ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – заболевание, обусловленное относительной или
абсолютной недостаточностью инсулина, в основе его лежит хроническая
гипергликемия.
У детей почти в 100% случаев инсулинзависимый сахарный диабет.
Инсулин – вырабатывается (-клетками поджелудочной железы, которые
располагаются во всех отделах п ж, но основное кол-во в области хвоста п
ж. (островки Лангерганса)
В результате усиленного липолиза накапливаются органические умеренно
сильные кислоты ((-оксимаслянная, ацетоуксусная) и ацетон (кетоновые
тела) в результате развивается метаболический ацидоз, его
декомпенсированное проявление – кетоацидотическая кома.
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА является осложнентем сахарного
диабета, развивается в результате резко выраженной инсулиновой
недостаточности при неадекватной инсулинотерапии или её повышенной
потребности (интеркуррентные инф заболевания, травма, операции).
ПАТОГЕНЕЗ: прогрессирующая инсулиновая недостаточность приводит к
снижению утилизации глюкозы и энергетическому «голоданию» тканей;
вклжючает процессы глюконеогенеза для снабжения энергией; повышает
липолиз, продукты которого используются в качестве источников энергии.
Однако при отсутствии инсулина окисление жирных кислот происходит не до
конечных продуктов, что приводит к повышению содержания кетоновых тел:
((-оксимаслянная, ацетоуксусная и ацетон). Кетоацидоз угнетает функцию
ЦНС, отрицательно влияет на ССС: снижается тонус сос стенки, уменьшается
ударный и МОК, вплоть до развития сосудистого коллапса. При
недостаточности инсулина сначала возникает гиперкалиемия, затем
гипокалиемия с выраженной дегидротацией.
Симптомы: (выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диаб
кетоацидоза)
1ст. – (умеренный кетоацидоз) общая слабость, повышенная утомляемость,
вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота,
неопределённая боль в животе, жажда и учащённое мочеиспускание, запах
ацетона в выдыхаемом воздухе, в моче умеренная глюкозурия, кетоновые
тела, в крови гипергликемия – 19,4 ммоль/л, кетонемия – 5,2 ммоль/л,
снижение щелочного резерва до рН – 7,3;
2ст. – (декомпенсированный кетоацидоз) постоянная тошнота, частая рвота,
усиливается слабость, ухудшается зрение, нарастает безучастность ко
всему окружающему, одышка боль в сердце и животе, частое мочеиспускание,
жажда, ребёнок дезориентирован во времени и пространстве, однако на
вопросы отвечает с запаздыванием, односложно, монотонно; кожа сухая,
шершавая, на ощупь холодная, губы сухие, язык малинового цвета,
обложенный смпт прогрессируют;
3ст. – (кома) полное отсутствие сознания, глубокое, шумное и учащённое
дыхание (типа Куссмауля), резкий запах ацетона, гипотония, частый
маолого наполнения пульс, задерждка мочи, напряжённый несколько втянутый
живот, исчезновение сухожильных рефлексов, те-ра тела понижена,
гипергликемия до 30 – 35ммоль/л, кетоновых тел до 50ммоль/л, снижение рН
до 7,3 – 6,8 в моче высокий уровень гл, ацетона, на ЭКГ изменение
комплекса желудочкового, иногда повышение остат. азота. В крви до 34 –
35 ммоль/л.
ЛЕЧЕНИЕ:
А. Первый час лечения
Срочно гл крови, калия, рН крови, АД.
В/в струйно инсулин в дозе 0,1 – 0,2 Ед/кг в 150 – 300 мл изотонического
натрия хл, при необходимости строфантин.
Очистиь жел 5% тёплым рублей-ром гидрокарбоната натрия (в конце
прмывания оставить в желудке 100 мл р-ра).
Катетеризацию моч пузыря.
Очистительн клизму , после капельно ректально ввести 4% гидрокарбонат
натрия до 300мл.
Капельно изотонический ра-ра хлорида натрия из расчёта 20 мл/кг,
50-200мг кокарбоксилазы, 5% аск к-ты 5,0мл, 5000 ЕД гепарина.
В капельницу + 0,1-0,2 Ед/кг/час инсулина + 1мл крови больнлго.
Б. Дальнейшая терапия
ежечасно содержание гл, рН крови, АД, ЭКГ. При снижении уровня сахара до
10 ммоль/л инсулин вводят подкожно или в/м из расчёта 0,1-0,25 Ед/кг,
каждые 4 часа с последующим переводом на 5-разовое введение.
В/в введение жидкости из расчёта 50-150мл/кг/сут. Суточная потребность
до 1 года – 1000мл, 1-5 лет – 1500, 5-10 – 2000, 10-15 лет 2000 – 3000
мл. За 6 ч лечения ввести пол сут объёма, в послед 6 ч – 1/4 сут объёма
в оставш 12 ч 1/4 сут объёма. Введение изотонич р-ра и ра-ра Рингера
продолж до конц гл – 14 ммоль/л, далее изотон ра-р. с 5%гл в соотношение
1 к 1.
При низк АД 5% ра-р. альбумина, гемодез, реополиглюкин в дозе 10-20
мл/кг струйно, быстро. Вводят 10%ра-р. кофеина (0,05 – 0,1 мл), чередуя
с 1% р-ром мезатона (0,15-0,6 мл) кажд 3 часа.
Гидрокардб натрия при рН ниже 7,0 из расчёта 4%р. – 2,5мл/кг капельно
в/в в теч 1 – 3ч.
Хлорид калия + в капельницу ч-з 2-4 ч от нач лечения инсулином( или при
прихнаках гипокалиемии на ЭКГ в дозе 30 мл – 10%р. на 1 л вводимой
жидкости), нельзя вводить калий, если есть анурия и уровень калия
повышен.
Вит В12 и вит В6 1% – 1,0 в/м.
А/б в возрастных дозах.
В. ЛЕЧЕНИЕ ВОЗМОЖНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ В ПЕРИОД ВЫВЕДЕНИЯ ИЗ КОМЫ.
гипогликемия
отёк мозга: огранич жидкости, манитол, глюкокортикоиды,
лазикс(1-2мг/кг), 10мл-10% хл натрия в/в.
гипокалиемия: введение0,3мл – 1%р. калия хл. На 1 кг массы медленно в/в.
При неврологических и кардиальных смпт гипокалиемии целесообразно1%р.
хл. Калия 0,3мл/кг в течение30 мин. Допустимы повторные введения калия
при рецедивах смпт.
Анурия: после пробы с лазиксом (2мг/кг) вводят манитол. Если реакции нет
– манитол не вводят.
ГИПЕРЛАКЦИДЕМИЧЕСКАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА возникает у больных с сахарным
диабетом при наличии сопутст заболеваний, сопр тканевой гипоксией,
стимулиркющей анаэробный гликолиз (сеордечная и Д. недост, анемия,
тяжёлые инф заб, поч и печ недост, лейкозы, отравления салицилатами,
метиловым спиртом, парентер введение фруктозы, приём бигуанидов, шок
любогог генеза).
ПАТОГЕНЕЗ: из-за гипоксии, а также при приёме больш доз бигуанидов в
организме больных диабетом идёт угнетение аэробного гликолиза и
стимулирование его анаэробного пути, идёт расходование гликогена с
избыточным образованиемб молочной кислоты, кроме того при дефиц инсулина
идёт накопл пирувата и переход его в лактат. Парал повыш секреция
соматотропного гормона, катехоломинов, кот активизируют процесс
анаэробного гликолиза. Увелич молочной к-ты в крови ведёт к усиленному
проникновению её в печень, где она не успевает усваиваться. Возникает
молочнокислый ацидоз. Наступает блокада адренергич рц периф сос и
сердца, что наруш сосудосуж и хронотропное действие эндогенных катехол-в
и ведёт к шоку, олигурии и анурии.
осн смпт: разв быстро, появл боли в мышц и костях, прогрес-т слабость,
анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, сонливость, развивается кома.
Кожа и язык сухие, гл яблоки мягк, ацидотическое дых типа Куссмауля,
запах кефира изо рта. Сер сос нед ведущий синдром и связана с ацидозом,
вызывающим нарушение воз-ти и сократимости миокарда, коллапс, резистентн
к обычным леч мерам.
Лаб данные: уровень мол к-ты в плазме кр выше 7ммоль/л гипергликемия
незначит(15ммоль/л), снижение резервных бикарбонатов крови, снижение рН
крови.
ЛЕЧЕНИЕ:
Борьба с гипоксией – О2 со скоростью 10 л/мин, введ метиленового синего
1% – 50,0 в/в капельно.
Борьба с шоком: инфузия реополиглюкина 10 мл/кг, гидрокортизона 5 – 10
мг/кг в/в капельно, затем 0,9% р. хл натрия 20 мл /кг.
Борьба с ацидозом – в/в капельно вводить 5%р. натрия гидрокарбоната со
скоростью 100ммоль/ч – всего за сут 5мл/кг на 5%р. гл с инсулином в
разведении 1к1.
Инсулинотерапия малыми дозами 0,1 Ед/кг кажд 1 – 2 часа под контролем
гликемии.
Гемодиализ и перитонеальный диализ.
Лечение интеркуррентных заболеваний, устранение причины вызвавшей
лактоацидоз.
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА развивается у б-ных сах диаб без
кетоза, медленно и незаметно, чаще у взрослых, вследст. дегидротации при
рвоте, поносах, ожогах, кровопотери, длит применение стероидов,
мочегонные ср, гемодиализе, перегрузке углеводными р.-ми при лечении. У
детей м б в прцессе леч декомпенсир с д с осложнениями.
ПАТОГЕНЕЗ: быстрое нараст гиперглик на фоне сниж экскреторной ф-ции
почек не даёт возможности в достаточной степени уменьшить гиперглик
путём глюкозурии. Вследствие уменьшения выведения натрия с мочой,
повышенная секреция кортизола, альдостерона(рция на дегидр гиповолемию),
умень поч кровотока возникает гипернатриемия. Высокая гипергликемия,
гипернатриемия, осмотический диурез, приводят к резкой гиперосмолярности
крови – одному из ведущих смпт комы, следствие резко выраженная
в/клеточная дегидротация. Наруш водного и электролитного равновесия в
мозговых клетках ведёт к потере сознания.
Осн смпт разв постепенно, после резкого обезвоживания наступает потеря
сознания, гипертонус м-ц, + смтБабинского, тонус гл ябл повышен. Запаха
ацетона нет. Дыхание поверхност, тахипное, тахикардия, снижение АД до
коллапса, тромбоэмболии; полиурия, сменяется олигоанурией.
ЛАД ДАННЫЕ: резко выраж гиперглик от 44 до 133 ммоль/л, повыш осмотич
давл крови до 500 мосмоль/л, остаточного азота до 64,3 ммоль/л,
содерржание натрия в сыворотке кр превыш 141 ммоль/л, отсутст
кетоацидоза.
ЛЕЧЕНИЕ:
Борьба с дегидротацией в.в кап-но 0,45%р. натрия хл: в первые 2 часа 1
литр/час, затем под контролем АД до 10 л/сут. Регидротацию проводят до
восст сознания больного.
Уменьш гликемии инсулин 2 ед/кг(1/2 в/в 1/2 в/м); далее 1ед/кг кажд
час(пополам и в/в и в/м) до уровня гликемии 24 ммоль/л, затем 0,1 – 0,2
ед/кг кажд час до гликемии 14 ммоль/л
При снижении гликемии до 14ммоль/л вводят 2,5%р. глюкозы в/в капельно до
1 л.
При гипокалиемии в/в капельно вводится калия хл из расчёта 1 гр сух в-ва
на 1л ж-ти.
При сниж АД в/в капельно плазма, декстраны из расчёта 10мл/кг/сутки; при
стойко сниженном АД вводят ДОКСА 0,5% – 1,0в/м
Для прф тромбозов гепарин 100-200 ед/кг/сут Х 4 раза под контролем
свёртываемости крови.
Проф сснедост: строфантин 0,05% 0,2-0,5в/в медленно, коргликон 0,06%
0,2-0,5 В/В, кордиамин 1% – 1,0 в/м.
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА развивается при передозировке инсулина,
неадекватном приёме пищи, при интенсивной физической нагрузке,
психической травме, при почечной и печёночной недостаточности,
интеркурентных заболеваниях у больных с д и при инсулиноме,
гипотиреозе, гипопитуитаризме, хронической надпочечниковой
недостаточности, внепакреатических опухолях у людейй без диабета.
ПАТОГЕНЕЗ: понижение содерж гл крови ниже пороговых для данного
человека(присах диабете менее 6-8 ммоль/л) или быстрый перепад
содержания гл с очень высоких цифр приводит к нарушению питания ЦНС и в
первую очередь КГМ , а затем и др отделов, вплоть до развития
необратимых изменений в нервных клетках, уже через неск часов
ОСН СМПТ: развивается быстро, появляется раздражительность,
агрессивность, плаксивость, чувстсво голода, потливость покраснение и
побледнение лица, иногда онемение языка, губ, диплопия повышение
сухожильных рефлексов, вплоть до судорог. Возбуждение сменяется потерей
сознания, сниж тонуса м-ц, угнетением сухожильн рефл-ов. Тонус гл яблок
нормальн, зрачки расширены, АД понижено, тахикардия, дыхание нормальное.
ЛАБ ДАННЫЕ: снижение уровня гл ниже прогового(3ммоль/л, у некот детей 6
– 8 ммоль/л), сахар в моче обычно отсутствует, ацетона в моче нет, рН
крови не нарушено.
ЛЕЧЕНИЕ:
В плане диф диагностики с др видами ком – срочное введение при потере
сознания 20-50 мл 40% р. гл в/в, при отсутсвии эффекта введение гл
повторить, затем перейти к в/в кап. Введению 5% р. гл до появления
сознания.
При нач признаках без потери сознания, накормить ребёнка: сладкий чай с
кусочком белого хлеба. При необходимости приём сахара повторитьчерез
10-15 мин.
При тяж гипогликемии вводят адреналин0,1-0,5 мл п/к, глюкагон – 1мл в/в,
в/м,п/к; гидроокортизон 5-10 мг/кг в/в кап, кокарбоксилазу 100 мг, аск
к-ты 5%-2,0.
Даётся кислород, по показаниям вводятся сердечные ср-ва.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
