Белгородское медицинское училище
ЮВЖД
Реферат по терапии.
Тема:
«Миокардиты, кардиомиопатия, миокардиодистрофия».
Выполнила
студентка 35-й группы
Сергеева Наталья
г. Белгород
2002 г.
Миокардиты.
Миокардиты — воспалительные поражения середечной мышцы — относятся к
некаронарогенным заболеваниям миокарда. Воспалительный процесс может
возникнуть вследствие прямого повреждающего действия инфекционных или
неинфекционных агентов или в результате косвенного воздействия этих же
факторов при появлении аллергических или аутоимунных реакций. Миокардиты
развиваются при бактериальных, спирохитозных, грибковых, вирусных и
других инфекциях.
К неинфекционным факторам поражения миокардов относят некоторые
лекарственные препараты — антибиотики и сульфаниламиды, лечебные
сыворотки и вакцины, термические и радиохимические воздействия.
В 1978 г. Н. Р. Полеев выделил несколько патогенетических вариантов
патологического процесса: инфекционные; инфекционно-токсические;
инфекционно-аллергические (иммунологические); токсико-аллергические
миокардиты.
По распространенности заболевания миокардиты подразделяются на очаговые
и диффузные.
По течению и длительности миокардиты бывают: острые, подострые,
рецидивирующие, хронические, латентные.
Клиническая картина и диагностика.
Ведущие симптомы, встречающиеся у большинства больных миокардитами. К
ним относят:
боли в области сердца, могут продолжаться несколько часов, не связаны с
физическими и психоэмоциональными нагрузками; не купируются
вазоактивными препаратами;
одышка, ее выраженность зависит от стадии поражения сердечной мышцы. При
очаговых миокардитах она не выражена. При диффузных миокардитах
беспокоит в покое, усиливается при горизонтальном положении тела;
нарушение сердечного ритма и проводимости. Часто жалуются на
сердцебиение, перебои в работе сердца, ощущения его «остановки»,
«выпадения».
отеки.
Так же отмечают снижение работоспособности, повышенная потливость,
субфибрильная температура тела.
При очаговых миокардитах внешний вид не изменен, при диффузных — цианоз,
набухание шейных вен.
Аускультативная симптоматика проявляется постепенно. На первых этапах
развития миокардитов тоны сердца могут быть приглушены, возникает
ослабление первого тона. При снижении сократительной способности
миокарда желудочков и предсердий, могут появиться патологические III и
IV тоны, выслушивается ритм галопа.
При развитии диффузных миокардитов возможно формирование относительной
недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов.
На ЭКГ в течение 1 – 2 недель отмечают снижение амплитуды зубцов
желудочкого комплекса и зубца Т, смещение сегмента ST вниз. Через 2 – 3
недели формируется отрицательный зубец Т.
С помощью рентгенологического исследования можно выявить снижение
амплитуды пульсации по контуру сердца.
Лечение.
Зависит от этиологических причин и патогенетических вариантов
заболевания.
Назначают нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), в тяжелых
случаях глюкокортикоидные гормоны.
Ацетилсалициловая кислота — суточная доза 2 – 4 г.
Индометацин — суточная доза 75 – 100 мг в 2 – 3 приема, при
использовании свечей суточная доза 100 – 200 мг 1 – 2 раза,
пролонгированные формы в дозе 75 мг 1 – 2 раза в сутки.
Диклофенак — суточная доза 25 – 50 мг, постепенно увеличивают до 100 –
150 мг.
Пироксикам — суточная доза 30 мг в 1 – 2 приема.
Кардиомиопатия.
Кардиомиопатия (КМП) — заболевание миокарда неизвестной этиологии.
Термин «кардиомиопатия» введен Бригденом в 1957 году для обозначения
некоронарогенных заболеваний миокарда неизвестной этиологии. В 1968 г.
ВОЗ определила КМП как заболевания, характеризующиеся кардиомегалией и
недостаточностью кровообращения.
Первичные КМП подразделяются на дилатационные, гипертрофические и
рестрективные.
Дилатационная КМП (ДКМП) характеризуется увеличением всех камер сердца и
нарушением его систолической функции. Этиология ДКМП не изучена.
Уменьшение содержания белка в пище, сочетающейся с дефицитом витаминов и
электролитов, может вызывать поражения миокарда, сходные с таковыми
ДКМП.
Изучается роль алкоголя в развитии ДКМП, в основе которого лежит
нарушение функционирования двух ферме5нтных систем: этанол- и
ацетальдегид дегидрогеназы. Значение имеет накопление токсических
продуктов.
Клиническая картина и диагностика.
Часто встречается тотальное поражение правого и левого желудочков.
Жалобы: одышка при нагрузке, кашель, кровохарканье, приступы сердечной
астмы, обморочные состояния.
При аускультации ослабление I тона на верхушке сердца. Выявляются
влажные хрипы над легкими (затем в малом круге кровообращения).
Рентгенологически — кардиомегалия всех камер сердца.
УЗИ — расширение полостей сердца.
Лечение.
При ДКМП направлено на нормализацию систолической функции сердца.
Возможно хирургическое лечение — трансплантация сердца.
Гипертрофическая КМП (ГКМП) характеризуется выраженной гипертрофией
миокарда с нарушением его диастолической функции. В зависимости от
локализации и выраженности гипертрофии выделяют левожелудочковые
варианты, подразделяющие на ассиметричную гипертрофию и симметричную,
или концентрическую.
Наиболее часто встречающийся вариант ГКМП — идеопатический
гипертрофический субаортальный стеноз.
Клиническая картина и диагностика.
Н. М. Мухарлямов в 1990 г. выделяет варианты заболевания:
стенокардический, кардиологический, аритмический, безсимптомный,
полисимптомный.
У пациентов с ГКМП часто наступает смерть.
Лечение.
Нифедипин — суточная доза 40 – 60 мг
Верапамин — суточная доза 160 – 320 мг
Так же может применяться хирургическое лечение.
Рестрективная КМП (РКМП) объединяет два заболевания: эндомиокардиальный
фиброз и фибропластический парентеральный эндокардит Леффлера.
Выделяют три стадии:
некротическая;
тромботическая;
стадия фиброза.
При РКМП возможно поражение одного или обоих желудочков.
Клиническая картина и диагностика.
При осмотре — желтушность кожных покровов, акроцианоз.
Особые формы эндомиокардиального фиброза: аритмическая,
плевроцирротическая, кальционозная.
Лечение.
Преднизолон — суточная доза 40 – 50 мг.
Прогноз благоприятный.
Миокардиодистрофия.
Миокардиодистрофия (МКД) — группа некоронарогенных заболеваний миокарда,
характеризующееся нарушением обменных процессов в сердечной мышце и
определенными структурными изменениями, возникающими под влиянием
экстракардиальных причин.
Понятие о МКД введено академиком Г. Ф. Лангом в 1936 г.
В 1989 г. В. Х. Василенко была предложена классификация МКД:
при анемиях;
при недостаточности питания и ожирении;
при витаминной недостаточности;
при поражении печени и почек;
при нарушении отдельных видов обмена веществ;
при заболеваниях эндокринной системы;
при системных заболеваниях;
при интоксикациях;
при физическом перенапряжении;
при инфекциях.
При МКД выделяют острое и хроническое физическое перенапряжение.
Острая возникает в ответ на нагрузку. Хроническая развивается на фоне
предъявления организму высоких тренировочных нагрузок.
Клиническая картина и диагностика.
В основе хронического физического перенапряжения лежат два механизма:
избыточное накопление катехоломинов; нарушение соотношение ионов калия и
натрия, кальция в миокарде.
Лечение.
Проводится на фоне ограничения физической нагрузки. В 1-й стадии МКД
эффективны препараты калия — панангин, аспаркам по 2 таблетки 3 раза в
день после еды в течение 2 –3 недель.
При II – III степени МКД — рибоксин, метилуроцил, витамины группы В,
антиоксиданты, транквилизаторы.
Литература.
Практическая кардиология под редакцией В.В. Горбачева 2 том. Минск. 1997
г.
© Copyright Атанов А. 2001-2002
PAGE
PAGE 5
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
