Обязательно

проведение десенсибилизирующей и симптоматической терапии.

Необходимо помнить, что артериальная гипертония в этих слу-

чаях чаще всего носит компенсаторный характер и не требует

активного купирования. Хороший клинический эффект дает при-

менение актопротекторов (милдронат, димефосфор, пирацетам) в

течение нескольких дней острого периода.

При формировании тромба не в сосуде, а в просвете катете-

ра в большинстве случаев целесообразно прекратить дальнейшие

манипуляции за исключением случаев, когда исследование про-

водится по жизненным показаниям. В этих случаях допустимо

низведение катетера до уровня подключичной артерии, проведе-

ние его до плечевой артерии и освобождение просвета катетера

от тромба с помощью проводника Сельдингера с последующим ин-

тенсивным промыванием его просвета раствором гепарина. Сбро-

шенный в периферическую артерию тромб, даже если и обтуриру-

– 69 –

ет просвет артерии конечности, но благодаря широкой сети

анастомозов как правило не вызывает дисциркуляторных наруше-

ний. После этого производится повторная катетеризация ма-

гистрального церебрального сосуда и проведение церебральной

ангиографии. В последущем медикаментозно поддерживается сос-

тояние умеренной гипокоагуляции в течение нескольких суток.

Таким образом, ангиографическое исследования нервной сис-

темы дает уникальную диагностическую информацию при целом

ряде патологических состояний – при сосудистых мальформациях

головного и спиного мозга, опухолях этой локализации, трав-

матических повреждениях. Селективная катетеризация сосудов

головного и спинного мозга имеет целый ряд преимуществ по

сравнению с прямой пункций магистрального сосуда, позволяет

значительно сократить количество используемого контрастного

вещества, получить в течение одного исследования за 30-40

минут изображения всех сосудестых бассейнов. Однако, несмот-

ря на значительные преимущества, метод не лишен недостатков,

обусловленных вероятностью развития грозных осложнений. Этот

момент требует обязательного соблюдения правил проведения

исследования, знания мер профилактики и лечения уже развив-

шихся осложнений, что в значительной степени уменьшается ве-

роятность их появления, улучшаетя исходы лечения.

Перспективным является разработка принципиально новых ме-

тодик исследования сосудов головного и спиного мозга, основ-

ных на компъютерном анализе рентгенологического изображения

при введении минимальных доз рентгенконтрастного вещества –

дигитальная ангиография. До широго внедрения в клиническую

практику этого метода, к сожалению еще в течение долгого пе-

– 70 –

риода клиническое значение церебральной и спинальной ангиог-

рафии, как селективной, так и суперселективной не уменьшит-

ся. Знание и умение выполнения ангиографического исследова-

ния позволяет получать уникальную диагнофическую информацию,

существенно влияющую на исход комплесного лечения нейрохи-

рургических больных.

2.4.9. Транскраниальная допплерография

Метод основан на т.н. эффекте Допплера обусловленном из-

менением частоты световой волны при движении источника света

относительно наблюдателя. Открытие этого феномена относится

к 1842 году и принадлежит Кристиану Допплеру /1805-1853/.

Первое сообщение о принципиальной возможности применения

эффекта Допплера для измерения кровотока в сосудах человека

принадлежит А.Sutomura /1959/. Суть метода заключается в

том, что ультразвуковые колебания, генерируемые пьезоэлект-

рическим кристаллом с заданной частотой, распространяется в

тканях организма в виде упругих волн.

При достижении границы между двумя средами, имеющими раз-

личную аккустическую плотность, часть энергии переходит в

другую среду, а часть отражается от границы плотностей. Час-

тота отражаемых колебаний определяется подвижностью объекта

и направлением его движения относительно оси излучателя.

Разница между частотой отражаенмых и испускаемых волн назы-

вается частотным допплеровским сдвигом, он имеет положитель-

ное значение, если объект движется к источнику ультразвука и

наоборот.Он прямо пропорционален скорости движения объекта.

– 71 –

При величине угла инсонации, близком к 0 частотный сдвиг

достигает максимальных величин, что регистрируется аппара-

том, как максимальный сигнал. Первые технические разработки

по использования эффекта Допплера для измерения скорости

кровотока относятся к концу 50-ых годов и принадлежат Franc-

lin O.L. /1959,1961/.

Внедрение в клиническую практику допплерографии позволило

накопить первый опыт ее использования в диагностике сосудис-

тых поражений магистральных сосудов, усовершенствовать мето-

дическую и инструментальную базу. Существенным препятствием

на протяжении долгого периода была невозможность сонации

интракраниальных сосудов из-за технической невозможности ло-

кации через костные структуры. В связи с этим первые иссле-

дования интракраниальных сосудов производились интраопераци-

онно /Gilsbach J.M. 1983,1985/ или у детей первых месяцев

жизни через незакрывшиеся роднички /Chadduck et al 1989/.

Новая эпоха применения транскраниальной допплерографии

берет начало с 1981 года, когда R.Aaslid предложил использо-

вать источник ультразвука мощностью 2 МГц, что обеспечивает

“прозрачность” для ультразвукового луча тонких костных

структур – т.н. “окон”, через которые возможна локация ма-

гистральных интракраниальных сосудов. Для исследования сред-

ней и передней мозговых артерий используется “темпоральное

окно” – наиболее тонкий участок чешуи височной кости, через

“орбитальное окно” исследуется область сифона внутрненней

сонной артерии, глазничная артерия, через “окципитальное ок-

но” – базиллярная артерия. Опыт применения транскраниальной

допплерографии на протяжении более 10 лет свидетельствует о

– 72 –

том, что иследование магистральных сосудов в полном объеме

возможно у 85% пациентов, в то время, как у остальных 15%

процентов из-за индивидуально повышенной плотности костных

структур в зоне т.н. “окон” становится невозможным исследо-

вание того, или иного магистрального сосуда.

К настоящему времени определены средние нормальные вели-

чины скоростных параметров кровотока для каждого магистраль-

ного сосуда головного мозга с учетом возрастных и половых

особенностей. Однако регистрация только скоростных характе-

ристик не могла удовлетворить клиницистов и достаточно быст-

ро были разработаны критериии, характеризующие качественные

параметры церебральной гемонамики. В 1976 году R.Gosling

предложил пульсационный индекс, в 1974 году L.Pourcelot –

индекс резистентности, отражающие перифирическое сосудестое

сопротивление пиально-капиллярного русла. Исследования, про-

веденные на кафедре нейрохирургии Военно-медицинской акаде-

мии /Б.В.Гайдар,1989,1990; В.Е.Парфенов,1989; Д.В.Свис-

тов,1990,1993/, позволили существенно повысить информатив-

ность метода транскраниальной допплерографии за счет опреде-

ления функционального состояния церебральных сосудов, их ре-

активности. Определены допплерографические стеноза магист-

рального сосуда и затрудненной пиальной перфузии, гемодина-

мические характеристики шунтирующих процессов различной ло-

кализации, критерии прекращения церебральной перфузии при

состоянии смерти мозга, степени коллатерального кровоснабже-

ния и т.д.

Локация средней мозговой артерии осуществляется при

аппликации датчика впереди от козелка ушной раковины и на 1

– 73 –

см выше скуловой дуги в направлении гребня крыла основной

кости на глубинах от 35 до 60 мм. На глубине 60-65 мм лоци-

руется зона бифуркации внутренней сонной артерии. В интерва-

ле глубин 65-80 мм определяется кровоток по передней мозго-

вой артериии на стороне локации, на больших глубинах – пе-

редняя мозговая артерия противоположной стороны. На глубинах

55-70 мм в направлении перпендикулярном костным структурам

определяется задняя мозговая артерия. Основная артерия лоци-

руется строго по средней линии в затылочной области, датчик

апплицируется субкраниально в направлении кверху, в проекции

блюменбахового ската на глубинах 80-105 мм. Приводящее и от-

водящее колено сифона внутренней сонной артерии обнаружива-

ется при аппликации датчика на верхнее веко в медиальном уг-

лу орбиты, на глубинах 40-60 мм. В этом же месте, на глубине

30-45 мм определяется глазничная артерия. Позвоночная арте-

рия лоцируется на глубине 30-50 мм при аппликации датчика

ниже вершины сосцевидного отростка на 4-5 см в направлении к

большому затылочному отверстию. Внечерепные отделы внутрен-

ней сонной и наружная сонная артерия лоцируются на шее при

аппликации зонда в краниальном направлении на уровне перс-

тневидного хряща на глубинах 25-50 мм.

Среднестатические величины линейной скорости тока в ос-

новных магистральных церебральных сосудах и величины систо-

ло-диастолического коэффициента приведены в таблицах _ _ _ _

_ . Систоло-диастолический коэффициент, характеризуется ре-

гидностью судистой стенки в участке исследования, определя-

ется как соотношение скоростных характеристик гемодинамики в

момент систолы и диастолы.

– 74 –

Существенной информацией обладают дополнительно определя-

емые параметры – индексы. В частности, индекс циркуляторного

сопротивления или индекс Поурцелота рассчитывается по форму-

ле:

 i1

Vсист. – Vдиаст.

IR = —————

Vсист.

– пульсационный индекс:

Vсист. – Vдиаст.

PI = —————-

Vсред.

– пульсационно-трансмиссионный индекс:

ПИ в СМА обследуемого полушария

ПТИ = ——————————– х 100%

ПИ в СМА противополож. полушарие

 i2

Большое значение в диагностике сосудистых поражений го-

ловного мозга имеет учет времени подъема пульсовой волны,

индекс подъема пульсовой волны, ускорение кровотока, индекс

ускорения.

Особое значение в определении функционального состояния

церебральных сосудов, пределах компенсации кровотока имеют

показатели реактивности церебральных сосудов. В частности

коэффициент реактивности на вазодилятаторную и вазоконстрик-

торную нагрузку. Первый определяется по формуле:

 i1

V 5+

Кр 5+ 0 = —

V 4о

– 75 –

V 5-

Второй по формуле: Кр 5- 0 = 1 – —

V 4о

Кумулированный индекс реактивности расчитывается по формуле:

(V 5+ 0 – V 4о 0):V 4о

ИР 5+ 0 = ————- x 100%

pCO 42н 0 – pCO 42о

Индекс вазомоторной реактивности расчитывается по формуле:

V 5+ 0- V 5-

ИВМР= ——– x 100%

V 4о

 i2

где V 4о 0 – средняя фоновая ЛСК;

V 5+ 0 – средняя ЛСК на фоне гиперкапнической нагрузки;

рСО 42о 0 – фоновое напряжение СО2 в выдыхаемом воздухе;

рСО 42н 0 – напряжение СО2 в выдыхаемом воздухе во время

нагрузки (в мм.рт.ст.)

Коэффициент реактивности отражает способность сосудов

головного мозга к вазоконстрикторной или вазомоторной реак-

ции, причем, в норме обе они имеют примерно равные возмож-

ности, отражаемые величиной коэффициента, равным 1.25-1.35 .

В патологических состояниях имеет место смещение уровня

функционального состояния к верхнему (вазодиляторному) или

нижнему (вазоконстрикторному) пределу, что свидетельствует

об истощении регуляторных механизмов и должно учитываться

при проведении лечебных и диагностических мероприятий. Кроме

того, проведения различного рода функциональных нагрузок,

– 76 –

реализуемых различными механизмами позволяет отдиференциро-

вать возможности пиально-капиллярной сети мозга и магист-

ральных сосудов отдельно. Гиперкапническая и гипервентиляци-

оная нагрузки реализуются прежде всего через метаболический

механизм регуляции и отражают способность, прежде всего, пи-

ально-капиллярной сети в бассейне исследуемого сосуда в ва-

зоконстрикции или вазодилятации. Проведение ортостатической

или антиортостатической нагрузок (подъем или опускание го-

ловного конца), соответственно свидетельствует, прежде всего

о вазоконстрикторной и вазодилятаторной способности магист-

рального сосуда, т.к. реализуется прежде всего миогенным ме-

ханизмом регуляции в основе которого лежит известный феномен

Остроумова-Бейлиса.

Локация при транскраниальной допплерографии основных ма-

гистральных сосудов головного мозга в их начальных отделах –

отрезках Ai передней мозговой артерии в условиях компрессии

на шее магистральных сосудов, в частности общей сонной арте-

рии, (т.н. компрессионные пробы) позволяет судить о степени

функциональной компенсации виллизиева круга.

Комплексное допплерографическое исследование церебральных

сосудов позволяет с высокой степенью надежности судить о

морфологическом и функциональном состоянии церебральных со-

судов, лежит в основе выработки показаний и противопоказаний

к оперативным вмешательствам на сосудах головного мозга,

позволяет осуществлять как интра-, так и послеоперационный

контроль при шунтирующих и стенозирующих поражениях сосудов

головного мозга, является конкурирующим методом при констан-

тации состояния смерти головного мозга по признаку прекраще-

– 77 –

ния церебральной парфузии, индентичному рентгенологическому

феномену “стоп-контраста” в сонной артерии при церебральной

ангиографии.

Совершенствование метода транскраниальной допплерографии,

неинвазивного, обладающего огромной разрешающей способностью

безопасного для пациента имеет большое будущее а клинике.

2.5. Методы исследования ликворных пространств

головного и спинного мозга.

Прошло 75 лет, с тех пор как американский нейрохирург

Денди (1918) и независимо от него Бингель (1920) предложили

вводить воздух в ликворные пути для последующей рентгеногра-

фии. Этот метод получил широкое распространение и способс-

твовал дальнейшему совершенствованию неврологической диаг-

ностики ряда заболеваний головного мозга. Метод совершенс-

твовался, определены показания и противопоказания к его про-

ведению. К настоящему времени в качестве контрастного ве-

щества, кроме воздуха, используется кислород, закись азота.

Эти газы вводятся в ликворные пути тремя методами: а) пунк-

цией конечной цистерны в поясничной области, б) пункцией

большой затылочной цистерны (субокципитальый путь), в) не-

посредственно в желудочки головного мозга путем прокола бо-

кового желудочка через фрезевое отверстие. Предпринимая для

исследования какую-либо методику, нужно уяснить целевую ус-

тановку и знать, что может дать тот или иной метод. При вве-

дении газа в ликворные пути через поясничный прокол заполня-

ются желудочки мозга и подпаутинное пространство, это запол-

– 78 –

нение зависит от положения головы. При наклоне кпереди за-

полняются преимущественно желудочки мозга, при наклоне голо-

вы кзади заполняется подпаутинное пространство головного

мозга.

При введении газа субокципитальным путем заполняются пре-

имущественно желудочки мозга, подпаутинное пространство за-

полняется редко. При введении газа в желудочки подпаутинное

пространство газом не заполняется. Основным фактором при ре-

шении вопроса о показаниях к применению метода введения газа

является характер заболевания, состояние больного, возраст,

сопутствующие заболевания.

Противопоказанием к пневмоэнцефалографии являются опухоли

задней черепной ямки, III желудочка, височной доли, вызываю-

щие окклюзию ликворных пространств и гипертензионно-дислока-

ционные явления, а также последствия воспалительных процес-

сов в этих областях. Основная опасность – острое развитие

дислокации ствола головного мозга и его ущемление в вырезке

мозжечкового намета или большом затылочном отверстии, после

поясничного прокола и выведения ликвора. Образно говоря,

убирается “подпорка” из ликвора, находящаяся ниже места окк-

люзии, и вследствие высокого внутричерепного давления проис-

ходит дислокация ствола головного мозга. При наличии проти-

вопоказаний к пневмоэнцефалографии, проводится диагностичес-

кая операция вентрикулография. Рентгеновское изображение

ликворных пространств, заполненных каким-либо газом, принято

называть негативной энцефалографией, а заполнение ликворных

пространств рентгеноконтрастными водорастворимыми препарата-

ми (амипак, омнипак, конрей) именуется позитивной энцефалог-

– 79 –

рафией ( по рентгеновской плотности контраста ).

ПНЕВМОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ

Подготовка больного: накануне исследования, вечером, де-

лается очистительная клизма, ванна. На ночь, внутрь, фено-

барбитал 0,1, за 30 минут до исследования – инъекция 2 мл

50% анальгина и 1-2 мл 1% димедрола, либо другой анальгетик

и антигистаминный препарат.

В рентгеновском кабинете, в положении на боку, делается

люмбальная пункция, измеряется исходное ликворное давление,

для анализа берется в чистую сухую пробирку 3-5 мл ликвора и

еще в градуированную мензурку или пробирку выводится

20-25-30 мл ликвора (количество зависит от формы заболевания

мозга, оболочек и состояния больного). После этого больной

переводится в сидячее положение на рентгеновском столе, при

этом ноги опираются в подставляемый стул или специальную

подставку, помощник исследующего становится перед больным и

следит за его состоянием во время исследования, проводит

наклоны головы во время введения газа, готовый в любую се-

кунду помочь больному занять горизонтальное положение в слу-

чае возникновения обморочного состояния или эпилептического

припадка и прочих реакций на исследование. 20-граммовым

шприцом ( с набранным в него кислородом или воздухом ) мед-

ленно вводится газ в субарахноидальное пространство, при

этом больной ощущает покалывание и небольшую болезненность в

грудном отделе позвоночника, затем в затылочной области и,

наконец, в лобной и лобнотеменной областях, что свидетельст-

– 80 –

вует о попадании газа в ликворные пространства головного

мозга. Для равномерного заполнения газом ликворных прост-

ранств ассистент наклоняет голову больного кпереди (газ

больше направляется в желудочки), кзади (газ больше заполня-

ет ликворные пространства основания мозга) и в стороны (рав-

номерно заполняются правые и левые части ликворной системы).

При введении газа часть ликвора вытекает через иглу в шприц

и это уменьшает резкий перепад ликворного давления. Кроме

того при травматических и воспалительных процессах последние

порции ликвора целесообразно отправить для лабороторного

исследования. Обычно вводится от 50 до 80 см куб. газа и его

количество колеблется в зависимости от емкости ликворных

пространств при различной патологии. При опухолях головного

мозга не рекомендуется выведение большого количества ликво-

ра, а также введение большого количества газа, чтобы избе-

жать тяжелых осложнений.

После введения газа производятся рентгеновские снимки,

вначале в типичных проекциях (переднезаднее, заднепереднее,

и два боковых), а затем могут выполняться дополнительные эн-

цефалограммы. Нужно помнить, что газ занимает верхнее поло-

жение в ликворных путях, отсюда и следует делать соответс-

твующие укладки головы на пнвмоэнцефалограммах будет отчет-

ливо видна картина ликворных пространств, где газ располага-

ется над жидкостью. При патологии могут быть “дефекты напол-

нения”, кистозное расширение, отсутствие газа, дислокация

желудочков и изменение и деформация контуров желудочков моз-

га и другие признаки.

После исследования у больных в течение 2-3 дней отмечает-

– 81 –

ся умеренная головная боль, повышение температуры тела до 38

градусов, могут быть менингиальные симптомы. Поэтому в тече-

ние 2-3 дней назначается постельный режим, симптоматические

средства, а при опухолях мозга проводится предоперационная

подготовка. Кроме диагностического, при арахноидитах конвек-

ситальной поверхности, пневмоэнцефалография имеет и лечебное

значение. Наоборот, при функциональных заболеваниях нервной

системы, после исследования возрастает количество жалоб, а

интенсивность головной боли усиливается, при этом претензии

больных увязываются именно с перенесенной процедурой. В свя-

зи с этим не рекомендуется производить пневмоэнцефалографию

при функциональном заболевании нервной системы. В настоящее

время пневмоэнцефалография значительно вытесняется компь-

ютерной томографией головного мозга.

ПНЕВМОБУЛЬБОГРАФИЯ

Метод применяется при исследовании ликворных пространств

задней черепной ямки ( большая затылочная цистерна, боковые

цистерны моста, 4-й желудочек, сильвиев водопровод ), где

патологический процесс обычно сопровождается окклюзией лик-

ворных пространств и, следовательно, гипертензионным синдро-

мом. Опасность вклинения ствола в большое затылочное отверс-

тие требует соблюдения строгих методических указаний. Подго-

товка к исследованию идентична с ПЭГ.

Люмбальная пункция проводится в положении больного на бо-

ку с опущенным головным концом рентгеновского стола. Ликвор-

ное давление не измеряется, ликвор не выводится! Сразу к

– 82 –

пункционной игле присоединяется 20-граммовый шприц и медлен-

но вводится 18-20 см куб. кислорода или воздуха, который за-

полняет конечную цистерну. В момент введения газа допустимо

собирание в шприц 1-2 мл вытекающего свободно ликвора, кото-

рый направляется на исследование. Затем, не отсоединяя шпри-

ца, игла удаляется. Больного поворачивают лицом вниз, подбо-

родок прижимается к груди. В таком положении медленно подни-

мается головной конец стола и газ по субарахноидальному

пространству спинного мозга поднимается вверх, достигая

большой затылочной цистерны. В этот момент больной отмечает

появление боли в затылке, а при отсутствии окклюзии, иногда

ощущает боль в лобной области. В таком положении стола про-

изводится боковая и прямая рентгенограммыя, когда кассета

подкладывается под голову с центром у переносья, а рентге-

новская трубка направляется сзади, снизувверх, с центрацией

луча по линии затылочное отверстие – переносье. На пневмо-

бульбограммах видны изображения ликворных пространств задней

черепной ямки. В боковой проекции на газ, находящийся в 4-м

желудочке, наслаивается газ, содержащийся в ячейках сосце-

видных отростков. Для устранения последнего эффекта с пнев-

мобульбограммы предложена методика аутопневмобульбографии,

которая заключается в том, что в момент включения высокого

напряжения на трубку рентгенаппарата, больной делает покачи-

вание головой из стороны в сторону, экспозиция снимка удли-

няется до 1 секунды. При этом приеме резкость изображения

сосцевидных отростков не получается и четче контурируется

газ, заполняющий 4-й желудочек и сильвиев водопровод, кото-

рые в момент движения головой остаются в пределах средней

– 83 –

линии и их резкость остается нормальной.

При полной окклюзии ликворных пространств на уровне зад-

ней черепной ямки газ не проникает в полость III и боковых

желудочков и при удовлетворительном состоянии больного, для

убедительности, рентгенограмму можно выполнить в положении

сидя. Пневмобульбография чаще выполняется в день, или нака-

нуне операции, если патология связана с выраженным гипертен-

зионным синдромом, вызванным окклюзией.

ВЕНТРИКУЛОГРАФИЯ

Этот метод применяется для распознавания состояния желу-

дочковой системы и ликворных путей при объемных процессах

головного мозга, гидроцефалии различной этиологии и других

заболеваниях, когда пневмоэнцефалография противопоказана.

Больным, находящимся в тяжелом состоянии, с выраженными ги-

пертензионными явлениями и стволовыми симптомами вентрику-

лография также противопоказана. Однако, вентрикулопункция и

выведение ликвора из желудочков мозга в таких случаях явля-

ется неотложным лечебным мероприятием.

Вентрикулография является диагностической операцией и

подготовка больного проводится в соответствии с этим обстоя-

тельством, памятуя о том, что после уточнения диагноза при

вентрикулографии, обычно выполняется основная операция. Отк-

ладывание операции и выведение больных из тяжелого состояния

достигается установлением длительного дренажа бокового желу-

дочка до трех и более суток. Пункция желудочков мозга прово-

дится канюлей или хлорвиниловой трубочкой диаметром 2 мм с

– 84 –

мандреном после наложения фрезевого отверстия и прокола

твердой мозговой оболочки для проведения канюли.

Для пункции переднего рога бокового желудочка фрезевое

отверстие накладывается в точке Кохера, которая расположена

кпереди от венечного шва на два сантиметра и в сторону от

сагиттального шва на два сантиметра. Канюля направляется из

этой точки строго параллельно срединной плоскости на проек-

цию биаурикулярной линии, в момент пункции показываемую ас-

систентом.

Пункция заднего рога бокового желудочка производится из

точки Денди, располагающейся на 4 сантиметра выше большого

затылочного бугра и на 3 сантиметра латерально от средней

линии. Направление канюли из точки пункции на наружный верх-

ний край орбиты на стороне пункции. Глубина погружения каню-

ли при пункции переднего и заднего рога обычно составляет от

3 до 5 сантиметров, при появлении ликвора удаляется мандрен,

а хлорвиниловая трубочка продвигается в полость желудочка

еще на 1-2 сантиметра.

Пункция височного рога бокового желудочка проводится из

точки Кина, располагающейся на 3 сантиметра вверх и на 3

сантиметра кзади от наружного слухового прохода. Канюля про-

водится строго перпендикулярно из точки пункции на глубину

3см.

После пункции бокового желудочка медленно выпускается

ликвор, в количестве зависящем от состояния и размеров желу-

дочков, обязательно направляется для лабораторного исследо-

вания. В желудочек вводится шприцом воздух или кислород, а

ликвор периодически выводится, уступая место вводимому газу.

– 85 –

Голове придается такое положение, чтобы введенный газ не

смог обратно выходить через канюлю или хлорвиниловую трубоч-

ку ( они должны занимать положение ниже уровня газа ), при

этом газ из бокового желудочка через монроево отверстие по-

падает в III желудочек, а оттуда по сильвиеву водопроводу в

IV желудочек. Для вентрикулографии при опухолях мозга доста-

точно 40-50 см куб. газа, а при гидроцефалии иногда вводят

60-80 см куб. Рентгенограммы делаются в типичных проекциях и

в зависимости от целей могут и должны делаться в атипичных

проекциях. После проведения исследования желательно часть

газа удалить из желудочка, что достигается приданием голове

такого положения, когда конец канюли или трубочки распола-

гется над ликвором в газовом объеме и устремляющийся вверх

газ будет выходить наружу в виде пузырьков в ликворе.

Рентгенологическое изображение пневмовентрикулограммы но-

сит негативный характер. В настоящее время для вентрикулог-

рафии используются водорастворимые контрастные вещества,

амипак и омнипак,и изображение ликворных пространств на

пленке носит позитивный характер.

Омнипак выпускается в готовом растворе с содержанием пре-

парата в дозе 180, 240, 360 мг в 1 миллилитре. Амипак выпус-

кается в порошкообразном виде во флаконе в дозе 3,75 и 6,25.

Раствор готовится непосредственно перед введением в ликвор-

ную систему путем вливания в ампулу дистиллированной воды,

находящейся в другом флаконе и непродолжительного встряхива-

ния флакона до полного растворения порошка. Количество мил-

лилитров раствора омнипака для вентрикулографии зависит от

концентрации и указано в инструкции, а амипака требуется

– 86 –

6,25, растворенного в 12-15 миллилитрах воды. Следовательно,

выводить ликвор из желудочков требуется в количестве, адек-

ватном вводимому контрасту.

ПНЕВМОЦИСТЕРНОГРАФИЯ

Метод пневмоцистернография применяется при исследовании

ликворных пространств основания головного мозга и в частнос-

ти хиазмальноселлярной области при опухолях этой локализации

и при оптохиазмальном арахноидите. Классическая ПЦГ по- Бе-

лони применяется редко. В клинике нейрохирургии ВМедА разра-

ботана модифицирванная методика, заключающаяся в следующем:

в положении лежа делается люмбальная пункция, измеряется ис-

ходное ликворное давление, берется для анализа 3-5 мл ликво-

ра.

Затем больной переводится в положение сидя , боком, к

стойке для рентгеновских кассет, чтобы выполнять боковые

рентгенограммы черепа. Голова больного запрокидывается кзади

и в такой позе субарахноидально медленно вводится 12-15 см

куб. кислорода и к концу введения газа производится 1-й

рентгеновский снимок. ( В норме газ на 5-й секунде заполняет

межножковую и хиазмальную цистерны ). Сохраняется запрокину-

тое положение головы и дополнительно вводится еще 8 см куб.

газа и вновь делается боковой рентгенснимок сразу после вве-

дения газа, а затем выполняются снимки в прямой проекции.

Для суждения о состоянии III желудочка, ПЦГ заканчивается

– 87 –

выполнением ПЭГ. Голове придается наклон кпереди и в таком

положении дополнительно вводится 20-30 см куб. газа. Выпол-

няются краниограммы в типичных проекциях для пневмоэнцефа-

лограммы. В зависимости от целей исследования могут приме-

няться и дополнительные снимки в атипичных проекциях, напри-

мер боковой снимок при горизонтальном положении головы, ли-

цом вверх, а затем вниз (передний и задний отдел III желу-

дочка).

ПНЕВМОМИЕЛОГРАФИЯ

Методика искусственного контрастирования спинального су-

барахноидального пространства – “воздушная миелография” была

предложена в 1919 году Денди и применена в клинике. В после-

дующем методика совершенствовалась и сейчас выглядит следую-

щим образом.

Накануне исследования делается очистительная клизма, об-

щегигиеническая ванна. Натощак, за 30 минут до исследования,

внутримышечно вводится анальгетик и антигистаминный препарат

в обычной дозировке. В положении лежа на боку выполняется

люмбальная пункция, измеряется исходное ликворное давление и

проводятся ликвородинамические пробы Пуссепа, Квекенштедта,

Стуккея, в пробирку берется 3-5 миллилитров ликвора. Опуска-

ется головной конец рентгеновского стола и субарахноидально

вводится 50-60 см куб. кислорода или воздуха, большая часть

которого будет находиться в конечной цистерне. В зависимости

от цели исследования и уровня субарахноидального пространс-

тва, подлежащего исследованию, газ перемещается при измене-

– 88 –

нии угла наклона рентгеновского стола, который будет нахо-

диться в верхней точке субарахноидального пространства по

отношению к горизонтальной линии субарахноидальному прост-

ранству (передняя, задняя, боковые камеры ) и изменяется по-

ложение больного (на спине, животе, на боку, для шейно-груд-

ного отдела в косых проекциях). На участках предполагаемой

паталогии и возможной деформации субарахноидального прост-

ранства делается “прицельный” рентгеновский снимок.

После исследования больные в течение суток лежат в посте-

ли без подушки, с несколько опущенным головным концом крова-

ти, чтобы газ не проник в полость черепа и не был причиной

головной боли.

ПОЗИТИВНАЯ МИЕЛОГРАФИЯ

В 1922 году Сикар и Форестье предложили для контрасти-

рования субарахноидального пространства препарат липиодол,

представляющий собой 8 или 40 % йодированное маковое масло,

обладающее положительной контрастностью, отсюда методика на-

зывается позитивная миелография.

В последующем стали применять и другие йодсодержащие пре-

параты, такие как абродил, майодил, этил-йодфенилундецилаты,

которые имеют сейчас историческое значение. В настоящее вре-

мя для позитивной миелографии применяются водорастворимые

контрастные препараты, которые имеют больший удельный вес

нежели ликвор, поэтому изменяя наклон рентгеновского стола

можно переместить их краниально при введении в конечную цис-

терну и наклоне головного конца стола, что будет называться

– 89 –

восходящей миелографией. При введении препарата в большую

затылочную цистерну и подъеме головного конца стола, конт-

раст будет опускаться вниз, что именуется нисходящей миелог-

рафией. Эти приемы позволяют уточнить нижнюю или верхнюю

границу паталогического процесса в субарахноидальном прост-

ранстве спинного мозга.

Количество амипака и омнипака, вводимого субарахноидаль-

но, зависит от уровня исследования, восходящего или нисходя-

щего способа контрастирования.

Контрастирование субарахноидального пространства после

введения препарата продолжается около 40-50 минут, поэтому

для качественных миелограмм рентгеновские снимки нужно сде-

лать в этот отрезок времени. Осложнения после исследования

возникают редко и выражаются в умеренной головной боли.

ПЕРИДУРОГРАФИЯ

Перидуральная миелография была предложена в 1941 году

Кнутссоном и заключается в искусственном контрастировании

эпидурального пространства поясничного отдела. Методика была

предложена для диагностики грыж межпозвонковых дисков. В ка-

честве контрастных препаратов используются водорастворимые

йодсодержащие препараты, применяющиеся для контрастирования

сосудистой системы: артериографии, венографии, урографии и

др. (гипак, кардиотраст, верографин, урографин, диодон и

другие аналогичные препараты). Случайное попадание этих

растворов в субарахноидальное пространство вызывает тяжелое

осложнение в виде спинальной эпилепсии, может закончиться

– 90 –

смертельным исходом, из-за чего перидурография не получила

широкого распространения.

При подготовке к исследованию проводится проба на чувс-

твительность к йодистым препаратам, далее общепринятая мето-

дика подготовки к миелографии. За 20-30 минут до исследова-

ния проводится премедикация: 1 мл 2% раствора промедола или

2 мл 50% анальгина, 1 мл 2% раствора димедрола. После выпол-

нения перидуральной анестезии новокаином в промежутке между

четвертым и пятым поясничными позвонками,контраст вводится в

эпидуральное пространство ( 60% верографин,гепак, уротраст,

либо ампипак, омнипак, димер-Х,).

Есть методика введения контраста изолировано в эпиду-

ральное пространство через крестцовый канал, при этом опас-

ность повреждения твердой и арахноидальной оболочек мини-

мальна.

Больной укладывается на рентгеновский стол лицом вниз,

под область таза подкладывается валик, в результате чего та-

зовый конец туловища оказывается приподнятым, а поясничный

отдел позвоночника имеет наклон книзу, создаются условия для

лучшего поступления контраста в переднее эпидуральное прост-

ранство.

Кожа в области крестца и копчика обрабатывается йодом и

спиртом, указательным пальцем левой руки определяется вход в

крестцовый канал, в этом месте производится послойная анас-

тезия кожи, подкожной клетчатки и после прокола мембраны,

закрывающей вход в крестцовый канал, игла поворачивается

кончиком вверх, следуя параллельно задней стенке крестцового

канала продвигается вглубь на 2-3 см, при отсутствии ликвора

– 91 –

при активной аспирации с целью анестезии эпидурально вводит-

ся 10 мл 0,5% раствора новокаина. Игла остается на месте и

через 3-5 минут через нее вводится 5 мл 60% контрастного

раствора, делается контрольный рентгеновский снимок в боко-

вой проекции. Убедившись по снимку, что раствор находится

эпидурально, дополнительно медленно вводят еще 15 мл конт-

растного раствора. Игла удаляется, в том же положении боль-

ного делается боковой снимок поясничного отдела, затем боль-

ной укладывается на спину и производится прямой снимок, че-

рез 3-4 минуты повторно боковой снимок в положении больного

на спине.

При правильном соблюдении всех требований при исследова-

нии, информативность методики перидурографии довольно высо-

кая.

2.6. Компьютерная томография и магнитно-резонансная

томография головного и спинного мозга.

Компьютерная томография – один из основных диагностичес-

ких методов современной нейрохирургии – был предложен и ап-

робирован в период с 1968 по 1973 годы в Англии на приборе

EMI-scanner его создателем G. Hounsfield ( впоследствии

удостоенным за это изобретение Нобелевской премии ) и J.

Ambrose. Метод основан на регистрации разности поглощения

рентгеновского излучения различными по плотности тканями го-

ловы: мягкими тканями, костями черепа, белым и серым вещест-

вом мозга, ликворными пространствами, кровью. В настоящее

– 92 –

время КТ – наиболее достоверный неинвазивный метод исследо-

вания, в связи с чем он нашел широкое применение в нейрохи-

рургической практике.

В современных томографах фирм “Siemens”, “General Еlect-

ric”, “Toshiba”, “Philips” рентгеновская трубка в режиме об-

лучения перемещается вокруг продольной оси тела больного по

дуге 360 градусов. Коллимированный пучок рентгеновского из-

лучения, проходя через голову пациента, в различной степени

поглощается тканями, затем попадает на детекторы преобразо-

вателей, которые измеряют его интенсивность. Полученные зна-

чения интенсивности, ослабленного после прохождения через

объект изучения, поступают в процессор быстродействующей

ЭВМ, где подвергаются математической обработке. ЭВМ, в соот-

ветствии с выбранным алгоритмом, осуществляет построение

изображения срезов на экране видиоконтрольного устройства.

Такое изображение представляет собой массив коэффициентов

ослабления, записанных в квадратную матрицу (256х256 или

512х512 элементов изображения).

Цикл сканирования для КТ -III поколения не превышает

5-10 секунд, для IV поколения – до 1-2. Толщина среза варь-

ирует от 1 до 14 мм. Разрешающая способность современных то-

мографов позволяет обнаруживать локальные изменения тканей

объемом менее 1 мм куб. Для измерения плотности ткани ис-

пользуются условные единицы измерения EMI или Hounsfield

(ед.H.). Согласно лабораторным данным за нулевой уровень

принята плотность воды, плотность воздуха равна -1000 ед.H.,

плотность кости +1000 Н. Однако, границы этой шкалы могут

быть расширены до +3000-4000 Н. Многочисленные исследования

– 93 –

головного мозга с помощью КТ позволили разработать систему

усредненных значений коэффициентов абсорбции для различных

областей нормального мозга и его патологических образований

( табл. 1 ). Различие коэффициентов абсорбции отражается в

виде 15-16 полутоновых ступеней серой шкалы. На каждую такую

ступень приходится около 130 значений коэффициентов ослабле-

ния.

Обычно КТ проводится в аксиальной проекции, при этом наи-

более выгодно использовать орбитомеатальную линию в качестве

базисной для построения серии срезов. Возможности вычисли-

тельной техники позволяют осуществлять полипроекционные ре-

конструкции в любых плоскостях, включая косые.

На томограммах отчетливо видна нормальная и патологичес-

кая картина желудочковой системы мозга, субарахноидальных

ликворных пространств. Легко диагностируются очаговые и диф-

фузные повреждения ткани мозга, оболочечные и внутримозговые

гематомы, абсцессы, онкологические поражения мозга и оболо-

чек, дислокации мозга при тяжелой ЧМТ и новообразованиях. КТ

обладает определенными возможностями при прогнозировании ис-

ходов черепно-мозговых повреждений.

Магнитно-резонансная томография в течение короткого вре-

мени завоевала признание у нейрорентгенологов и нейрохирур-

гов и в перспективе обещает стать основным диагностическим

методом при широчайшем спектре заболеваний и повреждений че-

репа, позвоночника, головного и спинного мозга. Мировыми ли-

дерами в производстве аппаратов для МРТ являются фирмы

“Philips” (Gyroscan); “Siemens”; “Instrumentarium” и др.

Физические основы метода достаточно сложны. Используется

– 94 –

свойство ядер водорода, входящих в состав биомолекул, воз-

буждаться под действием радиочастотных импульсов в магнитном

поле, причем процесс возбуждения наблюдается только при со-

ответствии частоты радиоволн напряженности магнитного поля,

т.е. носит резонансный характер. После возбуждения протоны

переходят в стабильное состояние, излучая при этом слабые

затухающие радиосигналы, регистрация и анализ которых лежат

в основе метода. Изображение определяется рядом параметров

сигналов, зависящих от парамагнитных взаимодействий в тка-

нях. Они выражаются физическими величинами, получившими наз-

вание “время релаксации”. При этом выделяют т.н. “спиновую”

(Т2) и “спин-решетчатую” (Т1) релаксацию. Релаксационные

времена протонов преимущественно определяют контрастность

изображения тканей. На амплитуду сигнала оказывает влияние и

концентрация ядер водорода (протонная плотность), потоки би-

ологических жидкостей.

Зависимость интенсивности сигнала от релаксационных вре-

мен в значительной степени определяется техникой возбуждения

спиновой системы протонов. Для этого используется ряд клас-

сических комбинаций радиочастотных импульсов, получивших

название импульсных последовательностей: “насыщение-восста-

новление” (SR); “спиновое эхо” (SE); “инверсия-восстановле-

ние” (IR); “двойное эхо” (DE). Сменой импульсной последова-

тельности или изменением ее параметров ( времени повторения

(TR) – интервала между комбинацией импульсов; времени за-

держки эхо-импульса (TE); времени подачи инвертирующего им-

пульса (TI) ) можно усилить или ослабить влияние T1 или T2

релаксационного времени протонов на контрастность изображе-

– 95 –

ния тканей.

MРТ обеспечивает получение срезов в произвольно выбранных

плоскостях и зонах интереса. За редким исключением МРТ явля-

ется более информативной, чем КТ. При поражениях, которые

являются изоплотностными по данным КТ, МРТ способствует ус-

тановлению правильного диагноза. К этой группе относятся

хронические травматические внутричерепные гематомы, мелкоо-

чаговые нарушения мозгового кровообращения, глиоматоз, низ-

кодифференцированные глиомы, очаги демиелинизации и др.

С появление поверхностных катушек МРТ по праву становится

основным диагностичским пособием при позвоночно-спинномозго-

вых повреждениях, заменяющим миелографию. Большое значение

имеет разработка специфических контрастных веществ на основе

гадолиния, способствующих определять контуры очагов пораже-

ния мозга на фоне его отека, точнее диагностировать некото-

рые, особенно метастатические, опухоли.

2.7. Электрофизиологические методы исследования в

нейрохирургии: эхоэнцефалография, электроэнцефалография.

Электрофизиологические методы исследования в современ-

ной нейрохирургии и нейротравматологии занимают одно из ве-

дущих значений в виду того, что характеризуют функциональное

состояние центральной и периферической нервной системы, их

реактивность, адаптивные возможности. Н.Н.Бурденко неоднок-

ратно подчеркивал важность “использования в нейрохирургии

всех методов, могущих охарактеризовать физиологическое сос-

тояние больного”.

– 96 –

Электроэнцефалография является одним из основных мето-

дов нейрофизиологического исследования у пациентов с заболе-

ваниями и повреждениями нервной системы. ЭЭГ является мето-

дом, позволяющим судить о наличии, локализации, динамике и ,

в определенной степени, о характере патологического процесса

в головном мозге.

Анализу подвергают зарегистрированные в уни- или бипо-

лярных отведениях колебания биопотенциалов головного мозга.

При этом наиболее часто используют т.н. скальповые электро-

ды, установленные на (пластинчатые) или (игольчатые), вве-

денные мягкие ткани головы в соответствии со специально раз-

работанной схемой, получившей название – 10-20. Реже, как

правило при обследовании специфической группы пациентов с

резистентной к консервативной терапии эпилепсией, использу-

ются отведения от коры (электрокортикография) или подкорко-

вых образований (электросубкортикография). Для повышения ди-

агностических возможностей метода используют функциональные

нагрузки с открыванием и закрыванием глаз, звуковым или све-

товым раздражением в виде непрерывного засвета или ритмичес-

ких вспышек, гипервентиляцией, поворотами головы, деприва-

цией сна, фармакологическими нагрузками.

Анализ ЭЭГ включает оценку общего вида ЭЭГ, определение

основного показателя корковой активности и правильность его

пространственного распределения, выявление общемозговых из-

менений ЭЭГ (свидетельствуют о преобладании патологической

активности различного характера), выявление локальной пато-

логической активности (в виде очага пониженной активности

при внутричерепной гематоме, или пароксизмальной активности

– 97 –

при фокальной эпилепсии).

Диагностические возможности ЭЭГ в острейшем периоде че-

репно-мозговой травмы ограничены жесткими временными рамка-

ми, определяющими необходимость использования наиболее инфор-

мативных и показательных способов выявления органических

повреждений вещества головного мозга, тем более, что резуль-

таты ЭЭГ скорее имеют дополнительное диагностическое значе-

ние и характеризуют страдание головного мозга в целом, осо-

бенно, когда речь идет о необходимости объективизации степе-

ни нарушения сознания.

На стороне полушария, подверженного компрессии внутри-

черепной гематомой регистрируется уплощенная кривая, нередка

дельта-активность. При этом чувствительность ЭЭГ в определе-

нии стороны поражения меньше, чем при внутримозговых опухо-

лях. Отек вещества головного мозга характеризуется медлен-

но-волновой активностью. Выраженность диффузных изменений

ЭЭГ определяется степенью утраты сознания и характеризуется

дезорганизацией и редукцией альфа-ритма, нарастанием мед-

ленно-волновой активности, сглаживанием регионарных разли-

чий, генерализованная ритмическая тета-активность (при сопо-

ре и коме I-II) биоэлектрическим молчанием (при запредельной

коме).

Значение ЭЭГ возрастает при обследовании пациентов с

отдаленными последствиями травмы черепа и головного мозга,

особенно в случаях посттравматической эпилепсии. ЭЭГ отно-

сится к разряду необходимых диагностических методов в комп-

лексе дооперационного обследования пациентов с посттравмати-

ческими и послеоперационными дефектами костей черепа и имеет

– 98 –

решающее значение в выявлении скрытых очагов эпилептической

готовности, пароксизмальной активности, активизация которых

при отсутствии профилактической терапии может привести к

эпиприпадкам. ЭЭГ-картина эпилептического очага после череп-

но-мозговой травмы возникает на полгода раньше клинической

манифестации, что определяет ценность этого электрофизиологи-

ческого метода.

Современные возможности вычислительной техники позво-

ляют в значительной степени оптимизировать и облегчить ней-

рофизиологическую диагностку, осуществлять т.н. “картирова-

ние” биоэлектрической активности мозга, в удобной форме хра-

нить первичную информацию, что значительно расширяет как

возможности диагностики так и показания к использованию ЭЭГ

при обследовании больных с ЧМТ и ее последствиями.

Эхоэнцефалография – один из ведущих неинвазивных мето-

дов функциональной диагностики в нейрохирургии и, особенно,

нейротравматологии. Он основан на эхолокации структур голов-

ного мозга с различной степенью акустического сопротивления.

Наиболее часто используется для определения положения сре-

динных структур головного мозга. При этом анализируется

Эхо-сигнал от эпифиза, стенок III желудочка, прозрачной пе-

регородки (М-Эхо). При исследовании пострадавшего с ЧМТ бы-

вает не всегда легко идентифицировать срединное эхо, поэтому

важно ориентироваться на следующие признаки:

– высота амплитуды М-эха колеблется от половины до пол-

ной высоты начального или конечного комплекса;

– как правило сигнал имеет форму узкого пика с крутым

– 99 –

передним и задним фронтами, без зазубрин;

– “многогорбое” эхо является признаком расширения III

желудочка;

– важным признаком М-эха является его доминантность –

преобладание по высоте над другими отраженными сигналами;

– срединный эхо-сигнал обладает устойчивостью при изме-

нении угла наклона датчика;

– М-эхо обладает линейной протяженностью, которая ха-

рактеризуется расстоянием на поверхности черепа, в пределах

которого можно перемещать датчик без потери изображения сре-

динного сигнала.

Метод ЭхоЭГ безвреден для больного, занимает мало вре-

мени, применим при любой тяжести состояния, не требует спе-

циальной подготовки как пациента так и исследователя. ЭхоЭГ-

рамма проста для расшифровки. Диагностическая чувствитель-

ность (при черепно-мозговой травме) в отношении смещения

срединных структур составляет 90%.

Особое значение метод приобретает в ургентных ситуаци-

ях, когда другие методы верификации смещения мозга (ангиог-

рафия, компьютерная и магнитнорезонансная томография) недос-

тупны.

Исследование осуществляют с использованием двух датчи-

ков – Эхо (маркирован “Э”); трансмиссия (“Т”). При использо-

вании первого датчика получается изображение начального и

конечного эхо-комплексов (отражающих костные структуры своей

и противоположной стороны черепа), М-эха. При работе в ре-

жиме трансмиссии и билатеральной инсонации определяется ис-

тинное положение средней точки линии, соединяющей датчики.

– 100 –

В норме М-эхо расположено на одинаковом расстоянии от на-

чального и конечного комплексов, или незначительно ( - 101 - При сотрясении головного мозга смещения М-эха нет, или оно не выходит за пределы физиологической нормы (2 мм). При ушибах головного мозга смещение М-эхо выявляется у 85% боль- ных, как правило на вторые-третьи сутки после повреждения, что связано с нарастанием явлений отека. Если смещение обна- руживается сразу после травмы, то течение травматической бо- лезни как правило тяжелое. Очаги ушиба-размозжения мозга мо- гут иметь самостоятельное представительство на эхограмме в виде комплексов эхосигналов вслед за начальным комплексом (в 66-84%), реже перед конечным (в 38%). Наибольшее значение имеет выявление смещения при сдав- лении головного мозга внутричерепными гематомами. При этом средний уровень смещения достигает 4.5 _+ .0.3 мм (см. табл. 1). При острых травматических гематомах смещение М-эха зависит от объема гематомы, ее локализации, степени выраженности пе- рифокального отека. Максимальное смещение срединных структур имеет место в отведении, соответствующем эпицентру гематомы. Одним из симптомов внутричерепной гематомы может служить т.н. Н-эхо - дополнительный сигнал перед конечным комплексом (при исследовании с противоположной от гематомы стороны) - отражение от границы кровь - мозг. Наиболее часто этот сиг- нал встречается при острых внутримозговых и подострых оболо- чечных гематомах. К элементам "прямой" диагностики относит- ся, также расширение "мертвой" зоны начального комплекса при исследованиях со стороны гематомы. ЭхоЭГ несет определенную информацию об уровне внутриче- репного давления: пульсация М-эхо при развитии внутричереп- ной гипертензии заметно снижается и полностью исчезает при - 102 - смерти мозга. Метод одномерной ЭхоЭГ имеет значительные ограничения. Он позволяет лишь латерализовать очаг поражения в одном из полушарий без точной долевой локализации. Данные могут быть ложно-негативными при двусторонних поражениях, или локализа- ции гематом в срединной щели. Причиной ошибок диагностики при ЭхоЭС могут служить значительная асимметрия черепа, со- четание гематомы с массивными очагами ушиба и размозжения, когда среди многочисленных пилообразных комплексов невозмож- но выделить М-эхо. Тем не менее, он остается одним из основ- ных методов диагностики в неотложной нейрохирургии. . - 103 - ГЛАВА III ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА 3.1. Статистические сведения. Черепно-мозговая травма относится к наиболее распрост- раненным видам повреждений и составляет около 40 % от всех видов травм. Согласно статистике Всемирной организации здра- воохранения она имеет тенденцию к нарастанию в среднем на 2 % в год. При этом преобладает контингент пострадавших в воз- расте от 20 до 50 лет, то есть в период наибольшей трудоспо- собности. У мужчин встречаются более тяжелые травмы, чем у женщин, чем обусловлена и в 3 раза большая летальность. Че- репно-мозговая травма относится к категории тяжелых повреж- дений человеческого организма, сопровождающихся высокой ле- тальностью от 5% до 10% и до 70% среди тяжелых черепно-моз- говых повреждений. Наряду с этим, у подавляющего большенства пострадавших (60%) в результате травмы наблюдается снижение работоспособности и инвалидизация ( эпилептические припадки, энцефалоаптия, парезы и параличи, нарушения речи и др. пос- ледствия). Особую тяжесть представляют повреждения черепа и головного мозга, которые сопровождаются внутричерепными кро- воизлияниями в виде субарахноидальной геморрагии или внутри- черепной гематомы, усугубляющими течение и исход болезни. Частота субарахноидальной геморрагии при закрытой череп- но-мозговой травме колеблется от 16 до 42 %. Гематомы же в полости черепа нвблюдаются реже (1.5% - 4.4% ). Существует мнение, что черепно-мозговые травмы, полу- - 104 - ченные в состоянии алкогольного опьянения, протекают лег- че,чем у трезвых, необосновано. Алкогольная интоксикация усугубляет морфологические изменения мозга, вызванные трав- мой, что обуславливает биохимические изменения в тканях, развитие дегенеративно-дистрофических, геморрагических и гнойных осложнений. Острая черепно-мозговая травма является сложной хирур- гической проблемой. По трудностям она относится к сложнейшим разделам клинической медицины. Ошибки, допущенные при лече- нии, грозят серьезными осложнениями и гибелью пострадавших. предупреждение осложнений во многом зависит от понимания ме- ханизмов и характера поражения головного мозга. Первоочередной задачей лечения пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой является снижение летальности, со- вершенствование оптимальных способов лечения, а также сохра- нение личности и трудовая реабилитация. В связи с этим, проб- лема лечения черепно-мозговой травмы имеет социальное и эко- номическое значение. 3.2. Классификация закрытых черепно-мозговых травм. Впервые, классификационные признаки тяжести череп- но-мозговых повреждений были сформулированы Petit в 1773 го- ду. Им были выделены три основные формы повреждения головно- го мозга, которые на протяжении последующих, вот уже трех столетий, являлись основой для создания большого количества вариантов классификаций черепно-мозговой травмы, но, все-же, - 105 - в основу каждой их ложилась классификация Petit, предусмат- ривающая выделение  2сотрясения головного мозга 0 (commocio ce- rebri ), как наиболее легкой формы его повреждения;  2ушиба  2головного мозга 0 (contusio cerebri); и  2сдавления головного  2мозга 0 (compressio cerebri). Совершенствование классификации черепномозговой травмы основывалось на уточнении все более тонких патогенетических механизмов, патоанатомических и мик- роанатомических изменениях, био- и гистохимических исследо- ваниях, изучении церебральной гемодинамики, метаболизма и электрофизиологической активности как в отдельных областях мозга, так и в микроучастках его, что позволило в современ- ной классификации, принятой в Вооруженных Силах нашей стра- ны, уточнить не только тяжесть повреждения тканей мозга, но и учесть сопутствующие повреждения оболочек, костей черепа, мягких тканей, других органов и систем, а также наличие и выраженность различного рода интоксикаций (чаще всего алко- гольной и сопутствующих заболеваний.) Схема классификации закрытых черепно-мозговых повреждений, представленная в таб- лице N , является по сути и схемой формулировки диагноза. Критерием  _ 2закрытых  . 0черепно-мозговых повреждений рассматрива- ется признак сохранности кожи мозгового черепа, т.к. кожа является естественным, природным барьером, отделяющим внут- реннюю среду организма от внешней.Нарушение целостности всех слоев кожи т.е. -  2рана 0 и является своеобразными входными во- ротами инфекционного агента, в значительной степени усложня- ющим фактором и без того весьма сложного комплекса патогене- тических процессов, протекающих как в поврежденном мозге, так и в организме в целом. Мы говорим о ране в пределах - 106 - именно мозгового черепа, учитывая особенности артериального и венозного кровообращения на черепе - отток венозной крови от мягких тканей мозгового черепа осуществляется через ве- нозные сосуды покровов черепа, его кости, синусы твердой мозговой оболочки. 3.3. Расстройства сознания при черепно-мозговой травме Нарушения сознания различной степени выраженности па- тогномоничны для черепно-мозговой травмы вообще, для всех форм повреждения мозга. Отмечается прямая зависимость между степенью выраженности и продолжительностью нарушения созна- ния и тяжестью черепно-мозговой травмы. В настоящее время в России принята единая градация нарушения сознания, разрабо- танная в НИИ нейрохирургии имени Н.Н. Бурденко АМН РФ, осно- ванная на балльной оценке 14 наиболее информативных невроло- гических признаков. Классификация выделяет следующие 7 градаций состояния сознания: 1. Ясное сознание 2. Оглушение умеренное 3. Оглушение глубокое 4. Сопор 5. Кома умеренная 6. Кома глубокая 7. Кома запредельная - 107 -  2Я С Н О Е С О З Н А Н И Е. 0 Полная сохранность сознания с адекватными реакциями, всесторонняя ориентация. Сохранено активное внимание, возможен речевой контакт, осмысленные от- веты на вопросы, выполнение инструкций, быстрая и целенап- равленная реакция на любой раздражитель, сохранность всех видов ориентировки (в самом себе, месте, времени, окружающих лицах, ситуации).  2О Г Л У Ш Е Н И Е. 0 Нарушение сознания при сохранности ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия раздражителей и снижения собственной активности.  2Умеренное 0  2оглушение 0 (до 63 баллов).Характерна частичная дезориентация, умеренная сонливость при сохраненной способ- ности выполнения команд. Больной способен к активному внима- нию, речевой контакт затруднен, как правило при повторении вопросов, ответы с интервалом, выполнение команд с задерж- кой, обеднение мимики, сонливость. Контроль за функцией та- зовых органов сохранен. Поведение не всегда упорядоченное. Ориентация в окружающей обстановке и собственной личности, времени частичная.  2Глубокое 0  2оглушение 0 (до 59 баллов).Характерна дезориента- ция, глубокая сонливость, возможно выполнение лишь простых команд. Больной в состоянии сна, периодически в двигательном возбуждении, речевой контакт возможен, но крайне затруднен, не постоянен, ответы на вопросы односложны, нередко непра- вильны. Сохранена способность выполнения отдельных простых заданий (открыть глаза, пожать руку, показать язык и т.д.). Для поддержания контакта необходимы повторные, многократные - 108 - повторения задания, громкий окрик, зачастую с применением болевых раздражителей. Реакция на боль координированная. Контроль за функцией тазовых органов ослаблен. Дезориентация в месте, времени, обстановке, ориентация в собственной лич- ности, как правило сохранена.  2С О П О Р. 0 (до 51 балла). Характерно отсутствие сознание с сохранением защитных реакций и открывание глаз в ответ на болевые, сильные и многократные звуковые раздражители, хотя и не постоянно. Больной отчетливо сонлив.Лишь при многократ- ном обращении и нанесении болевого раздражителя открывает глаза или делает попытку открыть глаза,приподнять руку . Ре- акция на боль координированная. Неподвижность или автомати- зированные стереотипные движения. Страдальческая гримаса на лице, периодически стон. Зрачковые, корнеальные, глотатель- ные и глубокие рефлексы сохранены. Контроль над функцией та- зовых органов нарушен. Витальные функции сохранены.  2К О М А. 0 Отсутствие сознания. В зависимости от выражен- ности и продолжительности неврологических и вегетативных на- рушений подразделяется на три степени:  2Кома умеренная. 0 (до 40 баллов).Характерна неразбудимость, отсутствие реакции на звук при сохраненной вялой реакции на болевые раздражители. В отличие от сопора реакция на боль некоординированная, глаза не открывает. Сухожильные рефлексы вариабельны, поверхностные как правило угнетены, выявляются патологические рефлексы (стопные, орального автоматизма). Глоточные рефлексы как правило сохранены, но глотание зат- руднено. Контроль над функцией тазовых органов отсутствует. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно ста- - 109 - бильны, без угрожающих жизни отклонений.  2Кома глубокая. 0 (до 26 баллов). Характерна неразбудимость, отсутствие защитных рефлексов на боль, изменения мышечного тонуса (от генерализованной горметонии до диффузной гипото- нии), диссоциация менингеальных симптомов, гипо- или ареф- лексия без двустороннего мидриаза, спонтанное дыхание сохра- нено, сердечно-сосудистая деятельность не имеет отчетливых критических нарушений витального характера.  2Кома запредельная. 0(до 15 баллов). Характерно более грубое нарушение неврологического статуса по сравнению с предыдущей формой нарушения сознания: двусторонний мидриаз, диффузная мышечная атония, выраженные нарушения витальных функций - расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, выраженная тахи- или брадикардия, артериальное давление критическое или не определяется, арефлексия. При оценке состояния сознания большую роль играет динами- ка его. Усугубление глубины нарушения сознания в динамике свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания, о возможности формирования внутричерепной гематомы, требующей экстренного оперативного вмешательства ( т.н. "светлый про- межуток"). Необходимо учитывать также эффект медикаментозно- го влияния, в частности применения седативных средств и транквилизаторов. 3.4. Рентгенодиагностика закрытой черепномозговой травмы. К р а н и о г р а ф и я. С помощью краниографии можно не - 110 - только выявить повреждения костей черепа, характер и глубину смещения костных фрагментов внутри черепа. Анализ косвенных краниографических признаков позволяет в ряде случаев полу- чить ценные данные, имеющие прямое отношение к диагностике интракраниальной гематомы. Рентгенологические признаки повреждения костей черепа де- лятся на прямые и косвенные. Прямые - нарушение непрерывнос- ти структуры формы костей черепа; травматические расхождения швов. Косвенные - затемнение пневматических пространств, пневмоцефалия. Под характеристикой перелома понимают: локализацию пере- лома, вид перелома, протяженность; отношение перелома к со- судистым бороздам, воздухоносным пазухам, проекции венозных синусов, смещение и положение отломков. Линейные переломы характеризуются следующими рентгеноло- гическими симптомами: прозрачностью, прямолинейностью или зигзагообразностью и раздвоением. Симптом раздвоения перело- ма и степень его прозрачности зависит от соотношения между центральным пучком лучей и плоскостью перелома. Симптомы раздвоения (как зигзагообразность) считаются патогномоничны- ми для линейного перелома и позволяют дифференцировать их с бороздами оболочечных артерий, каналами диплоических вен, венозными синусами и черепными швами. В отличие от артериальных борозд линейный перелом не име- ет плавных, закругленных изгибов, а представляет собой лома- ную линию (симптом зигзагообразности), в которой отдельные отрезки прямых располагаются под разными углами друг к дру- гу. - 111 - Дифференцировать линейный перелом от борозд венозных ко- нусов (верхнего продольного, поперечного, сигмовидного) не представляет больших затруднений в связи с их типичным рас- положением, широким просветом, склерозированием краев их бо- розд. Определенные трудности могут возникнуть лишь при диф- ференцировании линейного перелома с бороздой теменно-основ- ного синуса. Типичное расположение этой борозды в переднем отделе теменной кости позади и параллельно венечному шву, одинаковая ширина на всем протяжении (до 4 мм) с небольшим расширением у брегмы позволяют отличать эту борозду от пере- лома. Диплоические каналы в отличие от трещин имеют бухтообраз- ные расширения, мало прозрачны, нередко заканчиваются в па- хионовой ямке, и при них отсутствует симптом "раздвоения". Линейные переломы приходится дифференцировать также с не- постоянными швами (метопический шов лобной кости, располо- женный по средней линии от брегмы до носовой перегородки, и поперечный шов чешуи затылочной кости, проходящий над заты- лочными буграми). В д а в л е н н ы е п е р е л о м ы характеризуются нали- чием локального повреждения костей свода черепа со смещением костных отломков в его полость (симптом уплотнения костной структуры). Правильно судить о глубине внедрения отломков при вдавленных переломах можно только по данным рентгеногра- фии в тангенциальной проекции. Вдавленные переломы необходи- мо отличать от р а з д р о б л е н н ы х. Для последних ха- рактерно наличие локальной зоны разрушения без значительного смещения костных фрагментов. - 112 - Рентгенологическая диагностика о с к о л ь ч а т ы х пе- реломов основывается на выявлении множества трещин, которые, пересекаясь, образуют отдельные костные фрагменты. При за- хождении одного отломка за другой и суммации изображения каждого фрагмента плоскость перелома может на снимке иметь вид линейного уплотнения. Оскольчатые переломы обычно хорошо видны на обзорных краниограммах, так как обширность зоны повреждения костей "гарантирует" попадание ее в центральную или краеобразующую зону снимка. Однако для решения вопроса о глубине смещения костных фрагментов возникает необходимость в дополнительных тангенциальных снимках. Травматическое расхождение черепных швов обязательно со- четается с наличием перелома, так как сила сцепления в об- ласти швов больше, чем прочность костного вещества. Локали- зация разрыва швов может быть на стороне перелома (чаще) и двусторонняя и редко - на стороне противоудара. Наблюдающее- ся нередко отсутствие видимости перелома на краниограммах обусловлено тем, что плоскость рентгеновсеого луча не совпа- дает с плоскостью перелома. Помимо прямых признаков повреждения костей черепа опреде- ленное диагностическое значение имеют 2 выявление косвенных  2симптомов  0. К ним относится кровоизлияние в придаточные па- зухи носа (гемосинус) и проникновение воздуха в полость че- репа (пневмоцефалия). Г е м о с и н у с - наиболее частый косвенный признак пе- релома черепа. Нередко он сопутствует прямым признакам пере- лома, но может встречаться и изолированно. Диагностическая ценность гемосинуса относительна, так как затемнение прида- - 113 - точных пазух, идентичное гемосинусу, встречается и при вос- палительных процессах, предшествующих травме. При наличии клинической картины внутричерепной гематомы вид и локализация перелома могут способствовать топической диагностике этой паталогии. Так, при переломах, расположен- ных в лобной кости, очаги ушиба и гематомы расположены чаще на стороне перелома по базальной поверхности мозга. При пе- реломах затылочной кости гематомы и ушибы головного мозга обнаруживаются, как правило, на стороне противоудара в лоб- ной и, реже, височной области. При переломах боковых отделов черепа (теменная, височная, затылочная кости) эпидуральные гематомы располагаются обычно на стороне перелома (под местом перелома или вблизи от не- го). Определенн