Реферат на тему:
Отруйні речовини нервово-паралітичної дії
У групу ОР нервово – паралітичної дії або фосфорорганічних ОР (ФОР)
входять сполуки, які специфічно порушують нормальне функціонування
нервової системи з появою судом, які переходять у параліч. Головними
представниками цієї групи є зарин, зоман i Вi – гази (Vx).
Зарин і зоман синтезовані у науково-дослідній лабораторії під
головуванням Г.Шрадера, концерну “I.Г.Фарбенiндустрі” в м. Леверкузенi,
(Німеччина). У пошуках ефективних інсектицидів він виявив високу
токсичність деяких сполук, які містять фосфор, особливо його ефірів.
Так, у 1936 році був синтезований табун, в 1939 році – зарин, а у кінці
1944 року – зоман. Всi цi отруйні речовини були прийняті на озброєння
фашистською Нiмеччиною, а до кінця війни запас цих речовин складав:
табуну 8770 т, зарину 1260 т, зоману 20 т.
У серединi 50-х рокiв в лабораторiях Великобританiї, Швецiї, ФРН
синтезованi ФОР, близькi по структурi з ацетилхолiном –
фосфорiлтiохолiни, які перевищують по токсичнiй дiї зарин, зоман у сотнi
разiв. З цiєі групи вiдiбранi i прийнятi на озброєння США
фосфорiлтiохолiни пiд шифром Vx, виробництво яких почалося в 1961 роцi в
м. Нью-Порт (штат Iндiана).
За хiмiчною структурою назва зарину – iзопропіловий ефiр
метилфторфосфонової кислоти i значиться у США пiд шифром GB; зоман –
пiнаколіновий ефір метилфторфосфонової кислоти – шифр GD.
На табельному оснащеннi іноземних армiй знаходяться зарин i Vx – гази.
Висока токсичнiсть ФОР, яка проявляється при будь-яких способах
надходження в органiзм, можливiсть застосування їх всiма засобами
ураження у різних клiматичних умовах висунули їх на провідне мiсце в
арсеналi хiмiчної зброї іноземних армiй.
ПЕРШЕ ПИТАННЯ
ФІЗИКО-ХІМІЧНІ І ТОКСИЧНІ ВЛАСТИВОСТІ ЗАРИНУ, ЗОМАНУ І
Ві-ГАЗІВ
Фізичні властивості
Зарин, зоман i V-гази в чистому станi – це безколiрнi прозорi рiдини,
технiчнi продукти яких мають забарвлення від солом’яно-жовтого до
коричневого i мають запах: зарин – слабко фруктовий, зоман – камфори,
V-гази – паленої гуми; хiмiчно-чисті ОР мають менш слабкий запах.
Запах ОР має дiагностичне значення i враховується при встановленнi
дiагнозу ураження. Температура кипiння ФОР висока: зарину +151,50 С,
зоману +1900 С, V-газiв +3000 С, що визначає високу їх стiйкiсть на
мiсцевостi.
Так, стiйкiсть зарину влітку – 6 годин, весною i восени – 12 годин,
взимку – до 2 дiб, зоману – лiтом – бiля доби, взимку – кiлька дiб,
V-газiв – літом – 1,5-2 тижні, взимку – декiлька мiсяцiв.
Леткiсть ФОР пов’язана з температурою кипiння ОР. Зарин порiвняно летюча
ОР – 12 г/м3 при +200 С, зоман – 3 г/м3, V-гази – 0,001 г/м3. У зв’язку
з низькою леткiстю V-газiв можливе їх використання у виглядi крапель i
аерозолiв, а зарина i зомана, крiм того, у виглядi пару.
Пара ФОР важча за повiтря у кiлька разiв i може довгий час знаходитись у
приземному шарi атмосфери i уражати незахищений особовий склад.
Температура затвердiння цих ОР нижча -500 С, що дозволяє їх
використовувати у холодний час року.
Питома вага цих ОР близька до одиниці і при попаданнi у водоймища вони
можуть знаходитися в усiх шарах води, що необхiдно враховувати пiд час
вiдбору води при проведеннi хiмiчної розвiдки.
Зарин добре розчиняється у водi i при попаданнi у водоймища швидко
заражує великi об’єми води. Крiм того, ця властивість використовується у
застосуванні водних розчинів речовин для знешкодження зарину.
Зоман в водi розчиняється погано, Vx – гази – порiвняно добре. Зарин,
зоман і V-гази добре розчиняються в жирах, лiпiдах, в зв’язку з чим
добре проникають через шкiру i спричиняють резорбтивну дiю, крiм того,
вони добре розчиняються в органiчних речовинах (спирт, дихлоретан,
бензол, бензин та iн.), котрi можна використовувати для знешкодження їх
на рiзних поверхнях, а на основі дихлоретану готується табельний
дегазуючий розчин N 1, призначений для дегазації Vx – газiв. Всi ФОР у
рiдкому станi всмоктуються в фарбованi i пористi поверхнi, проникають в
гумотехнiчнi вироби (засоби захисту шкiри та ін.), в зв’язку з чим їх
захисна спроможнiсть обмежена i становить від десятків хвилин до
декількох годин. Пари зарину i зоману, завдяки їх порiвнянiй леткостi,
добре адсорбуються обмундируванням, що створює загрозу ураження
особового складу, знявшого протигази в безпечнiй зонi, за рахунок
десорбцiї парiв ОР з обмундирування.
Хімічні властивості
Зарин, зоман i Vx – гази хiмiчно досить стiйкi в зовнiшньому середовищi.
При взаємодiї з рiзними хiмiчними сполуками реакцiї зарину i зоману
проходять в основному з розривом фтор-фосфорного зв’язку i Vx – газiв з
розривом зв’язку фосфор-сiрка. Практичне значення мають реакцiї
фосфорилювання, гiдролiзу i окислення, котрi мають вiдношення до
метаболiзму, механiзму токсичної дiї, знешкодження (дегазацiї),
виявлення (iндикацiї) i терапiї уражень.
Реакцiя гiдролiзу з водою проходить з утворенням нетоксичних продуктiв
(ефiрiв метилфосфонової кислоти). Швидкiсть реакцiї залежить вiд
температури води. Так, зарин при +20о С гiдролiзується протягом 7 дiб,
зоман – 25 дiб, а V-гази – 404 доби.
Повiльний гiдролiз обумовлює тривалу хiмiчну стiйкiсть ОР в зовнiшньому
середовищi. При пiдвищеннi температури i добавленнi лугу гiдролiз
прискорюється. Ця реакцiя може використовуватися для дегазацiї
обмундирування, бiлизни, медичного майна шляхом кип’ятіння у водi з
додаванням соди.
Зарин i зоман добре руйнуються лугами з утворенням нетоксичних
продуктiв, а саме їдким натрiєм, амiаком, моноетаноламiном, якi
найбiльше використовуються для дегазацiї бойової технiки, озброєння,
транспорту, а хiмiчна служба готує на їх основi табельнi дегазуючi
розчини N2 АЛ (аміачно-лужний) та N2 БЛ (без аміачно-лужний). Амiак,
крiм того, використовується для дегазацiї обмундирування пароамiачним
способом.
Слабко-лужний розчин (2%) гiдрокарбонату натрiю використовується для
промивання очей та шлунку.
Зарин та зоман взаємодiють з фенолятами. Реакцiя використовується в ДПС
(фенолят натрiю) для обробки обмундирування, зараженого парами i
аерозолями цих отруйних речовин. Реакцiї V-газiв з лугами проходять
повiльно i для дегазацiї цих ОР використовуються безводнi (в органiчних
розчинниках) розчини речовин хлоруючої та окислюючої дiї. Хiмiчна служба
з цiєю метою готує табельний дегазуючий розчин N1 (2% розчин дихлорамiну
в дихлоретанi). Слабкi розчини хлорамiну (0,25-0,5%) використовуються
для промивання слизової оболонки очей.
ФОР добре вступають у реакцiю з алкоголятами, котрi використовуються в
IПП для проведення часткової санiтарної обробки. Реакцiя ФОР з
пероксидом водню може використовуватися для хiмiчної обробки ран,
заражених цими ОР i iндикацiї (гiдропероксидна реакцiя).
Реакцiя з гiдроксиламiнами (оксимами) використовується для iндикацiї та
антидотного лiкування.
Токсичні властивості
Хiмiчними засобами ураження ФОР є снаряди стволової та реактивної
артилерiї (зарин i V-гази), авiацiйнi хiмiчнi бомби i касети (зарин),
хiмiчнi бойовi частини ракет (зарин), хiмiчнi фугаси (V-гази), ВАП
(V-гази, зарин), бiнарнi боєприпаси – артилерiйськi снаряди, авiацiйнi
бомби (Бiг-ай), ВАП (зарин – 2, V-гази – 2).
Основний бойовий стан зарину – пара та не осідаючий аерозоль, уражаючий
особовий склад iнгаляцiйним шляхом, а V-газiв – аерозоль, уражаючий
особовий склад iнгаляцiйним шляхом у виглядi дрібнодисперсного аерозолю,
а у виглядi грубо дисперсного аерозолю i крапель V-гази дiють через
шкiрнi покрови i обмундирування.
Ураження можуть виникнути i при попаданнi ОР всередину з зараженою їжею
i водою, а також на слизову оболонку ока, раневi i опiковi поверхнi.
ФОР є високотоксичними речовинами (ультраотрути) швидкої i смертельної
дiї. При ураженнi V-газами через шкiру – сповiльненої дiї.
Тяжкiсть iнтоксикацiї залежить вiд величини впливаючої токсодози i
експозицiї. Так, мiнiмально дiюча концентрацiя при iнгаляцiйному
ураженнi становить для зарину (зоману) 0,001 (0,0001) г/м3 при вдиханнi
отруйного повiтря протягом 1-3 хвилин, а при концентрації зарину 0,001
г/м3 та 15- хвилинної експозицiї виникає тяжке ураження. Для зарину i
зоману найбiльш небезпечний шлях ураження є iнгаляцiйний, а V-газiв –
через шкiру. Всi ФОР небезпечнi i при пероральному ураженнi.
Смертельні токсодози в залежності
від шляху надходження ОР
Шлях надходження
ОР інгаляційний,
г · хв/м3 через шкіру,
мг/кг через ШКТ
мг/кг
Зарин
зоман
V-гази 0,1
0,03
0,004 7-9
1-1,5
0,05 1,5
0,5
0,009
ДРУГЕ НАВЧАЛЬНЕ ПИТАННЯ
МЕХАНІЗМ ДІЇ ТА ПАТОГЕНЕЗ ІНТОКСИКАЦІЇ.
Механізм дії та патогенез інтоксикації.
У механiзмi дiї ФОР розрiзняють антихолiнестеразну i
неантихолiнестеразну теорiю токсичної дiї.
Основною вважають антихолiнестеразну дiю, суть якої зводиться у
пригнiченнi ферменту ацетилхолiнестерази (АХЕ), яка мiститься в тканинах
нервової системи, еритроцитах, скелетних м’язах, що приводить до
припинення або значного зменшення гiдролiзу медiатора-ацетилхолiну (АХ),
накопичення якого в синапсах супроводжується наступним збудженням i
перезбудженням холiнергiчної нервової системи.
Холiнестераза (ХЕ) є простим бiлком-протеіном, який складається лише з
одних амiнокислот і вмiщує у собі вiд 30 до 50 активних центрiв. Кожен
активний центр має 2 активнi дiлянки: анiонну (-), яка зв’язується з
катiонною (+) групою ацетилхолiну, i естеразну, утворену гiдроксилом
амiнокислоти серину i iмiдазольним кiльцем гистидiну (акцептором i
донором протону), яка зв’язується зi складноефiрною групою ацетилхолiну
з послiдовним розривом в АХ ефiрного зв’язку з утворенням холiну i
оцтової кислоти.
Ацетилхолiн є медiатором (передавачем) нервових iмпульсiв в
холiнергiчнiй нервовiй системi (нейронах). Синтез АХ здiйснюється в
пресинаптичному кiнцi шляхом переносу ацетильноі групи ацетiл-КоА на
холiн за допомогою ферменту холiнацетилази за участю АТФ.
Холiнорецептори являють собою бiлково-лiпiднi комплекси. В залежностi
вiд чутливостi до тiєі чи iншої групи хiмiчних сполук, вони подiляються
на мускариночутливi (М-холiнорецептори) i нiкотиночутливi
(Н-холiнорецептори).
М-холiнорецептори розташованi на постсинаптичнiй мембранi у синапсах
усiх постганглiонарних парасимпатичних нервiв, симпатичних нервiв, якi
іннервують потовi залози, частково шлунок i матку, а також у
нейронейрональних синапсах головного мозку, у клiтинах Реншоу i
блокуються холiнолiтиками. Н-холiнорецептори знаходяться на
постсинаптичнiй мембранi скелетних м’язiв, ганглiях, нейронах спинного
мозку, в каротидному клубочцi, хромофiнних клiтинах мозкової речовини
наднирникiв i блокуються ганглiоблокаторами, кураре, а в ЦНС –
пентафеном.
Бiльш сильна антихолiнестеразна дiя є у фосфорiлтiохолiнiв типу V –
газiв, якi завдяки присутностi амiногрупи здатнi з’єднуватися як з
естеразним гiдроксилом серину, так i з анiонною дiлянкою ферменту.
Тривалiсть дiї ФОР, як i iнших антихолiнестеразних речовин, визначається
швидкiстю вiдновлення активностi АХЕ, швидкiстю розпаду комплексу IФ
(iнгiбiтор – фермент). Поступова втрата фермент – iнгiбiторним
комплексом здатностi до дисоцiацiї визначається як “старiння” АХЕ. Час
повного “старiння” фосфорильованої АХЕ коливається вiд декiлькох хвилин
до декiлькох дiб. Особливо швидко проходить “старiння” зв’язку у зоману.
У першi хвилини i часи пiсля отруєння можливе вiдщеплення ОР вiд
ферменту за допомогою реактиваторiв АХЕ, але у пiзнiй час, внаслiдок
“старiння” фосфорильованого фермента вiдщеплення ОР стає неможливим.
Оборотнi iнгiбiтори АХЕ (прозерiн, галантамiн) зв’язуються з АХЕ немiцно
i активнiсть ії швидко вiдновлюється.
Існує пряма залежність мiж ступенем пригнiчення холiнестерази i
токсичнiстю, таким чином, чим сильнiша антихолiнестеразна дiя речовини,
тим бiльша її токсичнiсть. Так, при легкому ступенi ураження активнiсть
АХЕ пригнiчена на 30-50%, при середньому – на 50-70%, при тяжкому –
бiльше 70%.
Визначення ступеню пригнiчення АХЕ використовується в лабораторнiй
практицi для дiагностики отруєння ФОР, а також при iндикацiї для
визначення наявностi отрути у водi, харчових продуктах та iнших
середовищах.
Теорія неантихолінестеразної дії ФОР
ФОР має безпосередню (пряму) дiю на холiнорецептори в силу схожостi їх
структури з АХ, внаслiдок чого виникають такi ж самi ефекти, як i при
дiї ацетилхолiну.
Будова та фiзико-хiмiчнi властивостi ФОР забезпечують здатнiсть дiї як
на анiонний, так i на естерофiльний центри ХР.
ФОР пригнiчують ферменти, якi беруть участь в енергетичному обмiнi,
внаслiдок чого знижується продукція макроергiв (АТФ). В бiльшiй мiрi
пригнiчуються естерази, оксидази, трансамiнази, гексенази, лiпази. Але
пригнiчення цих ферментiв має менше значення в патогенезi iнтоксикацiї
порiвняно до пригнiчення ферменту АХЕ.
З патофiзiологiчної точки зору, всi симптоми отруєння ФОР подiляють на 3
групи: мускариноподiбнi, нiкотиноподiбнi, центральнi. До
мускориноподiбних симптомiв вiдносяться: бронхоспазм, посилення тонусу
та перистальтики кишечника, посилення секрецiї слини, сльозотеча, мiоз,
брадикардiя та зниження артерiального тиску.
До нiкотиноподiбних симптомiв вiдносять: м’язові фiбриляцiї,
посмикування м’язiв обличчя, вiй, язика, шиї, м’язова слабкiсть,
тахікардія, пiдвищення артерiального тиску, гiперадреналiнемiя.
Центральнi симптоми виражаються: головним болем, порушенням свідомості,
судомами, порушенням дихання, коматозним станом.
Патогенез ураження ФОР достатньо складний: порушуються дiяльнiсть
нервової, серцево-судинної, дихальної систем органiзму, значнi
порушення виникають також у бiлковому та вуглеводному обмiнi, обмiнi
катехоламiнiв та серотонiну, пригнiчується багато ферментних систем.
Такi порушення виникають на фонi вираженого кисневого голодування тканин
органiзму, у тому числi i ЦНС.
Перебіг отруєння.
ФОР викликають в основному однакову клiніку ураження. У клiніцi поряд з
загальною резорбтивною дiєю, яка визначає тяжкiсть iнтоксикацiї,
вiдмiчаються рiзного ступеню проявлення мiсцевих симптомів, якi
виникають у першу чергу.
У зв’язку з цим, iснують свої особливостi розвитку клiнiчних симптомiв,
в залежностi вiд надходження ОР в органiзм.
При iнгаляцiйнiй дiї, як правило, прихованого перiоду немає i симптоми
iнтоксикацiї настають вiдразу (у першi хвилини), вираженi симптоми
ураження органiв дихання (рiнорея, гiперсалiвацiя, стиснення за
грудиною, утруднення дихання) i органiв зору (мiоз, сльозотеча).
При попаданнi ОР на шкiру симптоми проявляються через 20-30хв при дiї
зарину i зоману, i 1-3 години при дiї V-газiв. Вiдмiчається посмикування
окремих м’язових волокон (фiбриляцiї), мiсцеве посилення потовидiлення
на мiсцi попадання ОР. Загальнорезорбтивна дiя наступає пiзнiше, ніж при
iнгаляцiйних формах ураження, мiоз спочатку може бути вiдсутнiм.
При попаданнi у шлунково-кишковий тракт симптоми отруєння виникають
через декiлька хвилин: нудота, блювання, спазматичнi болi у животi,
потiм досить швидко виникають симптоми загальнорезорбтивної дiї. Мiоз
з’являється пiзнiше.
При попаданнi ОР на поверхню ран чи опіків у першi хвилини вiдмiчаються
мiофiбрiляцiї у ранi.
По вираженостi iнтоксикацiї видiляють ураження легкого, середнього i
тяжкого ступеню.
Легкий ступінь ураження виникає при дiї концентрації (0,001 –
0,00001г/м3 повiтря) при коротких експозицiях. Через декiлька хвилин або
зразу уражений вiдмiчає вiдчуття стиснення за грудиною, утруднення
дихання. Швидко виникають занепокоєнiсть, напруженiсть, емоцiйна
лабiльнiсть. Через 5-7 хв., внаслідок розвитку мiозу уражений вiдмiчає
погiршення зору (сутiнкового i удалину), а також неприємнi вiдчуття в
очах. З’являється сльозо- i слинотеча.
Вiдмiчається тахiкардiя, яка переходить у брадикардію, пiдвищення
артеріального тиску у помiрних межах, а також біль у животi спастичного
характеру.
У залежностi вiд вираженості симптомiв зi сторони тих чи iнших органiв
або систем у легкому ступенi iнтоксикацiї видiляють:
мiотичну форму, при якiй переважають симптоми порушення зору;
диспноетичну форму, при якiй ведучою ознакою є ураження органів дихання;
невротичну форму – тут ведучими є легкi розлади нервово-психiчної сфери;
кардиальну форму – з переважанням серцевої симптоматики;
шлунково-кишкову форму, коли ведучим є больовий кишковий синдром i
помiрнi дiспептичнi розлади.
При аналiзi кровi в уражених вiдмiчається зниження активностi АХЕ на
30-50%.
Симптоми ураження вiдмiчаються протягом 1-3 дiб. Час лiкування не
перевищує 5-7 дiб. Прогноз благополучний, як правило, видужання без
ускладнень. Лiкування легкоуражених можна проводити в мед. роті або
військових госпіталях.
У структурi санiтарних втрат уражених легкого ступеню в хiмiчному
вогнищi очiкується до 30%.
Середній ступінь ураження (бронхоспастична форма) виникає вiд бiльш
високих концентрацiй ОР або бiльш тривалого дихання отруйним повiтрям
невисокої концентрацiї ОР. У клiнiчнiй картинi характерний бiльш швидкий
розвиток симптомiв iнтоксикацiї i вiдсутнiсть прихованого перiоду.
Симптоми, характернi для легкого ступеню, пiдсиленi, приєднуються
приступи бронхоспазму i мiофiбриляцiї. У перiод приступу бронхоспазму,
який виникає через декiлька десяткiв хвилин, уражений приймає вимушене
положення, – сидячи, вiн збуджений, вiдчуття страху, як перед смертю.
Нагадує хворих на бронхiальну астму пiд час приступу.
Шкiрнi покриви вологi, блiдо-синi, губи цiанотичнi, зiницi звуженi, на
свiтло не реагують, iз роту видiляється слина у великiй кiлькостi.
Iнколи спостерiгаються фiбрилярнi посмикування окремих м’язових груп
обличчя, верхнiх кiнцiвок i верхньої половини тулуба. Дихання шумне,
вдих короткий 0,5-1 сек., видих подовжений до 10 сек. Тахікардія
змiнюється на брадикардiю, артерiальний тиск значно пiдвищений, у животi
перейминоподiбний бiль, нудота, блювання, iнколи пронос.
Кожний приступ бронхоспазму продовжується бiля 5-10 хв. Вiдновлюються
приступи у першi години ураження через кожнi 10-15хв., потiм поступово
рiдшають. Приступи можуть спостерiгатися протягом 1-2 дiб. У кровi
понижена активнiсть АХЕ сироватки i еритроцитiв на 50-70%. Гострi явища
iнтоксикацiї спостерiгаються 5-10 дiб, видужання наступає через 2-3
тижнi. Iз ускладнень можуть бути рецедивуючий бронхоспазм, астматичний
бронхiт, астеновегетативний синдром.
Лiкування уражених середнього ступеню здiйснюється, як правило, у
вiйськових госпiталях. У структурi санiтарних втрат вони складають бiля
10%.
$
до десяткiв хвилин), може призвести до смертi. Це так звана блискавична
форма ураження. Уражений майже зразу втрачає свiдомiсть, судомний
синдром короткочасний, або взагалi вiдсутнiй. Через 10-12 хвилин настає
смерть. Такi ураженi гинуть у вогнищi, де неможливо провести необхiднi
реанiмацiйнi заходи.
У клiнiцi затяжної форми тяжкого ураження видiляють три стадiї:
початкову, судомну i паралiтичну.
У початковiй стадiї через декiлька хвилин пiсля дiї ОР стан ураженого
рiзко погiршується. За лiченi хвилини до звичайних симптомiв ураження
(салівація, бронхоспазм, пiдвищене потовидiлення, нудота, блювання,
біль у животi, гiпертензiя i т. п.), якi інтенсивно наростають,
приєднується виражена занепокоєнiсть, загальне рухове збудження. Стають
розповсюдженими м’язові фiбриляцiї – спочатку жувальних м’язiв, потiм
верхньої частини тулуба, гомiлок. Шкiряний покрив блiдий, вологий з
рiзко вираженим акроцианозом. Пiд час приступу бронхоспазму дихання
утруднене, пiсля чого дихання частiшає до 30-40 р/хв.
Невздовзі розвивається судомна стадiя, для якої характернi втрата
свідомості і напади клонiко-тонiчних судом. У момент нападу судом
свiдомiсть втрачена, шкiра цiанотична, волога. Iз рота видiляється
пiниста слина та слиз. Дихання судомне, пiд час судом послаблене, у
перервах мiж судомами глибоке, бурляче. Пульс частий, аритмiчний,
артеріальний тиск поступово понижується, тони серця приглушенi. Пiд час
приступу судом можлива зупинка дихання i серцевої дiяльностi.
Судомна стадiя може продовжуватися вiд кiлькох хвилин до декiлькох годин
(до 8 год.). При вiдсутностi лiкування вона переходить у наступну
стадiю, яка називається паралiтичною або коматозною. Судоми слабшають по
частотi i силi, потiм закiнчуються. Розвивається глибока кома. Дихання
рiдке, аритмiчне. Пiдсилюється ціаноз. Пульс стає рiдким, ниткоподiбним.
Спостерiгається вiдходження сечi i калу. Понижується температура тiла.
Пiсля зупинки дихання серце ще продовжує роботу декiлька хвилин. Потiм
настає смерть.
При сприятливому перебiгу i пiсля надання допомоги судоми зникають,
вiдновлюється свiдомiсть, загальний стан ураженого покращується. Однак,
протягом 2-3 дiб такi ураженi нетранспортабельнi через тяжкий загальний
стан i можливостi рецидиву судом. Лiкування таких уражених здiйснюється
у госпiтальних умовах, термiн лiкування 4-8 i бiльше тижнiв. У структурi
санiтарних втрат тяжкi ураження можуть складати 60% (25% блискавична
форма i 35% затяжна). Iз ускладнень найбiльш частими є пневмонії, гостра
серцево-судинна слабкiсть, психози, психоорганiчний синдром,
полiневрити, астенiчний синдром та iн.
Для тяжких форм ураження ФОР характерно пригнiчення активностi ХЕ кровi
на 70-95%.
Клінічний перебіг ран, які заражені ФОР
ФОР не змiнює зовнiшнiй вигляд i перебiг рани. Характерними ознаками при
цьому є фiбрилярнi посмикування м’язів у рані i симптоми
загальнорезорбтивної дiї, якi розглянутi вище. Мiоз може бути вiдсутнiй
або виникає пiзнiше.
Діагностика ураження ФОР основана на клiнiчнiй картинi iнтоксикацiї,
даних хiмiчної розвiдки i результатах лабораторних дослiджень – понижена
активнiсть АХЕ.
При встановленні дiагнозу необхiдно диференцiювати ураження ФОР вiд
схожих по клінічному перебігу уражень синильною кислотою i оксидом
вуглецю.
ТРЕТЕ НАВЧАЛЬНЕ ПИТАННЯ
ПРОФІЛАКТИКА ТА ЛІКУВАННЯ ОТРУЄНЬ. АНТИДОТНА ТА СИМПТОМАТИЧНА ТЕРАПІЯ.
ЗМІСТ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ УРАЖЕНИМ У ВОГНИЩІ ТА НА ЕТАПАХ МЕДИЧНОЇ
ЕВАКУАЦІЇ.
Попередження уражень ФОР здiйснюється з урахуванням шляхiв
надходження їх в органiзм.
Для попередження iнгаляцiйних уражень у вогнищi ФОР використовуються
фiльтруючi протигази, якi надiйно захищають багато десяткiв годин органи
дихання вiд дiї ОР. Для захисту поранених у голову використовується
шолом для поранених у голову (ШР). Поза вогнищем, перед тим як зняти
протигаз, необхiдно обробити обмундирування, яке заражене парами чи
аерозолями зарину i зоману, вмiстом ДПС, що попереджає iнгаляцiйне
надходження парiв ОР за рахунок їх десорбцiї з обмундирування.
Для попередження ураження через шкiру використовують загальновійськові
та спеціальні засоби захисту шкiри. У випадку попадання ОР на шкiру,
проводиться часткова санiтарна обробка за допомогою IПП. У випадку
вживання отруєної їжi або води (чи при пiдозрi на їх отруєння),
необхiдно негайно викликати штучну блювоту. При попаданнi ОР у рану,
ватно-марлевим тампоном IПП iз рани вилучають ОР, шкiра навколо рани
обробляється вмiстом IПП, а потiм на рану накладають пов’язку за
допомогою ППI. При попаданнi ОР в очi, слизова очей промивається водою
iз фляги.
Для попередження пероральних отруєнь необхiдно врахувати те, що у
вогнищi ФОР вода iз джерел i харчi вважаються отруєними i вживати їх
можна тiльки пiсля отримання негативного результату на вмiст у них ОР (а
для води вмiст ОР нижче ГДК). Вода iз джерел, залишених противником,
трофейнi харчi i медикаменти, якi можуть поступати для використування
особовим складом, також пiдлягають дослiдженню на вмiст у них ФОР.
Вiйськова технiка, зброя i iнше матерiальне майно, заражене ФОР,
пiдлягає дегазацiї, а особовий склад проходить повну санiтарну обробку
iз замiною забруднених засобiв захисту i обмундирування.
Для попередження уражень ФОР використовуються також колективнi засоби
захисту (бойова i спецiальна технiка, перекриття, сховища).
У наш час на оснащені медичної служби є профiлактичний антидот –
препарат “П-6” в таблетках, який мiстить оборотний iнгiбiтор АХЕ –
амiностигмiн, центральний холiнолiтик – фторацизин, транквілiзатор –
феназепам. Препарат приймають всередину, 2 таблетки за 30 хв до входу у
вогнище ФОР. Дiя препарату продовжується 12 годин, пiсля чого, якщо
загроза ураження зберiгається, прийом препарату у тiй самій дозi
повторюється. У початковому перiодi iнтоксикацiї препарат здiйснює i
лiкувальний ефект.
Необхiдно вiдмiтити, що при своєчасному i застосуваннi засобiв захисту
можна повнiстю попередити, або у значнiй мiрi зменшити ступiнь тяжкостi
ураження.
При невиконаннi цих умов (несвоєчаснiсть i неправильнiсть застосування
засобiв захисту, їх несправнiсть та ін.) можливе ураження особового
складу, особливо при раптовому застосуваннi ФОР, тобто виникають
санiтарнi втрати у вогнищi. Отже, виникає необхiднiсть у проведеннi
лiкувальних заходiв.
У лiкуваннi уражених ФОР використовують засоби спецiальної (антидотної)
i засоби патогенетичної i симптоматичної терапiї.
Антидотна терапія.
До речовин, що перешкоджують контакту АХ з холiнорецепторами
вiдносять антидоти холiнолiтичної (холiноблокуючої) дiї, дiя яких
здiйснюється за рахунок блокади ХР, внаслідок чого порушується передача
iмпульсiв з холiнергiчних нервiв на iнервованi ними клiтини.
М-холiнолiтики (група атропiну)
Ця група об’єднує природнi засоби (атропiн, скополамiн), якi видiляють
iз красавки (Аtropa Belladonna), белени та дурману і платифiлiн, який
видiляється iз христiвника широколистного, а також штучний препарат –
метацин.
Iз великої групи М-холiнолiтикiв атропiн є загальноприйнятою
протиотрутою при ураженнi ФОР i є на табельному оснащеннi медичної
служби. При введеннi його, внаслідок утруднення передачi iмпульсу з
постганглiонарних парасимпатичних волокон на секреторнi клiтини,
понижується видiлення слини, шлункового i кишкового сокiв,
бронхiального слизу, пригнiчується сльозо- i потовидiлення, знижується
тонус гладеньких м’язiв, перистальтика шлунку i кишок, розширюються
бронхи, знижується тонус сечового мiхура, сечiвникiв, жовчного мiхура i
протокiв.
Дiючи на несмугасті м’язи ока, якi отримують парасимпатичну iннервацiю,
атропiн розширює зiницю, пiдвищує внутрiшньоочний тиск i викликає
паралiч акомодацiї. Атропiн збiльшує частоту серцевих скорочень,
перешкоджаючи передачi гальмівних iмпульсiв з блукаючих нервiв.
Будучи третичним амiном, атропiн проникає в ЦНС i в терапевтичних дозах
здiйснює пригнiчуючу дiю.
Успiх лiкування iнтоксикацiї ФОР досягається високими дозами атропiну чи
інших холiнолiтикiв у зв’язку iз зниженням чутливостi ХР до
холiнолiтикiв, а обмежений час дiї цих препаратiв вимагає багаторазового
введення їх в органiзм при гострих отруєннях. Повторне введення атропiну
проводять до появи легких симптомiв переатропiнiзацiї (сухiсть шкiри i
слизових, гiперемiя шкiри обличчя, розширення зiниць, тахікардiя).
Такий стан пiдтримується до повного зникнення симптомiв отруєння ФОР.
Схема введення атропiну залежить вiд ступеню тяжкостi отруєння. При
легкому ступені – в/м 2 мл 0,1% розчину, повторно по 1-2 мл з iнтервалом
30 хв. При середньому ступені – в/м’язево 2-4 мл 0,1% розчину, повторно
по 2 мл з iнтервалом 15 хв. При тяжкому ступені – в/в або в/м 4-6 мл
0,1% розчину, повторно по 2 мл з iнтервалом 3-8 хв.
У токсичних дозах (3-10 мг) атропiн збуджує ЦНС, обумовлюючи картину
гострого психозу, спутаннiсть свiдомостi, психомоторне збудження,
марево, яскравi зоровi галюцинацiї, якi поєднуються з симптомами
периферичної дiї атропiну (див. симптоми переатропiнiзацiї).
Явища отруєння атропiноподiбними речовинами інгібуються нейролептиками
(амiназином), оборотними iнгiбiторами АХЕ (прозерин, фiзостигмiн), хоча
застосування прозерину на фонi вираженої дiї ФОР, напроти, пiдсилює
токсичнiсть у виглядi потенцiювання їх дiї як iнгибiторiв АХЕ.
Реактиватори холінестерази
Як нам уже вiдомо, при дiї ФОР iнгiбується АХЕ. Вiдновлення її
активностi (реактивацiя) є важливим ланцюгом у лiкуваннi уражених ФОР, а
фармакологiчнi препарати, які здатнi здiйснити цей процес, називають
реактиваторами холiнестерази. Реактиватори ХЕ по хiмiчнiй структурi
вiдносяться до оксимiв, тобто з’єднань, що мають оксимне групування = N
– ОН, основними представниками яких є дипiроксим, токсогонiн,
пралiдоксим.
Процес реактивацiї складається з дефосфорилювання холiнестерази, суть
якого зводиться до розриву ковалентного зв’язку атома фосфору
(iнгiбiтора ФОВ) з киснем серину АХЕ з утворенням нового нетоксичного
комплексу – фосфорильованого оксима i вiдновленої АХЕ. Процес
реактивацiї можливий тiльки на етапi зворотнього iнгiбування АХЕ, i чим
довший цей етап, тим бiльше шансiв на успiх застосування реактиваторiв.
Однак, вiдновлення активностi АХЕ не є єдиним механiзмом дiї
реактиваторiв, є достатньо фактiв, що вони володiють холiнолiтичною
(курареподiбною) дiєю, здатнi дефосфорилювати холiнорецептори i прямо
взаємодiють з ФОР, з утворенням нетоксичних комплексiв.
Iз великої групи реактиваторів АХЕ найбiльш широке застосування у
лiкувальнiй практицi при отруєннi ФОР має дипiроксим, який є на
табельному оснащеннi медичної служби. Вiн випускається у виглядi 15%
розчину в ампулах по 1 мл. Застосовується при середньому ступенi по 1 мл
i при тяжкому ураженнi по 2 мл в/м чи в/в 2-3 рази на добу.
При ураженнi ФОР вибiр антидотних препаратiв залежить вiд отрути,
тяжкостi ураження i часу, що пройшов вiд початку отруєння.
При поєднаннi застосування холiнолiтикiв i реактиваторiв АХЕ досягається
найбiльш виражений антидотний ефект.
У зв‘язку з цим, на табельному оснащеннi медичноі служби є комбiнований
антидот будаксим, який володiє холiнолiтичною (трибутан) i реактивуючою
(дипiроксим, дамоксим) дiєю. Вiн мiститься у АI, СМВ i в комплектах на
етапах медичної евакуацiї. Вводиться вмiст одного шприц-тюбика в/м при
перших ознаках ураження ФОР, повторно через 5-10 хв при наростаннi
симптомiв. При тяжких ураженнях вводиться одночасно вмiст двох
шприц-тюбикiв.
Засоби симптоматичної і патогенетичної терапії
Як ми вже знаємо iз патогенезу iнтоксикацiї, при отруєннi ФОР виникають
порушення зі сторони практично всiх органiв та систем органiзму i
антидоти невзмозi повнiстю їх усунути, особливо коли вони застосовуються
у пiзнi строки пiсля отруєння. У результатi виникає необхiднiсть у
призначеннi засобiв симптоматичної i патогенетичної терапiї, щоб усунути
цi порушення, особливо при середньому i тяжкому ступенях ураження.
Для усунення кисневої недостатностi проводиться оксигенотерапiя. При
збереженнi звичайного дихання здiйснюється iнгаляцiя кисню. При повнiй
вiдсутностi самостiйного дихання, стiйкiй гiповентиляцiї, а також при
патологiчнiй аритмiї дихання, проводять штучну вентиляцiю легень (ШВЛ).
Застосування дихальних аналептикiв не рекомендується через їх
неефективнiсть i можливiсть ускладнень. Для усунення бронхоспазму
застосовують ефедрин (5% – 1,0 п/ш) або спазмолiтики (еуфiлiн та iн.).
Купується судомний синдром введенням феназепаму (3% – 1,0 мл в/м), який
є в СМВ (у таблетках), комплектах ПФ, В-3,ОВ (в ампулах). Крiм цього
можна використовувати барбамiл (5-10% – 5,0 мл в/м), гексенал (10% – 3,0
мл в/м), лiтичнi сумiшi (2% – 2,0 дімедролу, 2% – 2,0 промедолу i 5-10
мл 25% розчину сiрчанокислої магнезiї).
При порушенні функцiї серцево-судинної системи, рекомендовано
норадреналiн (0,2%) або мезатон (1 мл 1% розчину з 5% розчином глюкози
в/в), корглiкон (1мл – 0,06% розчину з 10 мл 0,9% розчином хлориду
натрiю в/в).
Дезинтоксикацiйна терапiя обумовлює застосування гемодезу в/в 200- 400
мл, 4% розчину гiдрокарбонату натрiю до 500 мл, 5% розчину глюкози 200-
500 мл, сечогiнних (лазикс 1% 2 мл в/в). Можна використовувати i iншi
методи детоксикацiі (гемодiалiз, гемосорбцiя).
Профiлактика ускладнень, а саме пневмонiї, включає застосування
антибiотикiв, сульфанiламiдних препаратiв.
У коматознiй стадiї рекомендується вводити АТФ (1-5 мл 10% розчину
в/м), кортикостероїди (гiдрокортизон 125 мг в/в).
Таким чином для лікування уражених ФОР застосовуються ефективні антидоти
та симптоматичні засоби.
Зміст медичної допомоги ураженим у вогнищі та на етапах медичної
евакуації.
Демонструється таблиця “Обсяг медичної допомоги ураженим ФОР”
При застосуваннi ФОР утворюється вогнище ураження стiйкими швидкодiючими
ОР (iнгаляцiйне ураження) чи ОР сповiльненої дiї (дiя V – газiв через
шкiру).
У вогнищi ураження надається перша медична допомога у виглядi
самодопомоги, взаємодопомоги стрiльцями-санiтарами взводiв, санiтарними
iнструкторами рот. Строки надання допомоги 5-10 хв. У подальшому –
особовим складом медичних пiдроздiлiв, що входять у загiн лiквiдацiї
наслiдкiв застосування ЗМУ (зброї масового ураження), якi евакуюють
уражених iз вогнища.
Обсяг першої медичної допомоги:
обробити шкiру обличчя IПП i надiти протигаз; часткова санiтарна обробка
за допомогою IПП; введення антидота -будаксима iз АI (при посиленні
ознак отруєння через 5-10 хв. вводять вмiст 2-го шприц-тюбика, при
тяжкому ураженнi вводять одночасно обидва шприц-тюбики); штучне дихання
ручним способом при надітому протигазi або при допомозi ДП-10 при
прибуттi загону лiквiдацiї наслiдкiв; при зараженнi рани ОР
ватно-марлевим тампоном iз IПП-8 вилучають ОР iз рани, шкiра навколо неї
обробляється вмiстом IПП, а на рану накладають пов‘язку з допомогою ППI;
при попаданнi ОР в очi слизова оболонка очей промивається водою iз
фляги; при пероральному отруєннi викликається блювота; евакуацiя
уражених iз вогнища на МПБ (легкоуражені можуть виходити самостiйно або
евакуюватись транспортом пiдвозу боєприпасiв, уражені середнього i
тяжкого ступеню евакуюються санiтарним транспортом).
На медичному пунктi батальну (МПБ) надається долiкарська допомога.
Терміни надання – 30-60 хв. з моменту розвитку клiнiки ураження.
Допомога надається у першу чергу тяжкоураженим.
При неблагоприємній бойовій і медичній обстановці легкоураженим допомога
може бути надана на наступному етапi медичної евакуацiї.
Обсяг долікарської допомоги:
Повторне введення будаксиму, при судомному синдромi – феназепам;
часткова санiтарна обробка; iнгаляцiя кисню за допомогою КІ-4, ШВЛ за
допомогою ДП-10; ефедрин при бронхоспазмi; при порушеннi серцевої
дiяльностi – кордiамiн, кофеїн.
Обсяг першої лікарської допомоги
Терміни її надання – 1-3 години тяжкоураженим i 2-4 години
легкоураженим. Невiдкладнi заходи – 1-1,5 години пiсля розвитку клiнiки
ураження. При несприятливій бойовiй чи медичнiй обстановцi,
легкоураженим допомога може надаватися на наступному етапi медичної
евакуацiї.
Невідкладні заходи:
часткова санiтарна обробка тяжкоуражених iз змiною обмундирування i
зняттям протигазу; антидотна терапiя (будаксим з переходом на введення
атропiну i дипiроксину за схемою); зняття судомного синдрому –
феназепам, барбамiл; оксигенотерапiя, введення ефедрину при
бронхоспазмi; стимуляцiя серцево-судинної системи, дихання – кофеїн,
кордiамiн, етiмiзол, мезатон, кровозамiнники; зондове промивання шлунку,
дача сорбенту при пероральних ураженнях; хiмiчна обробка ран.
Заходи, які можуть бути відкладені:
при мiотичнiй формi – закапати в очi розчин атропiну (амiзилу); введення
феназепаму при невротичнiй формi; профiлактичне введення антибiотикiв
при тяжкому ступенi ураження; прийом папаверину, беладони.
Обсяг кваліфікованої медичної допомоги
Терміни її надання 6-8 год.
Невідкладні заходи:
ЧСО тяжкоуражених зi зняттям обмундирування i протигазу, ПСО
легкоуражених; антидотна терапiя (атропiн, дипiроксим за схемою); зняття
судомного синдрому, психомоторного збудження (барбамiл, феназепам,
седуксен, лiтичнi сумiшi); оксигенотерапiя, дихальнi аналептики,
еуфiлiн; серцево-судиннi засоби; iнфузiйна терапiя; профiлактичне
введення антибiотикiв.
Заходи, які можуть бути відкладені
повна санiтарна обробка тяжкоуражених; закапування в очi атропiну,
амiзилу; введення транквiлiзаторів при емоцiйнiй лабiльностi;
вiтамiнотерапiя.
Пiсля надання кваліфікованої допомоги, уражених евакуюють в госпiталi
госпiтальної бази фронту. Легкоураженi з мiотичною i диспноетичною
формами залишаються в омедб у команді одужуючих при госпiтальному
вiддiленi.
Використана література:
Військова токсикологія, радіологія та медичний захист: Підручник / За
ред. Ю.М. Скалецького, І.Р. Мисули. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2003. – С.
165-171, 199-215, 312-329.
Медичні аспекти хімічної зброї: Навчальний посібник для слухачів УВМА та
студентів вищих медичних навчальних закладів. – К.: УВМА, 2003. – С.
30-36, 78 – 86.
Каракчиев Н.И. Токсикология ОВ и защита от ядерного и химического
оружия. – Ташкент: Медицина, 1978. – С. 318-321, 359-365, 406-418.
Защита от оружия массового поражения: Справочник / Под ред. В.В.
Мясникова. – М.: Воениздат, 1984. – С. 135-139, 181-327.
Военная токсикология, радиология и медицинская защита: Учебник / Под
ред. Н.В. Саватеева. – Л.: ВМА им. С.М. Кирова, 1987. – С. 284-296,
304-308.
PAGE 16
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
