Сальмонеллезы
Сальмонеллезы – острые инфекционные заболевания животных и человека,
вызываемые многочисленными бактериями из рода сальмонелл и передаваемые,
в основном, через пищевые продукты. Клинически сальмонеллезы
характеризуются чаще всего поражением органов желудочно-кишечного тракта
в виде гастроэнтерита, синдромами интоксикации и обезвоживания. Бывают
тяжелые генерализованные формы болезни, протекающие в виде
септикопиемического или тифоподобного вариантов. Сальмонеллезный сепсис
может развиваться у лиц любого возраста, но чаще наблюдается у
новорожденных и детей до года, лиц пожилого и старческого возраста, у
которых проходит с высокой лихорадкой, выраженными синдромами
интоксикации, полиорганной недостаточности и наличием вторичных
септических очагов в легких, эндокарде, центральной нервной системе, а
также в органах гепато-биллиарной и урогенитальной системы.
Этиология. Возбудитель болезни принадлежит к роду Salmonella, семейству
Enterobacteriaсea. Сальмонеллы – это подвижные, грамотрицательные
палочки размерами 2–3 х 0,5–0,8 мкм, являющиеся факультативными
аэробами, не образущие спор и капсул, растущие на обычных питательных
средах и практически во всех пищевых продуктах, особенно при температуре
от +35 до +37°С, но даже и при +7 – +45°C.
Могут существовать в виде L-форм. Имеют сложную антигеннyю структуру и
содержат соматический термостабильный О-антиген, жгутиковый
термолабильный Н-антиген, поверхностный или капсульный К-антиген, М –
антиген, а также Vi-антиген, как компонент О-антигена.
В практической работе для серологической идентификации сальмонелл
проводят исследование по О, Н- и Vi-антигенам. В соответствии с
классификацией Кауфмана-Уайта по О-антигену определяют серологические
О-группы сальмонелл, обозначаемые буквами А, В, С, D и т.д., по
Н-антигену идентифицируют серовары возбудителей. К настоящему времени
выделены 67 О-групп сальмонелл и более 2220 сероваров по Н-антигену. По
прогнозам ученых существует более 10 тыс сероваров сальмонелл. На
Украине выделено свыше 500 сероваров сальмонелл, среди которых наиболее
часто встречаются S.Enteritidis, S.Typhimurium, S.Heidelberg, S.Anatum,
S.London, S.Derby, S.Newport, S.Reading и другие. Эпидемиологическое
значение имеют результаты определения фаговаров сальмонелл, которых,
например, у S.Typhimurium – 90, у S.Virchow – 5.
Сальмонеллы весьма устойчивы в окружающей среде. Так, в воде открытых
пресных водоемов микроорганизмы выживают до 120 дней, в морской воде –
до месяца, в водопроводной и сточной воде – месяцы. В пищевых продуктах
возбудители сальмонеллеза живут и размножаются в течение длительного
времени, в частности, в мясе и колбасе от 2 до 6 мес и более, в молоке,
молочных продуктах, сливочном масле – 1,5–6 мес, в яйцах, сырах – год и
более, в помете и фекалиях – месяцы и годы. Сальмонеллы хорошо и
длительно переносят низкие температуры (например, при 0–2°С – выживают в
течение 5–6 мес), а при высоких – сравнительно быстро погибают (при
кипячении погибают практически мгновенно, при 60–80°С могут существовать
в течение 2–40 мин). Для уничтожения сальмонелл внутри кусков мяса
необходимо варить его в течение 2 и более часов.
Важное практическое значение имеет чувствительность сальмонелл к
терапевтическим концентрациям антибактериальных препаратов.
В целом, большинство свежевыделенных, особенно госпитальных штаммов
сальмонелл полирезистентны к 8–10 химиотерапевтическим препаратам
различных групп: ампициллину, карбенициллину, левомицетину,
тетрациклину, доксициклину, метациклину, фуразолидону, энтеросептолу,
интестопану, эритромицину и другим макролидам, цефалоспоринам I-II
поколения, бисептолу и другим лекарствам. Остается сравнительно
достаточной чувствительность сальмонелл к терапевтическим концентрациям
цефалоспоринов III поколения (клафоран, лонгацеф, цефобид и др.),
аминогликозидов II-III поколения (гентамицин, сизомицин, тобрамицин,
амикацин, нетилмицин), фторхинолонов (офлоксацин, норфлоксацин,
ципрофлоксацин, пефлоксацин), рифампицина, полимиксина, тиенама,
интетрикса, нифуроксазида.
Эпидемиология. Во всем мире наблюдается устойчивая тенденция к росту
заболеваемости сальмонеллезами, удельный вес которых в структуре
регистрируемых кишечных инфекций (шигеллезы, эшерихиозы,
кампилобактериозы, иерсиниозы и др.) в Англии, США, Германии, Швейцарии
и других странах составляет от 35 до 90%. Болезнь встречается в виде как
спорадических случаев, так и эпидемических вспышек. Широкому
повсеместному распространению сальмонеллезов спосбствуют многие факторы
и, в частности, обилие источников возбудителей: крупный рогатый скот,
свиньи, лошади, овцы, собаки, кошки, дикие животные (волки, лисы, бобры,
медведи), крысы, мыши, домашние и дикие птицы (утки, гуси, куры,
индейки, голуби, воробьи, ласточки, чайки и др.). Инфицированность
различных групп этих животных колеблется от 6–7 до 80%. Меньшее
эпидемиологическое значение имеют холоднокровные (ящерицы, черепахи,
змеи, лягушки, рыба, раки, крабы) и насекомые (вши, блохи, клещи,
пчелы). Больной человек и бактерионоситель также могут быть источником
инфекции.
Основным механизмом заражения является алиментарный (энтеральный),
ведущие пути передачи сальмонелл – пищевой, водный и контактно-бытовой.
Последний характерен для внутрибольничных вспышек болезни, вызываемой в
основном S.Typhimurium, причем чаще среди новорожденных и детей до 1
года. По данным А.М.Зарицкого (1988), В.И.Покровского и соавт. (1996)
основными факторами передачи сальмонелл при пищевых вспышках болезни
являются мясо и мясные продукты (46,2%), студни (28,0%), яйца и
яйцепродукты (14,0%), реже кондитерские изделия, молоко, овощи, фрукты,
ягоды, рыба и другие экзо- или эндогенно инфицированные пищевые
продукты. Вода может быть фактором передачи сальмонелл при ее
использовании на пищеблоках. В этом случае происходит инфицирование
пищевых продуктов, где возбудитель бурно размножается. Такова же природа
распространения возбудителей аэрозольным (пылевым) путем, тараканами и
другими насекомыми, переносящими сальмонеллы в пищевые продукты.
Сезонность сальмонеллезов – летне-осенняя, однако внутрибольничные
вспышки в родильных, детских, гериатрических стационарах нередко
возникают зимой и весной.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки
желудочно-кишечного тракта. Инфицирующая доза составляет примерно
106–107 микробных клеток. Часть сальмонелл гибнет в желудке под влиянием
соляной кислоты и ферментов. Это ведет к освобождению и всасыванию
эндотоксина, с чем связано развитие синдрома интоксикации – высокая
температура, общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, ломота в
теле, артралгии, миалгии и другие признаки болезни.
Помимо эндотоксина патогенность сальмонелл обусловлена адгезией,
колонизацией и инвазией ими слизистой оболочки (энтероцитов) тонкой и
толстой кишки. Факторами адгезии являются пили и жгутики, инвазии –
ферменты. В энтероцитах сальмонеллы образуют энтеротоксин, который
совместно с эндотоксином приводит к повышению активности аденилатциклазы
и гуанилатциклазы клеточных мембран, накоплению в клетках цАМФ и цГМФ.
Это ведет к повышению проницаемости наружных и внутриклеточных мембран,
клетка теряет воду, калий, натрий, хлор, бикарбонаты. Под влиянием
биологически активных веществ, в частности гистамина и простагландинов,
усиливается перистальтика кишечника, развиваются понос и рвота, ведущие
к дегидратации, деминерализации, уменьшается объем циркулирующей крови
(ОЦК), нарушается микроциркуляция, наступают гипоксия и метаболический
ацидоз тканей. При тяжелой интоксикации и дегидратации нарушается
функция почек, печени, сердца, легких, ЦНС.
При иммунодефицитах, связанных с действием радионуклидов, химических
веществ, хронической фоновой патологией, применением
глюкокортикостероидов, цитостатиков, а также с некоторыми
физиологическими факторами (возраст до года, пожилой и старческий),
развиваются генерализованные формы сальмонеллезов, при которых
поражаются практически все внутренние органы.
При любом клиническом течении сальмонеллеза у больных нарушены процессы
пищеварения (полостного, пристеночного) и всасывания, что связано с
выраженным дисферментозом, кишечным дисбактериозом и нередко приводит к
развитию хронической гастроэнтерологической патологии [Л.Л.Громашевская
и соавт., 1976, 1991].
В связи с эндотоксинемией и дегидратацией поражаются все паренхиматозные
органы – печень, почки, поджелудочная железа, надпочечники, миокард,
легкие, центральная и вегетативная нервная система; нарушаются клеточные
и гуморальные звенья иммунитета. Последнее ведет к формированию
длительного бактериовыделения сальмонелл.
Клиническая классификация сальмонеллезов предполагает выделение форм и
вариантов болезни, характера течения, определение степени дегидратации и
указание осложнений (табл. 1).
Таблица 1. Клиническая классификация сальмонеллезов
PRIVATE Клиническая форма Вариант Течение Степень де-
гидратации Осложнения
Гастроинтестинальная Гастритический
Гастроэнтеритический
Гастроэнтероколитический Субклиническое
Легкое
Среднетяжелое
Тяжелое I–IV ст. Плевропневмония
Менингит
Гепатохолецистит
Инфекционно-токсиче-
ский шок
Дегидратационный шок
Острая почечная недо-
статочность
Острая почечно-пече-
ночная недостаточность
Отек-набухание вещест-
ва головного мозга
Генерализованная Септикопиемический
Септицемический
Тифоподобный Тяжелое
Бактериовыделение Транзиторное
Острое
Хроническое – – –
Степень дегидратации определяется потерей жидкости в процентах от массы
тела: I степень – 1–3% у взрослых, 1–5% у детей; II степень –
соответвственно 4–6% и 6–10%; III степень – 7–9% и 11–15%; IV степень –
?10%.
Клиника. Инкубационный период длится от 2–3 часов до 2–3 дней, в среднем
– сутки. Заболевание начинается остро. В начальном периоде доминируют
признаки интоксикации (общая слабость, головная боль, озноб, высокая
температура и др.), вслед за чем появляются симптомы гастроэнтерита –
рвота, понос, боль преимущественно в правой половине живота. При
гастроинтестинальной форме болезни (75–95% случаев) в зависимости от
тяжести ее течения рвота и понос повторяются от 2–3 до 10–20 раз в
сутки. Испражнения обычно водянистые со слизью зеленоватого цвета. При
гастроэнтероколитическом варианте гастроинтестинальной формы
сальмонеллеза испражнения содержат патологические примеси в виде слизи и
крови. Кожа и видимые слизистые оболочки сухие, язык обложен белым
налетом. Живот умеренно вздут, при пальпации болезнен в эпигастрии,
области пупка, правой подвздошной области. Усиление перистальтики
кишечника сопровождается урчанием. При тяжелом течении заболевания
увеличены печень и селезенка.
В связи с обезвоживанием, дизэлектролитемией, нарушением
кислотно-основного состояния (KОC) у части больных развиваются судороги
мышц ног и рук. Отмечаются признаки поражения сердечно-сосудистой
системы – глухость сердечных тонов, расширение границ сердца,
тахикардия, аритмия, гипотония вплоть до коллапса. В крови – умеренный
лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ.
Поражение почек сопровождается олигоанурией, повышением содержания
креатинина и мочевины в крови. В моче – повышенное содержание белка,
лейкоцитов, цилиндры, эритроциты.
В среднем длительность гастроинтестинальной формы болезни составляет 4–7
дней.
Клинические проявления гастроинтестинальной формы сальмонеллеза в
зависимости от тяжести представлены в таблице 2.
Таблица 2. Частота и выраженность клинических и лабораторных признаков
сальмонеллеза в зависимости от тяжести течения болезни
PRIVATE Признаки Течение
Легкое Среднетяжелое Тяжелое
Потеря жидкости
(% от массы тела) 1–3 4–6 7–10
Желудочно-кишечный
тракт Рвота 2–3 раза,
стул 3–5 раз в
сутки на протя-
жении 1–3 дней Рвота и стул 6–15 раз в
сутки на протяжении
5–7 дней, метеоризм Многократная рвота, стул до 20 и
более раз в сутки, интенсивная
боль в животе, увеличение
печени и селезенки
Дыхание Не нарушено Легкая одышка Выраженная одышка
Кровообращение Не нарушено ЧСС 100–120 уд./мин,
90?АД>70 мм рт.ст.,
бледность кожи Тахикардия, пульс нитевидный
или не определяется, АД50
pH крови 7,45–7,35 7,35–7,30
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
