ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ. Этиология и патогенез. Развитию пневмоний у
новорожденных способствуют различные пре-, интра- и постнатальные
повреждающие факторы. Пневмония у новорожденного может быть как
первичным заболеванием, так и осложнением сепсиса или ОРВИ.
Непосредственными этиологическими агентами пневмонии являются различные
микроорганизмы, вирусы, пневмоцисты, грибы и микоплазмы; в 65—80 %
случаев наблюдаются пневмонии смешанной этиологии —
вирусно-бактериальные.
В структуре вирусной инфекции, вызывающей пневмонии новорожденных,
преобладают аденовирусы (26—30 % случаев), вирусы гриппа типа А2 и В
(25— 30 %), парагриппозная инфекция отмечается в 18— 20 %, таков же
удельный вес респираторно-синцити-альной вирусной инфекции. При
бактериальной инфекции у 50—60 % больных детей выделяют стафилококк
(чаще золотистый), у 30—60 % — пневмококк, у 16—20 % — зеленящий
стрептококк. В последние годы в этиологии пневмонии увеличился удельный
вес клеб-сиелл, кишечной палочки, протея и других грамотри-цательных
микроорганизмов (25—40 %).
Инфекционный агент может попадать в организм новорожденного
трансплацентарно или при аспирации околоплодных вод, но наиболее частым
является воздушно-капельный путь инфицирования.
При пневмонии у новорожденных формируется «порочный круг»: дыхательные
нарушения вызывают нарушения гомеостаза, что в свою очередь усугубляет
нарушения внешнего дыхания. Обычно пневмония у новорожденных
характеризуется гипоксией, гиперкап-нией, дыхательным или смешанным
ацидозом.
По времени возникновения выделяют внутриутробные и постнатальные
пневмонии. Большинство исследователей считают, что внутриутробные
пневмонии отмечаются в 10—11 % всех случаев пневмоний новорожденных,
имеют, как правило, аспирационно-бакте-риальное происхождение и
клинически проявляются в первые 24—48 ч жизни ребенка.
Однако истинные внутриутробные пневмонии встречаются значительно реже —
в 2—4 % случаев, преимущественно при специфических внутриутробных
инфекциях (листериоз, цитомегалия); большинство пневмоний (в том числе
проявившиеся в первые двое суток жизни) развиваются после рождения.
В патогенезе пневмоний новорожденных большую роль играют недостаточное
регулирование механизмов дыхания и газообмена, незрелость и
недифференциро-ванность легочной ткани (наиболее выраженная у
недоношенных). У детей с перинатальными поражениями мозга и ателектазами
легких вероятность развития пневмонии наиболее высока.
Распространение воспалительного процесса может происходить как по
бронхам и лимфатическим сосудам, так и гематогенно (при сепсисе).
Клиническая картина. Вначале заболевания общие нарушения (токсикоз,
отказ от еды, дыхательная недостаточность) значительно преобладают над
физикальными признаками. Особенно скудна клиническая картина у
недоношенных детей. У доношенных начало заболевания, как правило,
острое, у недоношенных — постепенное.
Ранними основными симптомами пневмонии явля-тюся одышка (изменение
частоты, глубины и формы дыхания), раздувание крыльев носа. Снижение
глубины дыхания приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции, что ведет
к респираторной кислородной недостаточности, накоплению недоокисленных
продуктов и развитию ацидоза.
Гипервентиляция легких сопровождается вододефи-цитным токсикозом и,
следовательно, гиперэлектроли-темией. Нарушение гомеостаза и КОС при
пневмонии у недоношенных детей значительно утяжеляет течение основного
заболевания. При кислородной недостаточности (гипоксия) особенно
страдают наиболее чувствительные системы — ЦНС, сердечно-сосудистая
система и печень.
Действие гипоксемии на ЦНС проявляется в первоначальном раздражении ее и
последующем угнетении. Миокард у новорожденных менее чувствителен к
кислородной недостаточности, чем у старших детей что объясняется
избыточным содержанием в нем окислительно-восстановительного фермента
(глютатиона), значительным автоматизмом и меньшей изношенностью мышцы.
Наоборот, клетки бульбарных центров чрезвычайно чувствительны к
гипоксемии. Этим объясняются своеобразные формы одышки при пневмонии
новорожденных и бурный сосудистый коллапс при удовлетворительной работе
сердца. У детей раннего возраста гипоксемия, как правило, переходит в
кислородное голодание тканей — гипоксию, что приводит к значительным
нарушениям всех видов обмена веществ. Снижение активности окислительных
процессов сопровождается недостаточностью всех дыхательных ферментов, в
том числе витамина В.
Достаточно ярко проявляется гиповитаминоз А (шелушение и сухость кожи),
с которым связано присоединение к пневмонии гнойных осложнений: отитов,
пиодермии, пиелитов и др.
Таким образом, вследствие анатомо-физиологиче-ских и иммунобиологических
особенностей, незрелости отдельных систем (дыхательной и нервной)
недоношенного ребенка, а также неполноценности защитных механизмов и
легкого нарушения тканевых барьеров клиническая картина пневмоний у
новорожденных, особенно недоношенных, довольно своеобразна. Прежде всего
на первый план выступают не местные легочные явления, а изменения общего
состояния ребенка.
Чаще всего на практике приходится встречаться с мелкоочаговой пневмонией
и реже — с интерстици-альной. В течении пневмонии различают несколько
периодов: начальный; ранний, или предвоспалитель-ный; разгара,
стабилизации признаков, обратного развития процесса (разрешение
пневмонии).
Следует отметить, что у недоношенных такое разделение течения пневмонии
осложняется скудностью клинических проявлений. Постановка диагноза
трудна, и часто помогает выявить пневмонию подробный анамнез
антенатального периода развития ребенка.
Мелкоочаговые пневмонии. Начальные признаки пневмонии у недоношенных
детей малосимптомны и стерты, нередко затушевываются проявлениями других
заболеваний (перинатальная энцефалопатия, врожденный порок сердца,
уродства), особенно в первые 7-8 дней жизни.
Незрелостью центров терморегуляции объясняется отсутствие температурной
реакции. Однако изменяются внешний вид и поведение ребенка, он
становится вялым, сон его беспокойный, отказывается от груди или очень
вяло сосет и легко устает. Недоношенные не только слабее сосут, но и
хуже глотают. Кожные покровы у заболевшего ребенка становятся бледными,
появляется цианоз вокруг рта, в более тяжелых случаях цвет кожи
приобретает сероватый оттенок. Как правило, такой ребенок срыгивает,
отмечается уменьшение массы тела.
Наиболее ранними и ценными диагностическими признаками являются учащение
дыхания и раздувание крыльев носа. Кашель у новорожденных и недоношенных
выражен слабо, а при тяжелых формах пневмонии он отсутствует. Однако
иногда, чаще при интерстици-альной пневмонии, выражен сухой изнурящий
кашель, цианоз вокруг рта усиливается при малейшем напряжении. Заметно
втяжение «податливых» мест грудной клетки при вдохе. Дыхание стонущее,
поверхностное, ускоренное до 80—90 в минуту и более. Перкуторные данные
недостаточно убедительны — укорочение пер-куторного звука при
мелкоочаговой пневмонии выявляют на ограниченном участке в межлопаточном
пространстве. Мелкопузырчатые влажные хрипы выслушиваются в небольшом
количестве и отличаются от ателектатических звучностью, однако легкое
может быть как бы «нафаршировано» хрипами. Более ясно хрипы слышатся на
высоте вдоха и при плаче. Иногда удается выявить крепитацию. На высоте
развития пневмонии по мере нарастания токсикоза отмечаются снижение
тургора тканей, уменьшение массы тела, гипотония и гипорефлексия.
Появляется метеоризм как проявление начинающегося пареза кишечника,
который является прогностически неблагоприятным признаком. Парез ведет к
высокому стоянию и ограничению подвижности диафрагмы, что способствует
развитию застойных явлений в системе воротной вены и печени, а это в
свою очередь затрудняет работу сердца. Мышечная слабость и застойные
явления приводят к слабости правого желудочка и способствуют развитию
отека легких. Тоны сердца становятся глухими.
Течение пневмонии может быть в одних случаях бурное, с тяжелой одышкой,
раздуванием крыльев носа, обилием влажных хрипов и т.д. (т.е. отмечается
вся описанная ранее симптоматика), в других — вялое (это затрудняет
диагностику), малосимптомное. Ценными в данном случае являются
непостоянные симптомы: раздувание губ при выдохе и пенистая слюна.
Кашель, как правило, отсутствует, а мелкопузырчатые влажные
крепитирующие хрипы можно услышать лишь иногда при глубоком вдохе
ребенка.
Особенности течения пневмонии зависят от индивидуальной реакции ребенка
на этиологический фактор, характера и вирулентности возбудителя, степени
бактериемии, тяжести интоксикации, охлаждения и других факторов.
Данные гемограммы при пневмонии у недоношенных детей непостоянные:
задержка «перекреста» ней-трофилов и лимфоцитов, новое нарастание
нейтрофи-лов после «перекреста» всегда свидетельствует об
ин-фицированности ребенка.
Неблагоприятным является нарастание сдвига лейкоцитарной формулы влево
до миелоцитов при одновременном уменьшении общего числа лейкоцитов.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) может быть увеличенной, но довольно
часто остается нормальной.
Температура тела у недоношенных детей может колебаться от нормальных и
даже субнормальных цифр до 39—40 °С (особенно при интерстициальных
пневмониях вирусной этиологии).
Данные рентгенологического исследования легких в большинстве случаев
позволяют уточнить диагноз и локализацию пневмонического очага, однако
отрицательные данные исследования не дают основания отказываться от
диагноза «пневмония», если на это указывает клиническая картина.
Пневмонии новорожденных
Пневмонии новорожденных (включая недоношенных) в подавляющем большинстве
случаев вызваны инфицированием патогенной микрофлорой генитального
тракта матери во время родов либо аспирацией инфицированной околоплодной
жидкости, хотя возможно и гематогенное внутриутробное инфицирование.
Особенно тяжелые пневмонии вызывают такие возбудители, как
грамотрицательные палочки семейства кишечных бактерий, синегнойная
палочка, стрептококки группы B (S. agalactiae) и D (энтерококки),
золотистый стафилококк (который может быть метициллинрезистентным).
Длительно (в течение недель) и обычно без повышения температуры тела
протекают пневмонии, вызванные хламидией, уреаплазмой,
цитомегаловирусом.
Также возможна этиологическая роль грибков рода Candida, реже –
Aspergillus. Кандидозная пневмония значительно чаще отмечается у
длительно находившихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ),
особенно у недоношенных. Нередки бактериально-вирусная и
бактериально-грибковая ассоциации.
Лечение пневмоний новорожденных всегда осуществляется в стационаре,
антибиотики обычно вводятся парентерально. С учетом ведущей роли
грамотрицательных возбудителей и листерий назначают синергистическую
комбинацию ампициллина (как антибиотика, наиболее активного против
листерий) и гентамицина (высокоактивного против грамотрицательной
микрофлоры; комбинации всех бета-лактамов с аминогликозидами обладают
выраженным синергизмом антибактериального действия), причем средняя
длительность лечения составляет 10 – 14 дней.
При неэффективности такого лечения более вероятна этиологическая роль
внутриклеточных возбудителей, для борьбы с которыми как минимум на 14
дней назначают эритромицин per os в суточной дозе 40 – 50 мг/кг,
разделенной на 4 приема (при высокой вероятности внутриклеточных
возбудителей его назначают сразу параллельно с комбинацией
ампициллин+гентамицин) или спирамицин per os по 375 000 МЕ 2 – 3 раза в
сутки.
Для борьбы с цитомегаловирусной инфекцией (которая должна быть
подтверждена выделением вируса из жидкости, полученной путем
бронхоальвеолярного лаважа) назначают ганцикловир (суточная доза в
первые сутки 10 мг/кг, в последующие – 5 мг/кг), фоскарнет (суточная
доза в первые сутки 180 мг/кг, в последующие – 90 мг/кг) и вводят
иммуноглобулин.
У детей 1 – 3 мес самым вероятным возбудителем пневмоний является
пневмококк, против которого могут быть использованы антибиотики
различных групп: бензилпенициллин (пенициллин G) и
феноксиметилпенициллин (пенициллин V); «чистые» и «защищенные»
аминопенициллины; пероральные и парентеральные цефалоспорины I – II
поколений; макролиды (в этом возрасте возможно применение эритромицина,
спирамицина, с 2 мес – мидекамицина); линкосамиды (хотя они, особенно
клиндамицин, очень хорошо проникают в легочную ткань, бронхиальную слизь
и в плевральную жидкость, при их применении довольно высока вероятность
желудочно-кишечных расстройств, вплоть до единичных случаев развития
псевдомембранозного колита).
С учетом же вероятной этиологической роли внутриклеточных патогенов для
проведения эмпирической антибиотикотерапии особенно показаны макролиды.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
