.

Ревматизм

Язык: русский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 237
Скачать документ

РЕВМАТИЗМ

Ревматизм – ( болезнь Сокольского – Буйо ) – системное воспалительное
заболевание соединительной ткани, обусловленное ( гемолитическим
стрептококком группы А, с преимущественной локализацией процесса в
сердце( кардит ), суставах ( полиартрит ), ЦНС ( хорея ), сосудах (
васкулит ) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков (
7 – 15 лет ), характеризующееся склонностью к рецидивированию и
формированию приобретённых клапанных пороков сердца.

Этиология

Возникновение ревматизма ( как первой атаки, так и рецидивов ) связано с
инфицированием ( гемолитическим стрептококком группы А, этому
способствует большая скученность людей ( школа, общежитие ), социальные
факторы ( плохие питание и условия жилья ), наследственность,
отягощённая по ревматизму.

Заболеванию предшествует носоглоточная инфекция: ангина, отит,
скарлатина, тонзиллит, лимфаденит, трахеит.

Стрептококк грамположительный микроорганизм сферической формы. В
зависимости от способности гемолизировать Er Str разделяются на ( (
полный гемолиз ), ( ( частичный гемолиз ), ( ( отсутствие гемолиза ). На
основании реакции преципитации выделяют группы А, Н, К и Т. Оболочка Str
состоит из трёх слоёв. Внешний – содержит несколько антигенных
протеидов, в том числе М-протеид, обладающий антифагоцитарной
способностью и определяет вирулентность микроорганизма. Два других
протеида Т и R не определяют вирулентность.

Str вырабатывают токсины, ферменты и гемолизины. Гемолитический
стрептококк группы А выделяет более 20 внеклеточных антигенов при росте
в тканях человека. Из них наиболее важное значение имеют эритрогенные
токсины ( А, В, С ), стрептолизины ( О и S ) стрептокиназы ( А и В ),
дезоксирибонуклеаза ( А, В, С и D ), гиалуронидаза, протеиназа, амилаза
и эстераза.

Патогенез

Существенную роль в механизме возникновения заболевания придаётся
наличию у штаммов Str общих антигенных субстанций с некоторыми тканями
человека, прежде всего с сердцем. Эта близость антигенного состава
создаёт возможность длительного персистирования Str в организме, так
как может возникнуть состояние « частичной иммунологической
толерантности », когда иммунокомпетентная система ребёнка отвечает
недостаточной выработкой антител к стрептококковому антигену.

Дисрегуляция клеточного и гуморального иммунитета

(

Нарушение противострептококкового иммунитета. Снижение завершённости
фагоцитоза, уменьшение Т-лимфоцитов.

(

Аллергическая реакция замедленного типа на экзо- и эндогенные аллергены:
полисахарид С, протеин-М, стрептолизин-О-кардиотропный,
стрептолизин-S-артротропный, стрептокиназа, гиалуронидаза, ДНК-аза.

(

Образование антител: АСЛ-О, АСЛ-S, АСК, АСГ, анти-ДНК-аза, которые
длительно циркулируют в крови, в результате образуются комплексы а/г +
а/т, которые попадают в соединительную ткань

(

Повреждение соединительной ткани: образование аутоантигенов и
вазоактивных веществ – кининов, гистамина, серотонина, активация
фибринолиза

(

Эксудативная фаза воспаления, мукоидное и фибриноидное перерождение
соединительной ткани

(

Репарация соединительной ткани: клеточная пролиферация – гранулёма,
образование мукополисахаридов, коллагена

(

Формирование фиброза – рубца.

Стадии морфогенеза ревматизма

1 стадия ( 2 недели ) – Мукоидное набухание – деполимеризация

мукополисахаридов, повышение
гидрофильности

соединительной ткани. Процесс
обратим.

( СРБ ++++ )

2 стадия ( 1.5 – 2 месяца ) – Фибриноидное перерождение – образование

очагов некроза, выраженная
воспалительная реакция

( положительные пробы на СРБ ,
ДФА, увеличение

фибриногена, ( и ( глобулинов,
ускоренное СОЭ )

3 стадия ( 1.5 – 2 месяца ) – Образование гранулём – вокруг очагов
некроза,

и сосудов мелкого и крупного
калибра из гистиоцитов и

лимфацитов. Нормализация
биохимических показателей.

Клинически ремиссия.

4 стадия ( 3 – 6 месяцев ) – Склероза – развитие новой соединительной
ткани на

месте гранулём – рубцы.
Формирование порока сердца,

миокардиосклероза, спаек
перикарда.

Рабочая классификация и номенклатура ревматизма

Фаза Клинико – анатомическая характеристика
Состояние

болезни поражения
кровообращения

Сердца Других органов и систем
Характер

течения

Активная 1.Ревмокардит Полиартрит, серозиты Острое,
Н0 – нет недоста-

I, II, III первичный без ( плеврит, перитонит, абдо- подострое
точности

степени порока минальный синдром )
затяжное, кровообращения

клапанов
вялое

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2019