Этот файл взят из коллекции Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ – e-mail: [email protected]
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на http://www.doktor.ru – Русский медицинский сервер для всех!
Лекция во внутренним болезням для 4 курса.
ТЕМА: ПОРОКИ СЕРДЦА.
Классификация .
врожденные – диагностируются как правило в детском возрасте (
новорожденности).
приобретенные – человек их поучает в молодом , как правило юношеском
возрасте.
К врожденным порокам сердца относят:
дефект межжелудочкового перегородки ( ДМЖП) – в мембранозной или
мышечной ее части
открытый артериальный проток ( ОАП)
диспозиции сосудов
аномалии клапанного аппарата
Приобретенные пороки сердца ( ППС). Подавляющее большинство их них –
пороки клапанные, также относится перфорация межжелудочковой перегородки
вследствие ОИМ или инфекционного эндокардита.
При постановке диагноза порок сердца надо учитывать, что любой порок
имеет прямые симптомы то есть непосредственно связанные с нарушением
тока крови, что создает шумы и дрожание, а также симптомы косвенные
которые связаны либо с изменениями самого сердца ( гипертрофия,
дилатация) и симптомы связанные с особенностью нарушений
периферического кровообращения ( то есть те жалобы, с которыми приходит
пациент к врачу). Для каждого изолированного порока существует своя
классификация, но на сегодняшний день предложена и широко используется
на практике общая классификация для всех пороков сердца, которая была
предложена Нью-йоркской ассоциацией кардиохирургов.
Согласно этой классификации все пороки можно поделить на 4 класса.
Первый функциональный класс – порок есть, но изменений в отделах сердца
нет ( порок незначим) . пример пролапс митрального клапана.
Второй функциональный класс – есть изменения со стороны сердца, но они
обратимы. Изменений в других органах нет. Успех операции 100%.
Третий функциональный класса – появляются необратимые изменения со
стороны сердца и обратимые изменения со стороны других органов.
Четвертый функциональный класс характеризуется появлением необратимых
изменений со стороны других органов и систем.
Эта классификация позволяет оценить прогноз трудоспособности, дать
рекомендации относительно физической активности. Фактически диагноз
может быть сформулирован следующим образом:
порок ( название)
этиология порока
функциональный класса порока
функциональный класса сердечной недостаточности.
Приобретенные пороки сердца.
Этиология.
ревматизм – более ѕ случаев ( у молодых пациентов в 95-97%)
инфекционный эндокардит
атеросклероз и кальциноз
сифилис – вызывает порок аортального клапана
инфаркт миокарда
другие , редкие причины.
Клиника и диагностика.
Рассмотрим изолированные пороки, хотя на практике чаще наблюдаются
комбинированные пороки ( 2 вида пороков в одном клапане) и сложные
пороки ( когда одновременно поражено несколько клапанов).
МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ.
Этиология: как правило ревматическая, 0.5% случаев – другие причины.
Патоморфология. Преимущественно пролиферативное воспаление у основания
клапана, сужение собственно отверстия и сращение створок.
Патофизиология. В результате сужения АВ-отверстия предсердию нужно
создать большее давление ( появляются одышка и тахикардия при нагрузке,
что часто объясняется нетренированностью). Далее левое предсердие либо
дилятируется, либо к мерцательной аритмии. И то, и другое приводит к
резкому уменьшению сократительной способности левого предсердия,
вследствие этого возникает повышение давления в венах возникает рефлекс
Китаева, а отсюда одышка. Увеличивается давление в артериях малого круга
и возникает гипертрофия правого желудочка, в результате чего малый круг
переполняется кровью и возникает клиника левожелудочковой
недостаточности, которая сама по себе является злокачественной. Затем
правый желудочке дилятирует и наступает изменения по большому кругу
кровообращения. Нормальная площадь митрального отверстия 4.5 см
кубический, критичес4ая 1.5 см. Таким образом 1/3 площади отверстия еще
оставляет возможности для компенсации, далее идет упорная декомпенсация.
Клиника. Кроме сердцебиения, жалобы на перебои в работе сердца, одышку
и эпизоды удушья необходимо отметить кровохарканье. Также часто
отмечаются слабость и усталость.
Осмотр.
инфантильность ( то есть пациент выглядит немного моложе своего
возраста)
facies mitralis – яркий румянце щек на фоне обще бледности, является
одним из проявлений периферического цианоза (так как уменьшен сердечный
выброс)
при пальпации асимметрия пульса и давления так как увеличенное левое
предсердие сдавливает сосудистый пучок: слева пульс реже, АД ниже,
нежели справа
сердечный толчок
осиплость голоса – так как левое предсердие сдавливает левый возвратный
нерв
при перкуссии сердце увеличено влево и вверх.
мерцательная аритмия – зачастую способствует тромбоэмболии
резкое усиление первого тона ( хлопающий). Это связано с недостаточным
наполнением левого желудочка, систола его короче чес в норме.
появление щелчка открытия митрального клапана ( следует тотчас за вторым
тоном)
в диастоле появляется шум: на фоне синусового ритма появляется
пресистолический шум, который обусловлен сокращением левого предсердия;
шум может быть диастолическим.
Эта симптоматика лучше всего выслушивается на верхушке , в точке
Боткина и в аксиллярной области в положении пациента на левом боку.
Может быть акцент второго тона на a.pulmonalis как следствие легочной
гипертензии.
Дополнительные методы исследования.
ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия. Если
возникает мерцательная аритмия – характерна ЭКГ картина
ФКГ – фактически дает данные о том, что мы слышим. Позволяет оценить
интервал 2 тон – митральный щелчок. Чем интервал короче , тем степень
стеноза тяжелее.
ЭхоКГ – позволяет оценить размеры отделов сердца, площадь митрального
отверстия. Имея доплеровский датчик, можно регистрировать скорость
движения крови через митральное отверстие.
Рентгенография грудной полости: увеличение сердца влево и вверх.
Признаки легочной гипертензии.
Катетеризация полостей сердца , измерение давления в них. Происходит
увеличение давления в левом предсердии с 25 мм.рт.ст. до 80 -100-110
мм.рт.ст.
ЛЕЧЕНИЕ. Радикальное – хирургическое.
1.баллонная вальвулопластика – самая атравматическая операция, можно
использовать лишь на ранних стадиях порока.
2.комиссуротомия – через левое предсердия разрезаются створки
митрального клапана. Эти операции нерадикальны, они переводят стеноз в
недостаточность, которая течет более благоприятно. Через 10 лет у
подавляющего числа больных появляется рестеноз.
3.Радикальное лечение заключается в протезировании митрального клапана
Терапия , если операция невозможна: вазодилататоры ( прямые и
АСЕ-ингибиторы), диуретики, сердечные гликозиды при мерцательной аритмии
( тахисистолическая форма).
МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Этиология: инфекционный эндокардит, инфаркт папиллярных мышц, пролапс
митрального клапана.
Патофизиология: в систолу происходит сброс крови в левое предсердие.
Для компенсации происходит дилатация и гипертрофия левого желудочка.
Возникает нагрузка объемом предсердия – он дилятирует, повышается
давление в малом круге – гипертрофируется правый желудочек, но
компенсаторные возможности левого желудочка лучше чем правого , вот
почему правый желудочке дилятирует быстрее левого. В итоге у больного
формируется сердечная недостаточность с недостаточностью кровообращения
по большому кругу кровообращения.
Клиника. Характеризуется жалобами , связанными прежде всего с сердечной
недостаточностью ( одышка, утомляемость, отеки, бои в правом подреберье
и т.д.)
Осмотр. Нет патогномоничных признаков.
Пальпация: границы сердца смещены влево вниз. Аускультация: первый тон
на верхушке ослабевает вплоть до полного его исчезновения. Систолический
шум возникает тотчас за первым тоном, занимает всю систолу. Максимально
хорошо выслушивается на верхушке, а также в аксиллярной области в
положении больного на левом боку.
Дополнительные методы исследования.
ЭКГ – признаки гипертрофии преимущественно левого желудочка
ФКГ
ЭхоКГ – дает представление о движение клапанов ( величина отверстия).
Доплерография позволяет оценить степень регургитации.
Рентгенография. Признаки гипертрофии левого желудочка.
ЛЕЧЕНИЕ:
Консервативное – лечение сердечной недостаточности по общепринятым
схемам.
Оперативное: вальвулопластика (сшивают хорды, и т.д.); протезирование
митрального клапана.
АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ.
Этиология: ревматизм, кальциноз, реже – гипертрофия межжелудочковой
перегородки, миксома.
Патологическая анатомия: пролиферативное воспаление в основании
клапана, сращение его створок.
Патологическая физиология: левый желудочек вынужден создавать давление,
дабы обеспечить ток крови через суженный аортальный клапан в аорту. В
ответ на это появляется его концентрическая гипертрофия левого
желудочка. Темпы развития порока медленные, поэтому порок в течение
20-30 лет остается компенсированным и жалоб нет. Когда левый желудочек
дилятируется, декомпенсация развивается быстро. Нормальная площадь
аортального отверстия 3 см, критическая площадь порока 1 см.
Клиника. Появляется в период декомпенсации. Первоначальная клиника
связана с тем, что стеноз лимитирует сердечный выброс в условиях
физической нагрузки – головные боли, усталость, слабость. В условиях
покоя сердце компенсирует ишемию головного мозга.
Далее у больных появляются боли в проекции сердца при нагрузке (очень
похожи на ангинозный приступ , но возникает и уходит постепенно, они
связаны с ишемией миокарда). Наблюдаются синкопальные состояния (
обмороки) при физической нагрузке. Последний – проявление у больного
признаков левожелудочковой недостаточности ( одышка, отек легких).
Период компенсации. При осмотре – усиление верхушечного толчка , при
аускультации – типичный ромбовидный систолический шум. Он слышен над
всей поверхностью сердца, проводится на сосуды шеи и в межлопаточную
область. Обрывается в области верхушки сердца, лучше слышен над аортой.
Также появляются признаки гипертрофии левого желудочка, которая
достигает огромных размеров.
Период декомпенсации. Резко уменьшается пульсовое давление. Появляется
клиника левожелудочковой недостаточности.
Лечение : нитраты, бета-блокаторы, диуретики. Бета -блокаторы показаны
лишь на стадии компенсации. Хирургическое лечение – лишь протезирование.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter