.

История болезни – Эндокринология (сахарный диабет I типа)

Язык: русский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 1508
Скачать документ

Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

or [email protected]

or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ – e-mail: [email protected]

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru – Русский медицинский сервер для всех!

Министерство здравоохранения России

Ивановская Государственная Медицинская Академия.

Кафедра Биохимии.

Курс клинической биохимии.

Зав. кафедрой – проф. В.Б.Слободин.

История Болезни

51 года.

Диагноз: Сахарный диабет I типа, аутоимунного подтипа, течение средней
тяжести, стадия декомпенсации.Диабетитческая ретинопатия,
полинейропатия.

Куратор:

Студент 4-го курса 5-й группы

Михеев М.Е.

Иваново 1997г.

Ф.И.О. , возраст 51 год, рост 163 см, вес 70 кг.

Диагноз: Сахарный диабет I типа, аутоимунного подтипа, течение средней
тяжести, стадия декомпенсации.Диабетитческая ретинопатия,
полинейропатия.

Жалобы больного.

Сухость во рту, вагинальный зуд, снижение массы тела на 17 кг за
последние 3 года, периодические ноющие боли в костях и мышцах нижних
конечностей, судорожные подергивания мышц, снижение зрения, “мушки”
перед глазами, головная боль, боль в сердце, сердцебиение, онемение
пальцев на руках и ногах.

Анамнез болезни.

Больна 12 лет. Гипергликемия обнаружена случайно при лечении
постгеморрагической анемии в гинекологической клинике. 11 лет получает
инсулин. Ежегодно лечится стационарно. Инвалидность 2 группы. В
последнее время возникла высокая гипергликемия на инсулин, на обычную
его дозировку. Госпитализирована для коррекции дозы инсулина.

Анамнез жизни.

Росла и развивалась нормально. В детстве болела корью, коревой
краснухой, эпидемическим паротитом. Работала дояркой. Наследственность
не отягощена.

Объективно по системам

Правильного телосложения, нормостенического типа.

Дыхательная система: ЧДД – 22 в минуту, остальное без патологии.

Сердечно-сосудистая система: Р – 88 уд/мин, ритмичный,
удовлетворительного наполнения и напряжения. АД – 175/100, тоны сердца
приглушены.

Пищеварительная система: язык обложен белым налетом. При глубокой
пальпации болезненна поджелудочная железа. Стул со склонностью к
запорам, 1 раз в 3-4 дня.

Мочевыделительная система: без патологии.

Костно-суставная система: болезненна пальпация костей голеней и стоп.
Деформаций нет, движения в полном объеме.

Мышечная система: болезненна пальпация мышц голеней и стоп. Мышцы
гипотрофичны, тонус снижен.

Лимфатическая система: без патологии.

Другие системы: кожа сухая, шелушащаяся и истонченная на ногах, в
области пяток ксантоз, в области подбородка и скуловых дуг рубеоз, на
животе и левой паховой области участок липодистрофии 6х6 см, на плечах
1х1 см, единичные узелки желтого цвета в подмышечной области и боковых
поверхностях туловища. Снижено зрение 0,7. Анестезия кожи кистей и стоп.

Данные биохимического обследования больного.

I. Показатели белкового обмена.

1. Анализ желудочного сока.

Показатели Баз.секреция Стимулир.секрец.

Часовое напр.

мл/час 45 330

Дебит/час

св.HCL мэкв-ч 1,8 38,6

2. Индикан: крови – 6,0 мкмоль/л

мочи – 0,014 г/с

3. Общий белок сыворотки крови – 65,2 г/л

4. Белковые фракции : альбумина – 31,8 г/л

альфа-1 глобулины – 2,0 г/л

альфа-2 глобулины- 6,2 г/л

бетта-глобулины – 17,0 г/л

гамма-глобулины – 8,2 г/л

5. Азот аминокислот: крови – 10,8 мкмоль/л

мочи – 0,22 г/с

6. Трансаминазы: АЛТ – 0,20 мкмоль/д

АСТ – 0,29 -”-

7. Аммиак крови – 40,1 мкмоль/л

8. Мочевина крови – 2,7 ммоль/л

мочи – 18 г/с

9. Мочевая кислота: кровь – 0,29 ммоль/л

моча – 0,6 г/с

10. Креатин : кровь – 82 мкмоль/л

11. Креатинин: кровь – 36 мкмоль/л

моча – 0,51 г/с

12. Аммонийные соли мочи – 1,6.

II. Показатели липидного обмена.

1. Общий холестерин 10,8 ммоль/л

2. Коэф. эстерификации 0,7

3. Фосфатидилхолин/холестерин – 0,68

4. ХС в ЛВП – 0,6 ммоль/л

5. Индекс атерогенности – 17,0

6. Малоновый диальдегид – увеличен в 2 раза.

7. Восстановленный глютатион – 0,6 ммоль/л

8. Бета-липопротеины по Бурштейну – 93 ед.

9. ТАГ – 3,2 ммоль/л.

10.Кетоновые тела в моче ++

11.Коэф. риска ИБС опасный (5,5).

III. Показатели углеводного обмена и функционального состояния печени.

1. Глюкоза: кровь – 9,8 ммоль/л

моча – + г/с

2. Тест толерантности к глюкозе пероральный не проводился.

3. Пируват: кровь – 0,12 ммоль/л.

4. Лактат: кровь – 2,9 ммоль/л .

5. Альфа-амилаза: кровь – 45 ед/л

моча – 16 ед.

6. Лактатдегидрогеназа – общая активность в крови – 110 ед/л

7. Фракции ЛДГ (ЭФЗ на ацетатцеллюлозе):

ЛДГ1 – 15%, ЛДГ2 – 25%, ЛДГ3 – 20%, ЛДГ4 – 19%, ЛДГ5-21%.

8. Билирубин общий – 14 мкмоль/л, билирубин прямой – 2,0 мкмоль/л ,
билирубин непрямой – 12 мкмоль/л.

9. Протромбиновый индекс – 65%

10.Тимоловая проба – 8 ед.

11.Сулемоая проба – 1,82 мл.

12.Проба Кугельмана-Кушеневского – не проводилась.

13.Галактоза в моче, собранной за 5 часов после проведения теста
толерантности – не исследовалась.

14.Проба Квика – 3,1 г бензоната натрия.

15.17 КС в моче – 20 мг/с.

16.Щелочная фосфатаза сыворотки крови – 48 ед/л.

IY. Показатели минерального обмена.

1. Показатели обмена железа.

1. Гемоглобин – 115 г/л

2. Эритроциты – 3,9 г/л

3. Цветной показатель – 0,9

4. Сывороточное железо – 28 мкмоль/л

5. ОЖСС – 62 мкмоль/л

6. Процент насыщения трансферрина железом – 30

7. СПЭ – 48 мкг/100 мл Э

8. Ферритин – 15 мкг/л.

2. Показатели фосфорно-кальциевого обмена.

1. Ca крови – 1,9 ммоль/л

мочи – 0,33 г/с

2. P крови – 0,6 ммоль/л

мочи – 1,8 г/с

Y. Показатели водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного
состояния.

1. Натрий: сыворотки – 130 ммоль/л, мочи – 4,2 г/с, эритроцитов – 16
ммоль/л.

2. Калий: сыворотки – 3,8 ммоль/л, мочи – 2,3 г/л, эритроцитов – 89
ммоль/л 7

3. Хлориды: крови – 94 ммоль/л, мочи – 40,5 г/л .

4. Гематокрит – 46%.

5. Количество суточной мочи – 3600 мл.

Показатели кислотно-основного состояния в крови.

1. Актуальный рН – 7,33

2. Актуальный рСО2 – 26 мм рт.ст.

3. Актуальные бикарбонаты (АВ) – 16 ммоль/л

4. Стандартные бикарбонаты (SB) – 17 ммоль/л

5. Буферные основания (BB) – 34 ммоль/л

6. Избыток (дефицит) буферных оснований (BE) – 12 ммоль/л

7. Актуальное рО2 – 86 ммоль/л

Показатели кислотно-основного состояния в моче.

1. рН – 5,4

2. НСО3 – 0,3 ммоль/л.

YI. Данные дополнительных исследований.

Общий анализ крови: Э-3,9 г/л,Hb – 115 г/л, Цв.п. – 0,9, Л – 9,6 г/л, п
– 2, с – 69, м – 1, л – 29, СОЭ – 12 мм/час.

Общий анализ мочи: уд.вес – 1032, сахар – 3,5%, ацетон – ++, белок –
следы, эритроциты – отсутствуют, лейкоциты – 1-2 в п/зр.

Характеристика минерального обмена.

I. Обмен железа.

Показатели обмена железа.

Общий анализ крови.

Эритроциты – 3,9 г/л, норма 4,0-5,0 на 10 в шестой степени в 1 мм

Гемоглобин 115 г/л, норма 130-160 г/л

Незначительное снижение гемоглобина наблюдается из-за снижения
активности инсулинозависимого фермента цитратсинтетазы, который
необходим для синтеза в цикле трикарбоновых кислот сукцинина СоА. В свою
очередь сукцинин СоА необходим для синтеза гемоглобина. Поэтому при
сахарном диабете из-за снижения инсулина наблюдается снижение
гемоглобина. Также при сахарном диабете снижается энергетическая емкость
цикла трикарбоновых кислот, что ведет к снижению синтеза АТФ, а
следовательно снижению синтеза альбуминов и гемоглобина. Снижение
содержания эритроцитов наблюдается из-за снижения гемоглобина.

Цветной показатель – 0,9, норма 0,9-1,0.

ЦП в норме. Данные показатели свидетельствуют о синдроме – нормохромная
анемия.

Плазменные показатели обмена железа.

Сывороточное железо – 28 мкмоль/л, норма 11-31 мкмоль/л.

Сывороточное железо в пределах нормы.

ОЖСС – 62 мкмоль/л, норма – 44,7-64,4 мкмоль/л.

Процент насыщения трансферрина железом – 30, норма – 25-40.

Данные показатели в норме.

СПЭ – 48 мкг/100 мл Э, норма – 15-20 мкг/100 мл Э.

Повышение СПЭ свидетельствует о нарушении синтеза гема.

Ферритин сыворотки крови – 15 мкг/л, норма – 7-140 мкг/л.

Ферритин сыворотки крови в норме.

II. Обмен кальция и фосфора.

Кальций крови – 1,9 ммоль/л, норма-2,0-2,8 ммоль/л (снижен)

Кальций мочи – 0,33 г/с, норма-0,1-0,3 г/с (повышен)

Фосфор крови – 0,6 ммоль/л,норма-0,7-1,4 ммоль/л (снижен)

Фосфор мочи – 1,8 г/с, норма – 0,7-1,6 г/с (повышен)

Гипокальциемия и гипофосфатемия а также гиперкальциурия и
гиперфосфатурия – из-за повышенной секреции фосфора и кальция с мочей,
из-за имеющегося у больной ацидоза, вызванного гипергликемией и
снижением содержания и поступления глюкозы в ткани. Поэтому активируются
процессы анаэробного окисления в результате которого накапливается
лактат и возникает метаболический ацидоз.

Клинические синдромы минерального обмена.

1. Нормохромная анемия (снижен гемоглобин и эритроцины, ЦП в норме).

2. Ацидоз ( метаболический ), гипокальциемия и гипофосфатемия,
гиперкальциурия и гиперфосфатурия.

Анализ изменений метаболический показателей у больного.

Характеристика углеводного, энергетического обменов и функционального
состояния печени.

1. Глюкоза крови – 9,8 ммоль/л,норма-3,89-5,86 ммоль/л (повышена).

Глюкоза мочи – + г/с, в норме-отсутствует.

Гипергликемия и глюкозурия.

Гипергликемия развивается в результате в результате недостатка инсулина.
Из-за этого глбкоза не проникает в ткани и накапливается в крови. Так
как инсулин 1) активирует глюкокиназу, которая осуществляет превращение
глюкозы в Г-6-Ф.

2) переводит гексокиназу из неактивной формы в активную ( глюкоза –
Г-6-Ф).

3) переводит из неактивной формы в активную гликогенсинтетазу -основной
фермент гликогенеза.

4) тормозат распад гликогена

а) активирует фосфатазу (активный тетрамер фосфорилаза А переходит в
неактивный димер фосфорилазы В).

б) расщепляет цАМФ.

5) повышает скорость переноса глюкозы из внеклеточного компартмента во
внутриклеточный.

Таким образом при недостатке инсулина нарушаются все вышеперечисленные
механизмы, что приводит к гипергликемии и недостатку глюкозы в клетках,
поэтому в клетках печени идет распад гликогена, который активируется
адреналином, гликогеном (активирует фосфорилазу), что усиливает
гипергликемию. АктивируетсяГНГ в печени из лактата, аминокислот,
глицерина.

Глюкозурия является следствием гипергликемии, т.к. уровень глюкозы
превышает почечный порог.

2. Гипергликемия является противопоказанием для проведения теста
толерантности к глюкозе.

3. Пируват крови – 0,12 ммоль/л, норма – 0,05-0,10 ммоль/л.

Гиперпируватемия.

Нарушение пируватдегидрогеназной реакции, активность которой
стимулируется инсулином, а ингибируется ацетил СоА. Уровень ацетил СоА
увеличивается при снижении обменной мощности цикла Кребса. Может быть
при повышенной утилизации пировиноградной кислоты в ходе
стимулированного глюкокортикоидами глюконеогенеза.

3. Лактат крови – 2,9 ммоль/л, норма – 0,5-”6” ммоль/л (повышен).

Гиперлактатемия.

Увеличение лактата связано с накоплением пирувата.

CH3 CH3

| |

C=0 ——–> COOH

| |

COOH COOH

Может наблюдаться при гипоксии (при уменьшении кислорода снижается
работа дыхательной цепи, а это приводит к снижению мощности цикла
трикарбоновых кислот, в это повышает ацетил СоА. Ацетил СоА ингибирует
фермент пируватдегидрогеназу, что повышает уровень пирувата, а это
приводит к накоплению пировиноградной кислоты, которая повышает
активность лактатдегидрогеназы 4,5, что способствует повышению лактата.

5. Альфа-амилаза крови – 45 ед/л, норма-25-125 ед/л

мочи – 16 ед, норма – 16-64 ед.

Альфа-амилаза крови и мочи в норме, что позволяет предположить
нормальное функционирование поджелудочной железы и почек.

6. Лактатдегидрогеназа – общая активность в крови – 110 ед/л, в норме
40-90 ед/л.

Повышение ЛДГ может быть связано:

1) как следствие превращения пирувата в лактат.

2) MDH увеличено в 2 раза приводит к усилению деструкции клеток и
усиление ПОЛ –> выход в кровь ЛДГ.

7. Фракции ЛДГ:

ЛДГ1 – 15% норма 19-29%

ЛДГ2 – 25% 23-37%

ЛДГ3 – 20% 17-25%

ЛДГ4 – 19% 8-17%

ЛДГ5 – 21% 8-18%

Незначительное увеличение фракций ЛДГ4,5 свидетельствует о гипоксии,
остальные фракции в норме.

8. Билирубин крови общий – 14 мкмоль/л, норма-3,4-17,1мкмоль/л

Положительная обезвреживающая и экскреторная функции печени не нарушены.

9. Протромбиновый индекс – 65% ,норма-80-100% (снижен).

Уровень в крови протромбина образуется с участием витамина К.

Причинами снижеия может быть:

1) гепатоцеллюлярная недостаточность,

2) синдром белковой недостаточности, так как при этом отсутствует

сбалансированный аминокислотный пул.

3) может быть гипоэнергетическое состояние.

4) недостаток анаб. факторов ( инсулина и гликокортикоидов).

5) недостаточность витамина К.

В данном случае из-за недостатка инсулина нарушен синтез протромбина.
Также у больной имеется синдром белковой недостаточности. Инсулин
оказывает анаболическое действие на печень.

10. Тимоловая проба – 8 ед, норма – 0,8-5 ед, повышена.

Положительная тимоловая проба свидетельствует о повышении в сыворотке
крови крупнодисперстных белков бета-глобулинов.

11. Сулемовая проба – 1,82 мл, норма = 2 мл.

Положительная сулемовая проба свидетельствует о повышении
крупнодисперстных белков бета-глобулинов, что наблюдается при
заболеваниях печени, нарушениях липодного обмена – гиперхолестеринемия,
гиперлипопротеинемия ( что наблюдается при сахарном диабете ), при
заболеваниях аутоиммунного характера.

12. Проба Кугельмана-Кушеневского не проводилась.

Данной пробой оценивается гликогенмобилизирующая функция печени, так
как введение адреналина стимулирует фосфорилазу печени, катализирующую
фосфорилитический распад гликогена. Проба не проводилась из-за
возможности возникновения гипергликемической комы.

13. Галактоза в моче, собранной за 5 часов после проведения теста
толерантности не проводилась. Данной пробой определяется поглотительная
и гликогенсинтетическая функция печени.

14. Проба Квика – 3,1 л бензоата Na, норма – 3,0-3,5.

Оценивают обезвреживающую функцию печени. Проба Квика соответствует
норме, следовательно обезвреживающая функция печени адекватная.

15. 17 КС в моче – 20 мг/с, норма – 6-15 мг/л , повышены.

По уровню экскреции с мочей 17 КС можно оценить обезвреживающую функцию
печени, поскольку именно здесь образуются эти метаболиты в результате
инактивации кортикостероидов и мужских половых гормонов.

Т.о. уровень 17 КС свидетельствует о:

1) функциональной активности коры надпочечников,

2) функциональной активности половых желез (мужских),

3) обезвреживающей функции печени,

4) фильтрационной способности почек.

При сахарном диабете наблюдается гиперглюкокортикостероидогенез, в
результате чего активируется контринсулярная система и гормоны
вырабатываются в больших количествах.

16. Щелочная фосфатаза сыворотки крови – 48 ед/л, норма-20-80 ед/л.

Экскреторная функция печени не нарушена, о чем свидетельствует
нормобилирубинемия и нормальная активность щелочной фосфатазы.

Клинические синдромы в энергетическом, углеводном и функциональном
состоянии печени.

1. Синдром гипоксии:

– повышение уровня лактата в крови, концентрация пирувата повышена,

– увеличение активности ЛДГ4,5,

– уменьшение АТФ.

2. Синдром гипергликемии, обусловленной повышенным содержанием глюкозы в
крови (инсулиновая недостаточность).

Анализ изменений липидного обмена.

1. Общий холестерин – 10,8 ммоль/л, норма – 3,6-8,0 ммоль/л, повышен.

Гиперхолестеринемия.

Повышенное содержание холестерина является следствием гипоксии,
гипергликемии и недостаточной энергоемкостью ЦТК (что обуславливается
снижением инсулина). В результате количество ацетил СоА увеличивается ,
что приводит к повышению синтеза жира и холестерина –> повышению ЛПОНП
и ЛПНП (из-за снижения инсулина), что приводит к увеличению
гликозилирования ЛПНП , в результате чего они становятся
некомплементарны рецепторам, остаются в крови и приводят к
гипербеталипопротеинемии и гипербетаглобулинемии, что приводит к
повышению положительных осадочных проб. Гликозилирование липопротеинов
при сахарном диабете является причиной появления у них аутоантигенных
свойств и образование к ним антител. Образование комплекса
гликозилирЛП-АТ приводит к оседанию их в интиме –> атеросклеротические
бляшки.

2. Коэффициент эстерификации 0,7- норма.

Отражает отношение эфиросвязанного холестерина к общему, а также
функциональную активность печени.

3. Фосфатидилхолин/холестерин = 0,68 (при норме – 16 )- снижено.

Уменьшение величины коэффициента отражает понижение растворимости
холестерина, а также повышение синтеза холестерина из ацетин СоА,
которого как известно при снижении инсулина избыточное количество. Это
определяет опасность возникновения атеросклероза и ИБС. Возможно
снижение коэффициента из-за снижения фосфалипидов. В данном случае это
не является существенной причиной ( уровень фосфатидилхолина снижается
при снижении коэффициента эстерификации).

4. Холестерин в ЛВП – 0,6 ммоль/л, норма – 0,8-2,2 ммоль/л – снижен.

ЛВП обладают антиатерогенными свойствами. Они подвергаются
гликозилированию, в результате чего удаляются из крови.

5. Индекс атерогенности 17,0. норма-меньше 3,5, повышен.

Инднкс атерогенности: (ХСобщ – ХСлвп)/ХСлвп = меньше 3,5

Показатель отражает соотношение атерогенных и антиатерогенных
липопротеинов. В данном случае увеличивается количество атерогенных
липопротеинов (ЛПОНП), что способствует возникновению атеросклероза.

6. Бета-липопротеины по Бурнштейну – 93 ед, норма-до 55 ед, повышено.

Гиперлипопротеинемия.

Преобладание атерогенных фракций липопротеинов7

При сахарном диабете усиливаются процессы гликозилирования.
Гликозилирование ЛНП приводит к повышению их отрицательного заряда, а
это в свою очередь к потере способности связываться со специфическими
рецепторами клеток паренхиматозных органов. Замедление катаболизма ЛНП
приводит к гиперхолестеринемии и гиперлипопротеинемии.

7. Триацилглицерины – 3,2 ммоль/л, норма – 1-”6/ ммоль/л – повышены.

Гипертриацилглицеринемия.

Усилен тканевой липолиз, когда ТАГ из жировой ткани в составе ЛПОНП
переносится к различным органам и тканям. Гипертриацилглицеринемия
встречается при отеросклерозе. ТАГ циркулируют в крови в составе ЛПОНП.

8. Кетоновые тела в моче ++, в норме – отсутствуют.

Кутонурия. Наблюдается:

1) при нарушении процесса реабсорбции,

2) при превышении почечного порога, что встречается при сахарном
диабете, т.к. при недостатке инсулина, вследствии нарушения работы ЦТК,
увеличивается синтез кетоновых тел из ацетинСоА и нарушается утилизация
в ЦТК ацетинСоА.

9. Малоновый диальдегид увеличен в 2 раза.

Этот показатель свидетельствует о деструктивных процессах, протекающих в
организме, т.е. в организме усиление ПОЛ.

Причинами может быть недостаточность антиоксидантов, витаминов Е,С,
глютатиона (связано снижение НАДФH2), который участвует в его
восстановлении. При снижении инсулина малоновый диальдегид повышен (это
характерно и для гипоксии).При недостатке глютомического окисления
увеличивается ПОЛ (в анатомическом окислении необходим инсулин).

При недостатке апотомического окисления повышается ПОЛ (в апотомическом
окислении необходим инсулин).

10. Восстановленный глютатион – 0,6 ммоль/л, норма – 0,8 ммоль/л –
снижен.

Восстановленный глютатион свидетельствует о работе антиоксидантной
системы. В данном случае наблюдается снижение мощности антиоксидантной
системы.

11. Коэффициент риска ИБС.

ХС лвп х 100/общий ХС = 0,6х100/10,8 = 5,5 (опасный).

Т.о. все полученные данные однозначно свидетельствуют о развитии
атеросклеротических изменений у больного и ИБС, что требует проведения
соответствующих профилактических и лечебных мероприятий.

Клинические синдромы в липодном обмене.

1) Атеросклероз

– гиперхолестеринемия

– увеличение содержания ЛНП в крови

– повышение индекса атерогенности

– снижение коэффициента фосфатидилхолин/ХС

– гипертриацилглицеринемия

2) Острое воспаление, деструкция – повышен МДА.

3) Ожирение: гипертриацилглицеринемия

повышение содержания ЛОИП.

4) Гипоксия – гиперхолестеринемия, снижение содержания восстановленного
глютатиона.

Анализ изменений белкового обмена.

I. Характеристика пищеварения белков.

Оценка кислотообразовательной функции желудка и типа желудочной
секреции.

Анализ желудочного сока:

базальная секреция: часовое напряжение-45,0 мл/час, норма – 50,0-100
мл/час, снижено

дебит/час своб. HCL – 1,8 мэкв/час, норма – 2,5-3,5 мэкв/час , снижен

стимулированная секреция:

часовое напряжение – 330,0 мл/час, норма – 180,0-220,0 мл/час, повышено

дебит/час своб.HCL – 38,6 мэкв/час, норма – 18,0-26,0 мэкв/час, повышен

Имеет место:

1. пониженное часовое напряжение – базальная секреция.

2. Гипохлоргидрия.

Базальная секреция отражает ацетилхолиновый механизм регуляции. При
сахарном диабете количество инсулина уменьшено, а он регулирует синтез
ацетилхолина – является регулятором, стимулирующим синтез HCL.

Гипохлоргидрия: 1) снижены АХ, т.к. снижен инсулин, который стимулирует
его синтез,

2) повышение глюкагона ингибирует синтез HCL.

Стимулированная секреция.

1) Повышенное часовое напряжение.

2) Гиперхлоргидрия.

Глюкокортикоиды – мощный стимулятор синтеза гастрина, который вызывает
пролиферацию клеток желудочных желез, увеличивается число обкладочных
клеток и рецепторов, больше связывается гистамина, больше входит Ca,
итогом является синтез HCL.

Соотношение дебит/часа свободной HCL между базальной и стимулированной
секрецией : 1,8/38,6 = 0,049 ~ 0,1.

Подобные изменения характерны для гиперреактивного – II типа секреции
HCL ( резкое повышение стимулированной секреции и незначительное
снижение базальной). Для этого типа харатерно повышение массы
обкладочных клеток.

II. Характеристика процессса гниения белка в кишечнике.

Индикан в крови – 6,0 мкмоль/л, норма-1-4 мкмоль/л

в моче – 0,014 г/с, норма-0,01-0,012 г/с.

У больной обнаружены гипериндиканемия и гипериндиканурия, что
обусловлено активность пепсина при гиперхлоргидрии, вследствие чего
образуется большое количество мелких пептидов, отсюда сразу – много
аминокислот попадает в кишечник, гораздо больше, чем имеется к ним
рецепторов и из-за перистальтики они продвигаются в нижележащие отделя
кишечника, гда подвергаются процессу гниения, в результате чего
образуются токсины (индол, скатол), которые должны обезвреживаться в
печени, но т.к. у больной гипоксия и снижение активности анатомического
окисления (мало НАДФН2) вследствии инсулиновой недостаточности и
гипоксии, то снижена обезвреживающая функция печени и индикан идет в
кровь и оттуда выделяется с мочей, кроме того его много из-за
изменяющегося синдрома нарушения пищеварения белков в кишечнике
вследствии гиперхлоргидрии.

III. Характеристика анаболической фазы внутриклеточного обмена белков.

1. Общий белок – 62,2 г/л, норма-65-85 г/л, снижен.

2. Белковые фракции:

альбумины – 31,8 г/л- снижены, норма-38-50

альфа-1-глобулины – 2,0 г/л – норма, -”- 1,4-3,0

альфа-2- – “ – – 6,2 г/л – норма, -”- 5,6-9,1

бета-глобулины -17,0г/л – повышены, -”- 5,4-9,1

гамма-глобулины – 8,2 г/л – снижены, -”- 9,1-14,1

Гипопротеинемия,

гипоальбуминемия,

гипербета-глобулинемия,

гипогамма-глобулинемия.

Гипопротеинемия свидетельствует о снижении процесса анаболизма белков в
печени и усилении катаболизма.

Гипоальбуминемия обусловлена имеющимся у больной синдромом белковой
недостаточности, вследствии нарушения пищеварения белков в кишечнике,
снижения энергетической активности ЦТК из-за снижения инсулина и
гипоксии.

Гипербета-глобулинемия обусловлена нарушением обмена железа и липидного
обмена. Бета-глобулины = ЛПНП , содержат в своем составе 50%
холестерина. Их увеличение связано с повышенным образованием холестерина
из ац.~СоА.

Гипогамма-глобулинемия характеризует синдром белковой недостаточности.

Снижение поступления необходимых аминокислот является стрессом, который
приводит к выделению адреналина, что ведет к повышению глюкокортикоидов
и повышается катаболический эффект на белки лимфоидной ткани и ведет к
синдрому белковой недостаточности II степени: повышается катаболизм
белка, аминокислоты поступают в печень, где глюкокортикоиды понижают
анаболизм белка.

Т.о. повышен катаболизм и снижен анаболизм.

IY. Оценка катаболической фазы внутриклеточного обмена белков.

Азот а/к крови – 10,8 ммоль/л,норма-4,3-5,7, повышен.

мочи – 0,22 г/с, норма-0,008-0,15 г/с, повышен.

1) Гипераминоацидемия, гипераминоацидурия.

2) Однонаправленность изменений в крови и моче свидетельствует о
нормальной фильтрационной и реабсорбционной способности почек.

3) Одной из причин гипераминоацидемии при гипераминоацидурии является
повышенной катаболизм белков в связи с увеличением содержания
глюкокортикоидов. Очевидно, эта причина имеет место и у данного
больного, что определило гиперплазию желудочных желез и гиперхлоргидрию
через гастриновый механизм. Глюкокортикоиды оказали стимулирующее
действие и на синтез белков в печени.

Резюме: у больной повышен катаболизм, что приводит к повышению
содержания аминокислот в крови и моче. Распаду подвергаются белки
соединительной, лимфоидной и мышечной ткани. Повышенный пул аминокислот
в крови обеспечивает оптимальный уровень синтеза белков в печени.
Уровень альбуминов, в связи со снижением поступающих из
желудочно-кишечного тракта аминокислот (нарушение пищеварения в связи с
резкой гиперхлоргидрией, усиленное брожение и гниение белка ) – снижен.
Недостаточность алиментарных аминокислот компенсируется катаболизмом
внутриклеточных белков и эндогенными аминокислотами.
Белково-синтетический аппарат печени сохранен, анаболическая фаза обмена
снижена (снижены альбумины).

Оценка катаболизма аминокислот.

Переаминирование.

1. АЛТ – 0,20 мкмоль/л норма – 0,1-0,7

АСТ – 0,29 мкмоль/л 0,1-0,5

Уровень ферментов в норме, следовательно повреждения мембран клеток и
мембран соответствующих органелл нет, выход ферментов в кровь
отсутствует. (АЛТ-в печени, АСТ-в сердце).

Непрямок окислительное дезаминирование.

1) Азот аминокислот крови – 10,8 мкмоль/л-повышен,N-4,3-5,7

мочи – 0,22 г/с – повышен,
N-0,008-0,15

2) Мочвина крови – 2,7 ммоль/л – снижена, N – 2,8-8,3

мочи – 18 г/с – снижена , N – 20,0-30,0

3) Азот аммиака крови – 40,1 мкмоль/л – повышен, N – 25,0-40,0

Гипераминоацидурия

Гипераминоацидемия

Гипоурурия

Гипоуремия

Гипераммонийемия

При синдроме белковой недостаточности усиливается катаболизм
аминокислот, т.е. усиливаетмя дезаминирование, которое сопровождается
выделением аммиака. Аммиак соединение токсическое и сразу
обезвреживается.

В результате метаболических нарушений наблюдается снижение содержания
мочевины в крови и моче – гипоуремия и гипоурурия, а также повышение
аммиака в крови – гипераммонийемия и повышение в крови и моче
аминокислот – гипераминоацидемия и гипераминоацидурия. Причиной
метаболических нарушений может быть белковая недостаточность II,
проявляющаяся повышенным катаболизмом и сниженым анаболизмом, а также
гипоксией (снижение АТФ). Также при снижении инсулина повышаются
глюкокортикоиды, что ведет к повышению катаболизма.

Резюме: катаболическая направленность белкового обмена вызвана
нарушением пищеварения, усиленным глюкокортикостероидогенезом и
сопровождается изменениями, характеризующими II-ю стадию белковой
недостаточности.

Оценка обмена пуриновых азотистых оснований.

Мочевая кислота крови – 0,29 мкмоль/л, норма – 0,21-0,5

мочи – 0,6 г/с норма – 0,27-0,8

У больного нормоурикемия и нормоурикурия.

Обмен пуриновых и азотистых оснований в норме.

Оценка обмена креатина и креатинина.

Креатин в крови – 82 мкмоль/л – повышен, норма-15-45

Креатинин крови- 36 мкмоль/л – снижен, -”- 53-150

мочи – 0,51 г/с – снижен -”- 1,0-2,0

У больной гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия.

Ранее было показано, что в связи с высоким уровнем глюкокортикоидов
наблюдается усиленный катаболизм белков в мышечной, лимфоидной и
соединительной ткани. Снижение мышечной массы приводит к снижению
утилизации креатина в мышцах в связи с уменьшением активности
креатинфосфокиназы. Поэтому уровень креатина в крови повышается, а
уровень креатинина в крови и моче соответственно падает. При гипоксии и
недостатке АТФ содержание креатина в крови повышается, а креатинина в
крови и моче падает.

Оценка остаточного азота крови и общего азота мочи.

Остаточный азот крови.

Аммонийные соли мочи – 1,6 г/с, норма – 1

У больной гиперазотурия, что свидетельствует о продукционной
гиперазотемии. Фильтрационная способность почек сохранена.

Клинические синдромы, отраженные в показателях белкового обмена больной.

I. Нарушение пищеварения белков в ЖКТ:

1) гиперхлоргидрия,

2) гипериндиканурия, гипериндиканемия.

II. Белковая недостаточность II стадии:

1) гипоальбуминемия

2) гипераминоацидемия, гипераминоацидурия

3) гипоуремия, гипоурурия

4) гипераммонийемия

5) гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия.

III. Стресс.

Повышенный глюкокортикостероидогенез проявляется в:

1) гиперхлоргидрии

2) катаболической направленности обмена в мышечной ткани –
гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия, в лимфоидной
ткани – гипогамма-глобулинемия.

3) повышение в связи с этим аминокислотного пула крови и мочи –
гипераминоацидемия.

4) снижение анаболических процессов в печени, очем свидетельствует
гипопротеинемия и гипоальбуминемия.

Характеристика водно-солевого обмена и КОС.

1.Натрий сывор. – 130 ммоль/л – снижен, норма-135-150

эритр. – 16 ммоль/л – повышен, -”- 8 -13

мочи – 4,2 г/с – повышен -”- 2,0-4,0

Гипонатрийплазмия

Повышение натрия в эритроцитах

Гипернатрийурия.

Гипонатрийплазмия, гипернатрийурия с избыточным выделением натрия
почками при диабетическом ацидозе, при котором Н+ выбрасывается, а Na+
задерживается в организме, и как следствие этого повышается осмотическое
давление крови, что способствует тому, что жидкость из межклеточного
пространства поступает в кровь – первичная внутриклеточная дегидратация
компенсировать – вторичная внитриклеточная дегидратация. Сухость
слизистых оболочек, кожи, жажда.

Синдром “усталых клеток”.

2. Калий плазмы – 3,8 ммоль/л – норма, N- 3,8-5,3

эритр. – 89 ммоль/л – снижен 105-115

мочи – 2,3 г/с – повышен 1,5-2,0

Нормокалийплазмия

Гиперкалийурия

Снижение калия в эритроцитах.

Гиперкалийурия характерна для повышенного катаболизма белка,
гиперпродукции вазопрессина. Усиленная секреция К+ сопровождается
задержкой в организме кислых продуктов. Содержание К в эритроцитах
повышается при алкалозе. Гиперкалийурия характерна для метаболического
алкалоза. Снижение К в эритроцитах – при повышении катаболизма белка,
особенно при ацидозе, расщеплении гликогена.

Т.о., при снижении инсулина выведение К+ с мочей повышается –
гиперкалийурия ( характерна для усиленного катаболизма белков,
метаболического ацидоза) и снижение содержания К в эритроцитах
свидетельствует об ацидозе.

3. Хлор сывор. – 94 ммоль/л – снижен, норма-95-110

эритр. –

мочи – 10,5 г/с – повышен -”- 3,5-9,0

Гипохлоремия

Гиперхлорурия.

В условиях ацидоза отражает компенсаторное усиление экскреции ионов К+
почками в виде хлорида аммония. Снижение CL в плазме может вызвать
атонию и парез кишечника, судороги, олигурию. Гиперхлорурия – причина –
компенсаторная реакция при ацидозе – повышено выделение CL- в виде

4. Гепатокрит – 46% – повышен , N – 36-43%

5. Количество суточной мочи – 3600 мл.

Полиурия связана с гипергликемией, глюкозурией.

Характеристика КОC.

Оценка показателей КОС.

Кровь: рН – 7,31 – снижен, N – 7,36 – 7,44

рСО2 – 26 мм рт/ст – снижен 36-44

АВ – 16 ммоль/л – -”- 19-25

SВ – 17 ммоль/л -”- 21-25

ВВ – 34 ммоль/л -”- 40-60

ВЕ – (-12 ммоль/л) -”-
(-2,5)-(+2,5)

АрО2 – 86 ммоль/л -”- 90-100

Обнаружены: 1) тенденция к снижению рН (гиперпротопоз),

2) снижение уровня респираторного компонента КОС рСО2 – гипокарбоз,

3) снижение АВ и SB,

4) снижение ВВ,

5) дефицит основания,

6) снижение парциального давления кислорода.

Гипокапноз при гипервентиляции легких с развитием дыхательного алкалоза,
как компенсация при сахарном диабете.

ЧДД – 22 в минуту.

Заключение:

метаболический ацидоз компенсируется респираторным алкалозом.

Понижение АВ и SB свидетельствуют о метаболических нарушениях в
организме.

Снижение актуальных бикарбонатов в крови из-за избыточного накопления
кислых продуктов (ионов Н+) во внеклеточной жидкости при неполном
окислении жирных кислот – кетоацидоз (сахарный диабет).

Снижение АВ в крови при метаболическом ацидозе компенсируется
дыхательным алкалозом.

Снижение SB связано с кетоацидозом.

Снижение ВВ – метаболический ацидоз, связанный с накоплением кетоновых
тел в крови.

Отрицательное значение ВЕ указывает на избыток кислот. Выраженный
дефицит (-12) указывает на ацидоз. Изменения ВЕ характерны для
метаболических нарушений КОС.

Актуальный рО2 26 ммоль/л – снижен, свидетельствует о гипоксии.

В моче:

рН – 5,4

НСО3 – 0,3 ммоль/л

У больной повышен осмотический диурез – нет нормальной реабсорбции, Na+
и НСО3- полностью не реабсорбируются.

Т.о. у больной имеет место смешанный метаболический ацидоз (лактат- и
кетоацидоз), который компенсируется алкалозом: повышение ЧСС, повышение
аммониогенеза, повышения фосфатов.

Клинические синдромы, отраженные в показателях минерального,
водно-солевого обменов и КОС.

1. Нормохромная анемия.

2. Гипоксия, гиперпротоноз (гипокарбоз), лактат-ацидоз.

3. Смешанный и метаболитно-ацидозный синдромы:

1) гиперпротопоз,

2) гипокарбоз,

3) гипераминоацидемия,

4) гиперкалийурия,

5) гиперхлорурия и гипохлоремия.

4. Гипонатриемический синдром:

гипонатриемия, повышение диуреза, дегидратация, снижение массы тела,
сухость кожных покровов и слизистых.

5. Гипокальцийемический синдром.

6. Гипофосфатемический синдром.

7. Метаболический ацидоз, компенсированный дыхательным алкалозом
(снижение АВ,SB,ВВ,ВЕ).

Биохимическая стратегия коррекции нарушения метаболизма и поддержание
компенсаторных механизмов.

1. Коррекция инсулиновой недостаточности.

У больной выявлены следующие синдромы:

1) синдром гипоксии (гиперлактатемия – гипоэнергетическое состояние (в
связи со снижением синтеза АТФ) – страдают все биохимические процессы,
требующие энергии АТФ.

2) Синдром “ усталых клеток “ ( повышение Na+ в эритроц., снижение К+ в
эритроц.), т.к. гипоэнергетическое состояние приводит к снижению
активности Na+, К+,АТфазы и к снижению потенциал. действия.

3) Синдром метаболического ацидоза: причинами могут быть:

а) накопление Н+ за счет увеличения в крови лактата, кетокислот,
аминокислот ( повышение катаболизма белков)^

б) патогенез повышение Н+ приводит к повышению [H+] ,

в) компенсация со стороны легких (респираторный алкалоз):

учащение ЧДД приводит к увеличению удаления СО2 и к снижению рСО2 со
стороны почек.

Повышение Н+ выведенного с мочей , повышен аммониогенез, повышенеи
фосфатов.

4) Синдром белковой недостаточности.

5) Синдром атеросклероза.

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2019