Казахский Государственный Медицинский Университет
имени С.Д. Асфендиярова
Кафедра патологической анатомии
Зав. кафедрой, профессор:
Ассистент: Енин Е.А.
РЕФЕРАТ
на тему: П Н Е В М О П А Т И И
Выполнил: студент 306 группы III курса
педиатрического факультета
Куимов Алексей
Алма-Ата, 1997
Пневмопатии – изменения в легких, которые являются причиной асфиксии
новорожденных. К пневмопатиям относят гиалиновые мембраны, отечно –
геморрагический синдром, диссеминированные ателектазы легких и отечный
синдром.
Наиболее тяжелой формой пневмопатий являются гиалиновые мембраны. Они
чаще наблюдаются у детей менее зрелых, развивающихся в условиях
патологического течения беременности и родов. С первых часов после
рождения быстро нарастают классические симптомы синдрома дыхательной
недостаточности (СДР) II или III степени. Учащаются приступы асфиксии,
нарастают отечный синдром и сердечно – сосудистая недостаточность.
Клинические симптомы дыхательной недостаточности сопровождаются
декомпенсированным метаболическим или смешанным ацидозом, гипоксемией,
гипоксией, снижением параметров внешнего дыхания и значительным
угнетением функционального состояния ЦНС.
На рентгенограмме легких гиалиновые мембраны обусловливают образование
нодозно – ретикулярной сетки. Затем усиливается общий гипопневматоз с
распространенными очаговыми ателектазами и отечными изменениями в
легких. Уменьшается четкость контуров сердца и диафрагмы, формируются
так называемые белые легкие с воздушной бронхограммой. Исчезновение
гиалиновых мембран сопровождается повышением прозрачности на отдельных
участках и огрубением рисунка легких в прикорневых и нижнемедиальных
отделах.
У умерших детей при морфологическом исследовании гиалиновые мембраны
определяют в просветах альвеолярных ходов, альвеол, реже в просвете
внутрилегочных бронхов как ацидофильные, рыхлые, комковатые или
уплотненные массы, лежащие в просвете свободно или выстилающие стенки
дыхательных путей. В составе гиалиновых мембран обычно можно обнаружить
фибрин, мукопротеиды, кислые мукополисахариды, липопротеиды.
При электронно – микроскопическом исследовании легких детей с
гиалиновыми мембранами выявляют значительные ультраструктурные изменения
состояния легочной ткани.
Отечно – геморрагический синдром. Клиническая картина отечно –
геморрагического синдрома типична для СДР. Однако тяжесть течения и
исходы заболевания значительно легче, чем у детей с гиалиновыми
мембранами. В анамнезе матери часто имеются указания на сердечно –
сосудистые и аллергические заболевания. Состояние детей средней тяжести
или тяжелое, характерны пенистые выделения изо рта. Ригидность грудной
клетки и параметры внешнего дыхания снижены. Перкуторный звук укорочен в
медиальных отделах грудной клетки. Дыхане ослаблено, выслушивается масса
мелких влажных хрипов. Пульс учащен, ослаблен, нет четкости границ
относительной тупости сердца, нередко выслушивается систолический шум.
Отмечают увеличение размеров печени и общие отеки на фоне
метаболического ацидоза и гиперкапнии. Коэффициент ФХ/СФ околоплодной
жидкости меньше 2. На рентгенограммах отчетливо видно обеднение
легочного рисунка, нежное, однородное затемнение прикорневых и
нижнемедиальных отделов легких, без четких границ. Длительность течения
отечно – геморрагического синдрома от 5 до 20 дней.
Морфологическая картина отечно – геморрагического синдрома
характеризуется резким кровенаполнением сосудов всех калибров, особенно
капилляров. Просвет альвеолярных ходов и альвеол заполнен отечной
хидкостью и кровью, межуточная ткань отечна.
Массивные легочные кровоизлияния обычно сопровождаются коллапсом, резким
цианозом, снижением уровня гемоглобина и гематокритного показателя.
Массивные кровоизлияния в легкие могут быть обусловлены ДВС синдромом,
развивающимся при асфиксии или внутриутробном инфицировании.
Морфологически при этом могут быть обнаружены рассеянные тромбы в
сосудах легких, почек, мозга и мелкие ишемические некрозы.
Ателектазы легких чаще всего наблюдаются у недоношенных, так как
незрелые легкие легко спадаются вследствие недоразвития эластической
ткани, незрелости антиателектатической системы сурфактанта. Также
причиной их возникновения могут быть нарушения акта дыханя, связанные с
внутричерепными кровоизлияниями при асфиксии и родовой травме.
Ателектазы могут быть субсегментарными, сегментарными,
полисегментарными, долевыми и тотальными. Различают ателектазы
первичные, не расправившегося после рождения легкого, и вторичные,
ранее дышавшего легкого. Первичные тотальные ателектазы обоих легких
наблюдаются у мертворожденных. Очаговые первичные ателектазы встречаются
у новорожденных при неполном расправлении легкого. При аспирации
околоплодного содержимого развиваются обтурационные вторичные
ателектазы. Рассеянные ателектазы легких почти всегда сочетаются с
отечными и другими гемодинамическими изменениями, а также признаками
незрелости легких.
В зависимости от распространенности и генеза ателектазов развивается СДР
I-II степени, реже СДР III степени. Приступы асфиксии и цианоза
наблюдаются редко. Обращают на себя внимание отдышка, повышение
ригидности верхней трети грудной клетки, притупление перкуторного звука
разной интенсивности на пораженной стороне, ослабление дыхания,
единичные влажные хрипы, пульсация в области сердца и сосудов,
дыхательный или смешанный ацидоз.
На рентгенограмме у детей с полисегментарными ателектазами,
обусловленными неполным расправление легких после рождения, сегмент или
несколько сегментов легких имеют диффузно- гомогенный или мозаичный вид,
уменьшены в объеме. Мелкие рассеянные ателектазы легких почти всегда
можно обнаружить на рентгенограммах детей гиалиновыми мембранами.
Первичные ателектазы легких на морфологических препаратах чаще
встечаются в виде мелких, рассеянных ателектазов в пределах ацинуса,
доли, реже сегмента. Морфологически они представленны в виде
безвоздушных полей мезенхимы, богатой стромальными клеточными
элементами. Среди волокон мезенхимы обнаруживают щелевидные просветы
альвеолярных ходов. Просвет мелких бронхов спавшийся, часто заполнен
десквамированным эпителием. Эластические волокна не выявляются.
Длительность СДР в этой группе детей составляет 5-7 дней.
Аспирационный синдром. В анамнезе матери при этой патологии нередко
имеются указания на применение в родах анальгетиков, общего наркоза,
кесарева сечения и др.
У детей с массивной аспирацией и массивными кровоизлияниями определяют
приступы вторичной асфиксии, отдышку, притупления перкуторного звука,
повышение ригидности грудной клетки, массу мелких и крупных влажных
хрипов на фоне жесткого или ослабленного дыхания. Метаболические сдвиги
умеренные. Аспирационный синдром развивается чаще у более зрелых и
достаточно крупных новорожденных.
На рентгенограмме видны сливные очаги уплотненной легочной ткани,
преимущественно правосторонней локализации, напоминающие воспалительную
инфильтрацию легких, возможно образование обтурационных ателектазов
легких.
Морфологически респираторные отделы легких заполнены базофильными
массами с примесью роговых чешуек, частиц мекония желтого цвета,
детрита, слизи, пушковых волос.
В участках, соответствующих обтурированным бронхам, легочная ткань
остается ателектазированной. Массивная аспирация с обтурацией просвета
бронхов иногда может быть причиной тяжелой асфиксии в первые часы после
рождения.
При менее интенсивной аспирации могут развиваться макрофагальная реакция
эпителия бронхов (в наиболее зрелых участках дыхательных путей) и
асептический лейкоцитарный альвеолит.
Инфицирование аспирационных масс нередко сопровождается развитием
бактериальной пневмонии.
Список использованной литературы:
“Неонатология” под редакцией В.В.Гаврюшина, К.А.Сотникова Ленинград
“МЕДИЦИНА”, 1985;
“Руководство по педиатрии” т.II под редакцией Ю.Ф.Домбровской Москва
“МЕДГИЗ”, 1961;
“Патологическая анатомия” А.И. Струков, В.В. Серов Москва “МЕДИЦИНА”,
1995.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
