Беременность и экстрагенитальная патология
Если говорить сегодня об индексе здоровья беременных, то в лучшем
случае 40% всех беременных женщин вынашивают беременность без
осложнений, то есть без токсикозов беременных и без экстрагенитальных
заболеваний. Но наличие ПТБ в 60-70% обусловлено скрытой или хронической
экстрагенитальной патологией. Углубленный анализ течения беременности
позволяет утверждать, что неосложненно протекает беременность только в
20% и наличие ЭП в 30-40%, ПТБ – в 17%. Угроза прерывания беременности в
12% несомненно влияет на внутриутробное развитие плода и его дальнейшее
развитие. При этом можно отметить, что ПТБ и УВ и ПрР тоже является
проявлением ЭП.
На фоне снижения рождаемости проблемы ведения беременности у женщин с
ЭП приобретают актуальное значение. Но следует помнить и о
наследственной детерминации ряда заболеваний, так как сегодня 60% всех
забоелваний считаются наследственно детерминированными.
Знание влияния ЭП на течение беременности и развитие плода, а также
знание влияния самой беременности на ЭП позволяют правильно вести
разрешенную беременность и сохранить здоровье женщины и получить
здоровое потомство. Беременность следует рассматривать как экстремальное
состояние. Функционирование ряда органов и систем женского организма во
время беременности протекает на грани с патологией, причем имеются
“критические сроки”, когда легко наступает срыв, декомпенсации той или
иной системы или органов.
В подавляющем большинстве во время беременности течение заболевания
ухудшается, и оно в дальнейшем прогрессирует. Это связано, во-первых, с
иммунной перестройкой реактивности женского организма (по принципу:
повышение – снижение – повышение – истощение) и так как плод оценивается
организмом женщины как чужой, происходит депрессия иммунной
реактивности, чтобы не произошло отторжение. Поэтому такие заболевания
как пиелонефрит, митральный стеноз, ревматоидные пороки, гипертоническая
болезнь ухудшаются и прогрессируют. Во-вторых, во время беременности
меняется нейро-эндокринная регуляция, что приводит к ухудшению течения
сахарного диабета, гипертонической болезни, заболеваний щитовидной
железы, надпочечников. В третьих, физиологические изменения во время
беременности в ССС, что приводит также к ухудшению течения заболеваний
ССС, которые вне беременности были в стадии неустойчивой компенсации.
Или приводят к ложной диагностике.
Рассмотрим особенности течения ревматизма во время беременности.
Ревматизм – это системное заболеваний соединительной ткани, с
преимущественной локализацией в органах кровообращения, у лиц, имеющих
предрасположенность. Мнение, что ревматизм во время беременности
обязательно обостряется, несколько изменилось. Это связано как с
изменением клиники ревматизма вообще в последние годы – нет манифестных
форм, но участились хронические варианты – затяжной и латентный,
особенно при рецидивирующем течении. Кроме того, во время беременности
имеет место высокя продукция глюкокортикоидов, которые оказывают влияние
на течение ревматизма.
Имеют значение и трудности диагностики активности ревматизма во время
беременности, так как типичные клинические признаки и лабораторные
данные – субфибралитет, одышка при физической нагрузке, слабость,
утомляемость, тахикария, аритмия, лейкоцитоз и СОЭ могут быть и при
физиологическом течении беременности. И в то же время ревматизм во время
беременности может протекать под маской анемии и нарушения
кровообращения.
Поэтому в диагностике ревматизма во время беременности имеют значение:
а) анамнез – ревматизм в анамнезе в прошлом, факторы, способствующие
рецидивированию (переохлаждение, инфекция ЛОР-органов, переутомление и
пр.). Начало последнего обострения; б) ЭКГ – признаки: у каждой второй
женщины синусовая тахикардия или брадикардия, нарушение
предсердно-желудочковой проводимости (атриовентрикулярная блокада,
экстрасистолы), мерцательная аритмия и нарушение коронарного кровотока.
Но коронарная недостаточность может быть нарушением вегетативной
иннервации, а не ревматическим коронаритом. Для последнего характерны
болевой синдром и отрицательная проба с нидералом и калием.
Частота обострения ревматизма во время беременности у больных с
ревматизмом составляет
10-12-16%, и при этом наблюдается два пика обострения. Небольшое число
обострений (( 10% от всех) падает на 1 триместр. Это обострение
обусловлено: 1) ранней иммунной депрессией и 2) продолжение латентного
ревматизма, особенно на фоне угрожающего выкидыша. Характерным для этого
срока в клинике обострения ревматизма является недостаточность
кровообращения.
Второй пик обострения Р. – послеродовой период на фоне истощения
иммунных резервов, ослабления защитных механизмов при наличии раневой
поверхности в матке площадью в 2 м2. В остальные сроки беременности
обострение наступает редко.
Тактика при обострении Р.:
наличие активного процесса в 1 триместре беременности является
показанием для прерывания беременности, так как процесс активизации
купировать не удается, а применение силицилатов и глюкокортикоидов
противопоказано из-за тератогенного действия на плод (период
органогенеза). Салицилаты в период раннего органогенеза повреждают
кроветворение, а перед родами увеличивают частоту внутричерепных
кровоизлияний до 80%. Глюкокортикоиды подавляют органо-, функциогенез
надпочечников плода, вызывая врожденную надпочечниковую недостаточность;
Непрерывно рецидивирующий, острый и подострый Р. в любом сроке
беременности (при 1 ст. активности Р. по настоянию женщины беременность
может быть сохранена, и лечить кортикостероидами можно только после 24
недель беременности небольшими дозами и короткими прерывистыми курсами);
если после активизации Р. прошло менее года – беременность прерывать (не
сформировался еще порок…).
Профилактическое лечение при Р. в анамнезе во время беременности не
проводится из-за опасности повреждающего действия препаратов. Проводится
активная санация очаговой инфекции носоглотки, в послеродовом периоде
необходимо специфическое профилактическое лечение.
Беременности при Р. в 40% осложняется ПТБ, велик риск тромбоэмболии,
особенно в послеродовом периоде; в 70% развивается ревматоидный
плацентарный васкулит, что приводит к плацентарной недостаточности –
внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода; в связи с этим высоко и
невынашивание беременности; следует помнить, что беременность
обуславливает прогрессирование заболевания.
Дети, рожденные матерями с ревматизмом, предрасположены к
инфекционно-аллергическим заболеваниям – врожденный дефект иммунитета.
Нарушения ритма сердца
Аритмии: экстрасистолы предсердные, узловые или желудочковые, реже
политопные (предсердные или желудочковые). Беременность предрасполагает
к Э. , особенно в III триместре из-за высокого стояния диафрагмы.
Эмоциональное возбуждение также способствует возникновению Э.
Экстрасистолия в родах может быть вызвана увеличенным притоком крови к
сердцу от матки во время схваток и потуг, болью, страхом.
Но в 70% Э. у беременных и рожениц связана с органическим поражением
сердца: пороки, миокардит. И сама экстрасистолия способствует
возникновению нарушения кровообращения. Единичные и редкие Э. не требуют
лечения, но частые, групповые, политопные вызывают неприятные ощущения и
требуют назначения противоаритмических средств с успокаивающими и Ка. Э.
при ревмокардите или сердечной недостаточности проходят при лечении этих
заболеваний. Э. при лечении сердечными глюкозидами – признак
передозировки и интоксикации – отменить.
Пароксизмальная тахикардия во время беременности встречается реже, чем
Э., и может развиваться у здоровых женщин во второй половине
беременности, исчезает после родов, что указывает на ее рефлекторное
экстракардиальное происхождение.
Приступ ПТ характеризуется ЧСС от 130-160 до 220 в мин., ритмичностью,
внезапностью возникновения и окончания. Жалобы на сердцебиение и чувство
дискомфорта. При затяжном приступе ПТ – боли в области сердца,
головокружение, слабость. Тошнота и рвота характеризуют больное сердце.
ЭКГ позволяет установить источник ПТ – наджелудочковый (предсердный и
узловой) и желудочковый, причем последняя свидетельствует о глубоком
поражении сердца и вызывает или усугубляет сердечную недостаточность. У
беременных встречается редко. Чаще наджелудочковая.
Лечение: успокаивающие (беседа и валериана, элениум), если нет эффекта
– стимуляция блуждающего нерва: односторонний попеременный массаж от
каротидного синуса, давление на глазное яблоко, при отсутствии эффекта –
в/в изептин, пропранолол (индерал – адреноблокатор, который может
усиливать сокращения матки и приводить к прерыванию беременности). При
заболевании сердца ПТ лечится строфантином гипотонии в/в, в/м
новокаинамид. Хинидин противопоказан, так как является
протоплазматическим ядом и вызывает гибель плода и аборт.
Мерцательная аритмия – наиболее опасная форма эктопической аритмии и
связана, как правило, с органическими заболеваниями сердца:
ревматическими и врожденными пороками, тиреотоксикозом. При МА
отсутствует диастола, и наполнение камер сердца кровью незначительное,
поэтому эффективность систолы мала, а нарушение внутриполостного
кровотока способствует образованию тромбов, особенно при митральном
стенозе. При МА развивается сердечная недостаточность 2а, 2б и 3
степени. Дефицит пульса свидетельствует о резком снижении удельного и
сердечного выброса. Жалобы на сердцебиение. ЭКГ исследование выявляет не
только МА, но и локализацию нарушения ритма: предсердное или
желудочковое. При этом желудочковая форма требует реанимации. МА при
беременности – грозное осложнение: материанская смертность 20%,
перинатальная – 50%. Родоразрешение с учетом нарушения кровобращения
одномоментным кесаревым сечением.
Лечение: при мерцании предсердия нужно тахисистолическую форму
перевести в нормосистолическую (строфантин, калий). Пароксизм МА лечат
новокаинамидом, а при неэффективности – панангином и изоптином.
Электроимпульсное лечение противопоказано из-за опасности отслойки
плаценты. Необходим гепарин для профилактики тромбозов, а после родов
непрямые антикоагулянты, в случае использования которых кормить ребенка
грудью нельзя из-за опасности геморрагических проявлений.
Нарушение проводимости – различные варианты блокады проводящей системы
различного уровня: синаурикулярная, предсердно-желудочковая и
желудочковая. Наибольшее значение имеет предсердно-желудочковое
нарушение проводимости. Различают 3 степени: 1) замедление
предсердно-желудочковой проводимости; 2) неполная АВ-блокада; 3) полная
АВ-блокада. Часто нарушение проводимости встречается при ревматических
миокардитах, передозировке гликозидов, усилении тонуса вагуса. Редко
блокада является следствием гормональных сдвигов, особенно в родах,
поэтому бывает преходящая, но может быть и врожденная.
1 степень не отражается на сократительной деятельности сердца, а 2 и 3
сопровождаются нарушением кровообращения, при последней могут быть
приступы Морганьи-Адама-Стокса с потерей сознания, судорогами, цианозом,
кардиалгией, отсутствием пульса и АД. Во время беременности они редки,
но учащаются в родах и после. Женщинам с 3 степенью беременность
противопоказана, в других же случаях можно вынашивать.
Лечение: кортикостероиды – преднизалон по 20 мг – позволяют
ликвидировать предсердно-желудочковую блокаду. Надо помнить, что при
полной АВ-блокаде увеличивается ударный и минутный объем, а
систолическое АД повышается.
Атропин, эфедрин, изодрин, алупент, эуфиллин понижают степень блокады,
увеличивают число сокращений желудочков только временно и могут быть
использованы в родах с добавлением внутривенного введения соды. При
полной АВ-блокаде и СН можно применять гликозиды в то время как при
неполной они противопоказаны, так как усугубляют блокаду. В этих случаях
используют эуфиллин, мочегонные, адонис.
Гипертоническая болезнь и беременность
\
&
&
&
&
ти и родов.
Правильное измерение АД предполагает неоднократное, а 2-3-хразовое
измерение с интервалом в 5-10 минут для исключения случайного повышения.
Диастолические давление определяют не по исчезновению тонов, а их
приглушению, что соответствует прямому измерению диастолического АД. По
ВОЗ: АД 160/95 повышенное, 140/90 – 159/94 переходная зона. Но у
беременных 140 – уже повышено, а при гипотонии увеличение систолического
АД на 30%, а диастолического на 15% – уже повышенное, учитывая
неблагоприятное влияние повышенного АД на течение беременности и
перинатальную патологию.
Как правило, ГБ уже существует до беременности и проявляется во время
ее. Так как беременность – состояние стресса, сопровождающееся
разнообразными невротическими проявлениями, в том числе и
сосудо-двигательными реакциями. Классификация ГБ Мясникова 1951 г.:
1 стадия, фаза А – латентная, предгипертоническая – тенденция к
повышению АД под воздействием эмоций, холода и других факторов. Это
гиперреактивность на фоне выраженных невротических реакций.
1 стадия, фаза Б – транзиторная, АД повышается нестойко и
кратковременно. Покой, режим, лечение приводят к нормализации АД и
исчезновению признаков заболевания.
2 стадия, фаза А – неустойчивое, но постоянное повышение АД, лечение
приводит к нормализации
2 стадия, фаза Б – стойкое повышение АД, но нет грубых анатомических
изменений в органах, а доминируют функциональные.
3 стадия, фаза А – компенсированная. АД стойко повышено, дистрофические,
фиброзно-склеротические изменения органов и тканей, атеросклероз крупных
сосудов мозга, сердца, в почках.
3 стадия, фаза Б – декомпенсированная. АД повышено стойко, тяжелые
нарушения функционального состояния органов – нетрудоспособность,
беременность не наступает.
По клиническому течению ГБ может быть доброкачественной с медленным
прогрессированием и злокачественной с быстрым прогрессированием
заболевания, высоким стабильным АД, изменениями на глазном дне, почечной
и сердечной недостаточностью.
Считается, что в 1 триместре беременности АД неустойчиво, с 13 до 20
недель снижается, с 28 – повышается.
Однако при ГБ депрессорное и прессорное влияние беременности на
сосудистый тонус не имеет определенных закономерностей. По Шехтману и
Бархатовой, при ГБ наблюдается 6 вариантов изменения АД во время
беременности:
8% АД снижается в середине беременности;
25,7% АД стабильно высокое или нормальное на протяжении всей
беременности;
23,6% АД повышено в начале или середине беременности и остается таким до
родов;
10,6% АД повышается в последние недели беременности;
15,1% АД снижается в начале или в середине беременности и остается
таким;
17% АД на протяжении беременности колебалось без всякой закономерности.
Таким образом, можно отметить, что только у 15,1% беременных с ГБ АД во
второй половине беременности снизилось, в остальных случаях АД в равной
степени оставалось прежним или повышалось.
Беременность усугубляет течение ГБ, способствуя повышению и
стабилизации АД. Резкие обострения всех стадий ГБ во время беременности
наблюдались в 24% случаев и протекали по типу кризов. На фоне
благополучия – головная боль, головокружение, сердцебиение, тошнота,
рвота, шум в ушах, мелькание мушек, красный верхний дермографизм. После
криза может быть протеинурия, но в отличие от преэклампсии нет отеков.
Во время беременности при ГБ в 30% на ЭКГ определялась гипертрофия
левого желудочка, у многих беременных выявлена церебральная симптоматика
– головные боли в затылочной области, головокружение; невротические
признаки – возбудимость, сердцебиение, кардиалгия, лабильное АД,
потливость, гиперемия лица. В 50% изменения на глазном дне – ангиопатия.
Ретинопатии нет, при появлении необходимо прервать беременность. Глазное
дно не всегда отражает тяжести ГБ, но в динамике позволяет оценить
эффективность терапии. При ГБ уменьшен почечный кровоток и может быть
микропротеинурия (белок менее 0,5 г/л), концентрационная функция почек
не нарушена и нет хронической почечной недостаточности.
На фоне ГБ течение беременности в 40% осложняется ПТБ, причем
появляется он рано – в 24-26 недель, преобладает гипертонический симптом
с умеренными отеками и протеинурией. На этом фоне увеличивается частота
поздних выкидышей и преждевременных родов до 15% и в 6% потребовалось
прерывание беременности. Внутриутробная гибель плода при ГБ в срок до 35
недель наступила в 6(8?)%, 7% – перинатальная смертность.
ПТБ на фоне ГБ возникает во второй половине потому, что происходит
повышение периферического сосудистого сопротивления при снижении
минутного объема крови, а это приводит к декомпенсации гемоциркуляции –
гипоксии и гипотрофии плода, развитию фетоплацентарной недостаточности
на фоне ПТБ и еще более тяжелым повреждениям плода. ГБ – причина
отслойки плаценты и синдрома ДВС с афибриногенемией, причина эклампсии,
а при ГБ II Б степени – нарушение мозгового кровообращения. Риск для
матери и плода.
Учитывая высокий риск для матери и плода, при ГБ необходимо определить
степень его для решения вопроса о возможности вынашивания беременности.
По Шехтману, при экстрагенитальной патологии следует выделять 3 степени
риска в зависимости от стадии заболевания, особенностей течения, влияния
на здоровье женщины и внутриутробного плода.
При 1 степени риска осложнения беременности минимальны в форме
преждевременных родов и ПТБ не более 20%, беременность редко – не более
20% – ухудшает течение заболевания. Для ГБ это первая стадия, кризы
редки, редка и стенокардия. Обычно ПТБ в 20% и преждевременные роды у
12%. Беременность допустима.
При 2 степени риска – выраженной – частота осложнений достигает 20-50%
значительна – более 20% – частота поздних самопроизвольных выкидышей,
перинатальная смертность достигает 200%. Для ГБ это IIА стадия. ПТБ
наблюдается при этом в 50%, преждевременные роды – 20%, антенатальная
гибель – 20%. Налицо гипертонические кризы, тяжелая коронарная
недостаточность, прогрессирующий ПТБ, высокое стабильное АД – показания
для прерывания беременности.
При 3 степени риска осложнения беременности составляют более 50%,
перинатальная смертность более 200%, беременность редко заканчивается
вынашиванием, необходимо прерывание ее. Это IIБ, III стадия ГБ и
злокачественная ГБ. Опасность уремии, нарушения мозгового
кровообращения, коронарной недостаточности, отслойки плаценты и пр.
Велика опасность для жизни матери и высока перинатальная смертность, что
требует немедленного прерывания беременности.
При разрешенной вынашиваемой беременности наблюдаться не реже 1 раза в
неделю у акушер-гинеколога и терапевта. Госпитализировать: до 12 недель
для решения вопроса о возможности вынашивания, при повышении АД более
149/90 в течении недели, гипертонических кризах, начальных формах ПТБ,
стенокардии или сердечной астме, симптомах неблагополучного плода и за
3-4 недели до родов.
Лечение во время беременности: режим труда и отдыха, ограничение соли
до 5 г/сутки, гипотензивные. Из 9 групп гипотензивных во время
беременности с наименьшим влиянием на плод применять только 5:
спазмолитики: дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин и лучше парентерально
и для купирования криза, а не для длительного курса лечения;
салуретики, обладающие гипотензивные и мочегонным действием, короткими
курсами в 1-2 дня через 1-2-3 недели: гипотиазид 25-50-100 мг, фурасемид
и урегит не пригодны для длительного лечения, их во время кризов из-за
кратковременного действия. Салуретики применять с калием и
симпатолитиками и препаратами метилдофы (альдонат, допегит), которые
потенцируют действие салуретиков и задерживают калий и воду.
Натрийуретики также можно (альдоктон, верошпирон), но их гипотензивное
действие во время беременности низкое;
симпатолитики (октадин, изобарин, комелин, салотензин) дают слабый
терапевтический эффект и опасны ортостатическим коллапсом, поэтому их
можно применять только в условиях стационара и в комбинации (например, с
салуретиками). Их нельзя применять за 2 недели до кесарева сечения –
опасность коллапса во время операции;
препараты метилдофы (альдомет, допегит) регулируют центральный и
периферические отделы сосудистого тонуса, не задерживают натрий и воду,
можно с салуретиками;
производные клофелина (кленидин, гемитен) – центральный механизм
снижения АД, урежение сердцебиения;
препараты рауфальфии (резерпин, рауседил, раунатин) – гипотензивное и
седативное действие. Побочное действие – ринит, аритмии, брадикардия,
задержка натрия и воды. У новорожденных нарушение глотания и сосания,
заложенность носа, брадикардия, депрессия, поэтому нельзя в последние
недели беременности и после родов. Применять при кризах на протяжении 2
дней;
ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад, бензогексоний) – тормозят
проведение импульса в симпатических и парасимпаических ганглиях и
поэтому снижают тонус не только артерий, но и вен, что приводит к
снижению притока крови к сердцу и уменьшению сердчного выброса –
ортостатический коллапс, особенно при варикозном расширении вен. Может
быть головокружение, атония мочевого пузыря и кишечника у женщины. У
плода повышена секреция бронхиальных желез – опасно, и может быть атония
мочевого пузыря и кишечная непроходимость. Ганглиоблокаторы можно только
в экстренных случаях и для кратковременного и быстрого снижения АД в
родах;
(-адреноблокаторы (фенталамин, тропафен) эффективны при повышенном
выбросе катехоламинов, но во время беременности при ГБ это редко,
поэтому и лечебный эффект их низок. Тропафен можно при кризах;
(-адреноблокаторы (производные пропрамедона – обзидан, индерал, тразикор
и др.) уменьшают сердечный выброс и секрецию ренина и тем снижают АД.
Вызывают усиление сокращения матки – опасность прерывания беременности,
в родах из-за снижения сердечного выброса тоже не следует использовать,
при длительном применении тормозит сердечную деятельность плода.
При гипертонических кризах вводить 2 дня рауседил с лазиксом, гемотон,
магния сульфат, дибазол, папаверин, эуфеллин и в тяжелых случаях
ганглиоблокаторы. Седативные – седуксен.
Вообще лечение ГБ требует комбинации гипотензивных, которые усиливают и
потенцируют друг друга, что позволяет снизить дозу каждого из 2-3
гипотензивных препаратов.
Из седативных, которые необходимы в терапии ГБ, можно валериану,
пустырник. Элениум противопоказан в первые 3 месяца беременности из-за
повреждающего действия, а седуксен должен применяться ограниченно, так
как вызывает непроходимость кишечника и дыхательную депрессию.
Противопоказаны и бромиды из-за депрессии центральной нервной
деятельности плода и хромосомных нарушений, барбитураты угнетают
дыхательный центр плода.
В лечении ГБ у беременных широкое применение должна получить
физиотерапия. При эмоциональной недостаточности показана гальванизация
зоны “воротника” и эндоназально. Для улучшения почечного кровотока,
особенно при ПТБ, микроволновая терапия сантиметрового и дециметрового
диапазона на область почек. С этой же целью УЗ в импульсном режиме и его
спазмолиическое действие. Электроаналгезия способствует регуляции
нарушенных корково-подкорковых взаимосвязей, нормализует функцию высших
вегетативных центров, в том числе сосудодвигательного. Показана Э. в
начальных стадиях ГБ и для профилактики ПТБ.
В родах гипотензивная терапия должна быть усилена, вводить через 2-3
часа парентерально дибазол, папаверин, эуфиллин, при недостаточном
эффекте мелкие ганглиоблокаторы: пентамин, арфонад при контроле за АД.
Родоразрешение оптимально через естественные пути. При АД выше 160 –
выключение потуг. Кесарево сечение показано: при преждевременной
отслойке нормально расположенной плаценты, отслойке сетчатки,
расстройствах мозгового кровообращения, внутриутробной асфиксии плода,
состояниях, угрожающих жизни матери и плода.
PAGE 5
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
