.

Аварiї на хiмiчно-небезпечних об’єктах. сильнодiючi отруйнi речовини (лекція)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 7666
Скачать документ

Лекція

Аварiї на хiмiчно-небезпечних об’єктах. сильнодiючi отруйнi речовини

В останні десятиріччя на території України, як і в багатьох інших
регіонах планети, відмічається збільшення кількості технологічних
катастроф і стихійними лих, які приводять до значних людських жертв,
різкого погіршен-ня навколишнього середовища.

Клімато-географічні особливості території, насиченість її
хімічно-небез-печними об’єктами (1572 промислових підприємства, які
використовують понад 280 000 тон сильнодіючих отруйних речовин (СДОР))
створюють передумови виникнення на теренах України різноманітних
надзвичайних ситуацій. Погіршення екологічної обстановки, збільшення
кількості транспортних катастроф, аварій на об’єктах народного
господарства, періодично виникаючі стихійні лиха в ряді областей країни
негативно впливають на здоров’я та життєдіяльність населення і змушують
медичних працівників надавати допомогу потерпілим в надзвичайних умовах.

Проблеми медицини катастроф вимагають поглибленої підготовки всіх ланок
військової медичної служби та органів охорони здоров’я до діяльності в
екстремальних умовах. Базисом такої підготовки повинно бути вивчення
комплексу різноманітних організаційних, лікувально-профілактичних,
лікувально-евакуаційних заходів по медичному забезпеченню населення.

Сучаний етап світової економіки характеризується зростанням обсягів
хімічного виробництва. В народному господарстві широко застосовуються
десятки тисяч хімічних сполук, кількість яких постійно збільшується. За
даними ВООЗ на теперішній час число отруйних хімічних речовин перевищило
60 тис. хімічних сполук, та щорічно збільшується на 500 – 700
найменувань.

Вплив СДОР на особовий склад військ і цивільне населення можливий у
випадку аварійних ситуацій, які виникають в процесі їх промислового
виробництва, зберігання та транспортування, а також при руйнуванні
противником під час війни об’єктів хімічної, нафтопереробної,
целюлозно-паперової та інших галузей промисловості, складів,
газопроводів, потужних холодильних установок та водоочисних споруд,
транспортних засобів, які обслуговують ці галузі та об’єкти, а також
військових об’єктів, які містять СДОР.

1. Характеристика хімічно-небезпечних об’єктів.

Об’єкти народного господарства, при аваріях або руйнуванні яких можуть
бути масові ураження людей тварин і рослин СДОР, називаються
хімічно-небезпечними об’єктами (ХНО).

До ХНО відносяться:

1. Підприємства хімічної, нафтопереробної, нафтоперегонної та інших
видів видів промисловості;

2. Підприємства, оснащені холодильними установками, водопровідні станції
та очисні споруди, які використовують аміак і хлор.

3. Залізничні станції та шляхи, якими перевозяться СДОР.

4. Склади і бази із запасами речовин для дезинфекції, дезинсекції та
дератизації.

5. Склади і бази із запасами отрутохімікатів, які використовуються в
сільському господарстві.

На деяких хімічних підприємствах іноді зберігається сотні тон цих
сполук. На складах і базах СДОР можуть зберігатись:

— в резервуарах під високим тиском (до 100 атм.);

— в ізотермічних сховищах при тиску, близькому до атмосферного;

— в закритих ємкостях при атмосферному тиску і температурі оточуючого
середовища.

При всіх способах їх зберігання можливе руйнування ємкостей і вихід СДОР
в навколишнє середовище.

ХНО прийнято характеризувати наступними показниками:

1. Ступінь хімічної небезпеки. Виділяють три ступені небезпечності
об’єкту, яка залежить від кількості СДОР на ньому і виражається в тонах:

а) за хлором: 1-ступінь — 250 т і більше;

2-ступінь — 250-50 т;

3-ступінь — 50-0,8 т;

б) за аміаком: 1-ступінь — 2500 т і більше;

2-ступінь — 2500-500 т;

3-ступінь — 500-10 т.

2. Коефіцієнт еквівалентності даної токсичної речовини до однієї тони
хлору. Наприклад, для аміака і сірководню він складає 10, оксидів азоту
— 6, синільної кислоти — 2, фосгену — 0,25.

При прогнозуванні аварії прийнято вважати , що в мирний час можливе
руйнування однієї максимальної за об’ємом ємкості, а у воєнний час —
одночасно всіх наявних ємкостей.

Попадання СДОР в навколишнє середовище веде до їх випаровування, яке, в
залежності від швидкості цього процесу, може перебігати в 3-х варіантах:

1-й — бурхливе, коли за час до 10 хвилин випаровується основна кількість
рідини. Внаслідок цього утворюється хмара з високою, часто смертельною
концентрацією отруйної речовини у вигляді парів або аерозолів. Така
отруйна хмара розташовується в приземному шарі повітря на висоті до 20 м
від поверхні землі. Спочатку, на протязі 2-3 хвилин, вона чітко
обмежена, з радіусом 0,5-1 км, потім змішується із повітрям і розміри
хмари поступово збільшуються. Під впливом вітру відстань поширення парів
СДОР може до-сягти десятків (50-70) кілометрів.

2-й — нестійке випаровування СДОР. При цьому випаровування розлитої
речовини відбувається повільніше і залежить від температури грунту та
повітря. В перші хвилини інтенсивність випаровування невелика, але з
часом вона зростає. Такий процес сприяє тривалому зараженню атмосфери.

3-й — рівномірне за часом випаровування СДОР. Тривалість випаровування
при 2-му і 3-му варіантах може складати години і навіть доби, тому що
його швидкість не перевищує 3-5 %/год при температурі 25° С. Збереження
уражаючої дії СДОР залежить від температури повітря, його вологості,
швидкості вітру, а також від фізико-хімічних властивостей самих отруйних
речовин.

2. Поняття про сильнодіючі отруйні речовини.

Речовини, які застосовуються з народногосподарською метою і при викиді
або виливі можуть приводити до зараження повітря в уражаючих і вище
концентраціях, називаються сильнодіючими отруйними речовинами.

Згідно Міжнародного реєстра з 6 мільйонів токсичних речовин, які
використовується в промисловості, сільському господарстві та побуті,
понад 500 речовин відносяться до СДОР. На території України біля
половини населення проживає в зонах об’єктів, які в своєму виробничому
циклі використовують ці отруйні речовини.

Виробництво, транспортування, зберігання та використовивання СДОР строго
регламентуються спеціальними правилами технології, техніки безпеки та
контролю за їх використанням. Проте при аваріях на ХНО велика кількість
отруйних речовин може потрапити в на вколишнє середовище і
створити зону ураження.

СДОР при аваріях на ХНО мають наступні характеристики:

а) об’ємність дії, яка полягає в тому, що заражається не тільки
територія в районі аварії, але і приземний повітряний простір;

б) здатність багатьох сполук проникати в організм через непошкоджені
шкірні покриви, що зумовлює необхідність роботи медперсоналу в засобах
захисту шкіри;

в) властивість викликати ураження на протязі певного, іноді досить
тривалого, часу (дні, місяці).

3. Класифікація СДОР.

За своєю будовою, фізико-хімічними властивостями група СДОР неоднорідна,
а їх біологічні ефекти багатогранні. Тому існує багато різних
класифікацій, які грунтуються на різноманітних ознаках СДОР.

Найбільш практичною є класифікація М.В. Саватєєва і співавт. (1990),
складена на підставі клінічної картини отруєнь СДОР:

1. Речовини переважно задушливої дії (хлор, трихлористий фосфор, фосген,
хлорид сірки та інші);

2. Речовини переважно загальноотруйної дії (окис вуглецю, синільна
кислота, динітрофенол, етиленхлоргідрин).

3. Речовини, які мають задушливу та загальноотруйну дію (акрилонітрил,
окисли азоту, сірчистий ангідрид, сірководень та інші).

4. Нейротропні отрути — речовини, які впливають на генерацію, проведення
і передачу нервового імпульсу (ФОР, сірковуглець та інші).

5. Речовини, які мають задушливу та нейротропну дію (аміак).

6. Речовини, які порушують обмін речовин і структуру клітини (діоксин);

7. Метаболічні отрути (метилбромід, метилхлорид, диметилсульфат,
етиленоксид, та інші).

Відносно швидкості формування санітарних втрат прийнята наступна
класифікація СДОР:

1. Швидкої дії. Характерним є розвиток симптомів інтоксикації протягом
кількох хвилин. До них відносяться синільна кислота, акрилонітрил,
сірководень, окис вуглецю, окисли азоту (у високих концентраціях), хлор
(у високих концентраціях), аміак, фосфорорганічні речовини.

2. Сповільненої дії (розвиток симптомів на протязі години). До цієї
групи відносять динітрофенол, диметилсульфат, метилбромід, метилхлорид,
оксихлорид фосфору, окисли азоту, хлор, окис етилену, сірковуглець,
трихлористий фосфор, фосген, хлорид сірки, етиленхлоргідрин.

3. Вкрай сповільненої дії. Для цих СДОР є характерним розвиток симптомів
на протязі понад годину (метиловий спирт).

За хімічною структурою виділяють 22 класи СДОР. Основні з них наступні:

1. Мінеральні та органічні кислоти (сірчана, хлористоводнева, фосфорна,
оцтова та інші);

2. Основи (їдкий натр, їдкий калі, розчини аміаку);

3. Спирти (метиловий, бутиловий та інші) і альдегіди кислот.

4. Органічні та неорганічні нітро- і аміносполуки (анілін, нітробензол,
нітротолуол);

5. Феноли, крезоли та їх похідні.

6. Гетероциклічні сполуки.

7. Пестициди: фосфорорганічні (хлорофос, карбофос), карбонати
(кар-ботіон), хлорорганічні (ДДТ, гексахлоран), ртутьорганічні
(метилртуть), похідні фенолоцтової кислоти, діпіріділ (паракват).

Класифікація СДОР за ступенем токсичності наведена в таблиці 1.

Таблиця 1.

Характеристика СДОР за ступенем токсичності

Клас токсичності ГДК в повітрі
Середньосмертельні

(мг/м3)
концентарція в при поступленні

повітрі (мг/л.) всередину (мг/кг)

Надзвичайно токсичні 0,1 160
> 15000

4. Фізико-хімічні властивості, патогенез

та клініка уражень СДОР.

Серед СДОР саму велику групу складають речовини переважно задушливої
дії, тобто сполуки, що, головним чином, уражають органи дихання,
викликаючи розвиток ТНЛ, з явищами гострої дихальної недостатності. Це
веде до швидко прогресуючої гіпоксії і вторинних порушень багатьох
функцій організму та можливої загибелі уражених.

В промисловості широко використовують класичні задушливі речовини,
відомі з курсу військової токсикології — хлорпікрин, фосген, властивості
яких подані в попередніх розділах підручника.

Деякі речовини першої підгрупи цієї групи, впливаючи на слизові оболонки
органів дихання та зору, викликають сильне їх подразнення і, в
подальшому,— запально-некротичні зміни в них. В даному випадку розвиток
патологічного процесу може бути досить швидким і бурхливим.

Представники другої підгрупи відрізняються тим, що після короткочасних
явищ подразнення наступає скритий період, під час якого потерпілі
почувають себе повністю здоровими. Однак пізніше раптово розвивається
набряк легень і стан потерпілих значно погіршується.

Найпоширенішим представником цієї групи СДОР є хлор, запаси якого на
деяких об’єктах народного господарства особливо великі. Наприклад, на
водоочисній станції великого міста зберігається до кількох десятків тон
цієї речовини.

Хлор ( Cl2 )— це газ жовто-зеленого кольору з різким запахом, важчий за
повітря в 2,5 раза. Конденсується в рідину при температурі — 34° С.
Добре розчинний у воді та деяких органічних розчинниках. Добре
адсорбується акти-вованим вугіллям. Транспортується в рідкому стані в
герметичній тарі. Випа-ровується і створює нестійке швидкодіюче вогнище
ураження.

В організм хлор потрапляє через органи дихання, слизові оболонки,
проявляючи в місцях проникнення подразнююче-припікаючу і виражену
загальнорезорбтивну дію. В розвитку токсичного впливу (особливо в
початковій стадії) велику роль відіграють рефлекси, виникаючі внаслідок
подразнення інтерорецепторів слизових оболонок дихальних шляхів.

Клініка.Подразнююча дія Cl2 проявляється при концентрації 0,01г/м3, а
вдихання парів хлору в такій же концентрації на протязі 10-15 хвилин
може привести до розвитку хімічного опіку легень з явищами опікового
шоку, ураження дихального та судинно-рухового центрів, рефлекторної
зупинки дихання або спазму голосових зв’зок з механічною асфіксією.
Кожна з цих причин може привести до смерті.

Менш вивченими, але також надзвичайно небезпечними, є речовини із
слабкою припікаючою і вираженою загальною дією. Це хлорид фосфору,
хлорид сірки, метилізоціанат. Вони є високотоксичними речовинами
(вдихання парів хлориду фосфору на протязі декількох хвилин у
концентрації 0,08-0,15 мг/л призводить до гострого отруєння).

В розвитку інтоксикації задушливими СДОР виділяють 4 періоди — контакту,
прихований, ТНЛ і ускладнень.

Період контакту особливо сильно виражений при отруєнні речовинами, які
мають місцеву припікаючу дію. При впливі отрут в невеликих концентраціях
симптоми інтоксикації розвиваються після латентного періоду, тривалість
якого, залежачи від багатьох факторів, може складати від 1 до 24, а,
інколи, і до 48 годин.

Основні прояви третього періоду — це розвиток токсичних ринофарингітів,
ларинготрахеїтів, кон’юнктивітів, токсичних бронхітів, інколи і
токсичних пневмоній, а при отруєннях середнього і важкого ступенів —
ТНЛ.

В клінічній картині інтоксикації в стадії регресії та реконвалесценції
характерні неврологічні порушення у вигляді постінтоксикаційного
астенічного синдрому з вегетосудинною дистонією, ознаками менінгізму,
міастенічним синдромом.

Речовини переважно загальноотруйної дії поділяються на:

— отрути крові:

— гемолітики (миш’яковистий водень та ін.);

— отрути гемоглобіну (окис вуглецю, окисли азоту, сірчистий
ангід-

рид та ін.);

— тканинні отрути:

— інгібітори ферментів дихального ланцюга (синільна кислота,
ціаніди, нітрили, сірководень та ін.);

— роз’єднювачі окислення та фосфорилювання (динітрофенол та
ін.);

— речовини, які вичерпують запаси субстратів для процесів
біологічного окислення (етиленхлоргідрин та ін.).

Властивості миш’яковистого водню, окису вуглецю, окислів азоту, ціанідів
розглянуті у відповідних розділах підручника.

2,4 – динітрофенол ( С6Н3ОН(NO2)2 ) входить в групу високотоксичних
гербіцидів. Крім цього, застосовується у виробництві барвників, засобів
обробки дерева. Являє собою жовтуваті кристали, здатні диспергувати на
повітрі. Температура плавлення +115° С. Легко розчинний в бензолі,
слабо— у воді.

Біохімічний механізм дії зумовлений тим, що ця речовина є мембранною
отрутою, блокуючою ферменти, які беруть участь в знятті потенціалу з
мітохондрій і синтезі макроергів (АТФ), а тому вся енергія, що
звільняється, перетворюється на тепло.

Ураження розвивається при інгаляційному, пероральному і перкутантному
поступанні отрути в організм.

Виділяють легку, середню та важку форми отруєння. При легкій
інтоксикації через годину розвивається загальна симптоматика: головний
біль, в’ялість, зниження працездатності, запаморочення, диспептичні
розлади. Патогномонічними є виражена пітливість, підйом температури до
38° С, підвищення рівня основного обміну на 20-30%. В більш важких
випадках до описаних явищ приєднуються задишка, відчуття стиснення за
грудиною, тахікардія. Температура тіла підвищується до 40° С і вище
(“тепловий вибух”). Настає непритомність, зіниці розширюються,
розвивається коматозний стан. Смерть може наступити на протязі декількох
годин від зупинки дихання.

При контакті з шкірними покривами викликає явища подразнення, у чутливих
людей — токсичні дерматити.

Етиленхлоргідрин (ОНСН2СН2Сl, бета-хлоретиловий спирт, бета-хлоретанол)
широко застосовується у виробництві барвників, смол, пластмас, засобів
обробки дерева, як розчинник в органічному синтезі. Це безколірна рідина
із слабким ефірним запахом. Температура кипіння +29° С, добре
розчиняється у воді. Пари важчі за повітря.

Сильна отрута, діє інгаляційно та при попаданні в шлунок. Смертельна
концентрація 1,2 г/м3 при вдиханні напротязі 2 годин. Вогнище нестійке,
сповільненої дії.

Клініка розвивається через декілька годин після ураження. В момент
контакту відмічається невелике подразнення очей, верхніх дихальних
шляхів. Першими симптомами є слабкість, сильна спрага, біль в ділянці
серця. Розвивається тремор, атаксія, параліч кінцівок, пронос, блювання,
порушення дихання, ціаноз. Смерть настає від зупинки дихання. При
сприятливому перебігу одужання наступає не менше, як через тиждень.

Речовини, які мають задушливу та загальноотруйну дію. Це найбільш
різноманітна группа промислових отрут. Вона об’єднує речовини, що здатні
при інгаляції викликати токсичний набряк легень, а при резорбції
порушувати енергетичний обмін. В кінцевому результаті інтоксикація
супроводжується токсичною гіпоксією змішаного типу.

Акрилонітрил (СН2 = CНСN) — безколірна рідина, з температурою кипіння
78,5° С. Пари отрути в 1,9 раза важчі за повітря, легко займаються,
внаслідок утворення вибухонебезпечних сумішей. Помірно розчинний у
воді. Застосовується у виробництві синтетичних волокон, каучуку,
пластмас. Утворює нестійке, швидкодіюче вогнище.

Механізм загальнорезорбтивної дії пов’язаний із впливом на ланцюжок
дихальних ферментів, в той час, коли задушлива і припікаюча дії поки що
не вивчені.

Клініка ураження розвивається при поступанні речовини через
шлунково-кишковий тракт, непошкоджену шкіру та легені. Якщо краплі
речовини не зразу видалити з поверхні шкіри або погано обробити її після
видалення, як правило, на протязі 12-24 год на місці аплікації
розвивається бульозний дерматит, рідше виразки, які заживають з
утворенням грубого рубцю.

Дія парів в концентрації 0,3- 0,5 г/м3 та вище супроводжується явищами
подразнення слизових верхніх дихальних шляхів.

При вдиханні повітря з концентрацією отрути 0,035-0,22 г/м3 на протязі
20-45 хвилин розвиваються симптоми інтоксикації — головний біль,
слабкість, нудота, блювання, задишка, пітливість. При подальшій дії
акрилонітрилу в таких концентраціях розвивається ТНЛ. В більш тяжких
випадках — непритомність, судоми, кома, смерть від зупинки дихання та
серцевої діяльності.

Після перенесеної інтоксикації довго зберігається слабкість і біль в
очах, м’язеві посмикування, хитка хода, зниження пам’яті, відсутність
пульсу на кінцівках.

Сірководень (H2S) — безбарвний газ із характерним запахом зіпсованих
яєць. Важчий за повітря. Використовується для отримання сірки, сірчаної
кислоти, різних сульфідів, для боротьби з сільськогосподарськими
шкідниками.

Основний шлях поступання в організм — інгаляційний, але можливе
про-никнення і через шкіру.

Вогнище нестійке, швидкодіюче.

При концентрації в повітрі 0,2 мг / л появляються симптоми інтоксикації,
концентрація 1,0 мг / л викликає апоплектичну форму отруєння, а
смертельною є 1,2 мг / л.

Сіководень має загальнорезорбтивну (в основному нейротоксичну), і
місцеву подразнюючу дії. Загальноотруйна дія пов’язана із здатністю його
взаємодіяти з атомами заліза цитохромів В, С, А, інгібувати
цитохромоксидазу і тим самим викликати гостру тканинну гіпоксію. Крім
того, при метаболізмі H2S утворюються перекисні сполуки, які ще більше
посилюють “енергетичний голод”.

Клініка. Iнтоксикація розвивається при вдиханні протягом години парів
сірководню в концентрації 0,006 мг/л. Проявляєтьтся пекучим болем в
очах, головним болем, сльозотечею, світлобоязню, нежиттю. При більш
високих концентраціях — виражене подразнення слизової очей, носоглотки,
металевий присмак в роті, головний біль, відчуття стиснення в грудях,
нудота. Подальше вдихання призводить до розвитку токсичного набряку
легень.

При вдиханні сірководню в концентраціях більше 0,9 мг/л спостерігається
клініка, обумовлена загальнорезорбтивною дією. Можливий перехід в
апоплектичну форму — швидкий розвиток судом і смерть на протязі
декількох хвили, або виникнення судомно-коматозної — коли прояви
отруєння розвиваються значно повільніше. Потерпілий може довго
знаходитись у комі. Після виходу з неї — апатія, сонливість, ретроградна
амнезія.

Часто виникають ускладнення у вигляді зниження інтелекту, психозів,
паралічів, захворювань шлунково-кишкового тракту.

Нейротропні отрути. Це речовини, які впливають на проведення і передачу
нервового імпульсу, порушуючи механізм периферійної нервової регуляції.
В оснонові їх дії лежить здатність втручатись в процеси синтезу,
зберігання, викиду та інактивації синаптичних медіаторів, порушувати
ре-активність постсинаптичних рецепторів, змінювати проникливість іонних
каналів.

Типовими представниками цієї групи є фософорорганічні сполуки. Серед них
виділяють фосфорорганічні інсектициди (ФОI), фосфорорганічні лікарські
середники (ФОЛС), фосфорорганічні отруйні речовини (ФОР).

Властивості ФОС розглянуті у відповідних розділах підручника.

Крім них до даної групи СДОР відноситься сірковуглець (СS2) —
безколірна масляниста рідина, яка кипить при температурі 42° С, спалахує
при температурі 117° С. Має приємний фруктовий запах.

Використовується як розчинник, а також у виробництві віскози, каучуку.

Смертельна доза при поступанні всередину 1г, високотоксична концентрація
в повітрі більше 10 мг/л. Вогнище нестійке, швидкодіюче.

Поступання в організм можливе через травний тракт і дихальні шляхи.
Основний шлях надходження в організм — інгаляційний, можливе проникнення
отрути через непошкоджену шкіру. Накопичується переважно в печінці,
нирках, 90 % у вигляді продуктів метаболізму виводиться з сечею, 10% в
незміненому вигляді — з повітрям, яке видихається.

Речовина має виражену загальнорезорбтивну дію, місцеві ефекти виражені
слабо. Загальноотруйна (психотропна, нейротоксична) дія зумовлена
вибірковим наркотичним впливом на центральну нервову систему, механізм
якого до кінця не з’ясований.

Клінічна картина інтоксикації проявляється головним болем,
запамороченням, атаксією, судомами, непритомністю. Непритомний стан
супро-воджується психічним і руховим збудженням. Можливі рецидиви судом,
пригнічення дихання. При пероральному прийомі — нудота, блювота, болі в
животі. При контакті із шкірою — гіперемія, міхурі.

Речовини, що мають задушливу та нейротропну дію. При інгаляційному
ураженні речовини цієї групи викликають ТНЛ, на фоні якого формується
тяжке ураження нервової системи. В основі нейротропної дії лежить прямий
нейротоксичний ефект, який посилюється важкою гіпоксією, викликаною
порушенням зовнішнього дихання.

Одним з найбільш відомих представників цієї групи отрут є аміак .

Аміак (NH3) — безколірний газ з різким задушливим запахом, який стає
відчутним при концентрації 0,035 г/м3. При охолодженні і під тиском
перетворюється в прозору рідину, яка кипить при 33,5° С. Пари легші за
повітря, вибухонебезпечний в суміші з киснем, при взаємодії з вологою
повітря утворює нашатирний спирт. На місцевості утворює нестійке,
швидкодіюче вогнище.

Аміак використовується як холодоагент в холодильних установках, а також
для виробництва азотної кислоти, аміачного добрива.

При концентрації 0,3 г/м3 відмічається подразнення верхніх дихальних
шляхів, 0,5 г/м3 — очей, 7-21 г/м3 — шкірних покривів у вигляді
ерітематозних або бульозних дерматитів. Вплив отрути на протязі 60
хвилин при концентрації 1,5 г/м3 приводить до розвитку ТНЛ, а
перебування на протязі кількох хвилин в атмосфері з концентрацією 3,5
г/м3 викликає загальнорезорбтивні явища.

Прояви інтоксикації. Аміак уражає в першу чергу нервову систему, знижує
здатність нервових клітин засвоювати кисень. Він має як місцеву, так і
загальнорезорбтивну дії.

Місцева припікаюча дія обумовлена властивостями нашатирного спирту, який
утворюється при взаємодії з водяними парами повітря. Можливі хімічні
опіки очей та верхніх дихальних шляхів. Подразнення рецепторів
блукаючого нерва в дихальних шляхах вже в перші хвилини може викликати
рефлекторний ларінгоспазм, вагусне пригнічення дихального центру і
серцевої діяльності.

Ознаками загальнотоксичної дії є слинотеча, нудота, головний біль,
пітливість, біль в грудях, позиви на сечопуск.

У важких випадках загибель потерпілих наступає при явищах гострої
дихальної та серцево-судинної недостатності уже в перші хвилини дії
отрути.

В несмертельних випадках ураження парами аміаку веде до розвитку
запальних процесів (трахеобронхітів, пневмоній), набряку гортані,
токсичного набряку легень.

Наслідками інтоксикації часто залишаються зміни особистості, зниження
інтелекту, неврологічні симптоми.

Метаболічними отрутами називають речовини, які втручаються в процеси
обміну речовин в організмі. До цієї групи відносяться:

— речовини з алкілуючими властивостями (етиленоксид, діоксин, бромистий
етил);

— отрути, сповільнюючі обмін речовин — галогенізовані ароматичні
вуглеводні (дибенздиоксиди, бензофурани).

Для перших з них характерна здатність в процесі метаболізму розпадатись
з утворенням вільних алкідних радикалів. Вони мають виражену цитохімічну
дію, подібну до дії іприту.

Отруєння цими речовинами характеризується відсутністю бурхливої реакції
на отруту.

Етиленоксид (СН2СН2О) — безколірна рідина з неприємним солодкуватим
запахом. Температура кипіння 10,7° С, пари важчі за повітря, з яким
утворює вибухову суміш.

Використовується для синтезу хімічних сполук в текстильній
промисловості, а також як інсектицид та дезинфікуючий засіб.

В організм проникає інгаляційним та перкутантним шляхом. Iнгаляція парів
в концентрації 0,1 г/м3 на протязі кількох годин приводить до
смертельного ураження. При попаданні в очі рідкого етиленоксиду
розвивається опік рогівки. Ураження шкіри виникають при дії в рідкому і
газоподібному станах. Отрута легко проникає через одежу, взуття, захисні
рукавиці. Створює нестійке, сповільненої дії вогнише.

Етиленоксид має виражену місцеву та загальнорезорбтивну дію. Мутаген.
Смертельною є інгаляція напротязі декількох годин в концентраціях 0,1
г/м3.

Клініка. В залежності від дози і тривалості контакту зі шкірою симптоми
ураження проявляються після скритого періоду через 1-5 годин явищами
ерітематозного дерматиту. В легких випадках ерітема зникає через 6-12
годин. Бульозні дерматити розвиваються при хвилинному контакті з рідким
етиленоксидом. Довший контакт призводить до тяжкого, довго незагоюваного
виразково-некротичного ураження шкіри. При інгаляційній дії — різке
по-дразнення верхніх дихальних шляхів, риніт, симптоми ураження легень.
Розвиток симптомів загальної інтоксикації можливий при резорбції через
шкіру, шлунково-кишковий тракт і, особливо, через органи дихання.
Резорбтивні симптоми проявляються у вигляді тахікардії, фібриляцій
м’язів, почервоніння обличчя, ністагму, зниження слуху, запаморочення,
порушень ходи, утруднень мови, в’ялої реакції зіниць на світло, зниження
сухожильних рефлексів. Характерна наркотична та токсична дії, в
основному, у відношенні нервової системи та паренхіматозних органів.

Діоксин — утворюється в процесі виробництва при реакції гексахлорофена і
трихлорфенола. Біла кристалічна речовина, нерозчинна у воді, добре
розчинна в органічних розчинниках. Його всмоктування може проходити
через шкіру, слизові. Місцево виникає подразнення або хімічний опік.
Діоксин має політропну дію: потерпають функції центральної нервової
системи (особливо чутливий дихальний центр), серцево-судинна система,
печінка, нирки, кров (утворення метгемоглобіну та гемоліз еритроцитів).

Ураження великими дозами отрути проявляється колапсом і гострими
порушеннями дихання, які розвиваються на протязі кількох хвилин і можуть
привести до смерті. Iноді їм передують агональні судоми. Можливі інші
варіанти перебігу отруєння, зумовлені наявністю в діоксині різних
домішок.

Бромистий метил ( СН3Вr) — є газом із запахом ефіру, який при 4°С
пе-ретворюється в рідину. Пари сполуки в 3,5 рази важчі за повітря. При
високій температурі гідролізується з утворенням метилового спирту і
бромистого водню. В крапельно-рідкому стані проникає через засоби
захисту шкіри.

Використовується в хімічній промисловості як хімічний реагент для
метилування, холодоагент в холодильних установках, у вогнегасниках.

Клініка. Має як місцеву, так і загальнорезорбтивну дію. При дії в
рідкому стані викликає поверхневі ураження шкіри. При високих
концентраціях в повітрі можливе сильне подразнення слизових дихальних
шляхів. При довгій експозиції нерідко розвивається ТНЛ.
Загальнорезорбтивна дія полягає в слабому нейротоксичному ефекті.

При вдиханні високих концентрацій перші симптоми інтоксикації
виявляються в загальній слабкості, запамороченні, нудоті, блювоті. Потім
розвиваються посмикування окремих груп м’язів, судоми, непритомність,
кома. При виході з важкого стану — ністагм, порушення мови, слуху,
чутливості.

Видужання повільне, з частими рецидивами. На протязі багатьох років —
хитка хода, гіперрефлексія, парези, психічні порушення.

5. Принципи надання першої медичної допомоги

та лікування.

Загальні принципи надання невідкладної допомоги і терапії при гострих
інтоксикаціях СДОР полягають в:

— припиненні подальшого поступання ОР в організм;

— якнайшвидшому виведенні токсичних речовин і їх отруйних метаболітів з
крові та тканин;

— застосуванні специфічної антидотної терапії;

— забезпеченні нормального функціонування життєво важливих органів і
систем;

— своєчасному наданні медичної допомоги на місці ураження та лікуванні в
спеціалізованому стаціонарі;

— профілактиці різних ускладнень.

Надання допомоги і лікування при гострих отруєннях включають в себе
елементи етіологічної, патогенетичної та симптоматичної терапії.

Перша допомога і лікування при отруєнні СДОР з переважно задушливою дією
полягає в :

1. Негайному припиненні поступання отрути в організм шляхом одягання
протигазу і виведення (виносу) ураженого із зараженої атмосфери.
Необхідне надання спокою, захист від переохолодження, розслаблення
комірця одягу та поясу;

2. Промиванні очей, носа, глотки 2 % розчином соди або простою водою;

3. Iнгаляціях кисню при порушеннях дихання, або штучній вентиляції
легень при його зупинці;

4. Патогенетичній терапії, спрямованій на ліквідацію кисневого
голодування, усунення запальних змін в легенях і метаболічних порушень,
нормалізацію діяльності нервової системи.

Принципи лікування отруєнь СДОР переважно загальноотруйної дії описані
при розгляді відповідних тем.

При наданні допомоги отруєним речовинами, які мають задушливу і
загальноотруйну дію основну увагу звертають на :

1. Вихід, виніс потерпілого із зараженої атмосфери;

2. Надання ураженому спокою, його зігрівання;

3. При порушенні дихання і асфіксії — підтримка прохідності верхніх
дихальних шляхів, інгаляції кисню;

4. При непритомності і комі — надання тілу фізіологічного положення;

5. При набряку легень — відповідна терапія ( така ж, як і при отруєнні
фосгеном чи хлором).

Принципи лікування уражень нейротропними отрутами такі ж, як при
ураженнях отруйними речовинами нервово-паралітичної дії — антидотна
(атропін та його похідні) та симптоматична терапії.

Перша допомога при отруєнні аміаком полягає в наступному:

1) При попаданні рідкого аміаку в очі — негайно промити їх водою або
0,5-1% розчином квасців, закапати новокаїном по 1-2 краплі 1%
розчину або дикаїном 0,5% розчин з адреналіном (1:1000);

2) При інгаляційному ураженні — припинення поступання отрути шляхом
використання протигазів із спеціальними коробками або ізолюючих засобів
захисту органів дихання. Виніс і вивід із зараженої атмосфери;

3) В подальшому — інгаляції кисню і необхідні заходи по попередженню
можливого набряку легень і порушень з боку серцево-судинної діяльності;

4) Використання заспокійливих середників при різкому психомоторному
збудженні.

Перша допомога та лікування при ураженнях метаболічними отрутами полягає
в припиненні контакту отрути з організмом, санітарній обробці, введенні
патогенетичних і симптоматичних середників.

Розробка комплексу заходів по проведенню організаційних,
лікувально-евакуаційних та лікувально-профілактичних заходів у вогнищі
зараження та на етапах медичної евакуації базується на оцінці хімічної
обстановки, яка склалася внаслідок аварії на ХНО, а вона в свою чергу
залежить від характеру самого об’єкта (тип і спосіб зберігання СДОР, їх
кількість), часу аварії (час доби, сезон року), метеоумов (напрям і
швидкість вітру, опади, вологість повітря та ін.), а також ступеню
зараження території.

КОМПОНЕНТИ РАКЕТНИХ ПАЛИВ

Оснащення сучасних армій новітніми зразками зброї та техніки сприяло
тому, що великій кількості людей доводиться мати справу з компонентами
ракетного палива (КРП). Вони наділені токсичними властивостями і, в разі
потрапляння в організм, можуть викликати порушення здоров’я різного
ступеня вираженості. Тому важливими є знання їх механізму дії,
патогенезу та клінічних проявів отруєння.

Широке застосування в збройних силах ракетної техніки поставило перед
медичною службою проблеми профілактики отруєнь КРП та захисту осо-бового
складу від їх токсичної дії. Крім цього лікарям слід знати правила
надання невідкладної медичної допомоги і основні принципи лікування
таких уражень.

1. Фізико-хімічні та токсичні властивості КРП.

Серед хімічно шкідливих факторів військової праці особливе місце
займають КРП.

Ракетне паливо (РП) — це хімічні речовини або суміші хімічних речовин,
що мають запас потенційної енергії, яка при згоранні (окисленні)
переходить в кінетичну енергію гарячих газів.

Ракетне паливо поділяється на тверде і рідке. Тверде ракетне паливо
використовуються в твердопаливних двигунах ракет різного класу та
призначення (“повітря-повітря”, “повітря-земля”, “земля-повітря”, а
також тактичних і оперативно-тактичних). Ці ракети заправляються на
заводах, і отруєння можуть виникати тільки пороховими газами під час їх
запуску (наприклад реактивні міномети часів II Світової війни).

Рідкі ракетні палива використовують у ракетах, головним чином,
стратегічного призначення і космічних апаратах. Вони можуть бути
однокомпонентними і двохкомпонентними. Однокомпонентні РП не знайшли
широкого розповсюдження в ракетній техніці. Двохкомпонентне складається
із окислювача (75% від загальної маси палива) та власне палива (25%).
Обидва компоненти зберігаються в окремих ємкостях (баках), з яких воно
подається в камеру згорання. На сьогодні найчастіше як окислювач
використовуються азотна кислота, окисли азоту, фтор, перекис водню, а як
паливо — несиметричний диметилгідразин. Крім того, до складу рідкого РП
входять багато добавок і каталізаторів, таких як різноманітні спирти,
аміни, нітропарафіни, ефіри та інші речовини.

Сучасні КРП, які мають виражені окислювальні або відновлювальні
властивості, в більшості є досить токсичними сполуками. В ряді випадків
їх отруйність за окремими показниками виявляється навіть більшою, ніж,
наприклад, синільної кислоти чи фосгену. Ці властивості значно
ускладнюють роботу з ними і, нерідко, при порушенні правил техніки
безпеки, можуть викликати ураження людей.

Слід відмітити, що токсичність рідких РП не залежить від їх агрегатного
стану, і всі вони спричинюють гострі та хронічні ураження з важким
перебігом, клініка яких складається з трьох компонентів: місцевої дії,
загальної реакції організму на місцеву дію та резорбтивної дії.

1.1. Окислювачі.

Азотна кисота (HNO3) (АК) та окисли азоту (ОА). Азотна кислота в
звичайних умовах є забарвленою в жовтий колір рідиною з температурою
кипіння 86° і замерзання — мінус 41,2° С. Питома вага 1,52. Добре
розчиняється у воді. Димить на повітрі і виділяє NO2, N2O4.
Моле-кулярна вага 63,01 .

Чотириокис азоту (N2O4) — безбарвна рідина з солодкувато-гострим
запахом, при нагріванні розкладається спочатку на NO2, потім на NO і
кисень. Двоокис азоту (NO2) —- газ бурого кольору, важчий за повітря.
Окисли азоту також входять у склад вибухових газів, які утворюються при
стрільбі, вибухах, запуску ракет, що оснащені двигунами з твердим
ракетним паливом. При цьому їх вміст у повітрі може зростати до 20-40%.

АК та ОА відносяться до надзвичайно отруйних сполук. Так, за даними
Гендерсона і Хаггарда, вже короткочасне перебування людини в атмосфері,
що містить двоокис азоту в концентрації 0,2-0,3 мг/л, пов’язане з
небезпекою для життя, а в концентрації 0,4-0,5 мг/л веде до швидкої
смерті.

Гранично допустима концентрація ОА складає 0,005 мг/л.

АК та її окисли є обов’язковими компонентами спеціальних палив у
двигунах багатьох взірців балістичних ракет типу “Титан”, “Ланс”,
“Аполон”.

В організм людини ці отрути можуть проникати різними шляхами:
інгаляційним, через шкіру і травний тракт.

Перекис водню (H2O2) — безбарвна рідина із запахом озону, містить до
90-93% кисню. Молекулярна вага 34,01. Температура кипіння +151,4° С,
плавлення — 0,46° С. Перекис водню дуже сильний окислювач.

Ураження, як правило, виникають при контакті з рідиною або аерозоля-ми,
а також при проникненні в шлунково-кишковий тракт.

Фтор (F2) — жовтуватий газ з подразнюючим запахом. Молекулярна вага
38,4. Температура плавлення -220° С, кипіння -187°С. Фтор розкладає воду
з утворенням фтористого водню та кисню. При реакції з металоїдами і
органічними речовинами спалахує. Фтор — сильний окислювач. Концентрації
0,3 г/м3 можуть викликати важкі ураження при коротких експозиціях. Має
сильну кумулятивну дію. Гранично допустима концентрація 0,0003 г/м3.

Ураження можуть виникати при дії фтору на шкіру, слизову оболонку
очей, інгаляційному надходженні.

1.2. Власне пальне.

Гідразин (NH4) — безбарвна маслоподібна рідина із запахом аміака. Добре
розчиняється у воді і органічних розчинниках. Тем-пература кипіння
+113,5° С. Щільність пари — 1,1. Похідні гідразина (монометилгідразин і
діметилгідразин) за своїми властивостями близькі до вихідної речовини.

Під час горіння гідразинів утворюються високотоксичні летючі
нітро-сполуки.

Летальна концентрація гідразинів — 0,1-0,4 г/м3, при пероральному
ураженні — 1 мл. Гранично допустима концентрація 0.0001 г/м3.

Ураження може наступити при дії на шкіру, слизову оболонку очей,
інгаляційно і при прийомі всередину.

2. Патогенез інтоксикації КРП.

2.1. Азотна кислота та окисли азоту. Порушення, що виникають в
організмі, мають змішаний генез. З одного боку, вони є наслідком
місцевої дії цих сполук, з іншого — доказана можливість їх резорбтивної
дії.

Місцева дія більш характерна для АК, дво- та чотириокису, резорбтивна—
головним чином окису азоту. Місцева дія характеризується хімічним опіком
тканин у вигляді так званого коагуляційного некрозу.

Провідним проявом інтоксикації NО2 і N2O4 є ТНЛ, інтоксикації NO —
мозкові та серцево-судинні порушення, метгемоглобінемія. Патогенез
розвитку набряку легень подібний до такого, як і при ураженні отруйними
речовинами задушливої дії.

Резорбтивна дія цих речовин полягає в тому, що окисли азоту, потрапляючи
в дихальні шляхи, під впливом вологи перетворюються в азотну та азотисту
кислоти. Останні в свою чергу реагують із лугами тканин, утворюючи
нітрати та нітріти.

Нітрати є біологічно малоактивними речовинами. Нітрити ж, всмоктуючись
в кров, викликають пригнічення центральної нервової системи, зниження
артеріального тиску, утворення метгемоглобіну, гемоліз клітин крові,
ток-сичний гепатит, шлунково-кишкові розлади, ураження нирок.

В патогенезі гострого отруєння, як правило, переважне значення має
місцева дія речовин і зумовлені нею складні рефлекторні порушення, а
хронічного — зміни, пов’язані з резорбцією отрути.

2.2.Перекис водню. Місцева дія перекису водню полягає в його здатності
викликати хімічні опіки.

Резорбтивна дія пов’язана з його окислювальними властивостями і
проявляється метгемоглобінутворенням, гемолізом, неврологічними
порушеннями, ураженнями печінки та нирок.

Токсикодинаміка уражень в значній мірі залежить від взаємодії перекису
водню з каталазою, яка нейтралізує його, розщеплюючи на воду і кисень.
Проте захисна потужність ферменту в певних умовах може виявитись
недостатньою і надлишки перекису водню починають згубно впливати на
різні органи і системи організму.

2.3. Фтор і його сполуки. Патогенез інтоксикації фтором та його
сполуками багато в чому подібний до патогенезу уражень АК. Особливостями
є більш виражена місцева припікаюча дія отрути.

2.4. Гідразини впливають токсично при будь-якому шляху поступання в
організм. В механізмі токсичної дії провідне значення має їх взаємодія з
піридоксальфосфатом — коферментом ензимів, які забезпечують
переамінування і декарбоксилювання амінокислот. Дефіцит вітаміну В6 і
пригнічення цих фермантів приводить до різкого зниження синтезу
гама-аміномасляної кислоти і порушення білкового обміну. Гідразини також
пригнічують ферментативну активність моноамінооксидази та
диамінооксидази (гістамінази). При цьому в організмі накопичуються
біогенні аміни: гістамін, серотонін, норадреналін, допамін, триптамін.

Гідразини викликають некробіотичні та дистрофічні зміни в печінці та
порушення з боку нервової системи, мають гемолітичну дію. Вміст
глікогену в печінці та м’язах зменшується, рівень глюкози в крові
спочатку підвищується, а потім різко знижується. Внаслідок порушення
метаболізму підвищується вміст молочної та піровиноградної кислот, що
веде до розвитку ацидозу.

3. Клінічні прояви уражень КРП.

В клінічній картині інтоксикації КРП є ряд спільних ознак, які полягають
в місцевих і резорбтивних проявах уражень.

Місцева дія, в залежності від концентрації речовини, її агрегатного
стану (у вигляді пари, рідини) проявляється у формі подразнення
покривних тканин або їх хімічного опіку, який буває двох типів:
дегідратаційний (кислотний) і колікваційний (лужний). Перший
викликається окислювачами ракетних палив, характеризується дегідратацією
ураженої тканини, в тяжких випадках— утворенням струпа, що добре
відмежовується від здорової тканини. Другий викликається речовинами з
лужними властивостями (гідразин) і ха-рактеризується зменшенням
щільності ураженої ділянки і поганим відмежуванням від здорової тканини.

Виділяються чотири ступені важкості хімічного опіку шкіри: I —
еритематозна форма; II — бульозне ураження; III — поверхневий некроз; IV
— глибокий некроз. Найчастіше потерпає шкіра обличчя, шиї, рук,
уражаються очі. При пероральному надходженні рідини розвивається опік
слизової порожнини рота, стравоходу, шлунку. Iнгаляція парами таких
рідин супроводжується хімічними опіками дихальних шляхів, розвитком
набряку легень.

У випадку великих уражень (опік більше 20 % поверхні тіла) в гострому
періоді розвивається важка загальна реакція на місцеву дію речовин —
опіковий шок — стан, який загрожує ураженому летальним наслідком.

При хронічній інтоксикації цими рідинами велике значення має їх
резорбтивна дія, характер якої практично повністю визначається будовою
молекули і має специфічний характер. По ступеню вираженості інтоксикація
може бути легкою, середньою і важкою.

3.1. Клініка гострого ураження азотною кислотою.

Місцева дія. Потрапаляючи на шкіру, АК викликає коагуляцію білків —
хімічний опік, в ділянці якого утворюється сухий струп. Поверхня цього
опіку має жовте забарвлення внаслідок загибелі нервових рецепторів,
нечутлива на дотик. Струп (коагуляційний некроз) розповсюджується на
глибше розташовані шари шкіри, оточуючі його ділянки гіперемовані,
припухлі.

Виділяють чотири ступені хімічного опіку АК:

1 ст. — ерітема, уражений втрачає працездатність на 2-3 дні;

2 ст. — утворення опікового міхура, втрата працездатності на 10-12 днів;

3 ст. — некроз розповсюдждується на всі шари шкіри;

4 ст. — некроз розповсюджується за межі шкіри.

При 3-4 ступенях втрата працездатності при консервативному лікуванні
складає 50-60 днів.

gd>U

t

t

Опіки шкіри в залежності від площі ураження супроводжуються загальною
інтоксикацією різного ступеня важкості: збудженням з переходом в
пригнічений стан, проявами опікового шоку, підвищенням температури тіла,
лейкоцитозом. Хімічні опіки, як правило, загоюються повільніше, ніж
термічні. При місцевій дії на очі АК викликає важке ураження з глибоким
некрозом рогівки та кон’юнктиви, що призводить до втрати зору.

9.3.2. Клініка інгаляційного отруєння АК. Під впливом АК та її солей
викликаються ураження органів дихання з розвитком ТНЛ, як це
відбувається при отруєннях фосгеном. При комбінації окису та двоокису
азоту виникають мозкові явища, ціаноз, асфіксія, судоми, зупинка дихання
і смерть.

Виділяють легкий, середній, та тяжкий ступені отруєння.

Для легкого ступеня отруєння характерним є виникнення токсичних
ларингітів, трахеїтів, бронхітів. При середньому ступені виникають тяжкі
токсичні бронхіоліти, масивні бронхопневмонії. При тяжкому ураженні
розвивається ТНЛ.

Тривалість перебігу інгаляційних уражень АК та окислами азоту при
легкому ступені складає 3-5 днів, при середньому та важкому — від 2 до 8
тижнів.

В перебігу уражень виділяють наступні періоди: початковий, прихований,
розвитку набряку легень і виходу.

В початковому періоді більш виражена подразнююча дія, спостерігається
сильний пекучий біль, різь в очах, сльозотеча, чхання, кашель, задуха,
нудота, інколи блювота, ціаноз, брадикардія, різка слабість, головний
біль.

Прихований період триває в середньому 30-60 хвилин, інколи 2-3 години і
більше. Клінічні прояви під час нього не виражені.

У період розвитку набряку легень клінічна картина така, як при ураженні
фосгеном, але харкотиння має лимонно-жовте або рожеве забарвлення
внаслідок ксантопротеїнової реакції нітрогрупи з білками. Крім цього,
з’являються симптоми резорбтивної дії. Як правило, в крові визначається
метгемоглобін, що веде до гемічної гіпоксії. В тяжких випадках
спотерігаються мозкові явища: запаморочення, нудота, блювота, ейфорія,
збудження або оціпеніння.

При гострій формі гіпоксії відмічається сіро-попелястий колір шкіри та
слизових оболонок, гостра серцево-судинна недостатність за типом
колапсу, пригнічення дихання.

Стадія виходу у важких випадках може завершитися смертю через 10-12
годин. При сприятливому перебігу через 1-2 доби починається покращення
стану, але можуть бути ускладнення у вигляді пневмонії, абсцесу легень.

Внаслідок дії великих концентрацій окислів азоту може розвинутися
блискавична форма інтоксикації, при якій смерть наступає внаслідок
нітритного шоку та хімічного опіку легень без розвитку їх набряку.

При хронічних отруєннях ОА більш істотними є наступні зміни:

— неврологічні порушення по типу астено-вегетативного синдрому;

— гемодинамічні розлади з переважним розвитком гіпотонічних станів;

— дистрофічні зміни з боку міокаду;

— різного ступеня вираженості порушення діяльності шлунково-кишкового
тракту;

— токсичні пошкодження паренхіматозних органів.

3.3. Клініка уражень гідразином.

Рідкий гідразин при попаданні на шкіру або слизову оболонку очей
викликає хімічний опік тканин. При інгаляційному надходженні викликає
сильне подразнення дихальних шляхів з подальшим запаленням, яке виникає
через 10 годин після прихованного періоду. Важкість клінічної картини
визначається, в основному, резорбтивною дією гідразину. Найбільш
виражені порушення відмічаються з боку ЦНС, крові, печінки, нирок.
Симптоматика отруєння розвивається через 30-90 хвилин після контакту з
отрутою. З’являються ознаки збудження, клоніко-тонічні судоми,
коматозний стан. При виході з коми часто спостерігається психоз із
маренням, слуховими та зоровими галюцинаціями. Цей стан може тривати
кілька днів. Клініка гострої інтоксикації розвивається на фоні порушення
функцій серцево-судинної системи (брадикардія, колапс). Характерним
проявом інтоксикації є метгемоглобінемія та -урія, гемоліз. Максимальне
зниження вмісту еритроцитів у крові відмічається на 10 добу.

Часто уражаються печінка і нирки, що проявляється в формі гострих
токсичних гепатитів і нефропатій, які розвиваються через 48 годин з
моменту отруєння.

3.4. Клініка отруєння перекисом водню.

При дії рідкого перекису водню на шкіру або слизову оболонку ока виникає
хімічний опік з утворенням білого струпу (відбілююча дія атомарного
кисню), на периферії якого — гіперемія і набряк. Помутніння рогівки може
з’явитися як відразу, так і через 1-3 тижні (прихований період).

При вдиханні аерозолю в легенях можуть виникати запально-некротичні
зміни аж до розвитку ТНЛ. У випадку попадання концентрованого перекису
водню всередину виникає опік слизової оболонки. При цьому розвиваються
ерозивно-некротичні езофагіти, гастрити, які часто супроводжуються
внутрішньою кровотечею. При резорбції перекису водню в кров можливий
розвиток газової емболії внаслідок вивільнення бульбашок кисню.

3.5. Клініка отруєння фтором.

При дії фтору на шкіру або слизову оболонку очей виникають хімічні
опіки, внаслідок сильної його окислювального впливу на тканини.
Відмічаються пекучий біль, різь, сухість та набряк шкіри. На чутливих
ділянках шкіри (пахвинні та пахові западини, геніталії) можливий
бульозний дерматит з мацерацією. Гіперемія і набряк через 2-3 доби
починають зменшуватись, а через 5-7 шкіра набуває нор-мального вигляду.

При дії на слизову оболонку очей виникає різке подразнення кон’юнктиви і
рогівки, набряк та інфільтрація. У важких випадках може розвинутись
поверхневий або глибокий некроз із утворенням виразок, які повільно
загоюються.

При інгаляційному ураженні легкого ступеня розвивається
ринофарінголарингіт і трахеобронхіт на фоні загальної слабості,
втомлюваності, лабільності пульсу та кров’яного тиску.

Ураження середнього ступеню викликають бронхіт, пневмонію, а в окремих
випадках гепатит.

Важкі отруєння закінчуються ТНЛ, судомами і коматозним станом.

При резорбтивних ураженнях фтор зв’язує кальцій сироватки крові і
тканинної рідини з утворенням фтористого кальцію. Зниження вмісту
кальцію в біологічних рідинах приводить до уповільнення згортання крові,
порушення нервово-м’язевої провідності, підвищення проникливості стінок
судин.

4. Профілактика, надання першої медичної допомоги та лікування.

Профілактика уражень АК та її окислами повинна насамперед передбачати
заходи, спрямовані на повне виключення місцевої дії ОР на організм, що
досягається неухильним дотриманням правил техніки безпеки та охорони
праці при обслуговуванні ракетних двигунів.

При випадковому попаданні АК на шкіру необхідно уражене місце протягом
тривалого часу (не менше 10-15) хвилин промити струменем води. Цей
захід, виконаний своєчасно (не пізніше 10-15 секунд після попадання
речовини на поверхню шкіри), може значно ослабити ураження або навіть
повністю попередити його.

Принципи лікування місцевих уражень азотною кислотою очей та шкіри такі
ж, як і інших хімічних опіків. Проте слід відмітити більш тривале їх
загоєння (до 40-50 днів). В перші 10 днів рекомендується лікування цих
опіків під асептичною пов’язкою. При обмежених опіках III ступеня через
1-2 доби необхідно проводити первинну некротомію опікової поверхні до
життєздатних тканин.

Лікування гострих інгаляційних уражень проводиться за принципами,
викладеними в розділі “Отруйні речовини задушливої дії”.

Лікувально-профілактичні заходи по лікуванню уражень фтором аналогічні
заходам при ураженні АК. При попаданні фтору на шкіру додатковим
ефективним заходом є швидка обробка ураженої ділянки препаратами
кальцію, як протиотрутою, що хімічно зв’язує іон фтору. Для
нейтралізації отрути на місце опіку накладають пов’язку з пастою, яка
містить 1 частину окису магнію і 2 частини вазеліну або гліцерину.

Використовують патогенетично діючі препарати, до яких відносяться хлорид
кальцію, атропін та його аналоги, натрієва і кальцієва солі
піровиноградної кислоти.

Лікування уражень гідразинами очей полягає в рясному їх промиванні
проточною водою. При подразненні дихальних шляхів проводять содові
інгаляції, призначають кодеїн, діонін, протидимну суміш. Своєрідним
антидотом проти гідразину є вітамін В6. Препарат призначають у великих
дозах — до 25 мг/ кг маси тіла (1/4 дози вводиться довенно, а 3/4 –
дом’язево). При судомах піридоксин вводять у вказаних дозах з інтервалом
2-3 години в ком-бінації з протисудомними середниками до повного
припинення судом.

Важливе значення мають профілактичні заходи, спрямовані на усунення
причин, які можуть привести до отруєнь КРП. До них відносяться,
насамперед, дотримання правил техніки безпеки при роботі з отруйними
речовинами. Серед них слід вілмітити:

— систематичний контроль за правильністю експлуатації відповідних
технічних засобів;

— попередження виходу РП за оболонку;

— забезпечення умов для швидкого видалення та нейтралізації пролитих
КРП;

— обладнання та утримання в справності приточно-витяжної вентиляції;

— впровадження дистанційного управлінняя технічними процесами по прийому
і видачі палива і заправці ним ракет;

— дотримання особовим складом підрозділів, які обслуговують ракетне
обладнання, правил особистої гігієни;

— організація та регулярне проведення медико-профілактичних оглядів
особового складу ракетних частин та підрозділів;

— забезпечення обслуговуючого персоналу необхідними засобами захисту
органів дихання та шкіри.

— спеціальний облік і медичний нагляд за особами, які працюють із КРП в
медичних пунктах частин.

ТЕХНIЧНІ РIДИНИ

У військово-технічній практиці використовуються різноманітні рідини
в якості розчинників (дихлоретан, метиловий спирт), антифризів,
гальмівних рідин (етиленгліколь та його похідні). Деякі з них, у випадку
необережного поводження, особливо при прийомі всередину, можуть
викликати серйозні отруєння, які часто закінчуються смертю. Випадки
отруєння технічними рідинами можливі серед військовослужбовців всіх
спеціальностей і можуть бути масовими. З отруєннями цими речовинами
зустрічаються лікарі практично всіх фахів, особливо медичні працівники
військових частин, а також станцій швидкої і невідкладної допомоги,
токсикологічних центрів, реані-маційних відділень та інших лікувальних
закладів. Тому знання патогенезу, клініки та принципів лікування отруєнь
технічними рідинами є необхідні для надання невідкладної допомоги і
проведення кваліфікованого лмікування.

Розберемо випадки отруєнь технічними рідинами, які найчастіше
зустрічаються в лікарській практиці.

1. Отруєння метиловим спиртом

1.1. Фізико-хімічні властивості. В чистому вигляді метиловий спирт
(СН3ОН) — метанол, деревинний спирт — є безколірною прозорою рідиною з
характерним запахом, який не відрізняється від запаху етилового спирту.
Температура кипіння 64,7° С.

Застосовується часто як органічний розчинник фарб, лаків, смол, в
ме-дицині — як фіксатор зрізів в мікробіологічних дослідженнях, у
військовій справі — як один з компонентів ракетного палива, входить до
складу антифризів.

1.2. Шляхи поступання в організм та токсичність. Найчастіше отруєння
спостертігається при прийомі метанолу всередину з метою оп’яніння.
Описані також випадки інгаляційного отруєння парами метилового алкоголю
на виробництвах. Внаслідок надзвичайно високої розчинності парів
метанолу у воді та біологічних рідинах організму, його накопичення в них
йде швидко і безперервно на протязі всього періоду вдихання, в той час
як виділення через дихальні шляхи та нирки відбувається значно
повільніше.

Метанол здатний проникати через шкіру не тільки в рідкому, але і в
пароподібному стані.

Смертельною дозою при прийомі всередину можуть бути 30-100 г отрути. Це
залежить від її концентрації, стану наповнення шлунку (прийом на
голодний чи повний шлунок), часу та якості надання медичної допомоги.

1.3. Механізм дії. Метанол швидко всмоктується в шлунку і тонкому
кишечнику. Повільно окислюється в печінці ферментом
алкогольдегідрогеназою спочатку до формальдегіду, а потім до мурашиної
кислоти, які більш токсичні, ніж вихідна речовина (летальний синтез).

Схема метаболізму метанолу може бути наступною:

О
О

//
//

СН3ОН ? Н — С ? Н — С ?
СО2 + Н2О

\
\

Н
ОН

метанол формальдегід
мурашина

кислота

Метанол та продукти його розпаду гальмують процеси метаболізму,
викликають тканинну гіпоксію за рахунок пригнічення гліколізу, порушення
транспорту електронів і протонів по мітохондріальній ланці тканинного
дихання на рівні НАД. Мурашина кислота посилює ацидоз і пригнічує
активність мітохондріальних ферментів: сукцинат-цитохром С-редуктази,
глутамат-щавелевокислої трансамінази, малатдегідрогенази, що призводить
до порушення обміну речовин, енергетичного голоду та загибелі клітин.

Вибіркова здатність метанолу викликати сліпоту може бути пояснена тим,
що формальдегід гальмує гліколіз в бокаловидних клітинах сітківки та
нейронах зорових нервів, що приводить до порушення в них синтезу АТФ та
розвитку незворотних дегенеративних змін.

Формальдегід проявляє також пряму цитотоксичну дію.

Спочатку, коли метиловий спирт діє цілою молекулою, він має наркотичний
вплив на ЦНС з розвитком картини алкогольного сп’яніння, а потім
продукти його окислення (формальдегід і мурашина кислота) проявляють
вищевказаний токсичний вплив.

1.4. Клінічна картина інтоксикації. Гострі отруєння метанолом поділяють
на швидко перебігаючу (блискавичну) і сповільнену форми інтоксикації.

Блискавична форма наступає після прийому всередину масивної дози отрути
(200-300 мл). У потерпілого швидко розвиваються сопор, потім кома,
колапс. Смерть може наступити вже в перші 2-3 години.

При сповільненій формі виділяють наступні періоди:

— сп’яніння (тривалістю 6-8 год.),

— відносного благополуччя (тривалістю від 1-2 годин до 2-3 діб),

— виражених симптомів отруєння,

— зворотнього розвитку (при сприятливому перебігу).

Сповільнену форму, в залежності від клінічного перебігу, можна поділити
на три форми: легку, середньої важкості (офтальмічну) і важку
(генералізовану).

Перші симптоми інтоксикації проявляються у вигляді звичайних ознак
сп’яніння, яке, на відміну від винного, менш тривале.

Легке отруєння. Після скритого періоду з’являються загальна слабість,
нудота, блювота, болі в животі, запаморочення, головний біль та
порушення зору (туман перед очима, потемніння в очах), які проступовор
проходять через 2-3 доби. Iноді потерпілі на кілька годин непритомніють.
Згальна тривалість захворюавання складає 5-6 діб.

При середній (офтальмічній) формі отруєння провідними симптомами є
порушення зору аж до повної сліпоти. В початковій стадії спостерігаються
ті ж симптоми, що і при легкій формі, але більш виражені. Офтальмічні
симптоми прогресують швидко і в ранні терміни після прийому отрути
наступає різке ослаблення зору або повна сліпота. При дослідженні очного
дна виявляються набряк сітківки та зорового нерва, розширення вен та
крововиливи.

Прогноз при цій формі, як правило, несприятливий, особливо у відношенні
функції зору. Тривале, незникаюче розширення зіниць є грізною
прогностичною ознакою, яка вказує на можливість рецидиву чи стійких
порушень зору.

Для важкої (генералізованої) форми характерними є швидкий і бурхливий
розвиток симптомів. Після короткого скритого періоду з’являються
початкові ознаки, характерні для всіх форм інтоксикації. Проте у
потерпілих швидко наступає сонливість, непритомність, синюшність шкіри
та слизових, порушуються дихання і серцева діяльність. Артеріальний
тиск знижується до 80мм рт. ст. і нижче. Iноді спостерігається різке
збудження, тонічні або клонічні судоми.

Важкі форми переважно супроводжуються сильними болями в епігастральній
ділянці та диспептичними розладами.

1.4. Діагностика гострих отруєнь метанолом. Певне значення має
встановлення наступних фактів:

— менш виражене сп’яніння порівняно з прийомом етилового спирту;

— особливості клінічних проявів інтоксикації, в тому числі порушення
зору;

—- виявлення метилового спирту в шлунковому вмісті, крові та сечі;

— дослідження залишків напоїв, які пив потерпілий:

— температура кипіння метанолу 65°С, етанолу — 78,4°С, етиленгліколю—
197,4°;

— проба з мідним дротом — розпечений мідний дріт опускають в пробірку з
досліджуваною рідиною; в присутності метанолу при окисленні металу
утворюється формальдегід і відчувається його характерний запах.

1.5. Профілактика та лікування. При роботі з метанолом необхідно строго
дотримуватись правил техніки безпеки. Зберігати і відпускати його
необхідно згідно вимог до роботи з отруйними речовинами.

При пероральному отруєнні метанолом необхідно якомога швидше видалити із
шлунку залишки отрути, яка не встигла всмоктатись. Якщо хворий в
свідомості, можна викликати блювоту (подразненням кореня язика або
задньої стінки глотки, а якщо непритомний — рекомендоване зондове
промивання шлунку 2-3 % р-ном гідрокарбонату натрію на протязі кількох
днів. Проми-вання шлунку в першу добу необхідно проводити безперервно
(24 години), на другу і третю добу — 12 годин, а на 4 і 5 — 6 годин. В
кінці процедури необхідно ввести в шлунок активоване вугілля або інший
сорбент, сольове проносне.

Антидотом метанолу є етанол, бо він зв’язує алкогольдегідрогеназу і цим
затримує утворення токсичних продуктів розпаду метанолу. Летальний
синтез припиняєтьтся, і отрута виділяється в незміненому вигляді.
Вводять етиловий спирт по 10 мл 30 % р-ну всередину, потім кожні 2
години по 50 мл 4-5 разів. В наступні 2-3 діб по 10 мл в день. В
коматозному стані рекомендується довенне введення етилового алкоголю (в
насичуючій дозі 10 мл/кг ваги про-тягом першої доби) у вигляді 10 % р-ну
на 5% р-ні глюкози. Підтримуюча доза в наступні дні складає 1,5-2,0
мл/кг/год. 10 % р-ну.

Вищевказаними дозами створюються концентрації етанолу в крові 1,0-
2,0 г/л. Тривалість дачі антидоту 4-5 днів або до зникнення
клінічних проявів отруєння.

Антагоністами алкогольдегтдрогенази є піразол і 4-метилпіразол, які
вводять в дозах згідно інструкції.

Для прискорення метаболізму мурашиної кислоти призначають дом’язево
лейкворин 1,0 мг/кг (максимальна доза 50 мг) разом з фолієвою кислотою
1,0 мг/кг кожні 4 години (всього 6 доз).

При всіх формах отруєння метанолом повинна проводитись інтенсивна лужна
терапія. На протязі перших двох діб після отруєння рекомендується
щогодинне призначення від 2 до 7 грамів двовуглекислої соди всередину
або у вигляді довенних (5%) і підшкірних (3%) вливань.

Рекомендується метод осмотичного форсованого лужного діурезу із
застосуванням манітолу (1,0 г/кг), лазиксу (4-8 мг) та еуфіліну (5-10 мл
2,4 % р-ну) на фоні довенних інфузій розчинів гідрокарбонату натрію (до
досягнення рН сечі 7,5-8,0), глюкози, фізіологічного та розчину Рінгера.

Отруєним метанолом слід повторно крапельно довенно вводити 50 мл 0,1%
розчину марганцевокислого калію (2-3 рази на добу) до стійкого
покращення загального стану. Цим пришвидшується окислення токсичних
метаболітів метанолу до вуглекислоти та води.

При прийомі понад 30 мл метанолу показані екстракорпоральні методи
детоксикації, такі як гемодіаліз, перитонеальний діаліз або їх
комбінація.

Симптоматичне лікування повинно бути спрямованим на боротьбу з
гіпоксією, порушенням функції дихання, серцево-судинної системи і
полягати в призначенні дихальних аналептиків, оксигенотерапії, штучна
ветиляція легень та ін.

2. Отруєння етиленгліколем.

2.1. Фізико-хімічні властивості. Етиленгліколь входить в склад
різноманітних рецептур гальмівних рідин та антифризів — незамерзаючих
рідин в радіаторах двигунів внутрішнього згорання.

Етиленгліколь (СН2ОН)2 — безбарвна, сиропоподібна рідина, солодка на
смак, без запаху. Температура кипіння + 197,2° С, добре змішується з
водою і спиртом. Температура замерзання – 40° С.

2.2. Шляхи поступання в організм і токсичність. Отруєння етиленгліколем
переважно пов’язані з вживанням його з метою викликати стан сп’яніння.

Мінімально токсичною дозою для людини є 30-50 мл всередину, смертельною
— від 100 мл і вище.

2.3. Механізм дії етиленгліколю пояснюється двома факторами. Спочатку
він, як двохатомний спирт, діє наркотично і може викликати смерть в
результаті значного пригнічення центральної нервової системи, в яку він
легко проникає і сорбується на клітинних мембранах.

Потім з етиленгліколя в печінці та нирках при участі фермента
алкогольдегідрогенази утворюються гліколева та щавелева кислоти. Остання
зв’язує іонізований кальцій і переходить в оксалати:

СН2ОН СНО СООН СООН
СОО

? ??
? + Са ? Са

СН2ОН СН2ОН СН2ОН
СООН СОО

етиленгліколь гліколевий гліколева
щавелева щавелевокислий

альдегід кислота
кислота кальцій

(оксалати)

Щавелева кислота викликає ацидоз і гіпоксію. Щавелевокислий кальцій, як
нерозчинна у воді сполука, викликає некронефроз, закупорку ниркових
канальців і анурію.

Зменшення вмісту кальцію в крові та тканинній рідині може привести до
ослаблення серцевих скорочень, виникнення гіпотензії, рухових порушень і
навіть розвитку судом (синдром тетанії).

2.4. Клінічна картина отруєння.

При отруєннях легкого ступеня порушення обмежуються вегетативними
розладами, диспептичними явищами та загальною слабістю, посиленим
виділенням оксалатів з сечею.

При отруєннях середнього ступеня відмічаються запаморочення, голов-ний
біль, нудота, блювота, болі в животі та попереку, порушення їх
сечови-дільної функції.

В клінічній картині важкого отруєння розрізняють три стадії: початкових
явищ, мозкових проявів і ниркову. Слід відмітити, що вони не завжди
чітко розмежовані і не у всіх проявляються в однаковій мірі.

Стадія початкових проявів. Відчуття сп’яніння, що з’являється після
при-йому етиленгліколю, швидко проходить і наступає безсимптомний
період, що може тривати від 2 до 24 год. Потім розвиваються ейфорія,
атаксія, запаморочення, головні болі, нудота, блювота, болі в животі, в
ділянці поперека. Подібний стан триває від 4 до 15 годин.

Стадія мозкових проявів. Даний період при важких отруєннях явно
виражений. Ейфорія швидко змінюється депресією, загальмованістю, станом,
подібним до наркотичного, що є передвісником коми. Потерпілі можуть
скаржитись на головний біль, болі в поперековій ділянці, онімінння
пальців, неприємні відчуття в грудях. Відмічається атаксія, зіниці
розширені, з в’ялою реакцією на світло.

Iз симптомів ураження центральної нервової системи найчастіше
зустрічається різний ступінь порушення свідомості — від оглушення до
коматозного стану. Психопатологічні прояви інтоксикації зводяться до
порушення пам’яті, слабого орієнтування в довкіллі, різного роду
галюцинацій.

Порівняно швидко наступають зміни з боку крові — збільшується кількість
еритроцитів, підвищується вміст гемоглобіну, відмічається виражений
нейтрофільний лейкоцитоз.

Розвиток інтоксикації етиленгліколем завжди супроводжується ацидозом,
вираженість якого прямо пропорційно залежить від важкості отруєння.
Знижується резервна лужність крові, з’являються ацетонемія та
ацетонурія.

Стадія ниркових проявів. При подальшому перебігу інтоксикації на 2-3
добу різко знижується діурез. Внаслідок розвитку токсичного
нефрозо-нефриту порушення сечовидільної функції нирок супроводжується
значним погіршенням загального стану.

В цей період хворі скаржаться на запаморочення, поганий сон, спрагу,
болі в попереку та животі, болючий сечопуск. У них відмічається оліго-
та анурія, сеча набуває кольору м’ясних помиїв. В подальшому
розвиваються азотемія, уремія, гіпертонія. Отруєні гинуть при явищах
уремічної коми, як правило, на 8-14 добу.

2.5. Діагностика гострих отруєнь етиленгліколем базується на врахуванні
наступних ознак:

— визначенні в сечі значної кількості оксалатів кальцію;

— періодичності перебігу та клінічних особливостях інтоксикації;

— визначенні етиленгліколю в біосередовищах.

2.6. Лікування. Патогенетична терапія при отруєнні етиленгліколем
повинна бути спрямована на:

— попередження утворення токсичних метаболітів етиленгліколю;

— відновлення порушеної іонної рівноваги;

— зниження рівня оксалатів.

При наданні першої медичної допомоги необхідно проводити наступні
заходи:

— видалити етиленгліколь із шлунку (дати випити 400-500 мл 1-2% р-ну
гідрокарбонату натрію і викликати блювоту — повторити 2-3 рази);

— зондовим методом промити шлунок 2 % р-ном гідрокарбонату натрію —
кожні 2 години;

— призначити сольове проносне, енетеросорбенти і рясне пиття;

— для боротьби з ацидозом довенно крапельно вводити ізотонічний розчин
гідрокарбонату натрію (5% – 500мл);

— довенне введення 50 мл 40% р-ну глюкози і 5 мл 5% р-ну аскорбінової
кислоти.

Антидотом при отруєнні є етиловий спирт, який вступає в конкурентні
відносини з етиленгліколем за зв’язок з ферментами, окислюючими спирти
(алкогольдегідрогеназою та ін.). Це приводить до зменшення утворення
щавелевої кислоти та інших токсичних продуктів метаболізму і сприяє
виве-денню етиленгліколю із організму в незміненому вигляді.
Призначається в дозах і за методикою, як при отруєннях метанолом.

Для відновлення порушеної іонної рівноваги, пов’язаної з дефіцитом
кальцію в крові, необхідно довенне введення препаратів кальцію (20-30 мл
10% р-ну глюконату кальцію, хлористого кальцію).

Сірчанокислий магній (25% р-н 5-20мл) вводять довенно повільно для
зменшення утворення оксалатів. При взаємодії сірчанокислого магнію зі
щавелевою кислотою утворюється щавелевокислий магній — добре розчинна у
воді сіль, яка легко виводиться нирками. В результаті значно зменшується
кількість щавелевокислого кальцію, який відіграє в патогенезі отруєння
значну роль.

До розвитку олігоурії призначають форсований діурез з використанням
великих доз лазиксу — до 1.0 г на добу та замісної інфузійної терапії
лужними кристалоїдними розчинами.

Симптоматична терапія повинна бути спрямована на боротьбу з гіпок-сією,
порушеннями дихання, падінням серцевої діяльності, порушеннями судинного
тонусу і пригніченням центральної нервової системи.

При прийомі всередину більше 200 мл отрути рекомендована операція
замінного переливання крові. При можливості отруєний повинен бути
якнайшвидше направлений на гемодіаліз або перитонеальний діаліз, які
особливо ефективні в перші 6-12 годин після отруєння.

3. Отруєння дихлоретаном.

3.1. Фізико-хімічні властивості. Дихлоретан (хлористий етилен,
етилендихлорид (СН2Сl — CН2Cl)) відноситься до хлорованих вуглеводнів.
Це безбарвна рідина із специфічним запахом хлороформу. Погано розчинний
у воді, добре — в спирті та ефірі. Дихлоретан добре розчиняє жири,
стійкий до дії води, кислот і лугів, останніми гідролізується при
високій температурі. Температура кипіння 83,7° С, замерзання —37° С.
Пара в 3,5 разів важча за повітря. Застосовується як розчинник жирів,
мастил, лаків, фарб, є сировиною для синтезу пластмас. Входить до складу
дегазуючого розчину N 1.

3.2. Токсичність. Дихлоретан потрапляє в організм через травний та
дихальний шляхи, а також через шкіру.

Летальна доза при прийомі всередину 20 – 50 мл, смертельна концентрація
0,3-0,6г/м3,гранично допустима концентрація  —0,01 г/м3.

3.2.Механізм дії. Дихлоретан відноситься до групи наркотиків жирного
ряду. При інгаляційному отруєнні він легко проникає з легенів в кров і
швидко розчиняється в рідких середовищах організму.

Токсична дія дихлоретану зумовлена наркотичним впливом на центральну
нервову систему, вираженою дією на серцево-судинну систему, ураженням
паренхіматозних органів, здебільшого печінки. Попадаючи в кров,
дихлоретан накопичується в тканинах, багатих ліпідами: центральній
нерво-вій системі, сальнику, наднирниках, печінці, в результаті чого в
них розвиваються дегенеративні процеси і жирове переродження.

Дихлоретан в ендоплазматичному ретикулумі печінки підлягає
окис-лювальному дехлоруванню за участю оксидаз “змішаної функції”
(цитохром Р-450 та інші). В результаті реакції утворюється стабільний
дегалогені-зований електрофільний радикал Cl—CH2—CH2—, який, руйнуючи
внут-рішньоклітинні структури гепатоцитів, здатний алкілувати
нуклеопротеїди та інші біосубстрати. Внаслідок метаболізму утворюються
високотоксичні речовини — хлоретанол і монохлороцтова кислота, які
викликають пошкодження клітинних мембран, порушення внутрішньоклітинного
обміну і цитоліз клітин.

Дихлоретан та його метаболіти вступають в реакцію кон’югації, що
призводить до зниження детоксикуючої функції печінки за рахунок
виснаження запасів відновленого глутатіону печінки, який нейтралізує
отруту та її метаболіти.

В патогенезі ураження печінки не виключений вплив вільних перекисних
радикалів, які діють на ліпіди мембран гепатоцитів. Також порушуються
клітинні мембрани ендотелія судинної стінки. Це сприяє збільшенню їх
проникливості і зменшенню маси циркулюючої крові, що призводить до
гіповолемії і різкого ацидозу.

Виведення отрути здійснюється, в основному, через легені, нирки,
кишечник.

3.3. Клініка. При пероральному отруєнні дихлоретаном клініка отруєнь
розвивається бурхливо. Виникає біль в животі, нудота, блювання, загальна
слабість, адинамія або, навпаки, ейфорія, психічне збудження, слу-хові
та зорові галюцинації, непритомність, судоми, коматозний стан. Смерть
наступає в перші години після отруєння. Якщо протягом перших 2 діб
хворий не гине, то розвиваються токсичний гепатит і нефропатія,
шлунково-кишкові кровотечі, пневмонії. Смерть у віддаленому періоді
наступає від гострої нирково-печінкової недостатності.

При інгаляційних отруєннях після прихованого періоду (від декількох
хвилин при тяжких отруєннях і до 12 годин при легкому ступені)
розвиваються неврологічні розлади, потім приєднуються порушення функцій
шлунково-кишкового тракту, печінки і нирок. При дії високих концентрацій
дихлоретану швидко розвивається кома. Смерть наступає від паралічу
дихання або серцево-судинної недостатності.

Діагноз отруєнь дихлоретаном ставлять на підставі анамнезу, бурхливої
картини інтоксикації, наявності запаху дихлоретану в блювотних масах,
повітрі, що видихає потерпілий. Його можна підтвердити визначенням
отрути в біосередовищах.

В аналізах периферійної крові в початковій стадії відмічаються
неспецифічні зміни: нейтрофільний лейкоцитоз (із зсувом вліво),
лімфоцитопенія. При важкій формі інтоксикації відмічається згущення
крові, збільшення кількості еритроцитів, лейкоцитів, підвищується
процент гемоглобіну і зменшується кількість лімфоцитів. Часто
визначається білірубінемія.

Сеча у потерпілих солом’яно-жовтого кольору, мутна, кислої реакції. В
сечі визначається білок, циліндри, еритроцити і багато уратів в осаді.

При ураженнях шкіри розвивається хімічний дерматит, який
характеризується появою ерітеми і пухирців.

3.4. Перша допомога та лікування. При пероральному отруєнні дихлоретаном
необхідно якомога швидше промити шлунок 2 % р-ном двову-глекислої соди,
дати сольове проносне і довенно ввести 10 мл 10 % р-ну хлористого
кальцію та 10-20 мл 40 % р-ну глюкози.

Специфічним антидотом дихлоретану є ацетилцистеїн. Його лікувальний
ефект залежить від здатності взаємодіяти з хлоретанолом та іншими
токсичними метаболітами з утворенням меркаптурових кислот. В першу добу
антидот вводять довенно по 10,0 мл через кожні 3-4 години, в другу — з
інтервалом 6-8 годин.

Важливу роль відіграє введення вазелінового масла, у якому розчиняється
дихлоретан, що припиняє подальше всмоктування препарату в
шлунково-кишковому тракті.

Потерпілому необхідно забезпечити тепло та рясне пиття. У важких
випадках звертаються до кровопускання (300-400 мл) з наступним введенням
глюкози з аскорбіновою кислотою.

За показаннями застосовують засоби, що збуджують нервову систему
(кофеїн, камфору, кордіамін, коразол).

При інгаляційному отруєнні, після виведення (винесення) потерпілого із
зони ураження, його необхідно зігріти, дати достатню кількість гарячого
пиття. Призначають кисневі інгаляції.

На етапах кваліфікованої та спеціалізованої медичної допомоги
рекомендується введення кровозамінників, проведення форсованого діурезу.
В перші 6 годин з моменту отруєння показані гемодіаліз, гемосорбція, в
пізніші терміни — перитонеальний діаліз.

4. Отруєння трихлоретиленом

4.1. Фізико-хімічні та токсичні властивості. Трихлоретилен (трилен, CHCl
— CCl2) — безбарвна летюча рідина з ароматичним запахом, що нагадує
хлороформ. Нерозчинна у воді. При горінні і реакції з лугами утворює
фосген.

Застосовується як розчинник жирів і масел, засіб для очищення металевих
деталей, в легкій промисловості, як наркотичний середник для
інгаляційного наркозу.

Наркотична отрута. Може потрапляти в організм всіма шляхами. Смертельна
доза при прийомі всередину 100 мл, ГДК дорівнює 0,01 г/м3.

4.2. Клінічна картина. Прояви отруєння виникають зразу ж після контакту
з отрутою і характеризуються, насамперед, порушеннями функцій
центральної нервової системи: сп’янінням, атаксією, психічними
розладами, пригніченням, сопором, комою. Характерні також ранні
(особливо у випадках перорального отруєння) ознаки подразнення
шлунково-кишкового тракту: нудота, блювота, болі в животі, пронос.
Відмічаються часті кардіальні ознаки інтоксикації — серцебиття,
неприємні відчуття в ділянці серця, тахікардія, екстрасистолія та інші
порушення ритму, аж до фібриляції шлуночків, зниження показників
центральної гемодинаміки.

Характерним для отруєнь трихлоретиленом є ураження чутливих гілочок
трійничного нерва, яке проявляється гіпоестезією шкіри обличчя, передніх
відділів язика, зниженням або зникненням смакових і нюхових відчуттів. В
пізніші терміни можливі вторинні кератити, випадіння зубів, порушення
жування. Крім трійничного, можуть уражатися й інші черепно-мозкові
нерви, а також деякі відділи центральної нервової системи.

Діагноз гострого отруєння трихлоретиленом ставиться на підставі
анамнезу, характерного запаху, ранніх проявів наркотичної дії,
своєрідних уражень трійничного нерва і підтверджується виявленням отрути
в крові та високого вмісту в сечі його основного метаболіту —
трихлороцтової кислоти.

4.3. Перша медична допомога та лікування такі ж, як при отруєнні іншими
хлорованими вуглеводнями (дихлоретаном).

5. Ураження чотирихлористим вуглецем

5.1. Фізико-хімічні та токсичні властивості. Чотирихлористий вуглець
(тетрахлорметан, СCl4) використовується як розчинник для олій, мастил,
жирів, каучуку, для екстрагування жирів і алкалоїдів, очищення і
знежирювання одягу. Він відноситься до хлорпохідних метану. Це рідина
без кольору з ароматичним запахом. Температура кипіння 76,8° С, добре
розчиняється в жирах.

Отруєння виникають при прийомі всередину, вдиханні парів і, рідко, через
шкіру. Летальна доза при пероральних отруєннях — 20-40 мл. Смертельна
концентрація — 50 мг/м3 при диханні протягом 1 години.

5.2. Механізм дії і патогенез інтоксикації. При вживанні всередину
протягом першої години у шлунку всмоктується біля 30% препарату, решта —
у тонкому кишечнику. За 6 годин більша частина препарату переходить з
крові у жирову тканину, печінку, мозок.

При інгаляційному отруєнні токсикокінетичні процеси проходять в 2-3 рази
швидше.

Підлягає метаболічному перетворенню у мембранах ендоплазматичного
ретикулуму печінки за участю ферменту Р-450:

ССl4 ? CCl3 + Cl.

В результаті утворюються вільні радикали, з яких найбільш активним є
ССl3.

У незміненому стані виводиться через дихальні шляхи (до 60%),
нирки, кишечник.

Чотирихлористий вуглець виявляє наркотичну дію на центральну нерво-ву
систему, уражає паренхіматозні органи — печінку, нирки.

Вільні радикали, що утворилися в результаті метаболічних перетворень
отрути, діють на функціональні групи білків, клітинні мембрани і
ферменти, виконують роль ініціаторів реакцій перекисного окислення
поліненасичених жирних кислот клітинних мембран, інгібують біосинтез
білків, викликають дисоціацію ліпосом, рибосом, деструкцію РНК.

В патогенезі токсичного ураження головну роль відіграє гепатотоксична і
нефротоксична дія ССl4 і його метаболітів. Певне значення має
нефротоксичний ефект амінокислот.

5.3. Клінічна картина. У клінічному перебігу гострих отруєнь
чотирихлористим вуглецем можна виділити три стадії — початкову (2-5
діб), печінково-ниркової недостатності (2-3 тижні) та відновлення (3-6
місяців).

В початковій стадії клініка отруєння розвивається протягом перших трьох
годин. Найбільш раннім симптомом є токсична енцефалопатія, що
проявляється головним болем, нездужанням, атаксією, загальною слабістю,
загальмованістю, інколи психомоторним збудженням. У важких випадках
може розвинутися кома.

Однією з перших ознак отруєння є синдром гострого гастроентериту з
нудотою, блюванням жовчю, рідким частим стільцем, переймоподібними
бо-лями в животі.

В стадії печінково-ниркової недостатності розвиваються клінічні ознаки
токсичної гепатопатії — збільшення печінки та її болючість при
пальпації, печінкова коліка, жовтяничність склер і шкіри. Часто може
розвинутись геморагічний синдром — крововиливи під кон’юнктиву, носові
та шлунково-кишкові кровотечі. Результатом токсичної гепатопатії може
бути гостра печінкова недостатність (печінкова кома).

У 20% випадків розвивається гепатопатія середньої важкості, у 80% —
важка.

В крові значно зростає активність внутрішньоклітинних індикаторних
ферментів: ФМФА, ЛДГ4,5, СДГ, ГЛД, МДГ3,4 , підвищується вміст
білірубіну.

Поряд з розвитком гепатопатії виникають порушення функції нирок різного
ступеню вираженості, у 85% випадків розвивається гостра ниркова
недостатність з оліго- та анурією (2-7 доба), азотемією. У сечі
виявляють білок, еритроцити, циліндри, підвищений вміст креатиніну.

При інгаляційних отруєннях симптоматика може бути слабкішою і
понов-лення функцій печінки і нирок наступає швидше, ніж при пероральних
отруєннях.

При дії на шкіру виникають дерматити. Головною причиною смерті отруєних
є гостра печінково-ниркова недостатність та її ускладнення (масивні
кровотечі, пневмонія).

5.4. Перша медична допомога та лікування уражених подібне до лікування
отруєнь хлорованими вуглеводнями.

6. Ураження тетраетилсвинцем.

6.1. Фізико-хімічні та токсичні властивості. Тетраетилсвинець —Pb(C2Н5)4
є безколірною маслянистою рідиною з неприємним солодкуватим запахом.
Питома вага 1,65, температура кипіння — 200° С.

Майже зовсім нерозчинний у воді, є ліпотропною речовиною.

Тетраетилсвинець застосовується для етилювання бензину як антидетонатор
в двигунах внутрішнього згорання. В промисловості випускається у вигляді
етилової рідини, котра містить 56% тетраетилсвинця і барвник.

Гострі отруєння можливі при поступанні тетраетилсвинця або етилової
рідини через дихальні шляхи, непошкоджену шкіру та всередину. Отрута має
кумулятивну дію. ГДК парів в повітрі дорівнює 0,000005 мг/л.

6.2. Механізм дії та патогенез інтоксикації. Тетраетилсвинець, як
органічна сполука свинцю, має високу ліпідотропність і добре проникає
через гематоенцефалічний бар’єр.

При отруєнні основна маса свинцю накопичується в центральній нервовій
системі (продовгуватому мозку, зорових буграх, мозочку і в ділянці
передньої центральної звивини). Маючи хімічну і функціональну
кумулятивну властивість, він безпосередньо діє на нервові клітини,
викликаючи їх де-струкцію, некробіоз та некроз. Найбільш чутливі до дії
отрути мозковий стов-бур і вегетативні центри, дещо менше — кора
головного мозку

Тетраетилсвинець, накопичуючись вибірково в центральній нервовій
системі, пригнічує активність ацетилестерази і дегідрогенази
піровиноградної кислоти.

В загальному тетраетилсвинець — типова нервова отрута. Швидке
проникнення в організм і повільне руйнування та виведення приводить до
її кумуляції.

Отрута виводиться з організму з сечею і калом, але дуже повільно.
Свинець виявляється в організмі на протязі кількох років після
припинення його поступлення.

6.3. Клінічна картина уражень тетраетилсвинцем відрізняється великою
поліморфністю в залежності від дози, тривалості впливу, віку і таке
інше. Розрізняють гострі, підгострі і хронічні отруєння різного ступеня
важкості.

Гостре отруєння характеризується швидким розвитком порушень в діяльності
центральної нервової системи, основним проявом яких є інтоксикаційний
психоз.

Розрізняють блискавичну (злоякісну) і затяжну форми гострого отруєння.

При дуже високих концентраціях бензину в повітрі розвивається
блискавична форма отруєння. Уражені непритомніють, шкірні покриви
набувають вираженого ціанотичного забарвлення, починаються судоми
клоніко-тонічного характеру. Смерть наступає внаслідок параліча
дихальних м’язів.

При затяжній формі інтоксикації тетраетилсвинцем розрізняють початковий
період, основних клінічних проявів і термінальний. Для цієї форми
характерна відсутність місцевої дії і поява симптомів резорбтивної дії
після пріхованого періоду тривалістю до 1-2 діб.

Початковий період. Потерпілі скаржаться на слабість, швидку
втомлюваність, головний біль, втрату апетиту, порушення сну.

З вегетативних порушень спостерігаються підвищена салівація, пітливість,
стійкий дермографізм. Особливо характерні гіпотонія, брадікардія,
гіпотермія.

Період основних клінічних проявів. В залежності від переважання тих чи
інших нервово-психічних порушень розрізняють деліріозний і органічний
симптомокомплекси.

Деліріозний симптомокомплекс подібний до алкогольного делірію —
виникають лякаючі зорові та слухові галюцинації, буває психомоторне
збудження, яке може перебігати по типу гіперкінезів.

Органічне ураження центральної нервової системи проявляється атаксією,
дизартрією, порушеннями координації, птозом, ністагмом, появою
патологічних рефлексів.

Термінальний період відмічається при важких отруєннях. В інших випадках
період одужання продовжується понад 1,5-2 місяці. Характеризується
вираженою втомлюваністю, в’ялістю, загальмованістю.

Повільний зворотній розвиток нервово-психічних порушень перебігає за
кататонічним, кататоно-гебефронічним або абулічним типами. Поряд із
сприятливим кінцем можливі випадки, що закінчуються розвитком стійких
дефектів психічного стану.

6.4. Перша медична допомога та лікування. Надання першої допомоги при
гострому отруєнні полягає в якомога швидшому видаленні тетраетилсвинцю з
місця аплікації і заміні одягу. При попаданні отрути на шкіру необхідно
негайно обмити уражені ділянки чистим бензином або гасом, а потім теплою
водою з милом. Обмундирування та білизна дегазуються 10% спиртовим р-ном
дихлораміну.

При пероральному отруєнні необхідно промити шлунок 0,2% р-ном хлор-аміну
або 2% р-ном гідрокарбонату натрію, дати ентеросорбенти і сольове
проносне.

У випадку гострого психозу та різкого психомоторного збудження необхідно
довенно ввести 5-10 мг бензодіазепінів (седуксен, реланіум, сібазон) або
5-10 мл 5% р-ну барбамілу чи тіопенталу натрію. Призначають також
снотворні з групи барбітуратів та протисудомні препарати (діфенін,
карбамазепін).

Застосування анестетиків коркової дії, а також брому, наркотичних і
ненаркотичних анальгетиків абсолютно протипоказане.

Для зв’язування та прискорення виведення свинцю з організму застосовують
комплексоутворюючі речовини (комплексони):

1) ЕДТА-Са-Nа2 (єтилен-діамін-тетраацетат кальцієво-двохнатрієва
сіль,тетацин-кальцій) 10% р-н по 10 мл в 100-200 мл 5 % р-ну глюкози
довенно крапельно 1 раз на добу протягом 10 діб;

2) пентацин (ДТПА, диетилен-триаміно-пентаацетат) 5% р-н— в перші дні по
10 мл, а потім по 5 мл з р-ном глюкози довенно крапельно

Показано також введення препаратів кальцію, антигістамінних середників,
нікотинової кислоти (0,03-0,05).

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2019