Этот файл взят из коллекции Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ – e-mail: [email protected]
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на http://www.doktor.ru – Русский медицинский сервер для всех!
Острый гломерулонефрит.
Это заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным
поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще
болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Возникает в
странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.
Этиология.
Возбудитель бета – гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные
штаммы 1, 3, 4, 12, 49. Доказательством стрептококковой этиологии
являются: а) связь со стрептококковой инфекцией (ангина, гаймориты,
синуситы), а также кожные заболевания – рожа, стрептодермия; б) из зева
часто высеивается гемолитический стрептококк; в) в крови больных острым
гломерулонефритом обнаруживаются стрептококковые антигены: стрептолизин
О, стрептокиназа, гиалуронидаза; г) затем в крови повышается содержание
стрептококковых антител; д) возможен экспериментальный нефрит.
Патогенез.
В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.
1). Образование обычных антител. Комплекс антиген – антитело может
оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию,
то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело
разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует
комплемент, биологически-активные вещества: гистамин, гиалуронидаза,
могут также страдать капилляры всего организма.
2). При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может
повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий
почечных канальцев – образуются аутоантитела, возникает реакция
антиген-антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.
3). У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные
структуры, поэтому нормальные антитела к стрептококку могут повреждать
одновременно и базальную мембрану – перекрестная реакция.
Доказательством того, что в основе заболевания лежат иммунные процессы,
является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого
нефрита всегда есть временный интервал, в течение которого происходит
накопление антигенов и антител, и который составляет 2-3 недели.
Клиника.
Заболевание начинается с головной боли, общего недомогания, иногда есть
тошнота, отсутствие аппетита. Может быть олигурия или даже анурия,
проявляется быстрой прибавкой в весе. Очень часто на этом фоне
появляется одышка, приступы удушья. У пожилых возможны проявления
левожелудочковой сердечной недостаточности. В первые же дни появляются
отеки, обычно на лице, но могут быть и на ногах, в тяжелых случаях на
пояснице. Крайне редко гидроторакс и асцит. В первые же дни заболевания
АД до 180/120 мм. рт. ст.
Синдромы и их патогенез.
1). Мочевой синдром – по анализу мочи: а) гематурия, моча цвета мясных
помоев; б) протеинурия, высокая редко, чаще умеренная, высокая
протеинурия говорит о значительном поражении мембран; в) умеренная
лейкоцитурия; г) цилиндрурия – гиалиновые цилиндры, в тяжелых случаях
кровяные цилиндры из эритроцитов; д) удельный вес, креатинин в норме,
азотемия отсутствует.
2). Отеки, их причины: а) резкое снижение почечной фильтрации – задержка
натрия и воды; б) вторичный гиперальдостеронизм; в) повышение
проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания
в крови гистамина и гиалуронидазы; г) перераспределение жидкости с
преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке.
3). Гипертония, ее причины: а) усиление сердечного выброса в результате
гипергидратации; б) усиление выработки ренина из-за ишемии почек; в)
задержка натрия в сосудистой стенке – отек ее и повышение
чувствительности к катехоламинам; г) уменьшение выброса депрессорных
гуморальных факторов (простогландинов и кининов).
Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клинику различают
развернутую и моносимптомную.
Лабораторная диагностика.
1) Мочевой синдром.
2) Проба Реберга – резкое снижение фильтрации.
3) Со стороны крови – норма. Может быть ускоренное СОЭ.
4) На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка – примерно через две
недели от начала заболевания.
5) Рентгенологически увеличение размеров сердца.
Осложнения.
1) Острая левожелудочковая недостаточность.
2) Почечная эклампсия.
3) Уремия.
4) Острая и хроническая почечная недостаточность.
Лечение.
Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложнений.
Постельный режим не менее 4 недель.
Диета: при тяжелой форме – режим голода и жажды. После предложения такой
диеты почти перестала встречаться острая левожелудочковая
недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 2-3 дня,
затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу, резко
ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неделю
1 г/кг.
Антибиотики: пенициллин 6 раз в день.
Противовоспалительные препараты: индометацин – улучшает обратное
всасывание белка в капиллярах.
Десенсибилизирующие средства.: тавегил, супрастин, пипольфен.
При олигурии: фуросемид, лазикс, 40% глюкоза с инсулином, маннитол.
При эклампсии: кровопускание, аминазин, магнезия, резерпин, декстран.
При сердечной недостаточности: кровопускание, лазикс, наркотики.
Хронический гломерулонефрит.
Это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза,
которое характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков,
сморщиванием почки, постепенным снижением функции, развитием
артериальной гипертензии и смертью от хронической почечной
недостаточности.
Этиология.
До конца не ясна, у части в анамнезе острый гломерулонефрит, другие
случаи не ясны. Иногда провоцирующим фактором может быть повторная
вакцинация, медикаментозная терапия – например, противоэпилептические
средства.
Патогенез.
В основе иммунологический механизм. Морфологически в области базальной
мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из
иммуноглобулина и комплемента. Характер иммунных отложений может быть
различным: если их много, грубые отложения, тяжелое поражение. Иногда
может меняться белковый состав самой мембраны.
Классификация.
1) Латентная форма – нефрит с изолированным мочевым синдромом.
2) Хронический гломерулонефрит с нефротическим компонентом. Основное
проявление – нефротический синдром.
3) Гипертоническая форма, протекает с повышенным давлением, медленно
прогрессирует.
4) Смешанная форма.
Прогноз.
При гломерулонефрите с минимальными изменениями – хороший. Выздоровление
может быть с дефектом – небольшой, но прогрессирующей протеинурией. Чаще
прогрессирующее течение с исходом в хроническую почечную
недостаточность.
Осложнения.
При гипертонической форме – кровоизлияния в мозг, отслойка сетчатки.
При нефросклерозе – присоединение различной инфекции. Хроническая
почечная недостаточность.
Лечение.
При обострении стрептококковой инфекции – пенициллин.
При гипертонии – гипотензивные средства, салуретики – фуросемид, лазикс.
Воздействие на аутоиммунные процесс – кортикостероиды и цитостатики.
Для уменьшения протенурии – индометацин.
Анаболические средства: ретаболил.
Антикоагулянты: улучшает микроциркуляцию в капиллярах, оказывает
антикомплементарное действие, но может увеличивать гематурию.
Витамины в больших дозах.
Глюкоза 40% в/в.
Диета: ограничение потребления жидкости, соли, повышенное содержание
белка в пище.
Режим обычный.
Курортотерапия.
Физиотерапия: диатермия, тепло.
Санация очагов хронической инфекции.
Хронический пиелонефрит.
Неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание слизистой
оболочки мочевыводящих путей: лоханок, чашечек и интерстициальной ткани
почек. По сути интерстициальный бактериальный нефрит. Составляет 60% от
всех заболеваний почек.
Этиология.
Всегда инфекционная. Возбудители: стафилококк, стрептококк, энтерококк,
кишечная палочка, вульгарный протей, микоплазмы и вирусы.
Клиника.
1) Латентная форма – 20 % больных.
Чаще всего жалоб нет, а если есть, то – слабость, повышенная
утомляемость, реже субфебрилитет. У женщин в период беременности могут
быть токсикозы. Функциональное исследование ничего не выявляет, если
только редко немотивированное повышенное АД, легкую болезненность при
поколачивании по пояснице. Диагноз ставится лабораторно. Лейкоцитурия,
протеинурия, бактериурия.
2) Рецидивирующая – 80 %.
Чередование обострений и ремиссий. Особенности: интоксикационный синдром
с повышением температуры, ознобы. В клиническом анализе крови –
лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенное СОЭ. Боли в поясничной области,
чаще всего двусторонние, у некоторых по типу почечной колики; боль
ассиметрична. Дизурический и гематурический синдромы.
3) Гипертоническая форма: ведущий синдром – повышение АД, может быть
первым и единственным, мочевой синдром не выражен непостоянен.
Провокацию делать опасно, так как может быть повышение АД.
4) Анемическая форма. Встречается редко. Стойкая гипохромная анемия.
Связана с нарушением продукции эритропоэтина.
5) Гематурическая форма: рецидивы макрогематурии.
6) Тубулярная: неконтролируемые потри с мочой натрия и калия
(сольтеряющая почка). Ацидоз. Гиповолемия, гипотензия, снижение
клубочковой фильтрации, может быть острая почечная недостаточность.
7) Азотемическая форма: проявляется впервые уже хроническая почечная
недостаточность.
Диагностика.
1. Рентгенологическое исследование. Экскреторная урография. Замедление
выведения контраста, деформацию чашечек и лоханок, раздвигание чашечек и
лоханок из-за отека и инфильтрации, затем их сближение из-за
сморщивания.
2. Радиоизотопные методы
3. УЗИ.
4. Компьютерная томография.
5. Почечная ангиография.
6. Биопсия почек.
Лечение.
Во время обострения постельный режим. Диета с ограничением солей и
жидкости.
Медикаментозное лечение. Во время обострения активная антибактериальная
терапия: антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, препараты
налидиксовой кислоты, уросептики.
При анемии: препараты железа, витамин В12, эритропоэтин.
Хроническая почечная недостаточность.
ХПН – патологическое состояние организма, характеризующееся постоянным
прогрессирующим нарушением функции почек.
Этиология.
Хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз,
злокачественная почечная гипертензия, амилоидоз почек, мочекаменная
болезнь, диабетический гломерулосклероз, аденома и рак предстательной
железы.
Клиника.
Клиника при ХПН развертывается постепенно, часто оценивается
ретроспективно. Со стороны нервной системы: слабость, повышенная
утомляемость, потеря интереса к окружающему, потеря памяти, днем
сонливость, вечером бессонница, рвота, боли, кожный зуд. Со стороны
сердечно-сосудистой системы – гипертония.
Кожные покровы бледные, желтоватый цвет кожи, одутловатость лица,
расчесы вследствие кожного зуда. Гипертония, напряженный пульс, глухой I
тон, акцент II на аорте, усиленный верхушечный толчок, сосудистые шумы.
Кашель, приступы удушья вплоть до сердечной астмы, отека легких (
уремический отек легких). Обложенный язык, анорексия, похудание, поносы,
образование язв. Нарастающая апатия, головные боли, подергивание
отдельных групп мышц. Эклампсия.
Уменьшение почечной фильтрации, мочевой осадок скудный, немного
эритроцитов в поле зрения, гипоизостенурия, полиурия, в терминальной
стадии – олигурия. Клиренс креатинина может быть до 5 млн/мин.
Повышается остаточный азот мочевины. Увеличение мочевой кислоты.
Рентгенологически определяется остеопороз, остеомаляция.
Анемия, иногда очень тяжелая.
Классификация.
По уровню креатинина.
1 степень: 0,19-0,44 ммоль/л.
2 степень: 0,45-0,88 ммоль/л.
3 степень: 0,89-1,33 ммоль/л.
4 степень: больше 1,33 ммоль/л.
Клиническая классификация.
1 степень – доазотемическая, нет клинических проявлений. А – нет
нарушений фильтрации и реабсорбции, Б – латентная – есть нарушения
фильтрации и реабсорбции.
2 степень – азотемическая. А – латентная, клиники нет, но есть азотемия.
Б – начальные клинические проявления.
3 степень – уремическая. А – умеренных клинических проявлений. Б-
выраженных клинических проявлений. Уремия, фильтрация меньше 55 от
нормы, креатинин больше 1,25 ммоль/л.
Лечение.
Лечение ХПН патогенетическое, но не этиологическое.
Коррекция ацидоза – натрия бикарбонат.
При алкалозе – хлористый натрий.
Витамин Д 3, глюконат кальция, альмагель для нормализации
фосфорно-кальциевого обмена.
При анемии – препараты железа, ретаболил, витамины, переливание крови.
Диуретики: лазикс, фуросемид.
При гипертонии – препараты рауфольфия.
При сердечной недостаточности – дигоксин в небольших дозах.
Регулярное очищение кишечника.
Для удаления шлаков через кожу – горячие ванны.
Средства, усиливающие выделительную функцию почек – фларонин.
В з-ей стадии – программный диализ, решение вопроса о пересадке почки.
Курортотерапия в сухом и жарком климате.
Прогноз всегда неблагоприятный. Смерть может наступить внезапно. При
1-ой степени трудоспособность сохранена.
СПбГМА
Кафедра внутренних болезней N 1.
Преподаватель: доц. А.П. Махнов.
Реферат.
Тема: заболевания почек.
Студент 4 курса
леч. факультета
442 гр. Федоров А.Ю.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
