.

Роль витаминов в процессе роста и развития человека

Язык: русский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 1049
Скачать документ

Тема : «Роль витаминов в процессе роста и развития человека» .

______________________________

______________________________

______________________________

______________________________

______________________________

______________________________

______________________________

______________________________

______________________________

Витамины — низкомолекулярные органические соединения различной
химической природы , абсолютно необходимые для нормальной
жизнедеятельности организмов . Являются незаменимыми веществами , так
как за исключением никотиновой кислоты они не синтезируются организмом
человека и поступают главным образом в составе продуктов питания .
Некоторые витамины могут продуцироваться нормальной микрофлорой
кишечника . В отличии от всех других жизненно важных пищевых веществ
(незаменимых аминокислот , полиненасыщенных жирных кислот и т.д. )
витамины не обладают пластическими свойствами и не используются
организмом в качестве источника энергии . Участвуя в разнообразных
химических превращениях , они оказывают регулирующее влияние на обмен
веществ и тем самым обеспечивают нормальное течение практически всех
биохимических и физиологических процессов в организме .

Известно 13 незаменимых пищевых веществ , которые безусловно являются
витаминами . Их принято делить на водорастворимые и жирорастворимые .
Водорастворимые включают витамин С и витамины группы В : тиамин ,
рибофлавин , пантотеновую кислоту , В6 , В12 , ниацин , фолат и биотин
. Жирорастворимыми являются витамины А , Е , D и К . Большинство
известных витаминов представлено не одним , а несколькими соединениями (
витамерами ) , обладающими сходной биологической активностью . Для
наименования групп подобных родственных соединений применяют буквенные
обозначения ; витамеры принято обозначать терминами , отражающими их
химическую природу . Примером может служить витамин В6 , группа которого
включает три витамера : пиродоксин , пиридоксаль и пиридоксамин .
Принятая терминология не является общепризнанной , поэтому допускаются
разнообразные обозначения витамина , за исключением устаревших .

Наряду с витаминами известна группа виатминоподобных соединений . К ним
относят холин , инозит , оротовую , липоевую и парааминобензойную
кислоты , карнитин , биофлавоноиды (рутин , кверцетин и чайные катехины
) и ряд других соединений , обладающие теми или иными свойствами
витаминов . Витаминоподобные соединения не имеют , однако всех основных
признаков , присущих истинным витаминам , и , следовательно , таковыми
не являются . В частности , холин и инозит , входя в состав
соответствующих фосфолипидов , выполняют в организме пластическую
функцию . Оротовая и липоевая кислоты , а также карнитин синтезируются в
организме. Парааминобензойная кислота является витамином только для
микроорганизмов , для человека и животных она биологически неактивна .
Метилметионинсульфония хлорид (витамин U) обладает терапевтическим
эффектом при ряде заболеваний , но не выполняет каких-либо жищненно
важных функций в организме . То же в значительной мере относится и к
биофлавоноидам ( витамин Р ) — растительным фенолам , обладающим
капилляроукрепляющим действием .

Остальные жирорастворимые витамины могут синтезироваться в организме из
своих предшественников — так называемых провитаминов . Известны
провитамины А ( каротины ) и группы D ( некоторые стерины ) . Каротины ,
поступающие в организм в составе продуктов растительного происхождения ,
ращепляются под воздействием специфического фермента с образованием
ретинола ( наибольшей биологической активностью обладает ( – каротин ) .
Эргостерин и 7–дегидрохолестерин превращаются в витамины группы D
(эргокальциферол и холекальциферол соответственно ) под действием
ультрафиолетового излучения определенной длины волны . Эргостерин
содержится в продуктах растительного происхождения ; его высоким
содержанием отличаются дрожжи , используемые для получения
синтетического эргокальциферола . 7-Дигидрохолестерин входит в состав
липидов кожи человека и животных ; синтез холекальциферола
осуществляется под действием ультрафиолетового излучения Солнца ( или
искусственных источников ) .

Химическое строение всех известных витаминов полностью установлено .
Выяснены и исследованы их свойства и специфические функции в организме
. Вместе с тем имеющиеся данные о механизме действия ряда витаминов не
являются исчерпывающими . Специфические функции многих витаминов
определяются их связью с различными ферментами . Большинство
водорастворимых витаминов ( группа В ) участвует в образовании
коферментов и простетических групп ферментов , которые взаимодействуют
с белковым компонентом (апоферментом ) , приобретают каталитическую
активность и непосредственно включаются в разнообразные химические
реакции .Таким образом , витамины принимают опосредованное участие во
многих обменных процессах : энергетическом ( тиамин , рибофлавин ,
ниацин ) , биосинтезе и превращениях аминокислот и белков ( витамины В6
и В12 ) , различных превращениях жирных кислот и стероидных гормонов (
пантотеновая кислота ) , нуклеиновых кислот ( фолат ) и других
физиологически активных соединений . Некоторые жирорастворимые витамины
также выполняют коферментные функции . Витамин А в форме ретиналя
является простетической группой зрительного белка родопсина ,
участвующего в процессе фоторецепсии ; в форме ретинилфосфата он играет
роль кофермента — переносчика остатков сахаров в биосинтезе
гликопротеидов клеточных мембран . Витамин К осуществляет коферменгные
функции при биосинтезе ряда белков , связывающих кальций ( в частности ,
протромбина ) , участвующих в процессе свертывания крови . Функции
витаминов , не являющимися предшественниками образования коферментов и
простетических групп ферментов , весьма разнообразны и связаны с
осуществлением и регуляцией различных биохимических и физиологических
процессов . Так , витамин D играет важную роль в обеспечении организма
кальцием и поддержании его гомеостаза , влияет на процессы
дифференцировки клеток эпителиальной и костной ткани , кроветворной и
иммунной систем .

Необходимым условием реализации специфических функций витаминов в обмене
веществ является нормальное осуществление их собственного обмена :
всасывания в кишечнике , транспорта к тканям , превращения в
биологически активные формы . Эти процессы протекают при участии
специфических белков . Так , всасывание и перенос витаминов кровью
происходят , как правило , с помощью специальных транспортных белков.
Превращение витаминов в коферменты и простетические группы или в
активные метаболиты ( витамины группы D) , а также последующее
взаимодействие их с апоферментами осуществляется с помощью
специфических ферментов : пиридоксалькиназа, в частности , катализирует
превращение пиридоксаля ( витаминВ6 ) в пиридоксальфосфат , синтез
тиаминдифосфата из тиамина протекает при участии тиаминпирофосфокиназы .
таким образом , возможный дефект биосинтеза какого – либо
специфического белка , участвующего в процессах ассимиляции витаминов ,
неизбежно приводит к различным расстройствам обмена тех или иных
витаминов и соответственно их функций в организме .

Снижение или полная потеря биологического эффекта витаминов может быть
вызвана так называемыми антивитаминами —веществами , имеющими
структурное сходство с витаминами или вызывающими модификацию их
химической природы . Действие структуроподобных антивитаминов основано
на конкурентных взаимоотношениях с витаминами ( в частности , в
биосинтезе коферментов , их взаимодействия с апоферментами): заняв место
витаминов в структуре фермента , антивитамины не выполняют их
специфических функций , в связи с чем развиваются различные расстройства
процессов метаболизма . Вторую группу составляют антивитамины
биологического происхождения , разрушающие или связывающие молекулы
витаминов : например , ферменты тиаминазы вызывают распад молекулы
тиамина , яичный белок связывает биотин в биологически неактивный
комплекс .

Некоторые антивитамины обладают антимикробной активностью и применяются
в качестве химиотерапевтических средств . Так , сульфаниламидные
препараты являются антивитаминами парааминобензойной кислоты ,
используемой бактериями для синтеза необходимого для их
жизнедеятельности фолата ; сульфаниламид , вытесняющий
парааминобензойную кислоту из комплекса с ферментом , способствует
таким образом снижению проста бактерий и их гибели . Аминоптерин и
аметоптерин ( антивитамины фолата) тормозят синтез белка и нуклеиновых
кислот в клетках и применяются для лечения больных с некоторыми
злокачественными новообразованиями .

Витамины обладают высокой биологической активностью и требуются
организму в очень небольшом количестве , соответствующем физиологической
потребности , которая варьирует в пределах от нескольких микрограммов до
нескольких десятков миллиграммом . Потребность в каждом конкретном
витамине также подвержена колебаниям , обусловленным действием различных
факторов , которые учитываются в рекомендуемых нормах потребления
витаминов , подвергающихся периодическому уточнению и пересмотру.
Существенное влияние на потребность в витаминах оказывают возраст и пол
человека , характер и интенсивность его труда . Потребность в витаминах
значительно возрастает при особых физиологических состояниях организма
: у женщин — во время беременности , в период лактации , у детей — в
период интенсивного роста , следует иметь в виду , что любые причины ,
изменяющие интенсивность обмена веществ , существенно влияют и на обмен
витаминов в организме , повышая их расход в процессе жизнедеятельности
. В частности , потребность в витаминах значительно возрастает под
влиянием некоторых климатических и погодных условий , способствующих
длительному переохлаждению или перегреванию организма , сопровождающихся
резкими перепадами температуры атмосферного воздуха . Повышенная
потребность в витаминах развивается при интенсивной физической нагрузке
, нервно – психическом напряжении , в условиях воздействия
неблагоприятных факторов окружающей среды , при ряде патологических
состояний ( например , при гипоксии ) . повышенный расход витаминов
возникает при болезнях желудочно – кишечного тракта , печени и почек ,
повышенная потребность в витаминах отмечается при некоторых эндокринных
заболеваниях , например , гипотиреозе , функциональной недостаточности
коры надпочечников . В пожилом и старческом возрасте повышенная
потребность в витаминах обусловлена ухудшением всасывания и утилизации
витаминов , а также различными диетическими ограничениями .

Недостаточное потребление витаминов ведет к нарушениям , зависящих от
них биохимических ( главным образом ферментативных ) процессов и
физиологических функций организма , обуславливает серьезные расстройства
обмена веществ , поэтому исследование витаминной обеспеченности человека
имеет важное диагностическое значение . С этой целью обычно определяют
содержание витаминов и продуктов их обмена в крови и моче , исследуют
активность ферментов , в состав которых в виде кофермента или
простетической группы входит конкретный витамин , а также другие
биохимические и физиологические показатели , характеризующие
осуществление тем или иным витамином его специфических функций . Другой
подход заключается в изучении фактического питания обследуемых людей и
оценке поступления витаминов с пищей с помощью справочных таблиц ,
отражающих химический состав потребляемых продуктов , ил
непосредственного определения содержания витаминов в потребляемых
продуктах и биологических объектах , используют различные
колориметрические , спектрофотометрические и флюорометрические методы ,
а также методы микробиологического анализа . Все большее распространение
получают методы высокоэффективной жидкостной хроматографии , позволяющие
наиболее полно и точно определить дефицит витаминов в организме , что
особенно важно при стертой картине витаминной недостаточности .

Организм человека не способен запасать витамины на более или менее
длительное время , они должны поступать регулярно , в полном наборе и
соответствии физиологической потребности . Вместе с тем
приспособительное возможности организма достаточно велики , и в течении
определенного времени дефицит витаминов практически не проявляется :
расходуются витамины , депонированные в органах и тканях , включаются и
другие компенсаторные механизмы обменного характера . Только после
израсходования депонированных витаминов возникают различные расстройства
обмена веществ . Однако постоянное недостаточное потребление витаминов ,
даже не характеризующееся какими-либо клиническими проявлениями
гиповитаминоза , отрицательно сказывается на состоянии здоровья человека
: ухудшается самочувствие , снижаются работоспособность и
сопротивляемость к респираторным и другим инфекционным заболеваниям ,
усиливается воздействие на организм неблагоприятных факторов среды
обитания . Недостаточное потребление с пищей некоторых витаминов (
особенно С и А ) является фактором риска ишемической болезни сердца и
ряда злокачественных новообразований . В частности , многолетние
исследования больших контингентов людей , проведенные английскими и
американскими специалистами , показали , что частота заболеваний раком
полости рта , желудочно-кишечного тракта и легких при низком уровне
витамина А в крови в 2-4 раза выше , чем при оптимальной обеспеченности
этим витамином . Недостаточная обеспеченность витаминами беременных и
кормящих женщин причиняет ущерб здоровью матери и ребенка , является
одной из причин недоношенности , врожденных пороков , нарушений
физического и умственного развития детей . В детском и юношеском
возрасте недостаточное потребление витаминов отрицательно сказывается на
показателях общего физического развития , препятствует формированию
здорового жизненного статуса , обуславливает постепенное развитие
обменных нарушений и хронических заболеваний .

Недостаточная витаминная обеспеченность отягощает течение основного
заболевания , снижает эффективность терапевтических мероприятий ,
осложняет исход хирургических вмешательств и течение послеоперационного
периода . В этой связи следует подчеркнуть отрицательную роль многих
фармакологических препаратов в процессах обмена и утилизации витаминов в
организме . В частности , антибиотики и сульфаниламидные препараты ,
подавляя микрофлору кишечника , нарушают эндогенный синтез витамина К ,
биотина и пантотеновой кислоты . Неомицин ( даже при однократном
применении ) серьезно нарушает всасывание витамина А . Широко
используемые транквилизаторы триоксазинового ряда подавляют утилизацию
рибофлавина , нарушая синтез его коферментной формы . Ацетилсалициловая
кислота подавляет утилизацию фолата. Используемая в хирургии закись
азота инактивирует витамины В12 , что при продолжительной экспозиции (
более 6 часов ) может привести к нарушениям кроветворения и невропатиям.

Одна из причин недостаточной обеспеченности организма витаминами —
отклонение фактического питания от рекомендуемых рациональных норм :
недостаточное потребление свежих овощей и фруктов , продуктов животного
происхождения , избыточное потребление углеводов , плохая
осведомленность в вопросах правильного построения рациона , небрежность
в питании «модным» диетам и т.п. Наряду с этим все большее значение
приобретает группа объективных причин , обусловленных изменениями
условий труда и быта современного человека , а также особенностями
современных методов технологической переработки и кулинарной обработки
пищевых продуктов и их длительным хранением , следствием чего является
разрушением значительной части содержащихся в них витаминов .
Существенную роль играет также значительное увеличение потребления
рафинированных высококалорийных продуктов ( белый хлеб , некоторые жиры
и др. ) , практически лишенные витаминов и других незаменимых пищевых
веществ . В результате этих тенденций рацион современного человека ,
достаточный и( и даже избыточный ) для покрытия энергозатрат ,
оказывается не в состоянии обеспечить рекомендуемые нормы потребления
витаминов .

Важную роль в обеспечении организма витаминами традиционно отводят
обогащению рациона свежими овощами и фруктами . однако их потребление
неизбежно имеет сезонные ограничения . Кроме того , овощи и фрукты
являются источниками лишь витамина С , фолата и каротинов . В то же
время основными источниками витаминов группы В являются черный хлеб и
мясо – молочные продукты , главным источником витамина А служит
сливочное масло , витамина Е — растительные жиры . Таким образом ,
коррекция витаминной ценности рациона за счет натуральных продуктов
неизбежно ведет к избыточному увеличению его калорийности , являющемуся
фактором риска ишемической болезни сердца , гипертонической болезни ,
сахарного диабета и ряда других заболеваний , профилактика которых
требует , напротив , уменьшения калорийности рациона в соответствии с
пониженными энергозатратами современного человека .

Одним из эффективных путей, позволяющих обеспечить оптимальное
потребление витаминов не увеличивая калорийность рациона , является
включение в него витаминизированных пищевых продуктов : хлеба из
витаминизированной муки , обогащенной витаминами В1 , В2 и РР , молока ,
кефира , соков и напитков , обогащенных витамином С , и ряда других .
Содержание витаминов в этих продуктах регламентировано на таком уровне ,
чтобы обеспечить физиологическую потребность человека ; оно указано на
упаковке и контролируется органами государственного санитарного надзора
. Витаминизация может осуществляться и путем введения витаминов в пищу
непосредственно перед ее потреблением ( в детских учреждениях ,
больницах , санаториях ) .

Наиболее эффективным методом коррекции витаминной обеспеченности
человека является регулярный прием поливитаминных препаратов
профилактического назначения ( «Ревит», «Гексавит»» ,«Ундевит» и др.).
Препараты этого типа содержат более или менее полный набор основных
витаминов в дозах , близких к физиологической потребности или немного
превышающих ее . Регулярный прием этих препаратов не создавая избытка ,
гарантирует оптимальное обеспечение организма витаминами . Для
оптимизации витаминной обеспеченности детей дошкольного возраста можно
рекомендовать «Ревит» или «Гексавит» , для школьников младших классов —
«Гексавит» , для старшеклассников , студентов , взрослого населения —
«Гексавит» или «Ундевит» .Во время беременности и кормления грудью
целесообразно принимать «Гендевит» , «Ундевит» или «Глутамевит» .
Последний препарат , содержащий кроме витаминов медь и железо ,
препятствует развитию анемии и может быть рекомендовано в этих целях
женщинам детородного возраста , а также донорам крови . В пожилом
возрасте обычно назначают «Ундевит» или «Декамевит» , содержащий
широкий спектр витаминов в дозах , превышающих физиологическую
потребность практически здорового человек в 2-10 раз .

При необходимости проведения курсов интенсивной витаминотерапии следует
учитывать , что большинство водорастворимых витаминов не депонируются в
организме на сколько-нибудь длительный срок , а введение витаминов в
высоких дозах может активировать системы их катаболизма и выведения . в
связи с этим по завершении курса следует назначать регулярный прием
поливитаминных препаратов в поддерживающих физиологических дозах . В
противном случае может развиваться состояние более глубокого дефицита
витаминов , чем до лечения .

Прием витаминов в дозах , существенно превышающих физиологическую
потребность , может привести к нежелательным побочным эффектам , а
иногда и к тяжелой интоксикации . Следует подчеркнуть , что
гипервитаминозы могут развиваться лишь при введении крайне высоких доз
витаминов , редко используемых даже в лечебной практике .

Витаминная недостаточность — группа патологических состояний ,
обусловленных дефицитом в организме одного или нескольких витаминов .
выделяют авитаминоз , гиповитаминоз и субнормальную обеспеченность
витаминами . Под авитаминозом понимают практически полное отсутствие
какого-либо витамина в организме, проявляющегося возникновением
специфичного симптомокомплекса , например , цинги , пеллагры .
Гиповитаминозом считают сниженное по сравнению с потребностями
содержание витаминов в организме , которое клинически проявляется
только отдельными и не резко выраженными симптомами из числа специфичных
для определенного авитаминоза , а также мало специфических признаков
болезненного состояния , общих для различных видов гиповитаминозов (
например , снижение аппетита и работоспособности , быстрая утомляемость
) . Недостаточность одновременно нескольких витаминов обозначают как
полигиповитаминоз . Субнормальная обеспеченность витаминами представляет
собой доклиническую стадию дефицита витаминов , который обнаруживается
по нарушениям метаболических и физиологических реакций , протекающих с
участием определенного витамина , и не имеет клинического выражения или
проявляется только отдельными неспецифическими микросимптомами .

Классические авитаминозы встречаются весьма редко , в основном в
условиях длительного голода , когда витаминная недостаточность
сопутствует алиментарной дистрофии , при вынужденном резком обеднении
рациона питания ( например , при невозможности доставки продуктов
участникам отдаленных экспедиций , войскам в окружении и
т.д.),поступлении в организм в больших количествах антивитаминов , а
также при некоторых наследственных ферментопатиях и тяжелых
заболеваниях пищеварительной системы , сопровождающихся синдромом
мальабсорбции . Более распространены гиповитаминозы , причинами которых
, кроме перечисленных , могут быть длительное парентеральное питание ,
нерациональная химиотерапия , хронические интоксикации , в том числе
инфекционных болезнях , злокачественных новообразованиях . Субнормальная
обеспеченность витаминами наиболее распространена , так как возникают не
только при особых обстоятельствах , нарушающих питание , и болезнях ,
являющихся основными причинами гиповитаминозов , но и в обычных условиях
жизни у практически здоровых людей , уделяющих недостаточное внимание
разнообразию пищевого рациона . Развитию этой формы витаминной
недостаточности способствуют широкое использование в питании
рафинированных продуктов , лишенных витаминов в процессе их производства
( хлеба тонкого помола , сахара и др.); потеря витаминов при длительном
хранении и неправильной кулинарной обработке продуктов ; тенденция к
учащению в домашнем питании замены свежих продуктов консервами . Не имея
явных клинических проявлений , субнормальная обеспеченность витаминами
уменьшает в то же время адаптационные возможности организма , что
выражается в снижении устойчивости к действию инфекционных и токсических
факторов , физической и умственной работоспособности , замедление
выздоровления при острых заболеваниях , повышение вероятности
обострения хронических болезней .

Происхождение и развитие витаминной недостаточности у детей и у пожилых
лиц имеет некоторые особенности . У новорожденных и детей раннего
возраста витаминная недостаточность встречается чаще . Она может быть
следствием недостаточного поступления витаминов к плоду в период
внутриутробного развития ; недостаточного содержания некоторых витаминов
в молоке матери при ее нерациональном питании и особенно в
неадаптированных для детского питания смесях из коровьего молока при
использовании их для искусственного вскармливания ; нерационального
питания детей раннего возраста ; наследственных и приобретенных болезней
, при которых нарушаются поступление в организм ребенка витаминов , их
депонирование или метаболизм . Нередкой причиной витаминной
недостаточности у детей бывает дисбактериоз с уменьшением
бактериальной флоры в кишечнике , являющейся источником некоторых
витаминов ( особенно часто это наблюдается при интенсивной
антибактериальной терапии ). Среди других причин витаминной
недостаточности наибольшее значение имеют нарушение всасывания ряда
витаминов при заболеваниях желудочно-кишечного тракта , недостаточном
поступлении желчи в кишечник ( при механических желтухах ,
холестатическом гепатите ); недостаточное образование активных
метаболитов витамина D при тяжелом поражении печени и почек или
ускоренный их метаболизм при длительной терапии фенобарбиталом ;
повышенная потребность в витаминах при наиболее распространенных
патологических состояниях новорожденных ( гипоксия , инфекция ) ,детей
раннего возраста ( инфекции , диатезы , аллергические заболевания ,
железодефицитные заболевания) . Особенно велика склонность к развитию
гиповитаминозов в первые месяцы жизни у недоношенных детей вследствие
меньшего депо и соответственно низкого содержания в организме витаминов
А , D , Е , В6 , В12 , с одной стороны , и большей потребности в них — с
другой , что определяется более высокой заболеваемостью недоношенных
детей и более интенсивным их лечением . Установлена связь между
осложнениями течения беременности , гиповитаминозами у матери в этот
период и частотой , длительностью и тяжестью ряда гиповитаминозов у
новорожденных .

В пожилом и старческом возрасте развитию витаминной недостаточности
способствует снижение всасывания и утилизация веществ , в том числе
витаминов . обусловленное присущими этому возрасту изменениями
функциональной активности системы пищеварения ( снижение секреции и
кислотности желудочного сока , ферментообразования , функций
поджелудочной железы , печени ) . Изменения белкового обмена ,
выявляемые у лиц пожилого и старческого возраста , ухудшают транспорт и
фиксирование в организме витаминов С, В1 , В2 , В6 , а ограничение
потребления жиров неблагоприятно сказывается на поступлении
жирорастворимых витаминов , в частности ретинола . Для развития
витаминной недостаточности у пожилых лиц имеет значение и повышенное
расходование ряда витаминов , связанное с преобладанием в пищевом
рационе этих людей углеводного компонента ( способствует повышенному
расходованию витаминов В1, В2 , РР ) , обострениями хронических болезней
, нередкими гипоксическими состояниями различного генеза .

Клинические проявления и диагностика отдельных видов витаминной
недостаточности . В стадиях гипо- и авитаминоза совокупность
клинических симптомов дефицита определенного вида витамина достаточно
специфична , но отдельные симптомы могут совпадать с проявлениями
основного заболевания , поэтому их правильная оценка нередко требует от
врача исходного предположения о возможности развития у больного данного
гиповитаминоза . Последнее зависит от знания врачом форм патологии и
особенностей питания , которые могут быть причинами определенных видов
витаминной недостаточности . В диагностически трудных случаях и при
необходимости установить субнормальную обеспеченность витаминами
используют дополнительные методы диагностики витаминной недостаточности
, из которых наиболее достоверны лабораторные исследования содержания и
функции витаминов в организме .

Недостаточность витамина В1 ( тиамина ) проявляется главным образом
поражением нервной системы ( периферические полиневриты ) и сердечно –
сосудистыми расстройствами , клинические проявления которых при
авитаминозе В1 описано как болезнь бери-бери . При гиповитаминозе В1
отмечаются головная боль , боли в области сердца и в животе ,
раздражительность , тахикардия , понижение аппетита , тошнота , запоры .
При постановке диагноза учитывают, что гиповитаминоз В1 развивается при
хронических заболеваниях кишечника ( хронических энтеритах , синдроме
мальабсорбции и др.), у хронических алкоголиков , при потреблении пищи
, содержащей значительное количество тиаминазы ( фермента , разрушающего
тиамин ) и других антивитаминных факторов , которыми богата сырая рыба ,
в особенности карп , сельдь .Причинами субнормальной обеспеченности
тиамина и гиповитаминоза В1 могут быть также одностороннее питание
продуктами переработки зерна тонкого помола и избыток в рационе
углеводов , метаболизм которых тесно связан с участием коферментных
производных тиамина .

Недостаточность витамина В2 (арибофлавиноз) характеризуется поражением
слизистой оболочки губ ( хейлитом ) , ангулярным стоматитом , глосситом
, себорейным шелушением кожи вокруг рта , на крыльях носа , ушах , в
носоогубных складках . Основными причинами гипо- и авитаминоза В2
является неупотребление молочных продуктов — важнейших пищевых
источников рибофлавина ;хронические заболевания желудочно-кишечного
тракта , сопровождающиеся нарушениями процессов кишечной абсорбции ;
прием лекарственных препаратов , относящихся к антивитаминам рибофлавина
(акрихин и его производные ) .

Недостаточность витамина РР (ниацина ) в тяжелой форме протекает в виде
пеллагры , характеризующейся поражением кожи , желудочно-кишечного
тракта и нервной системы . Более легкие формы недостаточности ниацина
проявляются раздражительностью , изменениями кожной чувствительности ,
нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта ( глоссит , склонность
к снижению секреции желудочного сока и поносами ) .

Недостаточность витамина В6 ( прирдоксина ) проявляется
раздражительностью , сонливостью , полиневритом , поражениями кожи и
слизистой оболочек ( себороейный дерматит , ангярный стоматит , хейлит ,
конъюктивит , глоссит). В ряде случаев , в особенности у детей ,
недостаточность витамина В6 ведет к развитию микроцитарной гипохромной
анемии . Среди причин гиповитаминоза В6 могут быть хронические
заболевания желудочно-кишечного тракта , наследственные дефекты
В6-зависимых ферментов ( при гомоцистинурии , цистатионинурии ,
наследственной ксантуренурии—синдроме Кнаппа-Комроэуэра ,
пиридоксинзависимом судорожном синдроме , пиридоксинзависимой анемии ),
а также длительный прием циклосерина и противотуберкулезных препаратов
группы гидразида изоникатиновой кислоты , которые , взаимодействуюя с
витамином В6 , превращают его в биологически неактивное соединение .

Недостаточность витамина В12 ( кобаламина ) характеризуется нарушением
кроветворения с развитием макроцитарной гиперхромной анемии ; поражением
нервной системы , органов пищеварения . Отмечается раздражительность ,
утомляемость , фуникулярный миелоз ( дегенерация и склероз задних и
боковых столбов спинного мозга ) , проявляющийся в легких случаях
парестензиями , в тяжелых — параличами и нарушением функций тазовых
органов . Наблюдается потеря аппетита , глоссит , ахилия , нарушение
моторики кишечника . Алиментарная недостаточность витамина В12 возникает
при длительном отсутствии в рационе продуктов животного происхождения ,
являющегося единственным источником данного витамина . Относительная
алиментарная недостаточность витамина В12 может возникать при
беременности . К числу эндогенных факторов , определяющих развитие
недостаточности кобаламина , относятся состояния , связанные с
нарушением синтеза внутреннего фактора Касла (атрофические изменения
слизистой оболочки желудка , тотальные и субтотальные резекции желудка ,
врожденные дефекты ферментных систем , участвующих в синтезе фактора
Касла , и др.), а также с наследственными дефектами синтеза
специфических белков , участвующих в транспорте витамина В12
(транакобаламинов ). Энтерогенные формы авитаминоза В12 возникают в
следствии нарушения всасывания комплекса витамина В12—внутренний фактор
Касла в тонкой кишке ( поражение подвздошной кишки , ее резекция ,
хронические энтериты , спру) или его потребления гельминтами ( например
, при инвазии широким лентецом ).

Недостаточность фолатов ( фолиевой кислоты и ее производных )
проявляется развитием мегалобластной гиперхромной анемии ,
морфологически сходной с анемией при болезниАддисона – Бирмера ;
изменениями белого ростка крови вплоть до выраженной лейкоцито- и
тромбоцитопении ; поражением органов пищеварения (стоматитом ,
гастритом, энтеритом) . Дефицит фолатов во время беременности является
одной из причин развития анемии беременных и , по некоторым данным ,
может способствовать возникновению дисплозии у плода . При диагностике
недостаточности фолатов следует учитывать широкое распространение этого
гиповитаминоза , в том числе в развитых странах , что частично может
быть связано со значительной термолабильностью фолиевой кислоты и ее
разрушением в ходе тепловой обработки продуктов питания . Особенно часто
он выявляется у недоношенных детей , беременных женщин , лиц старческого
возраста , а также у хронических алкоголиков и у лиц , длительно
принимающих фенобарбитал , являющийся антагонистом фолиевой кислоты .
Другими причинами могут быть нерациональная химиотерапия
сульфаниламидными препаратами , блокирующими синтез витамина кишечной
микрофлорой , хронические энетериты , сопровождающиеся нарушением
всасывания фолацина . Выраженная недостаточность фолатов отмечается при
спру , однако остается спорным вопрос о том , является ли она причиной
или , напротив , следствием резких изменений слизистой оболочки тонкой
кишки , характерных для этого заболевания .

Недостаточность витамина С , в зависимости от ее степени , выражается
отдельными симптомами ( например , кровоточивостью десен ) или
развернутой картиной авитаминоза С . Основной причиной гиповитаминоза
является низкое содержание витамина в пищевом рационе вследствие
исключения или недостаточного содержания в нем свежих овощей и фруктов (
основного источника витамина С ) , их неправильного длительного хранения
, нерациональной кулинарной обработки ( длительное термическое
воздействие с несоблюдением оптимальных сроков варки различных овощей ,
варка овощей в открытой посуде или в присутствии солей меди и железа ,
ускоряющих окисление аскорбиновой кислоты . Чаще гиповитаминоз С
развивается в зимне-весенний период .

Недостаточность витамина А ( ретинола ) приводит к генерализованному
поражению эпителиальной ткани ; характерным поражением кожи ,
отличающимся сухостью, фолликулярным кератозом , склонностью к
пиодермии фурункулезу ; Дыхательных путей со склонностью к ринитам ,
ларинготрахеитами, бронхитам , пневмониям , а также нарушением
сумеречного зрения , конъюнктивит и ксерофтальмия , которые в тяжелых
случаях заболевания сменяются кератомаляцией , перфорацией роговицы и
слепотой . При выраженном гиповитаминозе А с поражением эпителия
желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей наблюдаются
диспепсические расстройства , предрасположение к пиелитам , уретритам ,
циститам . Нарушение барьерных свойств эпителия в сочетании с изменением
иммунного статуса при дефиците витамина А резко снижают устойчивость
организма к инфекциям .

Причинами гиповитаминоза А могут быть органическое потребление продуктов
животного происхождения , богатых витамином А , и растительных
продуктов , богатых (-каротином , белковая недостаточность ,
сопряженная с нарушением синтеза ретинолсвязывающего белка и процессом
абсорбции и транспорта ретинола , нарушение процесса всасывания липидов
, в том числе жирорастворимых витаминов , связанные с поражением
слизистой оболочки кишечника или гапатобилиарной системы ( хронические
энтериты , гепатиты , ангиохолиты и др.).

Недостаточность витамина D ( холекальциферола ) распространена среди
детей раннего возраста , у которых она проявляется клинической картиной
рахита . Встречается ряд наследственных форм недостаточности витамина D
у детей ( гиперфосфатемический витамин D-резистентный рахит ,
псевдодефицитный витамин D-зависимый рахит , синдром де
Тони—Дебре—Фанкони и др.). У взрослых дефицит витамина D возникает лишь
в особых условиях : у беременных женщин , длительно лишенных солнечного
света и потребляющих высокоуглеводистые пищевые рационы ,
разбалансированные по соотношению в них кальция и фосфора ; у лиц
пожилого возраста , исключающих из употребления продукты животного
происхождения ; у проживающих на Крайнем Севере (при неправильном
составлении пищевых рационов ) .

Недостаточность витамина Е (токоферолов ) у человека встречается лишь в
форме гиповитаминоза , который сопровождается усилением перекисного
окисления липидов и гемолизом эритроцитов . Экспериментальный авитаминоз
Е у животных проявляется дистрофией ( вплоть до некрозов ) скелетных и
гладких мышц , миокарда , печени , патологией почек по типу нефроза ,
нарушением детородной функции .

Недостаточность витамина К проявляется замедлением свертывания крови и
развитием выраженного геморрагического синдрома в связи с угнетением
синтеза протромбина и VIII , IX , X факторов свертывания крови , а также
замедлением превращения фибриногена в фибрин . Наряду с этим отмечаются
изменения функциональной активности скелетных и гладких мышц , снижается
активность ряда ферментов . В раннем детском возрасте недостаточность
витамина К проявляется в виде геморрагического диатеза , к которому
особенно склонны недоношенные дети и новорожденные с явлениями
внутриутробной асфикции и внутричерепной травмы . искусственно
недостаточность витамина К вызывается применением антивитаминов
К—антикоагулянтов непрямого действия ( дикумарина , неодикумарина ,
фенилина и др.). Среди других причин гиповитаминоза К основное значением
имеют нарушение всасывания витамина в желудочно-кишечном тракте ,
возникают при заболеваниях кишечника ( хронические энтериты , колиты ) и
поражениях гепатобилиарной системы , нарушающих желчеобразование (
гапатиты , циррозы печени ) или выведение желчи в просвет кишечника
(желчекаменная болезнь , опухоли , дискенизия желчных путей ) .
Алиментарный фактор не играет существенной роли в возникновении
недостаточности витамина К вследствие достаточно широкого
распространения витамина К в пищевых продуктах и его термостабильности .
Развитие витаминной недостаточности витамина К у новорожденных связано ,
по-видимому, с функциональной незрелостью гепатобилиарной системы и
процессов всасывания липидов , а также со стерильностью кишечника
новорожденных и невозможностью синтеза витамина К кишечной микрофлорой .

Психические расстройства при витаминной недостаточности , в первую
очередь витаминов группы В и никотиновой кислоты , относятся к
симптоматическим психозам . В наиболее легких случаях возникают
астенические расстройства . Среди состояний помрачения сознания при
витаминной недостаточности встречаются делирий , анемии и оглушение .
Две последние формы обычно свидетельствуют о тяжести соматического
состояния . При витаминной недостаточности нередки эндоформные психозы
. Среди них депрессивные , тревожно – депрессивные и
галлюционаторно-бредовые состояния свидетельствуют о меньшей степени
витаминной недостаточности , а псевдопаралич , синдром Корсакова ,
апатический ступор —- о выраженной витаминной недостаточности . У одного
и того же больного может наблюдаться смена указанных расстройств . В
некоторых случаях хронической витаминной недостаточности может развиться
дисмнестическое слабоумие .

Лечение витаминной недостаточности включает использование специфических
и неспецифических методов , специфическая заместительная терапия
проводится препаратами витаминов в дозах , в десятки раз превышающих
суточную физиологическую потребность в витаминах , После восполнения
витаминных запасов организма и устранения наиболее тяжелых симптомов
витаминной недостаточности дозу снижают до уровня , который в 3-5 раз
превышает физиологическую потребность , и лечение продолжают до
исчезновения всех клинических симптомов витаминной недостаточности , а
также нормализации показателей витаминной обеспеченности организма .
Парентальное введение витаминов абсолютно необходимо в случаях , когда
витаминная недостаточность обусловлена нарушением всасывания витаминов в
желудочно-кишечном тракте . в остальных случаях набор путей зависит от
тяжести витаминной недостаточности , причин ее возникновения ,
возрастных , половых и индивидуальных особенностей больного .

Профилактика витаминной недостаточности состоит в обеспечении полного
соответствия между потребностями человека в витаминах и их поступлением
с пищей . При этом следует иметь в виду , что весь необходимый для
человека набор витаминов может поступать в организм только при условии
использования в питании всех групп продуктов , тогда как одностороннее
питание даже продуктами с высокой пищевой ценностью не может обеспечить
организм всеми витаминами . В частности , ошибочной является
распространенна точка зрения , что основным источником витаминов служат
только свежие овощи и фрукты . Эта группа продуктов , которая
действительно является практически единственным источником витаминов С и
Р и одним из источников фолиевой кислоты и (-каротина , не полностью
обеспечивает потребности организма в тиамине , рибофлавине , ниацине и
практически не содержит витаминов В12 , D и Е . В то же время мясо и
мясные продукты являются основным источником витамина В12 и богаты
витаминами В1, В2 , В6 . Молоко и молочные продукты поставляют в
организм витамины А , В2 , злаковые — витамины В1 , В6 , В2 , РР ,
растительные жиры —витамин Е , животные жиры —витамины А и D . В связи
с этим необходимо разнообразить пищевые рационы и включать в их состав
все группы продуктов . Наряду с полноценным витаминным составом рационы
должны быть оптимальны по своей энергетической ценности , содержать
адекватные количества других пищевых веществ , прежде всего незаменимых
. При этом особенно важно достаточное поступление с пищей полноценного
белка , дефицит которого может вести к нарушению процессов ассимиляции
витаминов в желудочно-кишечном тракте , их транспорта в крови ,
внутриклеточного метаболизма и др. Обязательным требованием является
сбалансированность между всеми заменимыми и незаменимыми факторами
питания . Нарушение этого принципа может вызвать возникновение
относительной недостаточности витаминов ( например , дефицит витамина Е
— важнейшего природного антиоксиданта при значительном увеличении
содержания в рационе полиненасыщенных жирных кислот — субстратов
перекисного окисления липидов ).

Другим важнейшим условием адекватного снабжения человека витаминами
является соблюдение правил хранения и кулинарной обработки продуктов :
строгий режим тепловой обработки ; применение для резания плодов и
овощей ножей из нержавеющей стали , а для приготовления блюд —
неоцинкованной посуды ; проведение тепловой обработки плодов и овощей
немедленно после их чистки и резки ; исключение хранения очищенных
овощей и фруктов на воздухе или в воде ; закладывание овощей и плодов в
кипящую воду ( бланширование ) с целью угнетения активности
аскорбатоксидазы и других ферментов , разрушающих витамины .
Несоблюдение этих правил , и особенно режимов тепловой обработки
продуктов , ведет к разрушению витаминов , прежде всего витамина С и
фолацина , и резкому снижению их содержания в продуктах и готовых блюдах
.

Особенности трудовой деятельности , быта и питания современного человека
часто не позволяют полностью удовлетворить его потребности во всех
основных витаминах только за счет пищевого рациона . В связи с этим
необходимо использовать в питании продукты , специально обогащенные
витаминами ( муку , обогащенную витаминами В1 , В2, РР ; маргарины ,
обогащенные витаминами А и Е ; молочные продукты с витамином С и др.);
проводить С-витаминизацию организованных групп населения ( детей в
дошкольных и школьных учреждениях , больных , находящихся на лечении в
больницах , санаториях и санаториях – профилакториях , женщин в
родильных домах и др.); принимать поливитаминные препараты
профилактического назначения , такие как «Гексавит» , «Ундевит»,
«Ревит», «Ренивит» , драже или таблетка которых обеспечивает среднюю
суточную потребность в витаминах , входящих в их состав .

При ограниченном разнообразии рационов питания поливитаминные препараты
рекомендуется принимать в течении всего года по 1 таблетке в день для
взрослых и по половине таблетки ( или по 1 таблетки через день ) для
детей .

Профилактика витаминной недостаточности у новорожденных и детей раннего
возраста сводится к рациональному питанию беременной и кормящей женщины
— во второй половине беременности и при кормлении грудью показан прием
поливитаминного препарата «Гендевит» по 1 драже 2 раза в день .
профилактика гиповитаминозов у детей раннего возраста состоит в
естественном вскармливании , современном введении докорома и прикорма ,
применении при искусственном вскармливании адаптированных для детского
питания смесей . Для профилактики гиповитаминоза К у новорожденных при
осложненном течении беременности и асфиксии в родах ребенку сразу после
рождения вводят парентерально 1 мг витамина К1 или 2-5 мг викасола .

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020