Этот файл взят из коллекции Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ – e-mail: [email protected]
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на http://www.doktor.ru – Русский медицинский сервер для всех!
16/09/96 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
ТЕМА: РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ
Расстройства кровообращения в пределах целого организма имеют в своей
основе функциональные изменения всех органов и систем и прежде всего
конечно изменение сердца.
Расстройства кровообращения подразделяются на 6 главных вариантов:
Гиперемия или полнокровие
Кровотечение или геморрагия
Тромбоз
Эмболия
Ишемия или местное малокровие
Инфаркт
ГИПЕРЕМИЯ: артериальная гиперемия не столь важна. Венозная гиперемия
выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет место затрудненный
отток крови, в то время как артериальный приток не изменен, или
несколько уменьшен. Венозная гиперемия бывает местной и общей, но
значительное чаще встречается и важнее для практики общая венозная
гиперемия.
Микроскопическая характеристика: на ткани живого человека отмечается
некоторое снижение температуры ( на 0.5 -1 градус), некоторое расширение
вен и капилляров, и на коже появляется синюшная окраска ( ее называют
цианоз). При быстро возникающем венозном застое развивается отек ткани,
причем он развивается не во всех тканях, а в полостях ,и в тех органах,
где есть пространство для размещения жидкости. Например, в почках и
печени, где особых пространств , кроме некоторых щелей нет отек заметен
только под микроскопом. В то же время отек легких, где пространства
много, заметен макроскопически.
Транссудат ( отечная жидкость) – возникает при венозном застое , обычно
прозрачный, а ткани которые он омывает сохраняют нормальный цвет.
Экссудат – жидкость плазменного происхождения, она возникает при
воспалении, мутная, серовато-желтого или красного цвета, ткани которые
омывает экссудат имеют тусклый оттенок.
При медленно возникающей гиперемии ткань подвергается бурой индурации.
Дело в том что при хроническом застое, когда венозное русло переполнено
кровью, с течение времени в нем повышается проницаемость стенок, и
некоторое количество жидкости и самых мелких форменных элементов крови
выходят в окружающую ткань . В тканях из эритроцитов высвобождаются
различные пигменты: гемоглобин, гемосидерин. Последний образует в ткани
посредством сложной биохимической реакции бурые массы, которые поглощают
макрофаги.
Индурация – это уплотнение в условиях хронической гипоксии. Дело в
том, что любая ткань организма попав в условия кислородного голодания,
начинает развивать свою строму, за счет соединительной ткани ( является
основной – стромой всех органов). Увеличение стромы – это
приспособительная реакция, так как вместе со стромой в ткани прорастают
капилляры, что компенсирует гипоксию. На практике , как правило такого
не происходит, а имеет место склероз – прорастание соединительной ткани
или индурация. Наконец сами вены при венозном застое расширяются и
склерозируются.
Микроскопическая картина: расширенные и переполненные кровью венулы.
Венулу легко отличит от артерии – у артерии толще стенка( за счет более
выраженного гладкомышечного слоя – медии). Если имеет место острый
венозный застой то можно увидеть отечную жидкость ( практически не
содержит белка в отличие от экссудата который содержит более 1% белка)
которая мутная засчет форменных элементов крови. Небольшой процент белка
в транссудате создает условия для нежно-розового прокрашивания эозином
жидкости в альвеолах. Также в альвеолах будет заметна хороша развитая
соединительная ткань. В легочной ткани с альвеолярными перегородками,
имеющие в норме “кружевной характер”, при патологии : промежутки между
альвеолами будут заполнены соединительной тканью , несколько
придавливающей кровеносные сосуды. Мало того, вы сразу увидите бурый
пигмент – гемосидерин, часть которого находится в макрофагах. Макрофага
во многих внутренних органах выполняют роль “дежурных дворников”: это
клетки, стоящие на страже иммунного гомеостаза – равновесия. Они
подбирают всякий инородный материал, фагоцитируют его, пытаются
уничтожить его. То же самое происходит с гемосидерином, когда макрофаги
поглощают его то их называют гемосидерофагами.
Местный венозный застой: обычно связан с закупоркой или с пережатием
какой-либо магистральной вены.
Общая венозная гиперемия – бывает 3-х главных видов – это застой малого
круга кровообращения и застой большого круга кровообращения, застой
воротной вены.
Причины застой в малом кругу:
Левожелудочковая недостаточность. Представим себе, что левый желудочек в
силу какого-то поражения его мышц, скажем , инфарктом, пулевого ранения,
склероза коронарных артерий начинает выкачивать не весь объем крови .
Частично в нем остается кровь, а значит, и в легочном кругу наблюдается
застой.
Митральный порок может быть в виде стеноза при котором не весь объем
крови может перейти в желудочек из предсердия за единицу времени
отпущенного на диастолу. Значит в предсердии остается какой-то резервный
объем крови, а значит повышается давление в венах малого круга
кровообращения. При недостаточности митрального клапана( негерметичное
смыкание створок клапана) что возникает при ревматизме, склерозе. При
этом кровь во время систолы попадает обратно в предсердия где и
накапливается постепенно.
Аортальный порок: сужение или недостаточность полулунных аортальных
клапанов, вследствие их склерозирования. При том и другом кровь сначала
задерживается в желудочке ( которые может некоторое время компенсировать
это состояние за счет увеличения силы сокращений) а потом кровь начинает
накапливаться в предсердиях.
Сдавление опухолью средостения легочных вен – наиболее редкая причина.
ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ
При остром венозном застое малого круга ( развивается от нескольких
минут до нескольких часов) возникает отек легких.
Макроскопически: легкие не спадаются, при надавливании пальцем остаются
не расправленные ямки, на разрезе вытекает большое количество
транссудата и темной венозной крови.
Микроскопически: утолщенные альвеолярные перегородки, бурый пигмент
лежащий частично свободно в перегородках частично в макрофагах,
расширенные кровью вены.
Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.
ЗАСТОЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ:
ПРИЧИНЫ:
уже имеющийся венозный застой малого круга. Правый желудочек гонит кровь
через легкие. Если венозная сеть легких забита венозной кровью, а
артериальная более или менее свободна, то правому желудочку трудно
проталкивать кровь по венозной сети, поначалу он компенсаторно усиливает
силу сокращений и гипертрофируется . Гипертрофированное сердце за счет
правого желудочка называется легочным сердцем. Толщина стенки правого
желудочка вместо 1-2 мм в норме достигает 5-10 мм, то есть
макроскопически можно даже на отличить по толщине стенки левый желудочек
от правого. Какое-то время увеличение толщины стенки носит
компенсаторный характер но затем неминуемо ведет к декомпенсации,
сопровождающейся дилатацией – расширением, при которой развивается
застой большого круга кровообращения.
диффузные склеротические изменения в легких. При длительных, хронических
пневмониях может возникнуть пневмосклероз. Бывает и при профессиональных
запылениях (пневмокониоз) например у шахтеров, рабочих цементной
промышленности. Межальвеолярные перегородки почти у каждой альвеолы
утолщены, развита соединительная ткань, которая слегка придавливает
легочные вены. этого вполне достаточно для препятствия току крови.
редкая причина – правожелудочковая недостаточность потому что инфаркты в
правом желудочке бывают крайне редко.
сдавление опухолью стволов полых вен.
ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ. При быстро развивающемся застое развивается отек –
при гиперемии большого круга – отек кожи и мягких тканей что называется
анасарка. Конечности обычно при этом увеличиваются, изменяются очертания
тканей, при надавливании остаются ямки, которые не расправляются, виден
венозный рисунок.
ФОРМЫ ОТЕКОВ: отек брюшной полости называется асцитом, отек плевральной
полости – гидроторакс, отек полости перикарда – гидроперикард и т.п.
Цианоз связан с расширением вен, выраженное тем сильнее чем дальше от
сердца расположена ткань
“Мускатная печень” – клинически проявляется увеличением печени: нижний
край выходит из-под реберной дуги на несколько пальцев, становится
болезненной при пальпации и закругленной. Размеры печени значительно
превышают нормальные ( в норме 28 см – фронтальный размер, 16 –
сагиттальный размер большой доли, 12 – малой, 8 см – вертикальный
размер). На разрезе видно отчетливый рисунок мускатного ореха.
Микроскопически: это выражается в том , что в печеночных дольках все
центральные вены расширены и переполнены кровью, все капилляры,
впадающие в них также забиты кровью, а в периферических отделах долек
из-за нарушения обмена веществ появляется жир.
Причины смерти – сердечная недостаточность.
ЗАСТОЙ В СИСТЕМЕ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ – его причины связаны только с печенью –
диффузные склеротические изменения – цирроз, реже застойная индурация
приводят к тому, что в печеночных дольках капилляры пережимаются
соединительной тканью. Портальная гипертензия включает в себя ряд
клинических проявлений:
асцит
варикозное расширение вне печеночных портокавальных анастомозов ( вен
желудка и пищевода, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки).
застойное увеличение селезенки – спленомегалия, с последующей
индурацией.
ТРОМБОЗ – это процесс прижизненного свертывания крови в просвет сосуда
или в полостях сердца. Другими словами это необратимая денатурация
белков и форменных элементов крови.
Причины:
изменения сосудистой стенки при воспалении, атеросклерозе,
ангионевротических спазмах, при гипертонической болезни ( вместо
правильно констрикции-дилатации венозный сосуд сужается и долгое время
сохраняет свою форму спастически).
изменения скорости и направления кровотока. Эти изменения часто бывают
местными и общими и связаны с сердечной недостаточностью. Тромбы
появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей
сердечной недостаточности принято называть марантическими ( застойными).
Они могут возникать в периферических венах.
ряд причин связанных с изменением химического состава крови: при
возрастании грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие
состояния встречаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.
Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий:
фаза агглютинации тромбоцитов
коагуляция фибриногена, образование фибрина
агглютинация эритроцитов
преципитация – осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.
Макроскопически: прежде всего необходимо отличить тромб от посмертного
сгустка: тромб связан тесно со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток
лежит свободно. Тромб имеет тусклую , иногда даже шероховатую
поверхность, а у сгустка поверхность гладкая, блестящая, “зеркальная”.
Тромб имеет хрупкую консистенцию, в то время как консистенция сгустка
желеобразная.
В зависимости от места и условий образования тромбы бывают:
Белые ( тромбоциты, фибрин, лейкоциты). Эти тромбы образуются при
быстром кровотоке в артериях.
Красные ( тромбоциты, фибрин, эритроциты) образуются в условиях
медленного кровотока ,чаще в венах.
Смешанные : место прикрепления называется головкой, тело свободно
располагается в просвете сосуда. Головка обычно построена по принципу
белого тромба, в теле чередуются белые и красные участки, а хвост обычно
красный.
Гиалиновые тромбы – самый редкий вариант( состоят из разрушенных
эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый
преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы встречаются в
артериолах и венулах.
По отношению к просвету сосуда различают тромбы:
закупоривающие ( обтурирующие), что означает, что просвет сосуда закрыт
массой тромба
пристеночные
в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы
Микроскопически: красные тромбы представляют собой некроз богатый
белком, окрашиваемый эозином в красный цвет. В некротических массах
могут встречаться форменные элементы и детрит – обломки клеток.
Исходы:
самый частый – организация, то есть прорастание соединительной тканью
петрификация – отложение извести
вторичное размягчение (колликвация) тромба, происходит вследствие двух
причин: при попадании микробом в тромб (микробный ферментолиз), и
местный ферментолиз за счет собственных ферментов высвободившихся при
повреждении.
ЭМБОЛИЯ – это перенос кровотоком частиц, которые в норме в нем не
встречаются. Существую три главных направления движения эмболов по
кругам кровообращения:
из левого сердца в артериальную систему
из вен большого круга через правое сердце в легочный ствол
по воротной вене
Различают 7 видов эмболий:
тромбоэмболия: одной из причин отрыва тромб является его размягчение,
но он может оторваться и сам от места прикрепления. Клинический пример:
14 летный мальчик с ревматизмом после игры в футбол умер от внезапной
смерти. Выяснилось что у него был тромб на склерозированной створке
митрального клапана. В момент физической нагрузки создались условия для
отрыва тромба, он закупорил одну из мозговых артерий, в результате чего
наступила смерть.
тканевая или клеточная эмболия. Встречается при злокачественных
опухолях, когда раковые или саркомные клетки прорастают в кровяное
русло, отрываются от опухоли и циркулируют с током крови и застревают в
дистантных ветвях внутренних органов, вызывая опухолевую эмболию. Эти
дистантные опухолевые узелки по отношению к материнской опухоли
называются метастазами, а сам процесс называется метастазированием. При
раке желудка метастазирование идет через воротную вену в печень.
микробная эмболия – возникает при гнойном воспалении. Гной расплавляет
своими ферментами окружающие ткани, в том числе и сосуды и микробы имеют
возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд и циркулировать
дальше по организму. Чем больше гнойник тем больше вероятности для
проникновения микробов в кровь. Состояние которое при этом возникает
называется сепсисом.
Жировая эмболия возникает при масштабных переломах трубчатых костей с
разможжением. Попадающие в вены жировые капли ( из костного мозга)
облитерируют капилляры легких.
Воздушная эмболия. Бывает при ранении крупных вен. Для лабораторного
животного, в частности для подопытного кролика достаточно 5 кубиков
введенных через шприц воздуха, чтобы возникла воздушная эмболия.
Газовая эмболия. Встречается при кессоновой болезни: при резком подъеме
водолазов меняется газовый состав крови, в ней спонтанно появляются
пузырьки азота ( при высоком давлении – во время погружения – азот
растворяется в крови в большей мере, а при подъеме не успевает выйти из
крови).
Эмболия инородными телами: движение пуль и осколков против кровотока под
влиянием силы тяжести ( ретроградно) или по кровотоку.
ИНФАРКТ – это некроз возникающий из-за прекращения кровоснабжения
ткани. Различают по цвету – белый, красны и белый с красным ободком.
По форме , что связано с типом кровообращения: неправильный и
конический ( в почках, легких). По консистенции : сухой и влажный.
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:
Ишемическая стадия не имеет макроскопического выражения и длится всего
несколько часов ( до 8-10 часов). Микроскопически: исчезновение
гликогена и важнейших ферментов в клетках.
Стадия некроза – макро и микроскопически инфаркт имеет соответствующее
выражение. Продолжительность стадии до суток.
Стадия исхода, чаще всего организация. В головной мозгу формируется
полость – киста, в сердце и других органах идет организация и появление
рубца. На это уходит неделя или более.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter