HYPERLINK «http://www.ukrreferat.com/» www.ukrreferat.com – лідер
серед рефератних сайтів України!

РЕФЕРАТ

на тему:

„Фармакотерапія гіпертонічної хвороби”

ПЛАН

Вступ

1. Основні принципи лікування гіпертонічної хвороби

2. Основні засоби не медикаментозного лікування гіпертонічної хвороби

3. Медикаментозне лікування гіпертонічної хвороби

Висновок

Список використаної літератури

Вступ

Метою лікування хворих на гіпертензивну хворобу є зниження показників
смертності від серцево-судинних захворювань. Тривала артеріальна
гіпертензія призводить до ураження органів-мішеней.

Навіть незначне підвищення артеріального тиску підвищує ризик розвитку
захворювань, адже 60% серцево-судинних ускладнень спостерігається у
хворих саме з надмірним підвищенням діастолічного артеріального тиску.

1. Основні принципи лікування гіпертонічної хвороби

Основні принципи лікування:

1) призначаючи антигіпертензивну терапію, треба домагатися повної
нормалізації рівня артеріального тиску, тобто його зниження до рівня,
нижчого від 140/85 мм.рт.ст., а в молодих осіб – нижче від 130/85
мм.рт.ст. Зниження показників смертності, за даними багато центрових
досліджень, відбувається за умови достатнього зниження артеріального
тиску у таких хворих;

2) лікування слід починати якомога раніше і проводити його постійно.
Поняття курсового лікування до антигіпертензивної терапії неприйнятне;

3) схема лікування повинна бути простою, за можливості за принципом – 1
таблетка на добу. Це збільшує кількість хворих, які реально лікуються,
і відповідно зменшує кількість тих, які уникають лікування;

4) перевагу слід віддавати антигіпертензивним препаратам тривалої дії, у
тому числі петардним формам, оскільки це запобігає значним коливанням
артеріального тиску протягом доби, а також зменшує кількість
призначуваних таблеток;

5) усі особи з підвищеним артеріальним тиском підлягають одночасному
медикаментозному лікуванню – модифікації стилю життя;

6) хворим літнього віку з ізольованою систолічною артеріальною
гіпертензією лікування проводять так само, як і з систолодіастолічною
артеріальною гіпертензією. Лікування ефективне, якщо зменшується частота
інсультів на 25 – 47%, інфаркту міокарда та раптової смерті – на 17 –
40%;

7) медикаментозне лікування не проводять, якщо є ознаки важкої
гіпертензії (інколи помірної), тому що у відповідь на зниження
артеріального тиску, з’являються симптоми артеріальної гіпоперфузії
життєво важливих органів. У цих випадках метою лікування є максимально
можливе зниження артеріального тиску.

2. Основні засоби не медикаментозного лікування гіпертонічної хвороби

Не медикаментозна терапія, або модифікація стилю життя, означає:
зменшення маси тіла за наявності ожиріння; зменшення вживання алкоголю;
регулярне виконання фізичних вправ (динамічних); відмова від фізичного
навантаження ізометричного типу; обмеження вживання кухонної солі (до
6г. на добу); достатнє вживання калію та магнію; повна відмова від
паління; зменшення вживання насичених жирів та холестерину; організація
здорового побуту, відпочинку і нормальної трудової діяльності з
виключенням чинників, які травмують психіку; нормалізація сну:
припинення вживання ліків, які підвищують артеріальний тиск:
гормональних контрацептивних засобів, нестеоїдних протизапальних
препаратів; глюко- і мінералокортикоїдів, анаболічних, адреноміметичних
засобів, трициклічних антидепресантів, інгібіторів моноамінооксидази,
продуктів, що містять свинець, кадмій, талій.

Зниження маси тіла досягається насамперед за рахунок зменшення вживання
їжі високої енергетичної цінності та солі. В осіб із підвищеним

артеріальним тиском кількість вживаної солі слід обмежити до 6г. на добу
(100 ммоль натрію). При цьому важливе значення має співвідношення між
натрієм і калієм. Вживання калію запобігає розвитку інсульту. Середня
потреба в калії становить 50-80 ммоль на добу (абрикоси, курага, банани,
боби, квасоля, морква, гриби, апельсини, персик, картопля, чорнослив,
шпинат, насіння соняшника, помідори, диня, горіхи). До продуктів,
багатих на натрій, яких слід уникати, відносяться: картопляні чіпси,
солоні крекери, печиво, тістечка, гамбургери, оливки, кетчуп, юшка,
шинка, ковбаси, ком печі м’ясо та риба, сардина, консервований томатний
сік. Хворим на артеріальну гіпертензію слід виключити вживання алкоголю
або звести його до мінімуму. Раніше допускалося, що щоденна доза
алкоголю не повинна перевищувати 60 мл горілки (коньяку) чи 500 мл пива
або 200 мл вина. Тепер доведено, що і ці дози хворим на серцево-судинні
захворювання не показані.

Ризик розвитку артеріальної гіпертензії зменшується при помірній
фізичній активності – швидке ходіння упродовж 30-40 хв зі швидкістю 3-5
км/год не менше ніж 3-4 рази на тиждень у поєднанні із щоденною
ранковою гігієнічною гімнастикою (20-30 хв).

Релаксуюча терапія передбачає комплекс вправ, які призначає хворому
лікар-терапевт. Артеріальний тиск підвищується при палінні, адже під
впливом нікотину у плазмі крові зростає рівень катехоламінів. При цьому
збільшується ризик атеросклеротичних ушкоджень (за рахунок зменшення
рівнів релаксуючих факторів у плазмі крові, погіршення метаболізму
судинорозширювальних та судинозсвужувальних факторів).

Важливо, щоб хворий на гіпертензивну хворобу мав нормальний сон,
необхідно виключити фактори, які травмують його психічну сферу,
організувати нормальний ритм праці й відпочинку, припинити вживання
ліків, які можуть сприяти підвищенню артеріального тиску (контрацептиви,
не стероїдні протизапальні засоби, глюкокортикостероїди, адреноміметичні
засоби, трициклічні антидепресанти, інгібітори моноамінооксидази,
алкалоїди ріжків, речовини, які містять свинець, кадмій, талій).

Хворим на гіпертензивну хворобу рекомендується санаторне лікування на
курортах України: Ялта, Одеса, Любень-Великий, Слов’чнськ, Рай-Оленівка.

3. Медикаментозне лікування гіпертонічної хвороби

Антигіпертензивні засоби:

І. Нейротропні препарати.

1. Стимулятори (агоністи) центральних б2-адренорецепторів – клофелін,
гуанабенз, гуантацин (естулік).

2. Стимулятори (агоністи) центральних б1-імідазолінових рецепторів –
фізіотенз (моксонідин).

3. б1-Адреноблокатори – празозин (адвертузен, пратсіол), доксазозин
(кардура), теразозин (гітрин).

ІІ. В-Адреноблокатори (атенолол, метопроолол, соталол, ацебутолол,
талінолол).

1. Комбіновані в1,2-та б-адреноблокатори (карведилол, целіпролол,
бетаксолол, коріол).

2. Комбінований в1-адреноблокатор зі стимулятором синтезу ендогенного
оксиду азота: небівололу гідро хлорид (небілет).

ІІІ. Блокатори кальцієвих каналів (ніфедипін-ретард, коринфар-ретард,
осмоадалат, фелодипін, амлодипін; верапаміл-ретард; дилтіазем-ретард).

IV. Діуретичні засоби – тіазиди (гіпотіазид, гідрохлортіазид), деривати
індоліну (індопамід, арифрн), петлеві (фуросемід, урегіт, буметанід),
калійзберігаючі – спіронолактон (альдактон, верошпірон), триамтерен,
амілорид.

V. Інгібітори АПФ – капотен, каптоприл, еналаприл (ренітек, едніт, етап,
берліприл, лізиноприл, раміприл, фізиноприл, квадроприл).

VІ. Антагоністи рецепторів першого типу ангіотензину ІІ – лохартан
(козаар), ірбезартан/апровель – кандезартан, валзартан.

Згідно з рекомендаціями ВООЗ/МТГ, антигіпертензивними препаратами першої
лінії є: 1) діуретичні засоби; 2)

блокатори в-адренорецепторів; 3) антагоністи кальцію пролонговані; 4)
інгібітори АПФ; 5) блокатори б1-адренорецепторів; 6) антагоністи
ангіотензину ІІ.

Препарати другої лінії: алкалоїди раувольфії; центральні б2-агоністи
(клофелн, гунабенз, гуанфацин, метилдопа); вазодилататори прямої дії
(гідралазин, моноксидил). Нові антигіпертензивні препарати: агоністик
імідазолінових рецепторів (моксонідин — фізіотенз).

Стимулятори (антагоністи) центральних б2-адренорецепторів – клофелін
(клонідин, гемітон, катапресан, катапрес) – швидко проникають через
гематоенцефалічний бар’єр, стимулюють норадренергічні нейрони ядер
гіпоталамуса, а також б2-адренорецептори довгастого мозку і тим самим
гальмують та обмежують вплив судинозвужувальних симпатичних імпульсів на
резистивні судини, судини серця, нирок.

У разі швидкого внутрішньовенного введення клофелін спочатку підвищує
артеріальний тиск на 5-12% (перша фаза, судинозвужувальний периферійний
б-адреноміметичний ефект). Друга фаза дії клофеліну характеризується
поступовим зниженням артеріального тиску, яке досягає найнижчого рівня
через 30 – 60 хв. Максимальне зниження відбувається через 2-4 год., а
загальна тривалість гіпотензивної дії становить 10 год. Прийом клофеліну
всередину починають з малих доз: 0,,075 мг 3 рази на день або по 0,15 мг
2 рази на день (під час сніданку й обіду). Індивідуальну дозу клофеліну
треба старанно підбирати. В амбулаторних умовах через 3-7 днів додають
0,075 мг або 0,15 мг препарату (на ніч). У більшості хворих добова доза
клофеліну становить 0,45-0,8 мг., максимальна – 2,4 мг на добу
(застосовується рідко). Гіпотензивний ефект від фонометрії
спостерігається у 50 – 65% хворих. клофелін знижує хвилинний об’єм крові
і ЗПСО, сповільнює ЧСС, сприяє регресії гіпертрофії лівого шлуночка,
знижує добову експресію з сечею адреналіну, норадреналіну, активність
реніну і концентрацію в плазмі крові альдостерону, загального
холестерину, холестерину ЛПНЩ, птриацилгліцеринів, не спричинює
гіперглікемії і гіперрурикемії.

Проте, на жаль, часто після періоду успішного лікування клофеліном
виникає ще більше підвищення артеріального тиску, ніж на початку
лікування. Більше того, рецидив артеріальної гіпертензії поєднується з
появою набряків на гомілках, зменшенням діурезу, зростанням маси тіла.
Причини такого явища пов’язані зі збільшенням канальцевої реабсорбції
натрію і води. Збільшення об’єму позаклітинної рідини і ОЦП нівелює
гіпотензивний ефект клофеліну. Цей процес розвивається у третини хворих
між 2-м і 3-м місяцем лікування, а у половини – на другому році
лікування. Щоб уникнути небезпечного рецидиву артеріальної гіпертензії,
хворим слід рекомендувати вживання разом з клофеліном гіпотіазиду (через
кожні 7-10 днів по 25 мг на добу).

Небезпечна раптова відміна клофеліну. Синдром відміни проявляється
неспокоєм, тремором, сину совою тахікардією, головним болем, посиленим
слиновиділенням, болем у животі, нудотою, іноді при цьому артеріальний
тиск підвищується до надвисоких цифр (симптом рикошету). У плазмі крові
підвищується рівень катехоламінів. Описана картина нагадує
гіпертензивний криз при феохромоцитомі. Реакцію відміни клофеліну можна
зменшити шляхом відновлення його вживання або за допомогою
б-адреноблокатора фентоламіну (5-10 мг внутрішньовенно з 5-хвилинними
інтервалами до дози 20-30 мг). Отже, клофелін треба відміняти поступово,
впродовж 2-4 днів знижуючи дозу.

Усе це призвело до того, що клофелін не увійшов до рекомендацій
ВООЗ/МТГ, як засіб антигіпертензивної терапії.

Стимулятори (агоністи) І1-імідазолінових рецепторів називають ще
нейротропними препаратами ІІ покоління. Фармакологічна активність їх
пов’язана не з б2-адренорецепторіми, а з імідазоліновими рецепторами
першого типу.

Небажані ефекти центральних б2-агоністів (седативна дія, пригнічення
салівації, імпотенція, синдром відміни) та їх відсутність в агоністів
І1-імідазолінових рецепторів є незаперечним доказом для клінічного
застосування останніх. І1-імідазолінові рецептори розташовані в ЦНС в
єдиному серцево-судинному нейрональному тракті, неподалік від
б2-адренорецепторів. Проте вони виявлені також у мозковій речовині також
у мозковій речовині надниркових залоз, каротидних тільцях, нирках
(активація імідазолінових рецепторів проксимальних канальців нирок
сприяє натрійурезу, не впливаючи при цьому на екскрецію калію та інших
електролітів).

Першим представником нового класу антигіпертензивних препаратів зі
здатністю стимулювати центральні І1-імідозолінові рецептори є репарат
фізіотенз (моксонідин). Імідазолінові рецептори другого типу (І2)
стимулює препарат рилменідин, антигіпертензивна дія якого менш
виражена. Фізіотенз шляхом активації центральних І1-імідазолінових
рецепторів, які відповідають за регуляцію артеріального тиску, зменшує
периферійний симпатичний тонус і ЗПСО, а відтак, і артеріальний тиск.
Водночас у крові зменшується рівень катехоламінів, нормалізується
активність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. При цьому ЧСС,
ударний об’єм крові на тиск у легеневій артерії не змінюється. Він
зменшує кінцево-систолічний і кінцево-діастолічний об’єми шлуночка,
сприяє регресії гіпертрофії лівого шлуночка, дуже добре переноситься,
поєднується з діуретичними засобами, антагоністами кальцію, інгібіторами
АПФ. Фізіотенз не впливає на метаболізм вуглеводів, ліпідів, спричинює
діуретичний і натрійуретичний ефекти, не впливає на психічні функції, не
викликає синдрому відміни. Фізіотенз справляє потужну антигіпертензивну
дію (у 90% хворих) тривалістю до 24 годин. Фізіотенз слід вживати 1 раз
на добу в дозі 0,2 – 0,4 мг. Препарат показаний насамперед хворим на
гіпертензивну хворобу з метаболічним синдромом Х, бронхіальною астмою,
він є препаратом вибору для хворих з активним способом життя.

Антигіпертензивні препарати першої дії.

h—W

h—W

h—W

h—W

h—W

h—W

h—W

h—W

???????¤?¤?$???????v?іпертензії, вони поряд з в- і б-адреноблокаторами,
антагоністами кальцію, інгібіторами АПФ та антагоністами антіотензину є
засобами першого ряду антигіпертензивної терапії. Як антигіпертензивні
засоби найбільш часто використовують такі препарати.

1. Тіазидні діуретини (гіпотіазид, гідрохлортіазид), деривати індоліну
(індопамід або арифон, клопамід) та хлорталідон (оксодолін), які
блокують ребсорбцію натрію в початкових відділах дистальних канальців.

2. Петлеві діуретини (фуросемід, урегід, буметанід) блокують реабсорбцію
натрію в проксимальних канальцях та в петлі Генне.

3. Калійзберігаючі діуретини – антагоністи альдостерону (спіронолактон,
верошпірон) та препарати (амілорид, триамтерен), які запобігають
зворотному всмоктуванню натрію в дистальних канальцях нефронів.

Механізм дії діуретичних засобів полягає в зменшенні серцевого викиду,
об’єму циркулюючої крові, а відтак, і зниженні артеріальному тиску.

Отже, діуретичні засоби є досить ефективними засобами антигіпертензивної
терапії, але негативні побічні ефекти вимагають індивідуального підходу
до їх застосування.

ІІ. Блокатори в-адренорецепторів. Це базові препарати першої лінії в
лікуванні артеріальної гіпертензії та ІХС. в-адренорецептори мають
здатність конкурентно (зворотно) і вибірково інгібувати зв’язок
катехоламінів з в-адреноблокаторами. За механізмом дії їх поділяють на
неселективні (блокатори в1- і в2-адренорецепторів) і селективні
(блокатори лише в1-адренорецепторів). До першої групи відносять
пропранолол (обзидан, індерал), окспренолол, піндолол, тимолол, надолол,
частково – соталол (гілукор), а до другої – атенолол , метопролол,
бетаксолол, ацебутолол, целіпрол, талінолол.

Механізм інгібуючого впливу на адренореактивні структури полягає в
ослабленні або й усуненні ефектів, зумовлених стимуляцією катехоламінами
в-адренорецепторів, зокрема таких, як прискорення серцевого ритму,
підвищення автоматизму синоатріального вузла та збудливості міокарда,
укорочення рефрактерного періоду усіх тканин серця, активація лі полізу.
Деякі в-адреноблокатори мають власну або, як її ще називають, внутрішню
(частково агоністичну) симпатоміметичну активність. Вона проявляється у
разі вихідної низької симпатичної активності. До таких препаратів
відносяться піндолол, окспренолол, талінолол, ацебутолол, целіпролол.

Клінічний та гемодинамічний ефекти в-адреноблокаторів залежать від
наявності внутрішньої симпатоміметичної активності та співвідношення
блокади в1- і в2-адренорецепторів. Що більше блокуються
в1-адренорецептри, то більше стимулюються в2-адренорецептри.
Ефективність і безпечність різних в-адреноблокаторів залежить від їхньої
фармакокінетики в організмі людини. Жиророзчинні в-адреноблокатори
(пропранолол, метопролол, лабеталол, бісопролол, карведіол, небіволол,
бетаксолол, піндолол, ацебутолол) швидко всмоктуються, активно
метаболізуються в печінці вже під час першого проходження крізь неї,
слабко елімінуються нирками, проникають у тканини ЦНС, мають короткий
період напіввиведення з організму. Водорозчинні в-адреноблокатори
(атенолол, соталол, надолол, целіпролол) погано метаболізуються в
печінці, екскретуються нирками в незміненому стані, рідше спричинюють
небажані реакції з блоку ЦНС (нічні страхи, жахливі сновидіння, що
характерно для жиророзчинних в-адреноблокаторів), мають довший, ніж у
жиророзчинних, період напіввиведення. Деякі в-адреноблокатори мають
водночас жиро- і водорозчинні властивості.

В-адреноблокатори знижують артеріальний тиск не тільки за рахунок
зменшення серцевого викиду, а й за рахунок пригнічення виходу реніну.
Показані в-адреноблокатори насамперед хворим на гіперадренергічну й
ангіотензин ІІ-залежну форму (гіперренінову) гіпертензивної хвороби.
в-адреноблокатори комбінують з ті азидними діуретинами, антагоністами
кальцію дигідропіридинового ряду, а також б1-адреноблокаторами.

Під час лікування в-адреноблокаторами важливо контролювати стан хворого
для виявлення ознак передозування, які з’являються вже через 20 їв – 2
год.: важка брадикардія, гіпотензія, синдром низького серцевого викиду,
що прогресує (шок) блокади за даними ЕКГ У хворих із супутнім
бронхообстуктивним синдромом може виникнути прогресуючий бронхоспазм.
Тому в-адреноблокатори не слід призначати хворим із серцевою або
бронхіальною астмою, інсулінозалежним цукровим діабетом, захворюваннями
периферійних судин (синдром Рейно, атеросклероз периферійних судин).
в-адреноблокатори можуть спричинити підвищення рівня триацигліцеринів у
крові, загострити перебіг цукрового діабету., спричинити безсоння,
кволість, психічні розлади (особливо жиророзчинні в-адреноблокатори).

Лікування в-адреноблокаторами розпочинають з малих доз, їх ефективність
контролюють за ЧСС у положенні хворого лежачи і стоячи. При цьому
домагаються, щоб різниця частоти пульсу в положеннях лежачи і стоячи
дорівнювала 2. якщо цього немає, то добову дозу препарату збільшують.

ІІІ. Антагоністи кальцію. Вільний кальцій (Са2+) є внутрішньоклітинним
месенджером, який контролює велику кількість клітинних функцій, у тому
числі й розслаблення гладенької м’язевої системи. Са2+ переходять з
міжклітинного простору до клітини переважно через напружені Са2+-канали,
які розташовані на плазматичній мембрані та активуються шляхом
деполяризації мембрани. Такий вихід Са2+ спричинює вивільнення Са2+ із
саркоплазматичного ретикулуму – так зване кальцій індуковане
вивільнення, яке примушує міокардіоцит чи клітину судинної стінки
скорочуватись.

Найбільш вивчені Са2+-канали Т- і L-типу. Функція Т-каналів остаточно не
з’ясована, проте доведено, що велика кількість їх міститься у клітинах
синусового вузла. У гладеньких м’язових клітинах серця та судин
знаходяться канали L-типу , які контролюють процеси скорочення і
розслаблення.

Блокатори L-типу кальцієвих каналів за хімічною структурою відносяться
до трьох класів: дигідропіридини (ніфедипін), бензодіазепіни (дилтіазем)
і фенілалкіламіни (верапаміл).

Звичайні форми (не пролонговані) ніфедипінів призначають по 10 – 20 мг
3-4 рази на добу, дилтіазему – по 100 – 360 мг на добу в 2-3 приймання,
а верапамілу – від 160 до 480 мг на добу в 2-3 приймання.

Верапаміл і дилтіазем зменшують ЧСС, знижують артеріальний тиск, мають
негативні інопропну, хронотропну і дронотропну властивості. Ніфедипіни
збільшують ЧСС, короткочасно знижують рівень артеріального тиску,
спричинюють почервоніння обличчя, часто – головний біль.

З практичних міркувань більш доцільним є поділ антагоністів кальцію на
три групи – І, ІІ та ІІІ поколінь.

Специфічними препаратами І покоління з групи дигідропіридинів є
ніфедипін, з бензодіазепінів – дилтіазем, з фенілалкіламінів –
верапаміл. Препарати І покоління мають певні недоліки: швидко настає пік
концентрації препарата в крові. Негативні інотропний та хронотропний
ефекти верапамілу і дилтіазему знижують їх терапевтичну цінність.

Антагоністи кальцію ІІ покоління поділяють на підгрупи ІІа і ІІb. До
підгрупи ІІа відносять пролонговані форми цих препаратів – петардні
форми ніфедипіну (Коринфа-ретард, осмоадалат, адалат СЛ,
ніфедипін-ретард), дилтіазему і верапамілу. Вони повільно всмоктуються,
спричинюють значно меншу кількість ускладнень.

Антагоністи кальцію підгрупи ІІb характеризуються меншим негативним
інотропним та хронотропним впливом на серце. Щоправда, у деяких з
препаратів підгрупи ІІb біодоступність низька, варіює пік концентрації
(це може сприяти ослабленню їх ефекту). До цієї підгрупи відносять
фелодипін, нікардипін, ісрадипін, німодипін, нісолдипін, нітрендипін.

До антагоністів кальцію ІІІ покоління відносять препарат амлодипін
(норваск). Він має високу біодоступність (64%), упродовж тривалого часу
після його перорального приймання підтримується концентрація на рівня
70% ід ікової, гіпотензивний ефект триває впродовж 24 год, а час на
півжиття – 40-50 год. препарат повністю метаболізується в печінці,
продукти метаболізму виводяться з сечею. Застосовують по 5-10 мг 1 раз
на добу. Він не спричинює тахікардії, запаморочення, почервоніння шкіри.
Проте, як і інші антагоністи кальцію, може спричинювати набряки гомілок.
Позитивним є те, що цей препарат не має негативного інотпропного ефекту,
не зменшує серцевого викиду, сприяє регресії гіпертрофованого міокарда
лівого шлуночка. До того ж він знижує рівень триацигліцеринів в крові і
підвищує вміст ЛПВШ (антиетерогенна дія), не впливає на рівень глюкози в
крові, що дає можливість застосовувати його у хворих на гіпертензивну
хворобу із супутнім цукровим діабетом.

IV. Інгібітори АПФ є потужними судинорозширювальними засобами, за
допомогою яких блокують вплив головного пресорного фактора ангіотензину
ІІ. Препарати цієї групи є засобами вибору у хворих з ангіотензин
ІІ-залежною формою гіпертензивної хвороби. Крім того, інгібітори АПФ
запобігають розпаду брадикініну, який теж є вазодилатуючою субстанцією,
сприяють збільшенню вмісту вазодилатуючих простагдандинів у крові. За
рахунок вазо дилатації знижується рівень артеріального тиску,
зменшується ЗПСО. До того ж інгібітори АПФ ефективні при серцевій
недостатності, що часто спостерігається у хворих на гіпертензивну
хворобу. Вони сприяють регресії гіпертрофії лівого шлуночка, не
впливають на метаболізм глюкози і ліпідів, знижують протеїнурію.

Інгібітори АПФ досить ефективні у хворих молодого та літнього віку,
показані хворим із супутнім цукровим діабетом, добре поєднуються з
діуретичними засобами, в-адреноблокаторами, а також антагоністами
кальцію. До останніх належать препарати лотрел (амлодипін з бензепрлом),
тарка (верапаміл з триндалоприлом), веракапт (верапаміл з каптоприлом).

Із побічних ефектів інгібіторів АПФ можливі кашель, ангіоневротичний
набряк, артеріальна гіпотензія, гіперкаліємія, дисфагія, пустуральна
гітопензія, запаморочення, висипання на шкірі. Ці ускладнення минають
після відміни препарату. Кашель (сухий) з’являється на 3-5-й день
лікування.

V. Блокатори б1-адренорецепторів. До селективних блокаторів
б1-адренорецепторіввідносять празозин (адверзутен, пратсіол, мініпрес),
доксазозин (кардура) та теразозин (гітрин). Ці препарати застосовують у
дозі від 1 до 10 мг 1-2 рази на добу (рідше 3 рази на добу). За рахунок
блокади б1-адренорецепторів відбуваються периферійна вазо дилатація,
зниження ЗПСО й АТ. Вони знижують головним чином діастолічний АТ, можуть
використовуватися у хворих на цукровий діабет (не впливають на
резистентність до інсуліну), при порушеннях ліпідного обміну. Вони не
протипоказані хворим на аденому передміхурової залози. Можуть
застосовуватись у хворих з хронічною нирковою недостатністю . разом з
тим вони мають деякі небажані ефекти: пустуральна ортостатистична
гіпотензія, запаморочення, тахікардія, гастроінтестильні розлади, у разі
тривалого вживання – затримка натрію і води (посилення кальцевої
реабсорбції), збільшення маси тіла (показання до одночасного
застосування діуретичних засобів). Небажане їх поєднання із центральними
агоністами б2-адренорецепторів (клофеліном, естуліком).

VІ. Антагоністи рецептрів ангіотензину

ІІ. Всі ефекти ангіотензину ІІ здійснюються шляхом його впливу на
мембранні рецептори клітин. Нині ідентифіковано чотири типи рецепторів
до ангіотензину ІІ: перший А., перший В., другий, третій, четвертий.

Таким чином, оскільки рецептори до ангіотензину першого типу
відповідальні за основні кардіоваскулярні ефекти ангіотензину ІІ,
антагоністи цих рецепторів здатні спричинювати більш повну блокаду
ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.

Висновок

Отже, діуретичні засоби є досить ефективними засобами антигіпертензивної
терапії, але негативні побічні ефекти вимагають індивідуального підходу
до їх застосування.

В-адреноблокатори знижують АТ не тільки за рахунок зменшення серцевого
викиду, а й за рахунок пригнічення виходу реніну. Показані
в-адреноблокатори насамперед хворим на гіперадренергічну й ангіотензин
ІІ-залежну форми гіпертензивної хвороби. в-адреноблокатори комбінують з
ті азидними діуретиками, антагоністами кальцію, а також
в-адреноблокаторами.

Під час лікування в-адреноблокаторами важливо контролювати стан хворого
для виявлення ознак передозування, що з’являються вже через 20 хв. – 2
год.: важка бродикардія, гіпотензія, синдром низького серцевого викиду.
Тому в-адреноблокатори не слід призначати хворим із серцевою і
бронхіальною астмою, інсулінзалежним з цукровим діабетом,
захворюваннями периферійних судин.

Список використаної літератури

Госпітальна терапія/ Середюк Н.М., Нейко Є.М., Вакалюк І.П. – К.:
Здоров’я, 2003.

Діагностика і лікування невідкладних станів і загострень терапевтичних
хворіб / Середюк Н.М. – Вінниця: Наукова книга. – 2003р.

Медикаментозне лікування внутрішніх хворіб / Під рел. Є.М.Нейка. –
Тернопіль: Укрмедкнига, 2000.

Нейко Є.М., Боцюрко В.І. Внутрішні хвороби. – Коломия: Вік, 1997.

PAGE

PAGE 14

Похожие записи