Mecanismele hiperalgeziei
Patogenetic, Durerea, poate fi de origine:
Stomatogen?
Neurogen?
Psihogen?
Sindroamele dureroase ap?rute ca urmare a activiz?rii receptorilor
nociceptivi in caz de inflama?ie, ischemie, distensie tisular? se refer?
la
Sindroamele dureroase Somatogene.
S? cercet?m mecanismele PG-ce a Sindromului Dureros Somatogen, ca fiind
cel corespunz?tor Migrenei.
Clinic, sindroamele Dureroase Somatogene se manifest? prin prezen?a
permanent? a Durerii ?i / sau cre?terii sensibilit??ii dureroase in zona
leziunii sau inflama?iei.
Pacien?ii, de obicei, localizeaz? u?or a?a tip de dureri, stabilind
exact intensitatea ?i caracterul lor.
Corespunz?tor, zona sensibilit??ii dureroase ? se poate m?ri, trecind
limita ?esuturilor lezate. Sectoarele de hipersensibilitate dureroas? se
numesc zone de Hiperalgezie. Deosebim H. primar? – ce ?ine de ?esuturile
lezate, ?i H. secundar? – care se localizeaz? in afara zonei de lezare.
PF-gic, H. primar? = ? pragului dureros ?i a toleran?ei la stimului
algogeni.
H. Secundar? = are prag dureros neschimbat ?i toleran?? dureroas? ? la
excita?i.
HIPERALGEZIA.
Mecanismul apari?iei Hiperalgezei Primare:
Baza PF-c? a hiperalgizei este sensibilizarea nociceptilor (? pragului
sensibilit??ii receptorilor durerii), la ac?iunea factorilor (agen?ilor)
lezan?i.
Electrofiziologic, sensibilizarea nociceptorilor se manfest? prin ?
pragului de percepere ?i ? frecven?ei ?i duratei desc?rc?rilor in
fibrele nervoase (grupa A-delta, care duc la ? fluxului nociceptiv
aferent).
Sensibilizarea nociceptorilor are loc ca urmare a elimin?rii in regeunea
afectat? a mediatorilor inflama?iei, inclusiv bradikinina, metaboli?ii
acidului arahidonic (PG, leucotriene), anime biogene, purine ?i alte
substan?e active care, interac?ionind cu receptorii corespunz?tori de
pe termina?iile aferen?ilor nociceptivi, ridic? sensibilitatea acestuia
la stimulii excitan?i.
Efectul extitant direct este intermediat de receptori ?i ?ine de
activarea fosfolipazei C – membranare.
Efectul excitant indirect a Bradikininei asupra termina?iilor
aferen?elor nervoase condi?ioneaz? ac?iunea asupra diferitor elemente
?isulare (celule endoteliale, fibroblaste, MF, neurofile, mastocite) ?i
stimuleaz? formarea in ele a mediatorilor inflama?iei (ex:PG), care
interac?ionind cu receptorii corespunz?tori a termin-lor nervoase,
activeaz? adenilatciclaza membranr?. Aceasta , la rindul ei, (impreun?
cu fosfolipaza – C) stimuleaz? sinteza enzimelor, ce fosforileaz?
proteinele canalelor ionice. Rezultatul => schimbarea permiabilit??ii
membranei pentru ioni ce se reflect? asupra excitabit??ii term.-lor
nervoase ?i a capacit??ii de generare a impulsurilor nervoase.
Sensibiliz?rii nociceptorilor la lezarea ?esuturilor contribuie nu numai
algogenii tisulari, ci ?i neuropeptidele, eliminate din fibrele C –
aferente (subst. P., PGRP). Aceste neuropeptide au propriet??i
antiinflamatorii => dilatarea vaselor ?i ? permeabilitatea lor. In
plus, ei stimuleaz? eliminarea din mastocite ?i leucocite a PGE2,
aminelor biogene, care ac?ioneaz? asupra membranei termina?iilor
nervoase, lansind, cum s-a men?ionat mai sus, procese metabolice ce
schimb? excitabilitatea aferen?elor nervoase.
Asupra senibiliz?rii nocicept.-lor ?i dezvoltarea H. Primare mai
influen?eaz? ?i SNSimp. E stabilit, c? ? sensibilit??ii termina?iilor
fibrelor aferente (cu prag?) la activarea fibrelor simpatice
post-ganglionare are loc prin 2 c?i:
Din contul ? permiab. vasc-re ?i ? concentra?iei mediatorilor
inflama?iei (cale indirect?).
Din contul ac?iunii directe a neurotransmi??torilor SNSimp: Adrenalina
?i Nadr. asupra ?2 – adrenorecept.-lor, localiza?i pe membrana
nociceptorilor.
3. Mecanismul H. Secundare
se datore?te mai multor procese:
Sensibilizarea neuronilor nociceptivi a cornului dorsal
? excitabilit??ii ?i reactivit??ii neuronilor nociceptivi ?i in
structurile superioare:
nucleii talamici
scoar?a somatosenzorial? a marilor emisfere.
Concluzie : alterarea periferic? lanseaz? o cascad? de procese PF – ce
reglatorii, ce ating intreg sistem nociceptiv: de la receptorii tisulari
pin? la neuronii scoar?ei.
Totu?i, dac? am caracteriza “en bref” PG sindromului dureros somatogen,
ca in cazul Migrenei am eviden?ia a?a lan?uri PG-ce importante:
excitarea nociceptorilor la alterarea integrit??ii ?esuturilor
eliminarea algogenilor ?i sensibilizarea nociceptorilor in regiunea
leziunii (afectat?)
cre?terea fluxului nociceptiv aferent de la periferie
sensibilizarea neuronilor nociceptivi la diverse nivele a SNC
inducerea senza?iei Dureroase.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter