Реферат

на тему:

Нейросифіліс

Нейросифіліс розвивається в результаті проникнення в центральну нервову
систему збудника захворювання — блідої трепонемы. Кілька десятиліть
назад сифілітична поразка центральної нервової системи зустрічалося
досить часто. У цей час у результаті розробки ефективних методів
лікування сифілісу й різкого зниження захворюваності, а також через
рідкість поразки центральної нервової системи в результаті своєчасної й
адекватної терапії нейросифіліс втратив своє практичне значення. Однак
дотепер нейросифіліс, хоча й рідко, зустрічається в практиці як
загальної, так і судової психіатрії. Більше того, з урахуванням росту
захворюваності сифілісом в останні роки не можна виключити збільшення
захворюваності нейросифілісом у майбутньому, якщо не будуть початі
адекватні профілактичні міри.

Виникаючі при нейросифілісі психічні розлади підрозділяються на сифіліс
мозку в різних його проявах і прогресивний параліч. Останній уважається
чи ледве не єдиним еталоном нозологической форми в психіатрії, оскільки
этиология, патогенез, патологічна анатомія й клінічні прояви, а
відповідно й патогенетически обумовлене лікування цього захворювання
добре вивчені.

Сифіліс мозку є більше ранньою формою нейросифіліса з моменту зараження,
а прогресивний параліч розвивається в більше пізній термін.

Сифіліс мозку може розвитися через кілька місяців, але звичайно через
5-6 років після зараження сифілісом і проявляється поразкою мозкових
оболонок і посудин мозку, можливе виникнення гумм. Залежно від
переважної локалізації сифілітичної поразки головного мозку, від ступеня
загальної інтоксикації, віку хворого й попередньої терапії можливий
розвиток різних психопатологічних розладів. У зв’язку із цим більшість
авторів виділяє наступні форми нейросифіліса: неврастенічна,
менингеальная, гуммозная, псевдопаралітична, сифіліс посудин головного
мозку.

Незалежно від клінічних проявів і ваги виникаючих при цьому розладів для
всіх форм сифілісу мозку характерно прогредиентное плин з формуванням
психоорганического дефекту аж до слабоумства.

Сифілітична неврастенія розвивається на першої-другої стадії
сифілітичної інфекції й характеризується пов’язаними з інтоксикацією
астенічними розладами, серед яких переважають підвищена стомлюваність,
истощаемость, дратівливість і збудливість, виражена гиперестезия,
непохитно знижене, іноді із тривогою, настрій. Характерні головні болі,
що підсилюються по ночах, і, що свідчать про органічну поразку головного
мозку сонливість, легке оглушення, утруднення асоціативного процесу.
Нерідкі реактивні розлади невротичної й іпохондричної структури. При
неврологічному обстеженні виявляються млява реакція зіниць на світло,
анізокорія, підвищення й нерівномірність сухожильних і периостальных
рефлексів. Поряд із цим у діагностиці даної форми захворювання допомагає
виявлення позитивної реакції Вассермана в крові й рідше в спинномозковій
рідині, а також позитивні глобулиновые реакції, помірний плеоцитоз,
наявність сифілітичної кривої при реакції Ланге. Під впливом адекватного
лікування клінічні прояви сифілітичної неврастенії піддаються зворотному
розвитку.

Менингеальная форма розвивається гостро або поступово на другій стадії
сифілітичної інфекції, іноді на тлі сифілітичної неврастенії. Вона
проявляється відповідними неврологічними розладами (менингеальные
симптоми, парези й паралічі кінцівок, порушення з боку черепно-мозкової
іннервації й т.д.) у сполученні з різними екзогенного типу
психотическими реакціями від оглушення до сутінкового потьмарення
свідомості й делірію. Можливі эпилептиформные припадки й эпилептиформное
порушення. Діагноз установлюється на підставі клінічної картини
психічних і неврологічних розладів у сполученні з лабораторними даними
дослідження крові й спинномозкової рідини (реакція Вассермана завжди
позитивна, плеоцитоз і збільшення змісту глобулінів у лікворі,
сифілітична крива при реакції Ланге).

Судинні форми сифілісу розвиваються на втор-третій стадії сифілісу.
Клінічна картина визначається локалізацією, величиною й кількістю
осередкових розладів у результаті сифілітичної поразки дрібних і великих
посудин головного мозку. Найбільш характерні апоплектиформный і
эпилептиформный синдроми (джексоновские, генерализованные припадки).
Поряд із цим розвиваються різні форми потьмарення свідомості (оглушення,
делірій, сутінкове потьмарення свідомості, аментивная сплутаність). У
рідких випадках судинні форми сифілісу ускладнюються гострими й
протрагированными эндоформными психозами галлюцинаторной і
галлюцинаторно-параноидной структури. У всіх випадках спостерігається
органічне зниження психічної діяльності, найбільш виражене при
апоплектической формі й у меншому ступені при розвитку
галлюцинаторно-бредовых психозів. Серологічні зміни крові й ліквору при
судинних формах сифілісу виражені нечітко. Діагноз ставиться на підставі
особливостей психічних і неврологічних порушень.

Психічні порушення при гуммах головного мозку розвиваються на третій
стадії сифілітичної інфекції й залежать від локалізації й розмірів
гуммы. При гуммах невеликого розміру формується психоорганический
синдром різного ступеня виразності. При гуммах значного розміру на тлі
підвищеного внутрічерепного тиску можливий розвиток псевдотуморозного
синдрому у вигляді апатії, адинамії, підвищеній сонливості, оглушення.
Діагноз ґрунтується на серологічному дослідженні крові й ліквору,
особливостях реакції Ланге в зіставленні із клінічною картиною
захворювання й неврологічною патологією.

Псевдопаралітична форма формується гостро або поступово, коли після
інсульту розвивається інтелектуальне зниження на тлі ейфорії, або —
псевдоневрастенические розладу у вигляді зниження працездатності,
підвищеної стомлюваності й истощаемости, порушень сну, слабодушая й
афективної лабільності. Описувалися виражені форми органічного зниження
особистості в сполученні з эйфорическим або дисфорическим настроєм.

Прогноз сифілісу мозку залежить від стадії сифілітичної інфекції й від
форми сифілітичної поразки мозку. Своєчасне й адекватне лікування може
приводити до значного поліпшення психічного й неврологічного стану
хворого з поверненням його до праці, можливо навіть практично повне
видужання.

Судово-психіатрична оцінка осіб із сифілісом мозку багато в чому
визначається особливостями й глибиною наявних психічних розладів. При
незначних психічних порушеннях, що обмежуються рамками
психоорганического зниження особистості, неврастенічними або
неврастеноподобными розладами, що не роблять впливу на можливість цих
осіб повною мірою усвідомлювати фактичний характер і суспільну небезпеку
своїх дій (бездіяльності) або керувати ними, ці особи зізнаються
осудними й підлягають кримінальній відповідальності. Однак у зв’язку з
наявністю в них сифілітичного процесу вони мають потребу в проведенні
специфічної терапії в медсанчастині слідчого ізолятора й у місцях
позбавлення волі у випадку осуду.

При органічному слабоумстві, при наявності у хворих повторюваних або
затяжних психотических станів ці особи зізнаються несамовитими у
відношенні інкримінованого їм діяння. Экскуль-пация обов’язкова й при
вираженому интеллектуально-мнестическом зниженні, а також при виявленні
гострого психотического стану в період, що ставиться до здійснення
інкримінованого даній особі діяння.

У випадках розвитку сифілісу мозку після здійснення злочину або в місцях
позбавлення волі дана особа підлягає лікуванню в медичних установах СИЗО
й місць позбавлення волі. Якщо незважаючи на своєчасне й адекватне
лікування, захворювання приймає злокачественно-прогредиентное плин з
поглибленням психоорганических розладів і розвитком протрагированных
психотических станів, правомірне питання про звільнення засудженого від
подальшого відбування покарання.

Прогресивний параліч — це пізня форма нейросифіліса, що характеризується
швидко прогресуючим розпадом психічної діяльності й особистості хворого
аж до ступеня тотального слабоумства, різними психотическими розладами,
специфічними неврологічними порушеннями й типовими серологічними змінами
в крові й спинномозковій рідині, які виникають у результаті
сифілітичного менингоэнцефалита. Уперше як самостійне психічне
захворювання був описаний в 1822 р. французьким психіатром А. Бейлем. На
початку нашого століття прогресивний параліч був досить розповсюдженим
захворюванням, їм занедужувало близько 5% всіх хворих сифілісом. У цей
час зустрічається дуже рідко.

Этиология й патогенез. В 1913 р. японський дослідник Н. Noguchi виявив у
мозку хворих прогресивним паралічем бліді трепонемы, чим підтвердив
наявні вже до цього спостереження про тісний зв’язок прогресивного
паралічу із сифілітичною інфекцією. Патогенез хвороби залишається
маловивченим.

Патологічна анатомія. При судово-медичному дослідженні мозку хворих
прогресивним паралічем виявляється атрофія звивин і розширення борозен
головного мозку, зовнішня й внутрішня водянка мозку, хронічний
лептоменингит (стовщення м’якої мозкової оболонки, зрощення її з
речовиною мозку). При мікроскопічному дослідженні мозку відзначається
запальний процес у м’якій мозковій оболонці й у посудинах головного
мозку, запустіння кори головного мозку у зв’язку з руйнуванням нервових
кліток і волокон. Біля нервових кліток виявляються бліді трепонемы.

Клінічні прояви. Клініка захворювання складається із психічних,
неврологічних і соматичних розладів, які звичайно розвиваються через
10-15 років після зараження сифілісом. Захворювання починається поволі,
що створює певні труднощі для його ранньої діагностики. Ініціальний
період характеризується псевдоневротичними розладами (так звана
паралітична неврастенія) у вигляді підвищеної стомлюваності,
дратівливості, безпам’ятності, зниження працездатності, розладу нічного
сну, головних болів. Поряд із цим відразу ж виявляються ознаки
наростаючого слабоумства із прогресуючим випаданням вищих
інтелектуальних функцій. Спочатку порушується критичне відношення до
свого стану, потім з’являються ознаки зниження рівня суджень,
відбувається втрата колишніх моральних установок, почуття сорому й
такту, відзначаються недотримання й повне ігнорування загальноприйнятих
форм поводження, моралі, моральності. Хворі виглядають неуважними,
неуважними, дають бездумні відповіді, внушаемы й легковажні. Пам’ять і
придбані знання спочатку страждають у меншому ступені. Інтелектуальна
неспроможність виявляється лише при виконанні нових завдань. Значно
рідко на ініціальній стадії захворювання спостерігаються афективні зміни
й розлади в сфері потягів, а також екзогенного типу розладу від
підвищеної сонливості до делириозных розладів свідомості й аментивной
сплутаності. Клінічно розгорнута стадія захворювання характеризується
тотальним слабоумством — так звана паралітична деменція — з повним
розпадом всіх психічних функцій. По переважний на даній стадії
захворювання клінічному синдрому виділяють кілька форм прогресивного
паралічу.

Проста (дементная) форма (40-60% всіх випадків) характеризується повним
розпадом особистості й всіх психічних функцій.

Експансивна (маніакальна) форма вважається класичної, на неї доводиться
від 10 до 20% всіх випадків захворювання. Вона характеризується
підвищеним настроєм від эйфорически-благодушного до
гневливо-взбудораженного, а також безглуздими, абсурдними по змісту,
пишними й надмірними у своїй безглуздості ідеями величі (так званий
експансивний, мегаломанический, паралітичне марення), розгальмуванням
потягів і повною втратою критичних здатностей.

Эйфорическая форма (20-30% всіх випадків прогресивного паралічу)
проявляється поступово наростаючим тотальним слабоумством на тлі
благодушно-эйфорического настрою.

Депресивна форма зустрічається відносно рідко. На тлі
тревожно-подавленного афекту відзначаються іпохондричні маячні ідеї,
можливе нігілістичне марення (марення Котара).

Галлюцинаторно-параноидная форма зустрічається не частіше 2-3% випадків.
На перший план у клінічній картині захворювання виступають шизоформные
розладу у вигляді вербального галлюциноза, псевдогалюцинацій,
несистематизованих і безглуздих по змісту маячних ідей переслідування.

Табопаралич — захворювання, що характеризується розвитком прогресивного
паралічу частіше у вигляді простий, дементной форми в сполученні з
неврологічним синдромом спинної сухотки (локомоторна атаксія, зникнення
сухожильних рефлексів, зіничні розлади, атрофія зорових нервів,
специфічні порушення чутливості). Неврологічні розлади звичайно
передують розвитку симптомів паралітичної деменції.

На фінальних етапах розвитку прогресивного паралічу клінічні особливості
окремих його форм нівелюються, відзначаються повна фізична й психічна
деградація з повною фізичною безпорадністю й обездвижением. Викликаються
лише окремі рефлекторні й некоординовані рухи.

Неврологічні порушення. В 80% захворілих відзначається характерний, але
не патогномоничный для цього захворювання синдром А. Робертсона:
нерівномірність зіниць (анізокорія), їхній міаз (звуження) або мідріаз
(розширення), неправильна форма, відсутність або млява пряма й
содружественная реакція зіниць на світло при збереженні їхньої реакції
на конвергенцію й акомодацію. Зіничні розлади є ранньою й постійною
ознакою прогресивного паралічу, і їхня поява передує розвитку психічних
порушень. До частих і ранніх симптомів ставиться також дизартрія,
виявля_ спочатку лише при вимові слів-тестів, а потім вона проявляється
нечіткою, невиразною, скандованою мовою. Характерні розлади почерку, що
свідчать про порушення тонких рухів. Сухожильні рефлекси підвищені, на
пізніх етапах хвороби можливі апоплектиформные й эпилептиформные
припадки.

Лабораторні дослідження. Реакція Вассермана в крові й спинномозковій
рідині звичайно різко позитивна. Негативна реакція буває лише в 2-3%
випадків. Більше чутливою реакцією на сифіліс є РИБТ (реакція
іммобілізації блідих трепонем) і РИФ (реакція иммунофлюоресценции).
Завжди позитивні в спинномозковій рідині глобулиновые реакції (реакції
Панди, Нонне-Апельта, Вейхбродта). Загальний зміст білка в
спинномозковій рідині підвищене в 2-3 рази, різко підвищений рівень
гамма-глобулінів і в крові, і в спинномозковій рідині. Колоїдні реакції
(Ланге й ін.) дають характерні паралітичні криві з максимальним
випаданням у перших пробірках. Однак паралітичні криві можливі й при
інших формах нейросифіліса й при неуважному склерозі.

Діагноз і диференціальний діагноз ґрунтуються на виявленні типових
особливостей паралітичної деменції, характерних неврологічних порушень і
на даних лабораторних досліджень.

Прогноз. У минулому захворювання закінчувалося смертю через 2- 5 років.
Після введення активних методів лікування приблизно в половині випадків
спостерігаються гарної якості ремісії, що дозволяють хворим повернутися
до колишнього життя. У половині випадків лікування виявляється
малоэффективно й неефективно.

Судово-психіатрична оцінка на стадії клінічно розгорнутого захворювання
й на кінцевих його етапах не становить труднощів, і ці хворі зізнаються
несамовитими.

На початкових етапах розвитку хвороби навіть при незначному
інтелектуальному зниженні й при формальній схоронності інтелектуальних
функцій у хворих розбудовується в першу чергу критика, що також дозволяє
говорити про необхідність экскульпации таких хворих.

У стані терапевтичних ремиссий прогресивного паралічу
судово-психіатрична оцінка визначається їхньою якістю. При стійкому й
достатнім відновленні психічних функцій, нормалізації соціальної
адаптації, санації спинномозкової рідини ці особи можуть бути визнані
осудними.

Засуджені із прогресивним паралічем звільняються від подальшого
відбування покарання.

Похожие записи