Казахский Государственный Медицинский Университет
имени С.Д. Асфендиярова
Кафедра внутренних болезней
Зав. кафедрой, профессор
Баймухамедова Р. О.
РЕФЕРАТ
Современное течение и лечение инфекционного эндокардита
Выполнил: студент 408 группы IV курса
педиатрического факультета
Куимов Алексей
Руководитель: к.м.н., доцент
Хабижанова В. Б.
Алма-Ата, 1997
Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это поражение эндокарда с преобладанием
его альтеративно – деструктивных изменений, которое служит источником
бактериемии и эмболии и вызывается различными неспецифическими
возбудителями.
Инфекционный эндокардит обычно вызывают грамположительные кокки.
Вероятность стафилококковой этиологии наиболеее высока у инъекционных
наркоманов, а также при катетерном сепсисе. Эндокардит, вызванный
грамотрицательной микрофлорой и грибами, встречается довольно редко,
обычно у наркоманов и больных с искусственными клапанами. Клиническая
картина инфекционного эндокардита зависит от возбудителя. Хотя зеленящий
стрептококк обычно приводит к развитию классического подострого
бактериального эндокардита, а S. aureus – острого, каждый из этих
возбудителей может вызвать как острый, так и подострый эндокардит.
Острый бактериальный эндокардит развивается очень быстро (3-10 суток), и
течение его крайне тяжелое. Напротив, подострый бактериальный эндокардит
чаще протекает длительно и сопровождается утомляемостью, похуданием,
субфебрилитетом, иммунокомплексными нарушениями (нефрит, артралгии,
петехии, узелки Ослера, пятна Джейнуэя) и эмболическими осложнениями
(инфаркт почки, селезенки, инсульт). Обычно при подостром бактериальном
эндокардите поражаются исходно измененные клапаны. Эндокардит левых
камер сердца, поражающий аортальный и митральный клапаны, чаще всего
наблюдается у людей среднего и пожилого возраста с предшествующим
поражением клапанов. Чаще всего к развитию эндокардита приводят
стоматологические вмешательства, инструментальные исследования
мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта, а также бактериемия,
распространяющаяся из очагов инфекции. Эндокардит правых отделов сердца
(трикуспидальный клапан и клапан легочной артерии) чаще встречается у
инъекционных наркоманов и у больных в стационаре, которым установлены
внутрисосудистые катетеры.
Несмотря на значительный прогресс знаний современного врача об
инфекционном эндокардите, большую техническую вооруженность медицинских
учреждений (совершенствование бактериологических и иммунологических
методов исследования, применение трансторакальной цветной
доплерэхокардиографии и др.), диагностика этого заболевания сложна и
обычно не своевременна, т.е. диагноз ставится когда уже сформирован
резко выраженный клапанный порок сердца, иногда с признаками сердечной
недостаточности. В то же время наблюдается тенденция к гипердиагностике
этого заболевания, зачастую основывающейся на лихорадке и данных
инструментального исследования.
В настоящем докладе приводится статистика, собранная за последние 10 лет
в центральной клинической больнице Медицинского центра и факультетской
терапевтической клинике Российского Государственного Медицинского
Управления. За это время наблюдались 152 больных ИЭ. Всем больным
проводили обычные при подозрении на ИЭ исследования: определение уровня
циркулирующих иммунных комплексов, бактериальных антигенов и антител,
иммуноглобулинов, а также эхокардиографию, клинические анализы крови и
мочи.
Значительную часть ИЭ последнего десятиления составляют так называемые
нозокомиальные эндокардиты, часто зависящие от медицинской деятельности.
Сюда в первую очередь относятся эндокардиты при длительно используемых
интравенозных катетерах, в последующем инфицируемых, с наиболее частым
развитием эндокардита трехстворчатого клапана, иногда с инфицированными
эмболиями ветвей легочной артерии и инфарктными пневмониями. Подобный
эндокардит, описанный M. Terpenning и L. Weinstein, наблюдался у 12
подобных больных, у 2 – эндокардит локализовался не только на
трехстворчатом, но и на митральном клапане. Достаточно трудно рано
дифференцировать лихорадочное состояние у больного с венозным катетером
и начинающийся на этом фоне ИЭ.
Отмечен случай, когда ИЭ трикуспидального клапана развился в результате
лазерного облучения крови с использованием специального внутривенного
катетера. При бактериологическом исследовании повторно был высеян
золотистый стафилококк. Приведенный случай демонстрирует типичное
развитие ИЭ после внутрисосудистых манипуляций.
К группе нозокомиальных эндокардитов относится эндокардит при
хроническом гемодиализе. Наблюдалось 5 подобных больных, у 3 – ИЭ
развился на трикуспидальном, у 1- на митральнои и у 1 – на
трикуспидальном и митральном клапанах. ИЭ при хроническом гемодиализе
склонны к рецидивирующму течению и, в итоге, к неблагопиятному исходу,
хотя при активной терапии удается добиться длительной ремисии (у одного
из наблюдаемых больных – до 1,5 года). По всей вероятности, для
рецидивирующего течения ИЭ у больных с ХПН могут иметь значение не
только постоянное существование артериовенозной фистулы, но и глубокие
нарушения иммунологической реактивности.
К описанной группе близко примыкает ИЭ наркоманов. Число таких пациентов
в последние годы значительно возросло; наблюдались 18 больных. Как
правило, это так же не стрептококковые эндокардиты, поражающие в первую
очередь трехстворчатый клапан и имеющие рецидивирующее течение. Так,
описан больной с так называемым героиновым эндокардитом, у которого в
течение 3 лет наблюдались 8 рецидивов ИЭ, во время одного из них ему
было проведено протезирование митрального клапана.
Эндокардит искусственных клапанов также можно отнести к нозокомиальным.
Он встречается у 1-4% больных после протезирования. Раннюю инфекцию (в
течение 2 месяцев после операции) обычно вызывают Staph. aureus, Staph.
epidermidis, грамотрицательные палочки, Candida spp. и другие
условно-патогенные микроорганизмы. Диагностика данного осложнения
затрудняется тем, что преходящая бактериемия и лихорадка в
послеоперационном периоде отмечается у многих больных. Однако,
возможность его развития необходимо рассматривати всегда, когда после
протезирования клапанов бактериемия длительно сохраняется. Поздний
эндокардит искусственных клапанов (2 месяца после операции и позже)
обычно вызывают те же микроорганизмы, что и подострый бактериальный
эндокардит естественных клапанов.
К относительно новым ИЭ, которые могут представлять значительные
трудности для диагностики, относятся эндокардиты при застойной и
гипертрофической кардиомиопатии, а также пристеночный эндокардит,
сопровождаемый абсцессами миокарда и эндокардит при пролабировании
митрального клапана.
Следует особо подчеркнуть, что в настоящее время у больных ИЭ весьма
редко и только при отсутствии адекватного лечения развивается
генерализованный сепсис. В начальный же период заболевание начинается с
небактериального тромбоэндокардита, чаще всего на аортальном клапане,
после чего при наличии достаточно длительной и массивной бектериемии
патогенными микроорганизмами, стресса, или (и) стойкого
иммунологического неблагополучия инфекция оседает на уже измененном
тромбоэндокардитом клапане. В этом случае инфекционный процесс длительно
развивается в сердце, поражая клапаны миокарда, и, значительно реже,
перикард; и только при поздней диагностике и длительном отсутствии
адекватной терапии выявляется клиническая картина генерализованного
сепсиса.
Черезвычайно важным методом диагностики ИЭ является эхокардиография,
которая позволяет обнаружить вегетации на клапанах и признаки
формирования клапанного порока – основные симптомы ИЭ. Современная
аппаратура дает возможность выявить вегетации у 80 – 83% больных ИЭ при
трансторакальной эхокардиографии и у 95% – при применении
чреспищеводного датчика. При использовании высококачественной аппаратуры
достаточно часто диагностируют абсцессы клапанов, разрывы хорд,
подвижные вегетации с угрозой эмболии. В то же время нет единой точки
зрения о поведении вегетаций после излечения эндокардита (часть авторов
считает, что этот симптом сохраняется в неизмененном виде в течение по
крйней мере 3 лет после клинического излечения).
Кроме того, плохо видны вегетации размером менее 3 мм, плоские
вегетации; у больных пожилого и старческого возраста весьма трудна
дифференциальная диагностика с сигналами, зависящими от отложения
извести на клапанах, и вегетациями.
Значительные трудности представляет диагностическая оценка результатов
посева крови, так как некоторые микроорганизмы плохо культивируются, а
также возможно загрязнение сред, посевов персоналом и т.д. Наиболее
достоверным может считаться выделенный возбудитель, когда он высевается
повторно или в нескольких посевах, особенно на высоте лихорадки.
По данным Вашингтонского медицинского университета в посевах крови рост
микроорганизмов выявляется более чем у 90% больных эндокардитом. При
подостром бактериальном эндокардите наиболее информативен посев крови
(трижды на протяжении 24 ч.). Однако, после 1-2 недельной антимикробной
терапии выявить возбудитель удается значительно реже. Острый
бактериальный эндокардит требует неотложного лечения, поэтому все 3
забора крови необходимо сделать из разных вен в течение 1 часа перед
началом эмпирической терапии. При подозрении на труднокультивируемый
возбудитель культуру следует инкубировать в течение 4-х недель.
Особенностью ИЭ последнего десятилетия является увеличение количества
больных пожилого и старческого возраста. Диагностика у них представляет
значительные трудности, т.к. в этой возрастной группе чаще наблюдается
«лихорадка неясного генеза», менее достоверны данные эхокардиографии
из-за меньшей акустической доступности и часто встречающихся отложений
кальция на клапанном аппарате.
В этой возрастной группе приходится проводить дифференциальную
диагностику со злокачественными новообразованиями, сопровождающимися
высокой лихорадкой.
Довольно часто «маской» ИЭ, особенно у пожилых, является пиелонефрит. В
этом случае мочевая инфекция может явиться этиологическим фактором
развития эндокардита или причиной ошибочного диагноза этого заболевания
при наличии у больного ревматического или атеросклеротического порока
сердца.
Лечение:
Антимикробные средства назначабтся в высоких дозах, лечение длительное.
Для оценки адекватности терапии проводят количественное определение
чувствительности возбудителя (МПК и минмальная бактерицидная
концентрация), измеряют концентрацию лекарственного вещества в крови и
бактерицидную активность плазмы, следят за динамикой СОЭ.
Стрептококки – основные возбудители подострого бактериального
эндокардита. Эти микроорганизмы чувствительны к пенициллинам, которые
эффективны более чем у 90% больных. Бактериемия и эндокардит, вызванные
Streptococcus bovis, обусловлены заболеваниями нижнего отдела
желудочно-кишечного тракта, включая опухоли. Аналогичнея связь
прослеживается и при эндокардите, вызванном стрептококками группы В.
Пенициллин G, 2 млн. МЕ в/в каждые 4 часа в течение 4 недель, приняют
для лечения инфекций, вызванных чувствительными к нему штаммами (МПК (
0,1 мкг/мл). Назначают также пенициллин парентерально в сочетании
аминогликозидами в течение 2 недель, однако длительное применение
аминогликозидов противопоказано пожилым, а также при высоком риске
нефро- и ототоксичности. Если МПК пенициллина выше 0,1 мкг/мл, но ниже
1,0 мкг/мл, то в первые 2 недели проводят лечение пенициллином в
сочетании с гентамицином или стрептомицином, а следующие 2 недели –
одним пенициллином. Если эндокардит вызван стрептококками, устойчивыми к
пенициллину (МПК > 1,0 мкг/мл), то проводят такую же комбинированную
терапию, как и при эндокардите энтерококковой этиологии.
При аллергии к пенициллинам проводят кожные пробы и решают вопрос о
десенсибилизирующей терапии. Препарат резерва – ванкомицин.
Streptococcus pyogenes (группа А) и Streptococcus pneumoniae – типичные
возбудители острого инфекционного эндокардита. Лечение проводят
пенициллином G, 2-4 млн. МЕ в/в каждые 4 часа в течение 4-6 недель.
Enterococcus spp. – возбудители подострого бактериального эндокардита в
10-20% случаев. Часто они высоко устойчивы к аминогликозидам (МПК > 2000
мкг/мл) и ванкомицину, образуют (-лактамазу, то применяют
комбинированную терапию пенициллином и аминогликозидом, обеспечивающую
синергизм препаратов. Монотерапия пенициллином часто неэффективна.
Рекомендуются следующие схемы лечения: ампициллин 2 г в/в каждые 4 часа
или пенициллин G 2-3 млн.МЕ в/в каждые 4 часа в сочетании с гентамицином
1,0 – 1,5 мг/кг в/в каждые 8 часов в течение 6 часов. Если энтерококки
устойчивы к аминогликозидам, то добавление пенициллина не повышает
эффективности терапии. Лечение эндокардита, вызванного энтерококками,
устойчивыми ко всем аминогликозидам, не разработано.
Staphylococcus aureus. Для лечения эндокардита, вызванного этим
микроорганизмом, используют оксациллин или нафциллин 2 г в/в каждые 4
часа. Эффективен также пенициллин, если штаммы к нему чувствительны. В
течение первых 7-14 суток лечения, а также в отсутствие эффекта
монотерапии антибиотиками из группы (-лактамов дополнительно назначают
аминогликозиды. В большинстве случаев лечение продолжают 6 недель.
Наиболее благоприятный прогноз – при эндокардите правых отделов сердца у
молодых инъекционных наркоманов; в этих случаях бывает достаточно
монотерапии нафциллином или оксациллином в течение 4 недель, и лишь
изредка возникает необходимость в хирургическом вмешательстве. Применяют
также комбинированную терапию нафциллином и аминогликозидамив течение 2
недель. При поражении аортального клапана у пожилых летальность высокая;
часто приходится прибегать к хирургическому вмешательству. При
устойчивости золотистого стафилококка ко многим антибиотикам препарат
выбора – ванкомицин. В этих случаях цефалоспорины не используют, даже
если возбудитель чувствителен к ним in vitro.
Staphylococcus epidermidis становится все более частым возбудителем
бактериального эндокардита, особенно после операций на сердце. Нередка
устойчивость к пенициллинам, полусинтетическим пенициллинам и
цефалоспоринам. Препарат выбора – ванкомицин, 1г. в/в каждые 12 часов, в
сочетании с рифампином, 300 мг внутрь каждые 12 часов, и гентамицином.
Схему лечения уточняют после опреденленя чувствительности. Для лечения
эндокардита, вызванного устойчивыми к метициллину штаммами,
цефалоспорины не рпименяют, даже если возбудитель чувствителен к ним in
vitro. Продолжительность лечения не менее 6 недель.
Острый бактериальный эндокардит требует неотложного лечения
антибиотиками до получения результатов посева крови. Наиболее вероятные
возбудители – золотистый стафилококк и грамотрицательные палочки.
Назначают оксациллин или нафциллин 2 г в/в каждые 4 часа в сочетании с
гентомицином 1,5 –2,0 мг/кг в/в каждые 8 часов.
Лечение при отрицательном результате посевов крови. Убедительные
клинические данные в пользу бактериального эндокардита диктуют
необходимость лечения даже при отрицательном результате посева. Обычно
назначают пенициллин G 2-3 млн.МЕ в/в каждые 4 часа или ампициллин 2 г
в/в каждые 4 часа в сочетании с аминогликозидами. Продолжительность
терапии 4-6 недель.
Оперативное лечение. Показания к экстренной операции на сердце: (1)
стойкая бактериемия; (2) сердечная недостаточность, устойчивая к
лечению; (3) обструкция или смещение опорного кольца при эндокардите
протезированного клапана. Хирургическое вмешательств показано и тогда,
когда течение эндокардита естественных клапанов осложняется повторными
системными эмболиями, аневризмой синуса Вальсальвы, прогрессирующими
нарушениями проводимости, разрывом хорд или папиллярных мышц, а у
больных с протезированными клапанами развивается околоклапанная
регургитация. Кроме того, оперативное лечние требуется при грибковом
эндокардите, обычно невосприимчивом к медикаментозной терапии.
Антибактериальной терапии может не поддаваться и эндокардит, вызванный
грамотрицательными палочками. Перед операцией рекомендуется 10-дневный
курс антибиотиков, но при ухудшении операцию следует проводить
немедленно.
Эффективность антимикробной терапии. При правильном подборе
аннтибиотиков улучшение наступает через 3-10 суток. Постоянная или
рецидивирующая лихорадка обычно бывает вызвана обширным инфекционным
процессом в сердце, но может быть и следствием септических эмболий или
гиперчувствительности к антибиотикам. Подобная картина редко бывает
обусловлена развитием устойчивости к лекарственным препаратам, поэтому
менять антибиотики следует только тогда, когда устойчивость (или
непереносимость) точно установлена.
Профилактическое лечение проводят при наличии факторов риска
инфекционного эндокардита (инфекционный эндокардит в анамнезе,
ревматизм, врожденные пороки сердца, аортальный стеноз с кальцификацией
клапана, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, протезы сосудов
и клапанов сердца, митральная недостаточность при пролапсе митрального
клапана). В группах риска профилактическое парентеральное введение
антибиотиков при операциях на желудочно-кишечном тракте и мочеполовых
путях и не обязательно при стоматологических вмешательствах.
Выводы:
Дифференциальная диагностика ИЭ остается достаточно сложной.
Особые трудности диагностики возникают в случаях нозокомиальных
эндокардитов, а также при рецидивирующем эндокардите наркоманов и у
больных пожилого и старческого возраста.
Применение эхокардиографии, в особенности с внутрипищеводным датчиком,
позволяет значительно улучшить диагностику ИЭ, однако обязательно должна
наблюдаться корреляции между данными эхокардиографии и клинической
картиной болезни. Отсутствие подобных корреляций ведет к клиническим
ошибкам.
Необходимо проводят количественное определение чувствительности
возбудителя, измерять концентрацию лекарственного вещества в крови и
бактерицидную активность плазмы, следить за динамикой СОЭ для проведения
адекватной терапии и избежания возможных побочных эффектов.
Список литературы:
Терапевтический архив, №8 1996 г.
Терапевтический справочник Вашингтонского медицинского университета,
1992 г.
Паталогическая анатомия. Струков А.И., Серов В.В., Москва, «Медицина»,
1995 г.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
