Этот файл взят из коллекции Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ – e-mail: [email protected]
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на http://www.doktor.ru – Русский медицинский сервер для всех!
Министерство здравоохранения России
Ивановская Государственная Медицинская Академия.
Кафедра Биохимии.
Курс клинической биохимии.
Зав. кафедрой – проф. В.Б.Слободин.
История Болезни
51 года.
Диагноз: Сахарный диабет I типа, аутоимунного подтипа, течение средней
тяжести, стадия декомпенсации.Диабетитческая ретинопатия,
полинейропатия.
Куратор:
Студент 4-го курса 5-й группы
Михеев М.Е.
Иваново 1997г.
Ф.И.О. , возраст 51 год, рост 163 см, вес 70 кг.
Диагноз: Сахарный диабет I типа, аутоимунного подтипа, течение средней
тяжести, стадия декомпенсации.Диабетитческая ретинопатия,
полинейропатия.
Жалобы больного.
Сухость во рту, вагинальный зуд, снижение массы тела на 17 кг за
последние 3 года, периодические ноющие боли в костях и мышцах нижних
конечностей, судорожные подергивания мышц, снижение зрения, “мушки”
перед глазами, головная боль, боль в сердце, сердцебиение, онемение
пальцев на руках и ногах.
Анамнез болезни.
Больна 12 лет. Гипергликемия обнаружена случайно при лечении
постгеморрагической анемии в гинекологической клинике. 11 лет получает
инсулин. Ежегодно лечится стационарно. Инвалидность 2 группы. В
последнее время возникла высокая гипергликемия на инсулин, на обычную
его дозировку. Госпитализирована для коррекции дозы инсулина.
Анамнез жизни.
Росла и развивалась нормально. В детстве болела корью, коревой
краснухой, эпидемическим паротитом. Работала дояркой. Наследственность
не отягощена.
Объективно по системам
Правильного телосложения, нормостенического типа.
Дыхательная система: ЧДД – 22 в минуту, остальное без патологии.
Сердечно-сосудистая система: Р – 88 уд/мин, ритмичный,
удовлетворительного наполнения и напряжения. АД – 175/100, тоны сердца
приглушены.
Пищеварительная система: язык обложен белым налетом. При глубокой
пальпации болезненна поджелудочная железа. Стул со склонностью к
запорам, 1 раз в 3-4 дня.
Мочевыделительная система: без патологии.
Костно-суставная система: болезненна пальпация костей голеней и стоп.
Деформаций нет, движения в полном объеме.
Мышечная система: болезненна пальпация мышц голеней и стоп. Мышцы
гипотрофичны, тонус снижен.
Лимфатическая система: без патологии.
Другие системы: кожа сухая, шелушащаяся и истонченная на ногах, в
области пяток ксантоз, в области подбородка и скуловых дуг рубеоз, на
животе и левой паховой области участок липодистрофии 6х6 см, на плечах
1х1 см, единичные узелки желтого цвета в подмышечной области и боковых
поверхностях туловища. Снижено зрение 0,7. Анестезия кожи кистей и стоп.
Данные биохимического обследования больного.
I. Показатели белкового обмена.
1. Анализ желудочного сока.
Показатели Баз.секреция Стимулир.секрец.
Часовое напр.
мл/час 45 330
Дебит/час
св.HCL мэкв-ч 1,8 38,6
2. Индикан: крови – 6,0 мкмоль/л
мочи – 0,014 г/с
3. Общий белок сыворотки крови – 65,2 г/л
4. Белковые фракции : альбумина – 31,8 г/л
альфа-1 глобулины – 2,0 г/л
альфа-2 глобулины- 6,2 г/л
бетта-глобулины – 17,0 г/л
гамма-глобулины – 8,2 г/л
5. Азот аминокислот: крови – 10,8 мкмоль/л
мочи – 0,22 г/с
6. Трансаминазы: АЛТ – 0,20 мкмоль/д
АСТ – 0,29 -”-
7. Аммиак крови – 40,1 мкмоль/л
8. Мочевина крови – 2,7 ммоль/л
мочи – 18 г/с
9. Мочевая кислота: кровь – 0,29 ммоль/л
моча – 0,6 г/с
10. Креатин : кровь – 82 мкмоль/л
11. Креатинин: кровь – 36 мкмоль/л
моча – 0,51 г/с
12. Аммонийные соли мочи – 1,6.
II. Показатели липидного обмена.
1. Общий холестерин 10,8 ммоль/л
2. Коэф. эстерификации 0,7
3. Фосфатидилхолин/холестерин – 0,68
4. ХС в ЛВП – 0,6 ммоль/л
5. Индекс атерогенности – 17,0
6. Малоновый диальдегид – увеличен в 2 раза.
7. Восстановленный глютатион – 0,6 ммоль/л
8. Бета-липопротеины по Бурштейну – 93 ед.
9. ТАГ – 3,2 ммоль/л.
10.Кетоновые тела в моче ++
11.Коэф. риска ИБС опасный (5,5).
III. Показатели углеводного обмена и функционального состояния печени.
1. Глюкоза: кровь – 9,8 ммоль/л
моча – + г/с
2. Тест толерантности к глюкозе пероральный не проводился.
3. Пируват: кровь – 0,12 ммоль/л.
4. Лактат: кровь – 2,9 ммоль/л .
5. Альфа-амилаза: кровь – 45 ед/л
моча – 16 ед.
6. Лактатдегидрогеназа – общая активность в крови – 110 ед/л
7. Фракции ЛДГ (ЭФЗ на ацетатцеллюлозе):
ЛДГ1 – 15%, ЛДГ2 – 25%, ЛДГ3 – 20%, ЛДГ4 – 19%, ЛДГ5-21%.
8. Билирубин общий – 14 мкмоль/л, билирубин прямой – 2,0 мкмоль/л ,
билирубин непрямой – 12 мкмоль/л.
9. Протромбиновый индекс – 65%
10.Тимоловая проба – 8 ед.
11.Сулемоая проба – 1,82 мл.
12.Проба Кугельмана-Кушеневского – не проводилась.
13.Галактоза в моче, собранной за 5 часов после проведения теста
толерантности – не исследовалась.
14.Проба Квика – 3,1 г бензоната натрия.
15.17 КС в моче – 20 мг/с.
16.Щелочная фосфатаза сыворотки крови – 48 ед/л.
IY. Показатели минерального обмена.
1. Показатели обмена железа.
1. Гемоглобин – 115 г/л
2. Эритроциты – 3,9 г/л
3. Цветной показатель – 0,9
4. Сывороточное железо – 28 мкмоль/л
5. ОЖСС – 62 мкмоль/л
6. Процент насыщения трансферрина железом – 30
7. СПЭ – 48 мкг/100 мл Э
8. Ферритин – 15 мкг/л.
2. Показатели фосфорно-кальциевого обмена.
1. Ca крови – 1,9 ммоль/л
мочи – 0,33 г/с
2. P крови – 0,6 ммоль/л
мочи – 1,8 г/с
Y. Показатели водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного
состояния.
1. Натрий: сыворотки – 130 ммоль/л, мочи – 4,2 г/с, эритроцитов – 16
ммоль/л.
2. Калий: сыворотки – 3,8 ммоль/л, мочи – 2,3 г/л, эритроцитов – 89
ммоль/л 7
3. Хлориды: крови – 94 ммоль/л, мочи – 40,5 г/л .
4. Гематокрит – 46%.
5. Количество суточной мочи – 3600 мл.
Показатели кислотно-основного состояния в крови.
1. Актуальный рН – 7,33
2. Актуальный рСО2 – 26 мм рт.ст.
3. Актуальные бикарбонаты (АВ) – 16 ммоль/л
4. Стандартные бикарбонаты (SB) – 17 ммоль/л
5. Буферные основания (BB) – 34 ммоль/л
6. Избыток (дефицит) буферных оснований (BE) – 12 ммоль/л
7. Актуальное рО2 – 86 ммоль/л
Показатели кислотно-основного состояния в моче.
1. рН – 5,4
2. НСО3 – 0,3 ммоль/л.
YI. Данные дополнительных исследований.
Общий анализ крови: Э-3,9 г/л,Hb – 115 г/л, Цв.п. – 0,9, Л – 9,6 г/л, п
– 2, с – 69, м – 1, л – 29, СОЭ – 12 мм/час.
Общий анализ мочи: уд.вес – 1032, сахар – 3,5%, ацетон – ++, белок –
следы, эритроциты – отсутствуют, лейкоциты – 1-2 в п/зр.
Характеристика минерального обмена.
I. Обмен железа.
Показатели обмена железа.
Общий анализ крови.
Эритроциты – 3,9 г/л, норма 4,0-5,0 на 10 в шестой степени в 1 мм
Гемоглобин 115 г/л, норма 130-160 г/л
Незначительное снижение гемоглобина наблюдается из-за снижения
активности инсулинозависимого фермента цитратсинтетазы, который
необходим для синтеза в цикле трикарбоновых кислот сукцинина СоА. В свою
очередь сукцинин СоА необходим для синтеза гемоглобина. Поэтому при
сахарном диабете из-за снижения инсулина наблюдается снижение
гемоглобина. Также при сахарном диабете снижается энергетическая емкость
цикла трикарбоновых кислот, что ведет к снижению синтеза АТФ, а
следовательно снижению синтеза альбуминов и гемоглобина. Снижение
содержания эритроцитов наблюдается из-за снижения гемоглобина.
Цветной показатель – 0,9, норма 0,9-1,0.
ЦП в норме. Данные показатели свидетельствуют о синдроме – нормохромная
анемия.
Плазменные показатели обмена железа.
Сывороточное железо – 28 мкмоль/л, норма 11-31 мкмоль/л.
Сывороточное железо в пределах нормы.
ОЖСС – 62 мкмоль/л, норма – 44,7-64,4 мкмоль/л.
Процент насыщения трансферрина железом – 30, норма – 25-40.
Данные показатели в норме.
СПЭ – 48 мкг/100 мл Э, норма – 15-20 мкг/100 мл Э.
Повышение СПЭ свидетельствует о нарушении синтеза гема.
Ферритин сыворотки крови – 15 мкг/л, норма – 7-140 мкг/л.
Ферритин сыворотки крови в норме.
II. Обмен кальция и фосфора.
Кальций крови – 1,9 ммоль/л, норма-2,0-2,8 ммоль/л (снижен)
Кальций мочи – 0,33 г/с, норма-0,1-0,3 г/с (повышен)
Фосфор крови – 0,6 ммоль/л,норма-0,7-1,4 ммоль/л (снижен)
Фосфор мочи – 1,8 г/с, норма – 0,7-1,6 г/с (повышен)
Гипокальциемия и гипофосфатемия а также гиперкальциурия и
гиперфосфатурия – из-за повышенной секреции фосфора и кальция с мочей,
из-за имеющегося у больной ацидоза, вызванного гипергликемией и
снижением содержания и поступления глюкозы в ткани. Поэтому активируются
процессы анаэробного окисления в результате которого накапливается
лактат и возникает метаболический ацидоз.
Клинические синдромы минерального обмена.
1. Нормохромная анемия (снижен гемоглобин и эритроцины, ЦП в норме).
2. Ацидоз ( метаболический ), гипокальциемия и гипофосфатемия,
гиперкальциурия и гиперфосфатурия.
Анализ изменений метаболический показателей у больного.
Характеристика углеводного, энергетического обменов и функционального
состояния печени.
1. Глюкоза крови – 9,8 ммоль/л,норма-3,89-5,86 ммоль/л (повышена).
Глюкоза мочи – + г/с, в норме-отсутствует.
Гипергликемия и глюкозурия.
Гипергликемия развивается в результате в результате недостатка инсулина.
Из-за этого глбкоза не проникает в ткани и накапливается в крови. Так
как инсулин 1) активирует глюкокиназу, которая осуществляет превращение
глюкозы в Г-6-Ф.
2) переводит гексокиназу из неактивной формы в активную ( глюкоза –
Г-6-Ф).
3) переводит из неактивной формы в активную гликогенсинтетазу -основной
фермент гликогенеза.
4) тормозат распад гликогена
а) активирует фосфатазу (активный тетрамер фосфорилаза А переходит в
неактивный димер фосфорилазы В).
б) расщепляет цАМФ.
5) повышает скорость переноса глюкозы из внеклеточного компартмента во
внутриклеточный.
Таким образом при недостатке инсулина нарушаются все вышеперечисленные
механизмы, что приводит к гипергликемии и недостатку глюкозы в клетках,
поэтому в клетках печени идет распад гликогена, который активируется
адреналином, гликогеном (активирует фосфорилазу), что усиливает
гипергликемию. АктивируетсяГНГ в печени из лактата, аминокислот,
глицерина.
Глюкозурия является следствием гипергликемии, т.к. уровень глюкозы
превышает почечный порог.
2. Гипергликемия является противопоказанием для проведения теста
толерантности к глюкозе.
3. Пируват крови – 0,12 ммоль/л, норма – 0,05-0,10 ммоль/л.
Гиперпируватемия.
Нарушение пируватдегидрогеназной реакции, активность которой
стимулируется инсулином, а ингибируется ацетил СоА. Уровень ацетил СоА
увеличивается при снижении обменной мощности цикла Кребса. Может быть
при повышенной утилизации пировиноградной кислоты в ходе
стимулированного глюкокортикоидами глюконеогенеза.
3. Лактат крови – 2,9 ммоль/л, норма – 0,5-”6” ммоль/л (повышен).
Гиперлактатемия.
Увеличение лактата связано с накоплением пирувата.
CH3 CH3
| |
C=0 ——–> COOH
| |
COOH COOH
Может наблюдаться при гипоксии (при уменьшении кислорода снижается
работа дыхательной цепи, а это приводит к снижению мощности цикла
трикарбоновых кислот, в это повышает ацетил СоА. Ацетил СоА ингибирует
фермент пируватдегидрогеназу, что повышает уровень пирувата, а это
приводит к накоплению пировиноградной кислоты, которая повышает
активность лактатдегидрогеназы 4,5, что способствует повышению лактата.
5. Альфа-амилаза крови – 45 ед/л, норма-25-125 ед/л
мочи – 16 ед, норма – 16-64 ед.
Альфа-амилаза крови и мочи в норме, что позволяет предположить
нормальное функционирование поджелудочной железы и почек.
6. Лактатдегидрогеназа – общая активность в крови – 110 ед/л, в норме
40-90 ед/л.
Повышение ЛДГ может быть связано:
1) как следствие превращения пирувата в лактат.
2) MDH увеличено в 2 раза приводит к усилению деструкции клеток и
усиление ПОЛ –> выход в кровь ЛДГ.
7. Фракции ЛДГ:
ЛДГ1 – 15% норма 19-29%
ЛДГ2 – 25% 23-37%
ЛДГ3 – 20% 17-25%
ЛДГ4 – 19% 8-17%
ЛДГ5 – 21% 8-18%
Незначительное увеличение фракций ЛДГ4,5 свидетельствует о гипоксии,
остальные фракции в норме.
8. Билирубин крови общий – 14 мкмоль/л, норма-3,4-17,1мкмоль/л
Положительная обезвреживающая и экскреторная функции печени не нарушены.
9. Протромбиновый индекс – 65% ,норма-80-100% (снижен).
Уровень в крови протромбина образуется с участием витамина К.
Причинами снижеия может быть:
1) гепатоцеллюлярная недостаточность,
2) синдром белковой недостаточности, так как при этом отсутствует
сбалансированный аминокислотный пул.
3) может быть гипоэнергетическое состояние.
4) недостаток анаб. факторов ( инсулина и гликокортикоидов).
5) недостаточность витамина К.
В данном случае из-за недостатка инсулина нарушен синтез протромбина.
Также у больной имеется синдром белковой недостаточности. Инсулин
оказывает анаболическое действие на печень.
10. Тимоловая проба – 8 ед, норма – 0,8-5 ед, повышена.
Положительная тимоловая проба свидетельствует о повышении в сыворотке
крови крупнодисперстных белков бета-глобулинов.
11. Сулемовая проба – 1,82 мл, норма = 2 мл.
Положительная сулемовая проба свидетельствует о повышении
крупнодисперстных белков бета-глобулинов, что наблюдается при
заболеваниях печени, нарушениях липодного обмена – гиперхолестеринемия,
гиперлипопротеинемия ( что наблюдается при сахарном диабете ), при
заболеваниях аутоиммунного характера.
12. Проба Кугельмана-Кушеневского не проводилась.
Данной пробой оценивается гликогенмобилизирующая функция печени, так
как введение адреналина стимулирует фосфорилазу печени, катализирующую
фосфорилитический распад гликогена. Проба не проводилась из-за
возможности возникновения гипергликемической комы.
13. Галактоза в моче, собранной за 5 часов после проведения теста
толерантности не проводилась. Данной пробой определяется поглотительная
и гликогенсинтетическая функция печени.
14. Проба Квика – 3,1 л бензоата Na, норма – 3,0-3,5.
Оценивают обезвреживающую функцию печени. Проба Квика соответствует
норме, следовательно обезвреживающая функция печени адекватная.
15. 17 КС в моче – 20 мг/с, норма – 6-15 мг/л , повышены.
По уровню экскреции с мочей 17 КС можно оценить обезвреживающую функцию
печени, поскольку именно здесь образуются эти метаболиты в результате
инактивации кортикостероидов и мужских половых гормонов.
Т.о. уровень 17 КС свидетельствует о:
1) функциональной активности коры надпочечников,
2) функциональной активности половых желез (мужских),
3) обезвреживающей функции печени,
4) фильтрационной способности почек.
При сахарном диабете наблюдается гиперглюкокортикостероидогенез, в
результате чего активируется контринсулярная система и гормоны
вырабатываются в больших количествах.
16. Щелочная фосфатаза сыворотки крови – 48 ед/л, норма-20-80 ед/л.
Экскреторная функция печени не нарушена, о чем свидетельствует
нормобилирубинемия и нормальная активность щелочной фосфатазы.
Клинические синдромы в энергетическом, углеводном и функциональном
состоянии печени.
1. Синдром гипоксии:
– повышение уровня лактата в крови, концентрация пирувата повышена,
– увеличение активности ЛДГ4,5,
– уменьшение АТФ.
2. Синдром гипергликемии, обусловленной повышенным содержанием глюкозы в
крови (инсулиновая недостаточность).
Анализ изменений липидного обмена.
1. Общий холестерин – 10,8 ммоль/л, норма – 3,6-8,0 ммоль/л, повышен.
Гиперхолестеринемия.
Повышенное содержание холестерина является следствием гипоксии,
гипергликемии и недостаточной энергоемкостью ЦТК (что обуславливается
снижением инсулина). В результате количество ацетил СоА увеличивается ,
что приводит к повышению синтеза жира и холестерина –> повышению ЛПОНП
и ЛПНП (из-за снижения инсулина), что приводит к увеличению
гликозилирования ЛПНП , в результате чего они становятся
некомплементарны рецепторам, остаются в крови и приводят к
гипербеталипопротеинемии и гипербетаглобулинемии, что приводит к
повышению положительных осадочных проб. Гликозилирование липопротеинов
при сахарном диабете является причиной появления у них аутоантигенных
свойств и образование к ним антител. Образование комплекса
гликозилирЛП-АТ приводит к оседанию их в интиме –> атеросклеротические
бляшки.
2. Коэффициент эстерификации 0,7- норма.
Отражает отношение эфиросвязанного холестерина к общему, а также
функциональную активность печени.
3. Фосфатидилхолин/холестерин = 0,68 (при норме – 16 )- снижено.
Уменьшение величины коэффициента отражает понижение растворимости
холестерина, а также повышение синтеза холестерина из ацетин СоА,
которого как известно при снижении инсулина избыточное количество. Это
определяет опасность возникновения атеросклероза и ИБС. Возможно
снижение коэффициента из-за снижения фосфалипидов. В данном случае это
не является существенной причиной ( уровень фосфатидилхолина снижается
при снижении коэффициента эстерификации).
4. Холестерин в ЛВП – 0,6 ммоль/л, норма – 0,8-2,2 ммоль/л – снижен.
ЛВП обладают антиатерогенными свойствами. Они подвергаются
гликозилированию, в результате чего удаляются из крови.
5. Индекс атерогенности 17,0. норма-меньше 3,5, повышен.
Инднкс атерогенности: (ХСобщ – ХСлвп)/ХСлвп = меньше 3,5
Показатель отражает соотношение атерогенных и антиатерогенных
липопротеинов. В данном случае увеличивается количество атерогенных
липопротеинов (ЛПОНП), что способствует возникновению атеросклероза.
6. Бета-липопротеины по Бурнштейну – 93 ед, норма-до 55 ед, повышено.
Гиперлипопротеинемия.
Преобладание атерогенных фракций липопротеинов7
При сахарном диабете усиливаются процессы гликозилирования.
Гликозилирование ЛНП приводит к повышению их отрицательного заряда, а
это в свою очередь к потере способности связываться со специфическими
рецепторами клеток паренхиматозных органов. Замедление катаболизма ЛНП
приводит к гиперхолестеринемии и гиперлипопротеинемии.
7. Триацилглицерины – 3,2 ммоль/л, норма – 1-”6/ ммоль/л – повышены.
Гипертриацилглицеринемия.
Усилен тканевой липолиз, когда ТАГ из жировой ткани в составе ЛПОНП
переносится к различным органам и тканям. Гипертриацилглицеринемия
встречается при отеросклерозе. ТАГ циркулируют в крови в составе ЛПОНП.
8. Кетоновые тела в моче ++, в норме – отсутствуют.
Кутонурия. Наблюдается:
1) при нарушении процесса реабсорбции,
2) при превышении почечного порога, что встречается при сахарном
диабете, т.к. при недостатке инсулина, вследствии нарушения работы ЦТК,
увеличивается синтез кетоновых тел из ацетинСоА и нарушается утилизация
в ЦТК ацетинСоА.
9. Малоновый диальдегид увеличен в 2 раза.
Этот показатель свидетельствует о деструктивных процессах, протекающих в
организме, т.е. в организме усиление ПОЛ.
Причинами может быть недостаточность антиоксидантов, витаминов Е,С,
глютатиона (связано снижение НАДФH2), который участвует в его
восстановлении. При снижении инсулина малоновый диальдегид повышен (это
характерно и для гипоксии).При недостатке глютомического окисления
увеличивается ПОЛ (в анатомическом окислении необходим инсулин).
При недостатке апотомического окисления повышается ПОЛ (в апотомическом
окислении необходим инсулин).
10. Восстановленный глютатион – 0,6 ммоль/л, норма – 0,8 ммоль/л –
снижен.
Восстановленный глютатион свидетельствует о работе антиоксидантной
системы. В данном случае наблюдается снижение мощности антиоксидантной
системы.
11. Коэффициент риска ИБС.
ХС лвп х 100/общий ХС = 0,6х100/10,8 = 5,5 (опасный).
Т.о. все полученные данные однозначно свидетельствуют о развитии
атеросклеротических изменений у больного и ИБС, что требует проведения
соответствующих профилактических и лечебных мероприятий.
Клинические синдромы в липодном обмене.
1) Атеросклероз
– гиперхолестеринемия
– увеличение содержания ЛНП в крови
– повышение индекса атерогенности
– снижение коэффициента фосфатидилхолин/ХС
– гипертриацилглицеринемия
2) Острое воспаление, деструкция – повышен МДА.
3) Ожирение: гипертриацилглицеринемия
повышение содержания ЛОИП.
4) Гипоксия – гиперхолестеринемия, снижение содержания восстановленного
глютатиона.
Анализ изменений белкового обмена.
I. Характеристика пищеварения белков.
Оценка кислотообразовательной функции желудка и типа желудочной
секреции.
Анализ желудочного сока:
базальная секреция: часовое напряжение-45,0 мл/час, норма – 50,0-100
мл/час, снижено
дебит/час своб. HCL – 1,8 мэкв/час, норма – 2,5-3,5 мэкв/час , снижен
стимулированная секреция:
часовое напряжение – 330,0 мл/час, норма – 180,0-220,0 мл/час, повышено
дебит/час своб.HCL – 38,6 мэкв/час, норма – 18,0-26,0 мэкв/час, повышен
Имеет место:
1. пониженное часовое напряжение – базальная секреция.
2. Гипохлоргидрия.
Базальная секреция отражает ацетилхолиновый механизм регуляции. При
сахарном диабете количество инсулина уменьшено, а он регулирует синтез
ацетилхолина – является регулятором, стимулирующим синтез HCL.
Гипохлоргидрия: 1) снижены АХ, т.к. снижен инсулин, который стимулирует
его синтез,
2) повышение глюкагона ингибирует синтез HCL.
Стимулированная секреция.
1) Повышенное часовое напряжение.
2) Гиперхлоргидрия.
Глюкокортикоиды – мощный стимулятор синтеза гастрина, который вызывает
пролиферацию клеток желудочных желез, увеличивается число обкладочных
клеток и рецепторов, больше связывается гистамина, больше входит Ca,
итогом является синтез HCL.
Соотношение дебит/часа свободной HCL между базальной и стимулированной
секрецией : 1,8/38,6 = 0,049 ~ 0,1.
Подобные изменения характерны для гиперреактивного – II типа секреции
HCL ( резкое повышение стимулированной секреции и незначительное
снижение базальной). Для этого типа харатерно повышение массы
обкладочных клеток.
II. Характеристика процессса гниения белка в кишечнике.
Индикан в крови – 6,0 мкмоль/л, норма-1-4 мкмоль/л
в моче – 0,014 г/с, норма-0,01-0,012 г/с.
У больной обнаружены гипериндиканемия и гипериндиканурия, что
обусловлено активность пепсина при гиперхлоргидрии, вследствие чего
образуется большое количество мелких пептидов, отсюда сразу – много
аминокислот попадает в кишечник, гораздо больше, чем имеется к ним
рецепторов и из-за перистальтики они продвигаются в нижележащие отделя
кишечника, гда подвергаются процессу гниения, в результате чего
образуются токсины (индол, скатол), которые должны обезвреживаться в
печени, но т.к. у больной гипоксия и снижение активности анатомического
окисления (мало НАДФН2) вследствии инсулиновой недостаточности и
гипоксии, то снижена обезвреживающая функция печени и индикан идет в
кровь и оттуда выделяется с мочей, кроме того его много из-за
изменяющегося синдрома нарушения пищеварения белков в кишечнике
вследствии гиперхлоргидрии.
III. Характеристика анаболической фазы внутриклеточного обмена белков.
1. Общий белок – 62,2 г/л, норма-65-85 г/л, снижен.
2. Белковые фракции:
альбумины – 31,8 г/л- снижены, норма-38-50
альфа-1-глобулины – 2,0 г/л – норма, -”- 1,4-3,0
альфа-2- – “ – – 6,2 г/л – норма, -”- 5,6-9,1
бета-глобулины -17,0г/л – повышены, -”- 5,4-9,1
гамма-глобулины – 8,2 г/л – снижены, -”- 9,1-14,1
Гипопротеинемия,
гипоальбуминемия,
гипербета-глобулинемия,
гипогамма-глобулинемия.
Гипопротеинемия свидетельствует о снижении процесса анаболизма белков в
печени и усилении катаболизма.
Гипоальбуминемия обусловлена имеющимся у больной синдромом белковой
недостаточности, вследствии нарушения пищеварения белков в кишечнике,
снижения энергетической активности ЦТК из-за снижения инсулина и
гипоксии.
Гипербета-глобулинемия обусловлена нарушением обмена железа и липидного
обмена. Бета-глобулины = ЛПНП , содержат в своем составе 50%
холестерина. Их увеличение связано с повышенным образованием холестерина
из ац.~СоА.
Гипогамма-глобулинемия характеризует синдром белковой недостаточности.
Снижение поступления необходимых аминокислот является стрессом, который
приводит к выделению адреналина, что ведет к повышению глюкокортикоидов
и повышается катаболический эффект на белки лимфоидной ткани и ведет к
синдрому белковой недостаточности II степени: повышается катаболизм
белка, аминокислоты поступают в печень, где глюкокортикоиды понижают
анаболизм белка.
Т.о. повышен катаболизм и снижен анаболизм.
IY. Оценка катаболической фазы внутриклеточного обмена белков.
Азот а/к крови – 10,8 ммоль/л,норма-4,3-5,7, повышен.
мочи – 0,22 г/с, норма-0,008-0,15 г/с, повышен.
1) Гипераминоацидемия, гипераминоацидурия.
2) Однонаправленность изменений в крови и моче свидетельствует о
нормальной фильтрационной и реабсорбционной способности почек.
3) Одной из причин гипераминоацидемии при гипераминоацидурии является
повышенной катаболизм белков в связи с увеличением содержания
глюкокортикоидов. Очевидно, эта причина имеет место и у данного
больного, что определило гиперплазию желудочных желез и гиперхлоргидрию
через гастриновый механизм. Глюкокортикоиды оказали стимулирующее
действие и на синтез белков в печени.
Резюме: у больной повышен катаболизм, что приводит к повышению
содержания аминокислот в крови и моче. Распаду подвергаются белки
соединительной, лимфоидной и мышечной ткани. Повышенный пул аминокислот
в крови обеспечивает оптимальный уровень синтеза белков в печени.
Уровень альбуминов, в связи со снижением поступающих из
желудочно-кишечного тракта аминокислот (нарушение пищеварения в связи с
резкой гиперхлоргидрией, усиленное брожение и гниение белка ) – снижен.
Недостаточность алиментарных аминокислот компенсируется катаболизмом
внутриклеточных белков и эндогенными аминокислотами.
Белково-синтетический аппарат печени сохранен, анаболическая фаза обмена
снижена (снижены альбумины).
Оценка катаболизма аминокислот.
Переаминирование.
1. АЛТ – 0,20 мкмоль/л норма – 0,1-0,7
АСТ – 0,29 мкмоль/л 0,1-0,5
Уровень ферментов в норме, следовательно повреждения мембран клеток и
мембран соответствующих органелл нет, выход ферментов в кровь
отсутствует. (АЛТ-в печени, АСТ-в сердце).
Непрямок окислительное дезаминирование.
1) Азот аминокислот крови – 10,8 мкмоль/л-повышен,N-4,3-5,7
мочи – 0,22 г/с – повышен,
N-0,008-0,15
2) Мочвина крови – 2,7 ммоль/л – снижена, N – 2,8-8,3
мочи – 18 г/с – снижена , N – 20,0-30,0
3) Азот аммиака крови – 40,1 мкмоль/л – повышен, N – 25,0-40,0
Гипераминоацидурия
Гипераминоацидемия
Гипоурурия
Гипоуремия
Гипераммонийемия
При синдроме белковой недостаточности усиливается катаболизм
аминокислот, т.е. усиливаетмя дезаминирование, которое сопровождается
выделением аммиака. Аммиак соединение токсическое и сразу
обезвреживается.
В результате метаболических нарушений наблюдается снижение содержания
мочевины в крови и моче – гипоуремия и гипоурурия, а также повышение
аммиака в крови – гипераммонийемия и повышение в крови и моче
аминокислот – гипераминоацидемия и гипераминоацидурия. Причиной
метаболических нарушений может быть белковая недостаточность II,
проявляющаяся повышенным катаболизмом и сниженым анаболизмом, а также
гипоксией (снижение АТФ). Также при снижении инсулина повышаются
глюкокортикоиды, что ведет к повышению катаболизма.
Резюме: катаболическая направленность белкового обмена вызвана
нарушением пищеварения, усиленным глюкокортикостероидогенезом и
сопровождается изменениями, характеризующими II-ю стадию белковой
недостаточности.
Оценка обмена пуриновых азотистых оснований.
Мочевая кислота крови – 0,29 мкмоль/л, норма – 0,21-0,5
мочи – 0,6 г/с норма – 0,27-0,8
У больного нормоурикемия и нормоурикурия.
Обмен пуриновых и азотистых оснований в норме.
Оценка обмена креатина и креатинина.
Креатин в крови – 82 мкмоль/л – повышен, норма-15-45
Креатинин крови- 36 мкмоль/л – снижен, -”- 53-150
мочи – 0,51 г/с – снижен -”- 1,0-2,0
У больной гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия.
Ранее было показано, что в связи с высоким уровнем глюкокортикоидов
наблюдается усиленный катаболизм белков в мышечной, лимфоидной и
соединительной ткани. Снижение мышечной массы приводит к снижению
утилизации креатина в мышцах в связи с уменьшением активности
креатинфосфокиназы. Поэтому уровень креатина в крови повышается, а
уровень креатинина в крови и моче соответственно падает. При гипоксии и
недостатке АТФ содержание креатина в крови повышается, а креатинина в
крови и моче падает.
Оценка остаточного азота крови и общего азота мочи.
Остаточный азот крови.
Аммонийные соли мочи – 1,6 г/с, норма – 1
У больной гиперазотурия, что свидетельствует о продукционной
гиперазотемии. Фильтрационная способность почек сохранена.
Клинические синдромы, отраженные в показателях белкового обмена больной.
I. Нарушение пищеварения белков в ЖКТ:
1) гиперхлоргидрия,
2) гипериндиканурия, гипериндиканемия.
II. Белковая недостаточность II стадии:
1) гипоальбуминемия
2) гипераминоацидемия, гипераминоацидурия
3) гипоуремия, гипоурурия
4) гипераммонийемия
5) гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия.
III. Стресс.
Повышенный глюкокортикостероидогенез проявляется в:
1) гиперхлоргидрии
2) катаболической направленности обмена в мышечной ткани –
гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия, в лимфоидной
ткани – гипогамма-глобулинемия.
3) повышение в связи с этим аминокислотного пула крови и мочи –
гипераминоацидемия.
4) снижение анаболических процессов в печени, очем свидетельствует
гипопротеинемия и гипоальбуминемия.
Характеристика водно-солевого обмена и КОС.
1.Натрий сывор. – 130 ммоль/л – снижен, норма-135-150
эритр. – 16 ммоль/л – повышен, -”- 8 -13
мочи – 4,2 г/с – повышен -”- 2,0-4,0
Гипонатрийплазмия
Повышение натрия в эритроцитах
Гипернатрийурия.
Гипонатрийплазмия, гипернатрийурия с избыточным выделением натрия
почками при диабетическом ацидозе, при котором Н+ выбрасывается, а Na+
задерживается в организме, и как следствие этого повышается осмотическое
давление крови, что способствует тому, что жидкость из межклеточного
пространства поступает в кровь – первичная внутриклеточная дегидратация
компенсировать – вторичная внитриклеточная дегидратация. Сухость
слизистых оболочек, кожи, жажда.
Синдром “усталых клеток”.
2. Калий плазмы – 3,8 ммоль/л – норма, N- 3,8-5,3
эритр. – 89 ммоль/л – снижен 105-115
мочи – 2,3 г/с – повышен 1,5-2,0
Нормокалийплазмия
Гиперкалийурия
Снижение калия в эритроцитах.
Гиперкалийурия характерна для повышенного катаболизма белка,
гиперпродукции вазопрессина. Усиленная секреция К+ сопровождается
задержкой в организме кислых продуктов. Содержание К в эритроцитах
повышается при алкалозе. Гиперкалийурия характерна для метаболического
алкалоза. Снижение К в эритроцитах – при повышении катаболизма белка,
особенно при ацидозе, расщеплении гликогена.
Т.о., при снижении инсулина выведение К+ с мочей повышается –
гиперкалийурия ( характерна для усиленного катаболизма белков,
метаболического ацидоза) и снижение содержания К в эритроцитах
свидетельствует об ацидозе.
3. Хлор сывор. – 94 ммоль/л – снижен, норма-95-110
эритр. –
мочи – 10,5 г/с – повышен -”- 3,5-9,0
Гипохлоремия
Гиперхлорурия.
В условиях ацидоза отражает компенсаторное усиление экскреции ионов К+
почками в виде хлорида аммония. Снижение CL в плазме может вызвать
атонию и парез кишечника, судороги, олигурию. Гиперхлорурия – причина –
компенсаторная реакция при ацидозе – повышено выделение CL- в виде
4. Гепатокрит – 46% – повышен , N – 36-43%
5. Количество суточной мочи – 3600 мл.
Полиурия связана с гипергликемией, глюкозурией.
Характеристика КОC.
Оценка показателей КОС.
Кровь: рН – 7,31 – снижен, N – 7,36 – 7,44
рСО2 – 26 мм рт/ст – снижен 36-44
АВ – 16 ммоль/л – -”- 19-25
SВ – 17 ммоль/л -”- 21-25
ВВ – 34 ммоль/л -”- 40-60
ВЕ – (-12 ммоль/л) -”-
(-2,5)-(+2,5)
АрО2 – 86 ммоль/л -”- 90-100
Обнаружены: 1) тенденция к снижению рН (гиперпротопоз),
2) снижение уровня респираторного компонента КОС рСО2 – гипокарбоз,
3) снижение АВ и SB,
4) снижение ВВ,
5) дефицит основания,
6) снижение парциального давления кислорода.
Гипокапноз при гипервентиляции легких с развитием дыхательного алкалоза,
как компенсация при сахарном диабете.
ЧДД – 22 в минуту.
Заключение:
метаболический ацидоз компенсируется респираторным алкалозом.
Понижение АВ и SB свидетельствуют о метаболических нарушениях в
организме.
Снижение актуальных бикарбонатов в крови из-за избыточного накопления
кислых продуктов (ионов Н+) во внеклеточной жидкости при неполном
окислении жирных кислот – кетоацидоз (сахарный диабет).
Снижение АВ в крови при метаболическом ацидозе компенсируется
дыхательным алкалозом.
Снижение SB связано с кетоацидозом.
Снижение ВВ – метаболический ацидоз, связанный с накоплением кетоновых
тел в крови.
Отрицательное значение ВЕ указывает на избыток кислот. Выраженный
дефицит (-12) указывает на ацидоз. Изменения ВЕ характерны для
метаболических нарушений КОС.
Актуальный рО2 26 ммоль/л – снижен, свидетельствует о гипоксии.
В моче:
рН – 5,4
НСО3 – 0,3 ммоль/л
У больной повышен осмотический диурез – нет нормальной реабсорбции, Na+
и НСО3- полностью не реабсорбируются.
Т.о. у больной имеет место смешанный метаболический ацидоз (лактат- и
кетоацидоз), который компенсируется алкалозом: повышение ЧСС, повышение
аммониогенеза, повышения фосфатов.
Клинические синдромы, отраженные в показателях минерального,
водно-солевого обменов и КОС.
1. Нормохромная анемия.
2. Гипоксия, гиперпротоноз (гипокарбоз), лактат-ацидоз.
3. Смешанный и метаболитно-ацидозный синдромы:
1) гиперпротопоз,
2) гипокарбоз,
3) гипераминоацидемия,
4) гиперкалийурия,
5) гиперхлорурия и гипохлоремия.
4. Гипонатриемический синдром:
гипонатриемия, повышение диуреза, дегидратация, снижение массы тела,
сухость кожных покровов и слизистых.
5. Гипокальцийемический синдром.
6. Гипофосфатемический синдром.
7. Метаболический ацидоз, компенсированный дыхательным алкалозом
(снижение АВ,SB,ВВ,ВЕ).
Биохимическая стратегия коррекции нарушения метаболизма и поддержание
компенсаторных механизмов.
1. Коррекция инсулиновой недостаточности.
У больной выявлены следующие синдромы:
1) синдром гипоксии (гиперлактатемия – гипоэнергетическое состояние (в
связи со снижением синтеза АТФ) – страдают все биохимические процессы,
требующие энергии АТФ.
2) Синдром “ усталых клеток “ ( повышение Na+ в эритроц., снижение К+ в
эритроц.), т.к. гипоэнергетическое состояние приводит к снижению
активности Na+, К+,АТфазы и к снижению потенциал. действия.
3) Синдром метаболического ацидоза: причинами могут быть:
а) накопление Н+ за счет увеличения в крови лактата, кетокислот,
аминокислот ( повышение катаболизма белков)^
б) патогенез повышение Н+ приводит к повышению [H+] ,
в) компенсация со стороны легких (респираторный алкалоз):
учащение ЧДД приводит к увеличению удаления СО2 и к снижению рСО2 со
стороны почек.
Повышение Н+ выведенного с мочей , повышен аммониогенез, повышенеи
фосфатов.
4) Синдром белковой недостаточности.
5) Синдром атеросклероза.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
