Этот файл взят из коллекции Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ – e-mail: [email protected]
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на http://www.doktor.ru – Русский медицинский сервер для всех!
Патологическая анатомия .Воспаление ( вторая часть).
Классификации: по этиологии различают 2 группы воспалений:
1. Банальное
2. Специфическое.
Специфическим называется воспаление, которое вызывается определенными
причинами ( возбудителями). Сюда относится воспаление вызываемое
микобактериями туберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифилисе,
актиномикозе и др.
Воспаление вызываемое другими биологичесчкими факторами ( кишечная
палочка, кокки), физическими, химическими факторами относятся к
банальному воспалению
По времени течения воспаления различают острое, подострое и
хроническое воспаление. Острое обычно протекает 7-10 дней и
заканчивается восстановлением кани. Хроническое протекает от 6 месяцев и
более. Подострое воспаление по продолжительности находится между острым
и хроническим.
В зависимости от состояния реактивности организма (то есть в
зависимости от отношения причины, вызвавшей воспаление креакции
организма на это повреждение) различают:
1. Нормоэргическое, когда сила повреждения и ответ на повреждение
адекватны,
2. Анэргическое, когда организм фактически не реагирует на повреждение.
Это может произойти если организм чем-то ослаблен: тяжелые формы
авитаминозов, истощение, белковое голодание, действие ионизирующего
излучения, которое подавляет иммунитет, длительные тяжелые заболевания;
3. Гиперергическое восплаение, когда ответная реакция организма
превышает необходимую степень реакции на данное повреждение. Это
воспаление возникает на иммунной основе и представлено реакцией
гиперчувствительности немедленного и замедленного типов.
4. Гипоэргическое воспаление. Полное отсутствие реакции – анергия
встречается редко (лучевая болезнь), во всех остальных остальных случаях
встречается гипоергия – пониженная реакция, обусловленная двумя
обстоятельствами:
Ослабление организма;
пониженная чувствительность организма в связи с наличием защитных
механизмов к определенному возбудителю – это свидетельствует о наличиии
специфического иммунитета. Заболевание может протекать либо воообще без
каких-либо проявлений , либо с минимальными благоприятными последствиями
(противотуберкулезный иммунитет. Для создание нестерильного
противотуберкулезного иммунитета нас ревакцинируют БЦЖ).
По морфологии (патологоанатомическая классификация) выделяют
альтеративное, экссудативное и пролиферативное (продуктивное)
воспаление. В основе этой классификации лежит преобладание того или
иного морфологического процесса воспаления – альтерации, экссудации,
пролиферации.
Причины воспланеия могут быть химическими, физическими и
биологическими. Преобладание альтерации, экссудации или пролиферации при
действии одних и тех же повреждающих факторов определяется условиями, в
которых действуют эти причины. Условия отностяся и к характеристике
возбудителя, свзяаны с состоянием организма, в котором развивается
воспаление.
Альтеративное воспаление. При этом воспалении преобладает фаза
альтерации. Причины – те же: физические, химические, биологические.
Условия возникновения:
повреждающий фактор большой силы: микроорганизмы, обладащюище мощными
факторами патогенности ( гемолитический стрептококк), кислоты и щелочи,
травмы, действия очень высоких или низких температур.
Повышенная чувтствительность организма к повреждающему фактору –
сенсбилизация. Развивается на иммунной основе. Классический вариант –
гиперчувствительность немедленного типа, пример – феномен Артюса.
Повреждающий фактор (аллерген) по силе может быть ничтожным, в едва
уловимых количествах.
Структурно-функциональные особенности тканей и органов в которых
развивается воспаление, в частности в паренхиматозных органах, в ткани
нервной системы. Макро- и микроскопическая каритна такого воспаления
связаны с патолгическими процессами, которые развиваются в очагах –
дистрофией и некрозом. Исходы: при дистрофии возврат к норме или некроз,
об исходах некроза смотри лекцию.
ЭКСУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ – это воспаление, при котором преобладают
процессы экссудации. Причины – те же. Услвоия возникновения:
воздействия повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла.
Наличие особых факторов патоенности (гноеродная флора, выделние
хемотаксинов).
Различают самостоятедбые и несамостоятельные виды экссудативного
воспаления. Самостоятельные виды всречаются сами по себе , а
несамостоятельные виды присоединяются к ним. К самостоятельным относят
серозное, фибринозное и гнойное. Несамостоятельные – катарльное,
геморрагическое и гнилостное воспаление.
Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкого экссудата
содержащего около 2.5% белка и различные клеточные формы – лейкоциты,
тромбоциты, макрофаги и клетки местных тканей. Экссудат очень похож на
транссудат, который возникает при венозном застое, сердечной
недостаточности. Экссудат отличается от транссудата тем, что наличие
белка обуславливает особый оптический эффект Гиндаля – опалесценции – то
есть свечеия коллоидного раствора в проходящем свете (экссудат может
быть достаточно прозрачным, как и транссудат. Локализация – повсеместно
– к воже, слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов. Примеры –
ожоги второй степени, при которых образуются пузыри. В серозных полостях
скопления жидкости называется экссудативый перикардит, плеврит,
перитонит. Сами оболочки оетчные, полнокровные, а между ними находится
жидкость. Она может быть определена фзикальными методами ( перкуссией),
рентгенологически (характерно затемнение с косой чертой верхней
границы). Паренхиматозные органы выглядят увеличенными, дряблыми, на
разрезе ткань тусклая, серая, напоминацюща вареное мясо. Микроскопически
виды расширеные межклеточные пространства, разрывы в контактах между
клетками, клетки находятся в дистрофическом состоянии. От локализации
зависит и значение серозного воспаления для функции органа и организма в
целом. На коже после вскрытия пузырей идет эпителизация поверхности. П
полостях – исход зависит от количества выпотного экссудат. Экссудат
сдавливает органы, нарушая их функцию. Выпотное плеврит может привести к
такому осложению как смещение средостения. При этом нарушается функция
сердца, перегибаются сосуды, что может стать причиной тяжелых
гемодинамических нарушений. Но, в основном исхгод благоприятный, иногда
приходится выпускать большие количества экссудат. А вот исход серозных
воспалений в паренхиматозных органах – миокардит, гепатит, нефрит –
диффузное мелкоочаговое склерозирование ( в сердце – кардиосклероз; по
экссудативному типу протекают вирусные гепатиты, особеннос хронические –
исходом является цирроз. В почках – нефросклероз, сморщивание почки). В
паренхиматозных органах в острой фазе наблюдается острые функциональные
нарушения ( в сердце – острая сердечная недостаточность).
Фибринозное воспаление. При этом воспалении экссудат представлен
фибриногеном. Это белок крови, который выходя за пределы сосудов
превращется в нерастворимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина
образуют на поверхностях органов пленки – сероватые, разной толщины,
хороо различающиеся макроскопически. Фибринозное воспаление возникает
на слизистых, серозных оболочках, коже. В зависимости от того, как
пленка связана с поверхностю, различают крупозное – если пленка лекго
отделяется от подлежащей ткани и дифтеритическое – пленка плохо
отделяется.
Структурно-функциональные особенности ткаей, на которых образуются
пленки: крупозный варинат развивается на оболочках имеющих однослойную
выстилку – слизистых желудочно-кишечного таркта, за ислкючние пищевода,
серозных оболочках, поверхности альвеол и других отделов дыхательной
трубки – тразеи, бронхов ( например круппозная пневмония).
Дифтеритическое воспаление развивается на оболочках с многослойной
выстилкой – кожа, пищвод, мочевыводящие пут, зев, миндалины. Характерный
пример – дифтерия. Исходы фибринозного воспаления зависят от видов
воспаления. Крупозные пленки легко отделяются, базальная мембрана не
страдает, как правило возникает полная эпителизация. На серозных
оболочках пленки отторгаются в полость и не всегда успевают
резорбироваться макрофагами и подвергаются организации. В результате
возникают фиброзные сращения между висцеральным и париетальным листками
соответствующей серозной оболочки – спайки. Если пленки образовались в
дыхательной трубке, то при отторжении они могут закупорить ее просвет,
вызвав асфиксию. Такое осложнение называется истинным крупом ( возникает
, в частности при дифтерии). Необходимо отличать его от ложного крупы –
стеноза дыхательной трубки при отеке, чаще всего аллергической природы,
который может возникать у етей как гиперергия при различных банальных
инфекция, ОРВИ ( по степени тяжести он намного легче, чем истинный и не
требует чрезвычайный мер). Исход крупозного воспаления в серозных
оболочках – спайки приводят к ограничению подвжиности органов –
экскурсии легких, ограничение подвижности сердца – панцирное сердце.
Если спайки образуются между листками брюшины – то може возникнуть
спаечная кишечная непроходимость. У некоторых людей бывает повышенная
склонность к образованию спаек и при даже незначительном хирургическом
вмешательстве у них развивается спаечная болезнь.
Дифтерическое воспаление также в основном имеет анатомически
благоприятный исход. При дифтерии наблюдается “тигровое сердце”, тяжелый
паренхиматозный миокардит. В некоторых случаях по пленками образуются
глубокие дефекты – эрозии, язвы.
Гнойное воспаление – при эом воспалении экссудат представлен
полиморфноядерными лейкоцитами, включает в себя погбишие лейкоциты,
разрушенные ткан. Цвет от белого до желто-зеленого. Локализация –
повсеместно. Причины разнообразы – прежде всего – кокковая флора. К
гноеродной флоре относятся стрепто- и стафилококки, менингококки,
гонококки, к палочкам – кишченая, синегнойная палочки. Одним из фактором
патоегнности этой флоры являюся так нызываемые лейкоцидины, они вызыают
повышенные хемотаксис лейкоцитов на себя, и их гибель. При гибели
лейкоцитов опять выделяются факторы, стимулирующие хемотаксис,
выпотевание новых лейкоцитов в очаг воспаления. Это протеолитические
ферменты, выделяющиеся при разрушении, они могут разрушать и свои ткани,
ткани организма, поэтому существует правило “видишь гной – выпусти его”,
для того чтобы предотвратить это разрушение собственных ткней. Различают
следующие виды гнойного воспаления:
флегмона – диффузное , разлитое , без четных границ, гнойное воспаление.
Лейкоциты диффузно инфильтрируют какие-либо ткани ( чаще всего
подкожножировую клетчатку, стенки полых органов – кишечника –
флегмонозный аппендицит). Флегмонозным может гнойное воспаление в
паренхиме любых органов.
Абсцесс – очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Различают острый и
хронический абсцесс. Острый абсцесс имеет неравильную форму, нечеткую,
размытую границу, распада в центре нет. Хронический абсцесс отличается
правильной формой, четкими границами, зоной распада в центре. Четкость
граицы связана с тем, что по периферии абсцесса разрастается
соединительная ткань. В стенке такого абсцесса различают нескоько слоев
– внутренний слой, представленный так называемой пиогенной мембраной.
Она представлена грануляционной ткань, а наружная часть стенки
представлена фиброзной соединительной ткань. Если абсцесс связан с
наружно средой с помощью анатомических каналов ( в легких), то в полости
появляется воздушное пространство, а гной имеет горизонтальную
поверхность (это видно не рентгенограмме).
Эмпиема – гнойое воспаление в анатомических полостях ( эмпиема плевры,
гайморовых пазух, желчног пузыря). Исход – гнойного воспаления зависит
от формы, размеров, локализации очагов. Может произойти рассасывание
гнойного экссудата , иногда рзавивается склероз – рубцевание ткани.
Осложнения:
Разъедание окружащих тканей протеолитическими ферментами может привести
к образованию свищей – каналов, по которым гнойник опоржняется наружу
(самоочищение) , либо в серозную оболочку ( например абсцес легочго
может привести к развитию эмпиемы плевры), из печени – гнойный перитонит
и т.п.).
кровотечение. Гной может расплавить стенки сосудов. Если они мелкие – и
гною примешивается кровь – то это назыается гнойно-геморрагическое
воспаление. Если разрушаются стенки крупных артерий, это может привести
к возникновеию смертельных кровотечений ( например при скарлатине
наблюдается иногда флегмона шеи как осложнение, и флегмона может
привести к поражению сонных артерий и кровотечению из них).
При хроническом гнойном воспалении развивается истощение в связи с
интоксикацией и вторичный амилоидоз ( больной хроническим абсцессов
легкого может страдать вследствии этого хронической почечной
недостаточностью).
Несамостоятельные виды экссудативного воспаления:
1. Катарльное – к экссудату при катарльном воспалении примешивается
слизь. Происходит стеканеие экссудата с воспаленной поверхности. Типовая
локализация – слизистые оболочки. Слизь может примешиваться к любому
экссудату – серозному – серозный катар ( при гриппе, ОРВИ), к гнойному –
гнойный катар ( этим завершается грипп при присоединении втоичой
инфекции), фибринозного катара нет ( так фибрин не стекает). Исход
катарльного воспаления – полное восстановление слизистой. При
хронических катарх возможна атрофия слизистой оболочки ( атроически
хронический ринит).
2. Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к
экссудату. Экссудат приобретает красный, затем по мере разрушени
пигментов – черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях – гриппе,
кори, оспе натуральной – черная оспа. Характерно для эндогенных
интоксикация – например азотистыми шлаками при хронической почечной
недостаточности. Характерно для мощных по вирулентности возбудителей
особо опасных инфекций.
3. Гнилостное (гангренозное) воспаление – развивается вследствие
присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры: фузоспирохетозной
прежде всего. Чаще бывает в органах, имеющих связь с внешней средой:
гнилостные гангрены конечностей, легкого, кишечника и т.д. ткани
распадающиеся – тусклые, со зловонным специфическим запахом.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
