Этот файл взят из коллекции Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ – e-mail: [email protected]
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на http://www.doktor.ru – Русский медицинский сервер для всех!
Железодефицитные анемии.
Железодефицитная анемия – клинико-гематологический синдром,
характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина из-за развивающегося
вследствие различных патологических (физиологических) процессов дефицита
железа и проявляющегося симптомами анемии и сидеропении.
Наряду с развернутым симптомокомплексом железодефицитной анемии
существует скрытый дефицит железа, характеризующийся уменьшением
содержания железа в запасах и сыворотке крови при нормальных
показателях гемоглобина. Скрытый дефицит железа является предстадией
железодефицитной анемии (латентная анемия, “анемия без анемии”) и
манифестируется анемическим синдромом при прогрессировании и отсутствии
компенсации железодефицитного состояния.
Железодефицитная анемия является самым распространенным
анемическим синдромом и составляет приблизительно 80% всех анемий. По
данным ВОЗ (1979 г.), число людей с дефицитом железа во всем мире
достигает 200 млн. человек. К наиболее уязвимым в отношении развития
железодефицитной анемии группам относятся дети младших возрастных групп,
беременные и женщины детородного возраста. В развитых странах Европы и
на территории России около 10% женщин детородного возраста страдают
железодефицитной анемией, а у 30% женщин наблюдается скрытый дефицит
железа. Частота железодефицитных состояний (скрытый дефицит железа) у
взрослых в развитых странах и в некоторых регионах нашей страны (Север,
Северный Кавказ, Восточнвя Сибирь) значительно выше (50-60%).
Распространенность железодефицитной анемии у детей в нашей стране и в
развитых европейских странах достигает 50%.
Этиология и патогенез.
Вопрос об этиологии железодефицитной анемии решается достаточно
просто. Как говорит само название, основным этиологическим моментом
болезни является дефицит железа в организме человека. Однако пути
возникновения этого дефицита очень и очень различны. Более того, в
патогенезе болезни кроме банального железодефицита играет роль и ряд
других факторов. Достаточно частым патогенетическим моментом
железодефицитной анемии являются кровопотери и увеличение потребности
организма в железе, которая не может быть восполнена гомеостатическими
механизмами. Нередко дефицит железа возникает на почве уменьшения
поступления его в организм человека. Факты свидетельствуют, что в
патогенезе принимают активное участие женские половые гормоны. Наконец,
немаловажны различные первичные болезни органов и систем (опухоли,
болезни или нарушения функций желудочно-кишечного тракта и др.).
Классификация.
Различают:
1. Железодефицитные анемии постгеморрагические. Эту группу
составляют анемии, развивающиеся на почве повторных небольших
кровопотерь – метроррагии, эпистаксис, гематурия и т.д.
2. Железодефицитные анемии беременных. Данная группа достаточно
гетерогенна сама по себе, поскольку в генезе просматривается несколько
путей дефицита железа – дисбаланс питания беременных и связанное с этим
ухудшение утилизации железа, передача организмом матери значительного
его количества развивающемуся плоду, потери в период лактации и др.
3. Железодефицитные анемии, связанняе с патологией
желудочно-кишечного тракта. К ним относятся анемии, возникающие после
гастрэктомии, обширных резекций тонкой кишки, при различных
энтеропатиях. По своей сути – это железодефицитные анемии, обусловленные
грубым, тяжелым нарушением функции всасывания железа в наиболее
активной части желудочно-кишечного тракта – проксимальном отделе
12-перстной кишки.
4. Железодефицитные анемии вторичные – при инфекционных,
воспалительных или опухолевых болезнях. Анемии здесь развиваются по
причине больших потерь железа при гибели клеток опухолей, распаде
тканей, микро- и даже макрогеморрагий, повышения потребностей в железе в
очагах воспаления.
5. Эссенциальная (идиопатическая) железодефицитная анемия – при
которой самый тщательный анамнестический и лабораторный поиск не
выявляет общеизвестные причины для возникновения дефицита железа. У
большинства больных имеет место особая форма нарушения всасывания
железа.
6. Ювенильная железодефицитная анемия – анемия, развивающаяся у
молодых девушек ( и чрезвычайно редко у юношей). Данная форма
железодефицитного малокровия связана с генетическими или фенотипическими
дисгормональными явлениями.
7. Железодефицитные анемии сложного генеза. В эту группу относятся
анемии алиментарные.
Клиническая картина.
Клинические проявления железодефицитной анемии обусловлены, с одной
стороны, наличием анемического синдрома, а с другой – дефицитом железа
(гипосидерозом), к которому чувствительны различные органы и ткани.
Анемический синдром проявляется хорошо известными и
неспецифическими для анемии любого происхождения симптомами. Основные
жалобы больных сводятся к слабости, повышенной утомляемости,
головокружениям, шуму в ушах, мельканию мушек перед глазами,
сердцебиениям, одышке при физической нагрузке. Выраженность проявлений
анемии зависит от темпов снижения уровня гемоглобина.
Синдром гипосидероза. Клинические проявления гипосидероза связаны с
тканевым дефицитом железа, необходимого для функционирования органов и
тканей. Основная симптоматика гипосидероза наблюдается со стороны кожи
и слизистых оболочек. Отмечается сухость кожи, нарушение целостности
эпидермиса. В углах рта появляются изъязвления, трещины с
воспалительным валом. Типичным клиническим проявлением гипосидероза
являются ломкость и слоистость ногтей, появление попкркчной
исчерченности. Волосы выпадают и секутся. Некоторые больные отмечают
чувство жжения языка. Возможны извращения вкуса в виде неуемного
желания есть мел, зубную пасту, пепел и т.д., а также пристрастие к
некоторым запахам (ацетон, бензин).
Одним из признаков гипосидероза является затруднение глотания сухой
и твердой пищи – синдром Пламмера-Винсона. У девочек, реже у взрослых
женщин, возможны дизурические расстройства, иногда недержание мочи при
кашле, смехе. У детей могут наблюдаться симптомы ночного энуреза. К
симптомам , связанным с дефицитом железа, относится мышечная слабость,
связанная не только с анемией, но и с дефицитом железосодержащих
ферментов.
При осмотре больных обращает на себя внимание бледность кожи, часто
с зеленоватым оттенком. Отсюда старое название данного вида анемии –
хлороз (зелень). Часто у больных железодефицитной анемией отмечается
отчетливая “синева” склер (симптом голубых склер).
Лабораторные признаки железодефицитной анемии.
Основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить
железодефицитный характер анемии, является низкий цветной показатель,
отражающий содержание гемоглобина в эритроците и представляющий собой
расчетную величину. Поскольку при железодефицитной анемии
нарушен синтез гемоглобина из-за недостатка “строительного материала”, а
продукция эритроцитов в костном мозгу снижается незначительно, то
расчитываемый цветной показатель всегда ниже 0,85, часто 0,7 и ниже (все
железодефицитные анемии являются гипохромными).
В мазке периферической крови преобладают гипохромные эритроциты,
микроциты – содержание гемоглобина в них меньше, чем в эритроцитах
обычного размера. Наряду с микроцитозом отмечается анизоцитоз
(неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различные формы) эритроцитов.
Количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа) резко снижено
вплоть до полного отсутствия. Содержание ретикулоцитов в пределах нормы.
Содержание железа в сыворотке крови, исследуемого до начала терапии
препаратами железа снижено, часто значительно. Нормальные показатели
содержания сывороточного железа составляют 13-30 мкмоль/л у мужчин и
12-25 мкмоль/л у женщин.
Наряду с определением сывороточного железа диагностическое значение
имеет исследование общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС),
отражающей степень “голодания” сыворотки или насыщения железом
трансферрина. В норме ОЖСС составляет 30-85 мкмоль/л . У больных
железодефицитной анемией отмечаются повышение ОЖСС, снижение процесса
насыщения трансферрина.
Вследствие того, что запасы железа при железодефицитной анемии
истощены, отмечается снижение содержания в сыворотке ферритина –
железосодержащего белка, отражающего наряду с гемосидерином величину
запасов железа в депо. Снижение уровня ферритина в сыворотке является
наиболее чувствительным и специфическим лабораторным признаком дефицита
железа и подтверждает железодефицитный характер анемического синдрома.
Содержание ферритина в норме составляет в среднем 15-150 мкг/л.
Оценка запасов железа может быть проведена с помощью определения
содержания железа в моче после введения некоторых комплексонов,
связывающих железо и выводящих его с мочой, в частности десферала, а
также при окраске мазков крови и костного мозга на железо и подсчете
количества сидероцитов и сидеробластов. Число этих клеток при
железодефицитной анемии значительно снижено.
Лечение.
Существует 3 этапа лечения железодефицитной анемии. Первый этап –
купирующая терапия, восполняющая уровень гемоглобина и периферические
запасы железа; второй – терапия, восстанавливающая тканевые запасы;
третий – противорецидивное лечение. В проведении купирующей терапии
имеются два пути – пероральное и парентеральное введение железа больному
человеку. Первый путь является наиболее распространенным, хотя и дающим
более отсроченные результаты. В настоящее время фармация предоставляет
ряд отличных препаратов для перорального лечения железодефицитной
анемии. К ним относятся: гемостимулин, конферон, тардиферон, фенюльс,
феррамид, ферро-град-500, ферроградумент, феррофолик-500, феррокаль,
ферроплекс, ферроцерон, фесовит, фефол, фефолвит и некоторые другие. Все
они выпускаются в капсулах или в виде таблеток и драже. Их оптимальная
для “среднего человека” суточная доза колеблется от 2 до 12 таблеток.
Ферроплекс, фенюльс, ферро-фолик-500, фесовит, фефолвит имеют в своем
составе аскорбиновую кислоту. Со всеми остальными препаратами необходимо
принимать аскорбиновую кислоту (0,35-0,5 г), которая значительно
усиливает всасывание железа из желудочно-кишечного тракта. Для
парентерального введения имеются: фербитол (2мл в/м 1 раз), ферлецит
(5мл в/в или 2 мл в/м 1 раз). Парентеральные препараты дают более
быстрый эффект и поэтому должны быть препаратами выбора для купирования
железодефицитной анемии. Однако у ряда больных они вызывают тошноту,
рвоту, инфильтраты при в/м введении. Поэтому практические врачи
предпочитают пероральные препараты.
Как правило, на купирующую терапию требуется от 20 до 30 дней. За
это время восстанавливается гемоглобин, повышается уровень ЖСК,
снижается ОЖСС и ЛЖСС. Однако депо железа полностью не пополняется. В
связи с этим необходим второй, восполняющий запасы железа, этап лечения.
Лучше всего это достигается пероральным приемом какого-либо из
вышеуказанных препаратов железа в течении 3-4 месяцев. Противорецидивное
лечение заключается в периодическом назначении препаратов железа больным
с высоким уровнем риска рецидива железлдефицитной анемии – женщинам с
обильными и длительными месячными, другими источниками кровопотерь,
длительно кормящим матерям и т.д.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
