.

Зниження темпів інволюції репродуктивної системи у жінок з генітальним ендометріозом (магістерська робота)

Язык: украинский
Формат: дипломна
Тип документа: Word Doc
1 1953
Скачать документ

Міністерство освіти і науки України Сумський держаний

Університет Медичний інститут

На правах рукопису

ЄМЕЦЬ НАТАЛІЯ ВІКТОРІВНА

УДК: 618.14:618.18-006.323:(616.177+612.63)-08(043.3)

ЗНИЖЕННЯ ТЕМПІВ ІНВОЛЮЦІЇ РЕПРОДУКТИВНОЇ СИСТЕМИ У ЖІНОК З ГЕНІТАЛЬНИМ
ЕНДОМЕТРІОЗОМ

14.01.01 – акушерство та гінекологія

Робота на здобуття кваліфікаційного ступеня магістра з акушерства та
гінекології

Науковий керівник к.мед.н., доцент Н.А.Іконописцева

Суми -2015

ЗМІСТ

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ 1

ВСТУП 2

РОЗДІЛ 1 5

ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ

РОЗДІЛ 2 16

МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

РОЗДІЛ 3 30

РЕПРОДУКТИВНЕ ЗДОРОВ’Я і ЗНИЖЕННЯ ТЕМПІВ ІНВОЛЮЦІЇ ОРГАНІЗМУ У ПАЦІЄНТОК
З ЕНДОМЕТРІОЗОМ

ВИСНОВОК 62

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ 65

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ 66

2

ВСТУП

Актуальність теми.

Серед основної патології репродуктивної системи в умовах сьогодення одне
з основних місць займає ендометріоз [12, 15]. Основними причинами
розвитку даної патології є високий рівень дисгормональних порушень в
репродуктивному періоді,

значна частота запальних змін органів малого тазу, несприятливий вплив
екологічних чинників, істотний рівень супутньої соматичної
захворюваності та ін.

[24].

Виникнення і розвиток ендометріозу супроводжується, окрім порушень
менструальної і генеративної функцій, складними реакціями регулюючих
систем,

що спричиняють за собою зміни діяльності всього жіночого організму і
характеризують процес його дезадаптації в нових умовах, різко погіршуючи
загальний стан і якість життя, а часто призводять до інвалідизації жінок
в репродуктивному віці [15].

Вищевикладене визначило актуальність проблеми і послужило теоретичною
основою для проведення нашого дослідження.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами.

Виконана науково-дослідна робота є фрагментом наукової роботи кафедри
акушерства і гінекології медичного інституту Сумського державного
університету

“ Репродуктивне здоров’я жінок Сумщини», Ле державної реєстрації: 011011
007596 з 30.04.2006 р. по 30.04.2016 р.

Мета роботи та завдання дослідження.

Метою роботи було зниження темпів інволюції репродуктивної системи у
жінок з ГЕ на підставі вивчення основних анамнестичних, клінічних і
лабораторних змін, а

також розробки алгоритму лікувально- профілактичних заходів. Завдання
дослідження:

Визначити основні чинники ризику і перші вісники ГЕ у жінок

3

репродуктивного віку.

Оцінити стан менструальної функції в хворих Г Е до лікування і в
динаміці хонсертивного і оперативного лікування.

Встановити частоту і характер порушень функції суміжних органів у
пацієнток з генітальним ендометріозом.

Показати роль додаткових методів дослідження (УЗД, КТ і гістероскопії) в

діагностиці поєднаної патології матки і яєчників при генітальному
ендометріозі.

З’ясувати особливості біологічного і належного біологічного віку в
здорових жінок, за наявності ГЕ і в процесі проведення консервативного і
оперативного лікування.

Розробити і оцінити ефективність алгоритму лікувально-профілактичних
заходів у пацієнток з ГЕ, направленого на попередження передчасної
інволюції репродуктивної системи.

Об’єкт дослідження – генітальний ендометріоз.

Предмет дослідження – передчасна інволюція репродуктивної си стеми при
генітальному ендометріозі.

Методи дослідження – клінічні, функціональні, лабораторні і статистичні.

Наукова новизна одержаних результатів.

Доведено роль ГЕ в генезі передчасної інволюції репродуктивної системи у
жінок. Вивчено порівняльні аспекти впливу різних методів лікування ГЕ на
динаміку інволюції репродуктивної системи пацієнток.

Встановлено взаємозв’язок м і ж анамнестичними, клінічними,

функціональними і лабораторними змінами у пацієнток з ГЕ до і в динаміці
різних методів л і к у в а н н я . Це дозволило розширити наявні дані
про патогенез

п е р е д ч а с н о ї інволюції репродуктивної

4

Практичне значення одержаних результатів.

Вивчено порівняльні аспекти частоти і структури основних анамнестичних
даних і клінічних симптомів у пацієнток з ГЕ до і в динаміці різних
методів лікування . Показано необхідність вивчення основних чинників
ризику, а також динамічного вивчення функціональних (УЗД, КТ і
гістероскопії) і лабораторних показників при різних методах
консервативної терапії і різному об’ ємі оперативн ого втручання.

Запропоновано алгоритм діагностичних і лікувально –

профілактичних заходів щодо попередження передчасної інволюції
репродуктивної системи у пацієнток з ГЕ на основі використання
поетапного комплексного підходу.

Публікації.

За темою роботи опу бліковано 3 тези на науково – практичних
конференціях Сумського державного університету .

Обсяг та структура роботи.

Робота викладена на 75 сторінках, складається зі вступу, огляду
літератури, розділу матеріали та методи дослідження , розділу власних
досліджень, аналізу та узагальнення результатів та висновків . Список
використаних джерел включає 90 джерела кирилицею та латинкою .

Робота ілюстрована 9 таблицями та рисунками.

5

РОЗДІЛ 1

ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ

Частота ендометріозу (ЕМ) коливається від 7 до 59% у жінок
репродуктивного віку за даними різних авторів [13, 21, 24]. Впродовж
останнього десятиріччя відмічено зростання частоти захворювання на ЕМ

(від 12 до 27% оперованих гінекологічно хворих). Однак точно зробити
висновки про поширеність цієї хвороби важк о , оскільки немає чітких
епідеміологічних досліджень [19, 31].

Все більше число дослідників схиляються до висновку про
поліетіологічність ендометріоїдної хвороби [6, 34].

Авторами було висунуто декілька основних теорій виникнення ЕМ

[15, 16,32, 49].

Метапластична, коли під впливом гормональних порушень,

запалення, механічної травми або інших впливів , мезотелій очеревини та
плеври, ендотелій лімфатичних судин , епітелій канальців нирок та ряд
інших тканин може перетворюватися в ендометріоїдноподібну тка нину.

Ця теорія має експериментальне підтвердження [16,76].

Дизонтогенна – це порушення ембріогенезу з аномальними залишками
Мюллерової протоки ( в очеревині та ін.) . Теорія була розроблена ще в
кінці XIX ст. і підтримується окремими сучасними авторами, які вважають
, що ендометріоїдна тканина може розвинутися з аномально розташованих
ембріональних зародків, зокрема, Мюллерового каналу [11]. Часто
ендометріоїдне ураження поєднується з уродженими аномаліями статевого
апарату ( дворога матка , додатковий ріг матк и та ін.), сечовивідної
системи , шлунково – кишкового тракту та ін ., при цьому,

особливе значення мають аномалії розвитку, які викликають затруднения
нормального відтоку менструальної крові з матки в піхву [36].

6

Транс локаційна (імплантаційна) – перенос ендо метрія з порожнини матки
через маткові труби на очеревину [39]. Відомо, що під час менструації
життєздатні клітини ендометрія можуть рухатися по маткових трубах до
очеревини і саме ці імплантати цього злущеного ендометрія вважаються як
ендометріоїдні вогни ща . Згідно з цією теорію ,

одним із найважливіших етапів у розвитку ЕМу є “ретроградна менструація
” . Існування цього явища підтверджено як експериментально,

так і при клінічних дослідженнях [27, 57]. У хворих на ЕМ виявлений ряд
умов, що сприяють цим ретрог радним менструаціям.

У жінок із коротким менструальним циклом ( менше 27 днів) та тривалою
менструацією (більше 7 днів) ризик розвитку ЕМу виявляється у 2 рази
частіше, ніж у жінок із більшою тривалістю циклу та тривалістю
менструації 5 – 6 днів. Вважається, що в нормі природні захисні фактори
забезпечують “кліренс ” „нормального регургітованого” ендометрія .

Персистування цього „трансплантата “, його імплантація та подальший
розвиток може здійснюватися тільки за додаткових умов, коли самі
регургітовані ендометрі альні тканини мають підвищену здатність до
адгезії, проліферації та імплантації , і коли „захисні фактори ”
очеревини виявляються недостатніми, що створює сприятливі умови для
розвитку імплантата [1]. Ці умови реалізуються за наявності запальних
процесів,

порушенні імунологічного статусу та гормональної регуляції [3], а також
за імуногенетичної передумови [15, 44].

Дисемінація тканин ендометрія з порожнини матки здійснюється по
кровоносних та/ або лімфатичних судинах [63]. Можливість лімфогенного
поширення клі тин ендометрія вважається доведеною ще з 1925 року, коли
були знайдені ендометріоїдні утворення у просвіті регіонарних
лімфатичних судин [72]. Доведено , що саме гематогенний шлях

„метаплазування ” призводить до розвитку широко відомих варіантів ЕМ з
ураженн ям таких кровопостачальних органів , як легені, шкіра, м’ язи
[24].

7

Транслокація ендометрія з порожнини матки (на очеревину та інш.)

здійснюється під час хірургічних операцій – випадковий перенос клітин
ендометрія зі звичних їх ділянок на міометрій , очеревин у, інші органи
під час операції кесарського розтину, міомектомії [53].

Існує думка, що розвиток ЕМ пов’ язаний із порушенням гормональної
регуляції [5, 25]. Перші випадки ЕМ виявляються вже в 10 – 11-річному
віці, коли гормональна система починає забезпечуват и початок
менструацій [32]. Втіленню проліферації ендометріоїдних клітин в інших
органах сприяє підсилена продукція естрогенів [10], яка призводить до
підвищеного виділення кортикостероїдів [83].

Вважають, що розвиток ЕМ також пов ‘ язаний із порушеннями системного
імунітету [40, 54]. При генітальному ЕМ є значні зміни інформативності
різних імунних розладів як на системному ( у

периферичній крові), так і на локальному рівнях (перитонеальна рідина ,

ендометрій) [3]. Останнє більш виражене [40, 45, 83].

Є дан і про розвиток ЕМ як генетично зумовленої патології [22]. При
проведенні гінекологічних досліджень у родичів І ступеня спорідненості
ЕМ був виявлений у 6,9% випадків, при II ступені спорідненості – у 2%

випадків . Спадковість за сімейним типом ЕМу має полігенно
/мультифакторіальний характер [7].

Розвиток ЕМ формується під впливом несприятливої екологічної ситуації ,
у тому числі , забруднення навколишнього середовища шкідливими
продуктами промислового виробництва ( зокрема діоксинами) [7, 42]. На це
вказує більш висока частота цього захворювання у промислово розвинутих
країнах у порівнянні з такими , що розвиваються.

Все це зумовлює необхідність подальших епідеміологічних досліджень
проблем , пов’ язаних із цим захворюванням [55]. Немає сумнівів у тому,

що ЕМ є типо вим представником полігенних , мультифакторних захворювань
[55]. Це свідчить про те, що в генезі ЕМ важлива роль

8

належить не одному, а декільком різних локалізацією генів. Генетична
схильність до захворювання та можливість трансплантації ендометрія
повинні враховуватися клініцистами та певною мірою можуть бути
використані для профілактики захворювання [51].

ЕМ розподіляють на генітальний та екстрагенітальний , а

генітальний, у свою чергу, на внутрішній – аденоміоз ( ЕМ тіла матки) та
зовнішній (ЕМ шийки матки , піхви , промежини , ретроцервікальної
ділянки , яєчників, маткових труб, очеревини, прямокишково – маткового
поглиблення). Багато дослідників вважають, що ретроцервікальний ЕМ –

це варіант внутрішнього ЕМу ( аденоміозу) [28, 29].

Крім 3 основних теорій походжен ня ЕМ [11,56], своїх прихильників мають
гормональна [39, 65], імунологічна [23, 63], генетична [4, 65]

теорії.

Слід відмітити, що незалежно від його локалізації , ЕМ є не місцевим, а
загальним захворюванням. Для його розвитку в організмі повинно
сформуватис я певний нейроендокринний фон , який відбувається під
впливом ряду факторів ( спадковий , нервово -психічний, соматична
патологія , хронічні запальні процеси в статевих органах, зміни функції
гіпоталамо -гіпофізарно – яєчникової системи (ГГЯС), надниркових залоз,

хірургічні втручання на статевих та інших органах) [2]. Крім того, в

літературі є вказівки на пряму дію на клітини ендометрію не тільки
стероїдних гормонів яєчників [46], але й інших гормонів, зокрема,

гонадотропін -рилізинг гормонів ( ГнРГ), агоністів ГнРГ (а-ГнРГ) [67],

соматотропного гормону, гормонів щитоподібноі залози , надниркових залоз
[46], підшлункової залози [48], факторів росту [68], а також на їхній
вплив на проліферацію клітин ендометрію та процеси апоптозу. Ці дані
підтверджують той факт , що дл я розвитку ЕМ необхідна комбінація
факторів, що включає загальний гормональний статус жінки.

На сучасному етапі вибір тактики лікування хворих на ЕМ залежить

9

від віку пацієнтки, локалізації, ступеня поширення , виразності
симптомів і тривалості захворювання , характеру змін функції ГГЯС,
наявності фертильності чи потреби відновлення репродуктивної функції за
безпліддям , наявності супутніх гінекологічних захворювань ,

ефективності лікування, якщо таке проводилося , стану інших органів і
систем, що забезпечують г омеостаз [32, 69]. Хворі на ЕМ мають
несприятливий преморбідний фон [48, 70]. Середній вік хворих на
ендометріоїдні кісти приблизно ЗО (31,1±1,9) років, внутрішнім ЕМ – 40

(42,1±3,1) років [65, 71].

У діагностиці ЕМу велику роль відіграє клінічна картина п еребігу
захворювання (порушення самопочуття, вираженість больового синдрому,

тривалість менструацій, їх періодичність , циклічність, конкретна
симптоматика, пов’ язана з ураженням того чи іншого органа), дані
гінекологічного обстеження , спеціальних інструмен тальних,

лабораторних методів обстеження ( сонографія, комп’ ютерна томографія

(КТ), метод ядерного магнітного резонансу ( ЯМР), визначення онкоагентів
у крові тощо) [25, 34, 48, 54, 70].

Найбільш важливий клінічний симптом ЕМу – больовий, пов’ язаний з менстр
уальним циклом: тянучі болі внизу живота та в ділянці попереку впродовж
всього місяця , що підсилюються напередодні менструації , та різко
болючі менструації [51, 72].

Скарги на диспареунію ( біль при статевому житті) відмічають 26 –

70% пацієнток, що страждают ь на генітальний ЕМ , безплідність ( як
первинну, так і вторинну) – 46-50%. У деякій мірі ці симптоми залежать
від локалізації уражень. При локалізації глибокого інфільтруючого ЕМ в
ділянці дугласового простору або крижово -маткових зв’ язок хворі
відмічають р ізкий біль з іррадіацією в піхву, пряму кишку, промежину,

стегна, при дефекації та в положенні „сидячи” . На ранніх стадіях
захворювання біль може мати постійний характер і знижує працездатність

10

[73].

Одна з найбільш частих причин звернення хворих на ЕМ за лікарською
допомогою – безплідність . Для окремих варіантів ЕМ, що характеризується
серйозними порушеннями анатомічних структур у ділянці придатків матки,
доведено, що безплідність стає прямим наслідком таких ушкоджень, як
оклюзія маткових труб, спайкова де формація фімбрій, повна ізоляція
яєчників періоваріальними спайками ,

пряме ушкодження тканин яєчників ендометріоїдними кістами та ін. [24,

41, 42, 52].

При лапароскопічному дослідженні хворих , що страждають на безплідність,
ЕМ виявляється з частотою 20 -40% , у той час як у фертильних жінок – з
частотою 6 -7% . З іншого боку, у сім’ ях, де безплідність пов’ язана з
азооспермією чоловіків, у дружин при лапароскопії можна виявити ЕМ з
частотою 20,7%. ЦІ дані знижують інформативність безплідності, як
діагностичної о знаки можливого ЕМ.

Однак детальне обстеження хворих на безплідність для виявлення ЕМ
продовжує вважатися доцільним [35]. Ультразвукове дослідженн я
вважається найбільш оптимальним та доступним скринінговим методом в
алгоритмі обстеження хворих [74]. Цей ме тод допомагає уточнити
локалізацію , розміри ендометріоїдних кіст , їх динаміку залежно від
менструального циклу, під впливом терапії та ін. , хоча не дозволяє
виявити поверхневі імплантати [8, 27, 52].

Найбільш характерні ультразвукові ознаки аденоміозу:

поява окремих ділянок підвищеної ехогенності в міометрії;

нерівномірність та зазубреність товщини базального шару ендометрія;

збільшення передньо – заднього розміру матки та асиметричне

потовщення однієї із стінок ;

– наявність округлих анехогенних включень діа метром 2 – 5 мм, а також

11

рідинних порожнин діаметром 6 – 33 мм,. які містять дрібнодисперсну

струкруту у зоні підвищеної ехогенності;

підвищення ехогенності у зоні переднього фронту утворення та знижені у
ділянці заднього;

виявлення близько розташованих смуг підвищеної та пониженої ехогенності
, які орієнтовані перпендикулярно до порожнини сканування

. При внутрішньому ЕМ (корпорально – істмічної локалізації)

діагностична цінність сонографії становить 44 – 57% [33].

Метод комп’ ютерної томографії ( КТ) дозволяє т очно визначити характер
патологічного процесу, його локалізацію, взаємозв’ язок із сусідніми
органами, а також уточнити анатомічний стан порожнини малого таза,
зокрема, при ендометріоїдних інфільтратах ретроцервікальної ділянки та
параметріїв (79,2 та 76,9% відповідно),

діагностика яких іншими, навіть інвазивними методами складає труднощі .
При внутрішньому ЕМ та ендометріоїдних кістах яєчників діагностична
цінність комп’ ютерної томографії суттєво нижче: 52,6 та

66,8% відповідно [27].

Найбільш інформативним з неінвазивних методів є ядерно –

магнітний резонанс ( ЯМР), який забезпечує відмінну візуалізацію органів
малого таза ( завдяки високій чутливості МР – томографа), їх
локалізацію,

структуру та взаємозв’ язок із сусідніми органами, а також дозволяє
уточнити анатом ічний стан органів малого таза. Отримана інформація може
виявитися корисною не тільки для динамічного спостереження , але й, у
першу чергу, для планування оперативного втручання, контролю
ефективності лікування, особливо при поєднаній патології з ЕМом у пац
ієнтів молодого віку. ЕМ яєчників за допомогою цього методу
діагностується з точністю 96% [9].

12

Лапароскопічні ознаки типової ендометріоїдної кісти :

кіста яєчника не більше 12 см у діаметрі (в основному 7 – 8 см);

спайки з боковою поверхнею таза та/ або із заднім листком широкої зв’
язки;

„кольору спаленого пороху” або дрібні червоні, або сині плями зі
зморщеною поверхнею;

дьогтеподібний, густий, шоколадного кольору вміст [11, 76].

Точність діагностики ендометріоїдних кіст при лапароскопії досягає

98- 100%.

Наявність синдрому Аллена – Мастерса (дефект маткових зв’ язок та кишені
в очеревині ) опосередковано підтверджує діагноз ЕМ

(гістологічно підтверджується у 60 -80% випадків).

Основним напрямком консервативної терапії хворих на ендометріоїдну
хворобу є відновлення порушеного гормонального статусу [2, 6, 25]. Різні
терапевтичні режими, що їх використовують при лікуванні хворих на ЕМ,
переслідують, в остаточному підсумку, ту саму ціль – пригнічення
активності ГГЯС і розвиток атрофічних змін в тканині ендом етріоїдних
гетеротопій – створення профілю так званої псевдовагітності шляхом
використання комбінованих естроген –

гестагенних препаратів [77] і гестагенів [11, 48, 78, 79], стану
псевдоменопаузи шляхом використання антигонадотропінів [7, 80] або стану
медик аментозної гіпофізектомії шляхом використання а – ГнРГ [25, 34,
60]. За даними різних авторів, ефективність гормональної терапії різними
препаратами коливається від 25 до 78% [6, 45, 72].

Комплексний підхід до лікування ЕМ включає не тільки застосування горм
ональних препаратів, але й вплив на імунну та антиоксидантну системи
організму, ліквідацію супутнього асептичного запалення, проведення
системної ензимотерапії, а також лікування супутніх генітальних та
екстрагенітальних захворювань, що обтяжують

13

перебіг Е М [58].

Серед потенційно ефективних препаратів, що є альтернативою або
застосовуються в сукупності з хірургічним лікуванням , варто виділити
інгібітори ароматази [26, 30, 81, 82], антагоністи прогестерону та
селективні модулятори рецепторів прогестерону [29 , 83],

імуномодулятори [31, 43, 84], інгібітори фактору некрозу пухлин [50],

інгібітори циклооксигенази -2 [26], антагоністи ГнРГ [25], селективні
модулятори естрогенних рецепторів [29], інгібітори ангіогенезу [38] та
ін.

Огляд наукових праць по проблемі ЕМ підтверджує необхідність пошуку
нових та удосконалення вже існуючих методів лікування,

контролю ефективності лікування й профілактики ЕМ з метою поліпшення
показників репродуктивного здоров’ я та якості життя жінок.

Метою медикаментозного лікування є індук ція атрофії гормонозалежної
ендометріоїдної тканини. Цього можна досягти пригніченням впливу
естрагенів на гормонозалежну тканину як при безпосередньому пригніченні
їх продукції в яєчниках , так і опосередковано – шляхом пригнічення
функції гіпофіза.

Гормон альні препарати, які застосовують в лікуванні ЕМу,

відносяться до груп із різноманітними механізмами дії [20]. Але всі вони
є „антигормонами “, що пригнічують систему регуляції репродуктивної
функції на різних її рівнях – від гіпоталамуса до гонад та органі в-

мішеней , що забезпечує патогенетичну дію при цьому захворюванні .

Термін „антигормони” об’ єднує сполучення, які мають здатність
запобігати реалізації біологічного ефекту ендогенних гормонів шляхом
блокування відповідних рецепторів у клітинах [18].

Спектр гормональних препаратів для лікування ЕМу містить:

агоністи гонадотропін рилізинг -гормону [57];

антигонадотропіни [58];

14

прогестагени ;

андроген з антипрогестероновим та антиестрогенним ефектами;

антиестрогени;

комбіновані естроген -гестагенні препарати (оральні контрацептиви) [49,
59, 60, 79].

Вибір гормонального препарату, дози та тривалість лікування визначаються
багатьма факторами: віком хворої, локалізацією та розповсюдженістю ЕМ,
клінічними проявами захворювання, станом органів – мішеней ( м олочних
залоз , ендометрія , кісткової тканини),

сприятливістю та наявністю побічних ефектів препаратів [20, 44, 52].

Метою хірургічного лікування ЕМ є деструкція ендометріоїдних вузлів та
розсічення перитубарних або пері оваріальних спайок [48, 49,

61, 76, 81]. Хірургічний метод лікування геніального був та залишається
єдиним, що дозволяє видалити механічно або знищити за допомогою енергій
( лазерної, електро – , кріо – або ультразвукової) сам морфологічний
субстрат ЕМ [35].

Хірургічне видалення ендометріоїдних вогнищ можна виконувати трьома
основними доступами: шляхом лапаротомії, лапароскопії,

піхвовим доступом або комбінацією останнього з лапаротомією чи
лапароскопією [26, 43].

Прогресивним напрямком у лікуванні безплідності, асоційованої з ЕМ,
вважається вик ористання допоміжних репродуктивних технологій

[43,44, 58].

Внутрішньоматкова інсемінація (ВМІ ) або введення відмитої та
підготовленої сперми партнера (донора) підходить тільки для молодих
жінок із прохідними матковими трубами та регулярною овуляцією, в як их є
мінімальний або помірний ЕМ, та коли відсутній серйозний чоловічий
фактор безплідності [40].

Екстракорпоральне запліднення та перенос ембріона є

15

загальноприйнятою та успішною терапією при зумовленій ЕМом безплідності
[53]. Підходить для жінок з пошкод женими або непрохідними матковими
трубами, для пацієнток з помірною тяжкістю або тяжким ЕМом , з
мінімальним чи легким ступенем ЕМу та чоловічим фактором безплідності ,
а також для жінок, в яких ВМІ виявилася невдалою [63].

Вплив вагітності на перебіг ЕМ в ц ілому сприятливий, хоча с і
суперечливі відомості про варіабельності впливу вагітності на перебіг
захворювання, відмічені випадки загострення та реактивації ЕМ в першому
триместрі [24, 45].

Таким чином, дані літератури свідчать, що генітальний ендометріоз
поліетіологічне захворювання, яке, не дивлячись на достатню кількість
проведених досліджень і відомостей , залишається недостатньо вивченим.

Всі літературні джерела зазначають , що ЕМ негативно впливає на
генеративну функцію жінок. Не розроблено чітких реком ендацій щодо
реабілітації порушеної репродуктивної функції жінок з генітальним
ендометріозом , зокрема необхідних заходів із врахуванням
патоморфологічного стану яєчників та ендометрію , а також інших можливих
ускладнень , як то передчасна інволюція репродукт ивної системи.

Вищенаведене обґрунтовує актуаліність обраного нами наукового напрямку
із розробкою адекватних, патогенетично обґрунтованих заходів
профілактики та лікування генітального ендометріозу в аспекті
запобігання згасання генеративної функції.

16

РОЗДІЛ 2

МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ.

Впродовж 3 років нами проводилося комплексне клініко –

лабораторне обстеження і спостереження 95 мешканок м . Суми і Сумської
області , в яких був діагностований генітальний ендометріоз

(ГЕ).

До контрольної групи увійшли 15 жінок 20 -40 років , в яких були
виключені виражені гінекологічні і екстрагенітальні захворювання.

При вивченні анамнезу життя жінок контрольної групи наявність соматичної
патології у їх батьків до народження обстежуваних виявлено в 30,0%,
гінекологічних захворювань в матері – в 13,3%, шкідливих звичок і
професійних шкідливостей – відповідно в 20,0% і в 16,7%,

Ускладнення при вагітності матері відзначили 13,3%, в пологах – 10,0% і

в стані новонародженості – 6,7%, штучно вигодовувала одна опитана.

Часті хвороби у віці до 1 року спостерігалися в 3,3%, від 1 року до 8

років – в 1 0 , 0 % , від 8 до 13 років у 46,7% і від 13 до 18 років –
у 23,3%

жінок контрольної групи. Лише в 13,3% гострі респіраторні захворювання
виникали частіше 2 разів на рік. З хронічних соматичних захворювань (
всього страждали 16,7%) найбільш частими з’ явилися:

остеохондроз (ОХ) хребта в 16 ,7%, патологія щитовидної залози – в

13,3%, синдром вегетативної дистонії – в 13,3%, патологія шлунково –

кишкового тракту ( дискінезія шляхів, що виводять жовч, хронічний
гастрит і холецистит – відповідно в 13,3%, в 10,0% і в 10,0%)) .
Вказівки на алергічні р еакції в анамнезі були в 3 , 3 % , на шкідливі
звички

(куріння) – в 6,7%,

По соціальному складу жінки контрольної групи розподілилися таким чином;
56,7% – домогосподарки, 26,7% – робітниці і 16,7% –

службовці . Наявність шкідливих виробничих чинників була встан овлена в
20,0%: важка фізична праця – в 16

13,3%, нейропсихічне перенапруження – в 10,0% і несприятливий
мікроклімат на роботі – в 6,7%.

При аналізі акушерсько -гінекологічного анамнезу з’ ясовано, що для
більшості жінок контрольної групи було характерне сво єчасне ( у віці 11

14 років) менархе ( в 90,0%) і встановлення регулярного менструального
циклу за 1 рік і менш ( в 96,7%), Тривалість менструального циклу в
середньому складала 26,1±2,92 дня при тривалості менструації 4,3±1,04

дня. Часті і (або) тривалі пор ушення менструальної функції у жінок
контрольної групи були відсутні. Статеве життя від 18 до 26 років почали
50,0%, а перша вагітність в цьому віці настала в 76,7%

обстежених . Безпліддям не страждала жодна з опитаних даної групи.

Результатом першої вагітн ості в 86,7% з’ явилися пологи , в 10,0% –

медичний аборт і в 3,3% – мимовільний викидень. Більшість (96,7%) мали
менше 5 вагітностей. Вагітність протікала несприятливо в 23,3%, а

пологи – лише у однієї жінки. Відхилення протягом післяпологового
періоду відз начили 10,0%, на ускладнення післяабортного періоду вказала
лише одна обстежена .

Запальні захворювання статевої сфери раніше перенесли 33,3%

опитаних контрольної групи : 33,3% – вагініт, 10,0% – сальпінгоофорит,

6,7% – метроендометрит; проте, більшості ( за винятком однієї пацієнтки)

проводилася ефективна терапія і загострень не виникало . В 6,7% була
ерозія шийки матки. На наявність передменструального синдрому легкого
ступеня тяжкості вказали 20,0% жінок, з яких лише 3,3% не отримували
лікування у гінеколога ( у зв’ язку з легкістю і короткочасністю
проявів) . 76,7%) жінок контрольної групи застосовували контрацепцію: в
23,3% переважаючим методом була внутрішньо маткова контрацепція, в 23,3%
– бар’ єрні методи, в 13,3% – ритм – метод, в 30,0%)

оральні контрацепт иви і в 6,7% – хімічні методи.

95 пацієнток у віці 20 -40 років був діагностований ГЕ різної
локалізації і ступеня вираженості . В більшості випадків виявлений
ендометріоз (ЕМ) яєчників (39,2%) і аденоміоз (37,2%>), в 13,6%) –

поширений генітальний ендометріоз ( ГЕ) і в 10,0%) – ГЕ іншої
локалізації ( шийки матки і ретроцервікальний) . З особливостей стану
здоров’ я батьків жінок з ГЕ до моменту народження пацієнток виявлена

наявність соматичних захворювань ( хронічні холецистит, панкреатит і
гастрит , ожиріння, артеріальна гіпертензія, хронічний пієлонефрит тощо)

– в 77,8%, гінекологічної патології (порушення менструального циклу,

ерозія шийки матки, лейоміома матки , запальні захворювання статевих
органів тощо) – в 82,8%, шкідливих звичок (куріння, злозаст осування
алкоголем) – в 16,2%, шкідливих чинників виробництва – більш ніж в
половини ( в 63,8%) батьків. На різні ускладнення під час вагітності

матері ( ранній і пізній

18

токсикоз, загроза невиношування і ін. ), в пологах ( аномалії пологової
діяльності , кро вотечі і ін .) і в період новонародженості
(респіраторний дистрес- синдром, порушення функції шлунково – кишкового
тракту і так далі) вказали відповідно 44,8%, 36,8% і 52,0%) хворих .
Штучне або змішане вигодовування відзначили 32,8%) пацієнток.
Неодноразові хвороби на першому році життя перенесли 47,2%, у віці від 1
року до 8

років, від 8 до 13 років і від 13 до 18 років – відповідно 50,0%, 60,8%
і

6 5 , 0 % . Гострі респіраторні захворювання більше 2 раз на рік були в

54,8%. Хронічні соматичні захворювання виявлен і в 97,8%, найбільш
частими з яких були: ОХ хребта – в 97,8%, синдром вегетативної дистопії

– в 66,8%), хронічний тонзиліт – в 42,8%, дискінезія шляхів , що
виводять жовч, – в 34,8%, патологія щитоподібної залози – в 32,8%),
дисбактеріоз кишківника – в 28,8%, хронічний бронхіт, холецистит і
гастрит – в 24,8%,

в 23,8% і в 23,0% відповідно, артеріальна гіпертензія – в 22,8%.

Перенесені алергічні захворювання і реакції відзначили 21,8%,

гемотрансфузії – 9,8%, шкідливі звички – 32,8% (26,8%» – куріння і 9,8%

алкоголь) пацієнток з ГЕ. Домогосподарками були 2 6 , 2 % , робітницями

13,8%), а службовцями – 6 0 , 0 % ( причому, 27,8%) – працівниками
медицини і 14,8%) – педагогами) . Вказівки на шкідливі чинники
виробництва були в 74,8%) хворих ГЕ : постійні нейропсихічні
перевантаження (невпевненість в завтрашньому дні, скорочення робочих

місць, виробничі стреси, робота з людьми, конфліктні ситуації і ін.) – в

74,8%, несприятливий мікроклімат (переохолодження , протяги, різкі
перепади температур, вогкість, підвищена вологість і ін .) – в 33,8%,

важка фізична праця – в 9,8% і контакт з шкідливими хімічними
речовинами – в 9,8%.

При вивченні акушерсько -гінекологічного анамнезу хворих ГЕ виявлені
наступні особливості становлення менструальної функції: раннє менархе (
у віці до 10 рокі в) – в 11,8%, старше 14 років почали менструювати
9,8%) (рис.2 .2. )

Рис. 2. 2. Особливості становлення менструального цикл %

У більшості (73,8%) встановлення менструального циклу відбувалося
тривало (більше 1 року) . Середня тривалість менструального циклу ( до
діагностування ГЕ) в обстежуваних складала 26,3±2,9 дня ,

тривалість менструації – 6,8±3,45 дня . Часті (більше 3 раз на рік) і
(або)

тривалі ( більше 3 місяців) порушення менструального циклу зафіксовані у
71,8% пацієнток .

Вік початк у статевого життя з 18 до 26 років був в 52,4%, молодше

18 років – в 29,8%, старше 26 років – в 15,8%), а 1,8% з обстежених
жінок відзначили відсутність статевого життя. На безпліддя вказали
48,8%:

первинно були безплідні 28,0%, а в 20,8%) – безпліддя розв инулося
повторно ; у 9,8% пацієнток вагітностей не було у зв’ язку з їх
небажанням мати дітей . Серед останніх жінок перша вагітність до 18
років настала в

17,8%,

старше 26 років – в 13,0% . Лише у 10,8% пацієнток результатом першої
вагітності з’ явилися пологи , а в останніх – вона закінчилася медичним
абортом (в 45,8%) або спонтанним викиднем (в 4,8%). От 5 до 8

вагітностей мали 25,8%, а більше 8 – 3,8% обстежених. Патологічно
вагітність протікала в 45,8%: в 27,8% – з раннім токсикозом, в 15,8% – з

прееклампсією, в 20,8% – із загрозою переривання. В 31,8% пологів
ускладнилися аномаліями пологової діяльності, кровотечею, асфіксією
плода і ін ., а 13,0%) родорозроджені передчасно . Післяпологові
ускладнення виникли в 17,8% о, серед яких найчастішими були гнійно –

септи чні захворювання ( в 14,8%) і кровотечі ( в 4,8%) .

На ускладнені медичні аборти вказали 46,8% обстежуваних з ГЕ : 24,8% –

на кровотечі , 27,8% – на гнійно – септичні захворювання. Більшість

(71,8%) пацієнток перенесли запальні гінекологічні захворювання:

вагініти, сальпінгоофорити і метроендометрити – відповідно 59,8%), 39,8%
і 30,8%), причому часті загострення (1 раз на рік і частіше)

виникали в 37,8%, а в 39,8%) – лікування не проводилося або було
неефективним . Наявність ерозії шийки матки відзначили 54,8%),

лейоміоми – 57,8%), доброякісних пухлинних захворювань яєчників

(фолікулярні кісти, кісти жовтого тіла , зрілі тератоми, серозні кістоми
,

муцинозні кістоми і ін.) – 13,0%). На існування передменструального
синдрому вказали 75,8% хворих , причому в 24,8% був ва жкий перебіг

(поява 5 -12 різко виражених симптомів за 3 -14 днів до початку
менструації); у більшості (в 70,8%) з 75,8%>) лікування було
малоефективним або не проводилося ( рис. 2. 3.)

Рис. 2. 3. Перенесена генітальна патологія (%).

Контрацепцію не використали 55,2%, а у останніх жінок (в 44,8%>) –
переважаючи один з наступних методів: оральна контрацепція – в 22 .8%,
використання внутрішньоматкової спіралі

– в 10,4%), бар’ єрні методи, ритм -метод і хімічні методи – в 8,8%, в
1,8%

і в 0,8% відповідно .

Отже , при аналізі особливостей анамнезу у хворих з ГЕ в порівнянні

із здоровими жінками можна виділити наступні групи чинників, що

привертають і ( або ) сприяючих виникненню ГЕ: гінекологічні

захворювання в матері , наявність у батьків соматичної патології і

шкідливих чинників виробництва;

ускладнення в період вагітності в матері і в пологах, а так само в стані
новонародженого; штучне або змішане вигодовування ;

висока захворюваність у всі періоди життя і часті простудні
захворювання;

екстрагенітальна патологія (ОХ хребта, синдром вегетативної дистопії,

хронічний тонзиліт , патологія щитовидної залози і шлунково – кишкового

тракту і ін .);

дія професійних шкідливих чинників (постійне нервово – психічне
перенапруження, несприятливий мі кроклімат на робочому місці і ін.);

– початково несприятливий стан репродуктивної системи до моменту
становлення менструальної функції ( тривале встановлення менструального
циклу); часті і тривалі порушення менструальної функції; тривало
існуючий і неліковани й передменструальний синдром;

часті вагітності і значне переважання медичних абортів над пологами;

патологічний перебіг вагітності і пологів ; кровотечі і гнійно -септичні
ускладнення в післяпологовому і в післяабортному періодах : запальні
захворювання геніт ального апарату, що протікають хронічно і що часто
загострюються ; ерозія шийки матки; наявність пухлинних захворювань
матки і яєчників.

На підставі ретроспективного аналізу розвитку ГЕ встановлене , що
першими вісниками захворювання в 80,0% хворих з’ явилися різні порушення
менструальної функції (в 58,2%)

гіперменорея, в 8,8% – поліменорея, а в 4,0%, в 2,8%, в 2,8%), в 2,0%) і
в 0,8%) – відповідно менорагія, метроррагія, гіпоменорея, олігоменорея і
опсоменорея), в 69,8%) – больовий синдром (в 56,0%

альгоменорея, в 20,4% – диспареунія і в 1,6% – болі в області малого
тазу, не пов’ язані з менструацією або із статевим актом), в 48,0%) –

порушення репродуктивної функції ( в 28,0% – первинне безпліддя , а в

20,0%) – вторинне) і лише в 15,0%) – порушення функції суміж них органів
(в 10,0%) – кишечника і в 5,0% – сечового міхура) (рис . 2.4 .).

порушення функції суміжних органів

порушення

репродуктивної

функції

больовий

синдром

порушення

менструальної

функції

0 20 40 60 80 100

Рис. 2. 4. Чинники ризику генітального ендометріозу (%) .

Тривалість існування ГЕ до його діагностування в середньому склала

2,6±0,97 років . На початок проведення лікувальних заходів больовий
синдром , як прояв ГЕ, був вже у 93,0% пацієнток ( з них : в 63,8%) –

альгоменорея, в 37,2% – диспареуния, а в 12,4% – не пов ‘ язані із
статевим актом і менструацією болю в малому тазу), порушення
менструальної функції – в 87,0% ( в 28,0% гіперменорея, в 19,2%) –
поліменорея, в 23,8%

– менорагія , в 4,0% – метроррагія , в 0,8%) – олігоменорея і в 0,8%) –

гіпоменорея), безпліддя – в 48,0%) ( в 28,0% – первинне, а в 2 0 , 0 %

вторинне) і порушення з боку сусідніх органів майже у кожної третьої
хворої (в 19,4% – розлади кишечника , а в 10,8% – сечового міхура)

(рис. 2. 5.)

порушення функції суміжних органів

безпліддя

Поруш .менст функції

больовий

синдром

Рис. 2. 5. Клінічні прояви генітального ендометріозу (%).

Залежно від проведеного лікування всі хворі ЕМ підрозділилися таким
чином:

група – 40 пацієнток, що отримували до 6 місяців консервативне
гормональне лікування:

підгрупа – 10 хворих, що приймали норетістерона ацетат в безперервному
режимі по 5-10 міліграм на добу;

1.2 підгрупа – 10 жінок, що використовували похідне 19 – нортестостерона
спочатку на 1 і на 4 день менструального циклу, а далі 2 рази в тиждень;

1.3 підгрупа – 10 пацієнток , що отримували похідне 17а –
етінілтестостерону в безперерв ному режимі по 400 -800 мг щодня;

1.4 підгрупа – 10 хворих, що приймали аналог лютеїнізуючого релізінг
-гормону у вигляді щомісячних підшкірних ін’ єкцій в передню черевну
стінку.

Ступінь поширеності ГЕ, його клінічні прояви на початок лікування,

а також час від закінчення гормонотерапії до нашого обстеження (в

середньому 12,1±3,2 місяця ) в хворих даних підгруп істотно не
відрізнялися.

2.0 група – 40 жінок, що перенесли з приводу ГЕ різні варіанти
оперативних втручань :

2.1підгрупа – 10 хворих після однобічної оваріо – або аднексектомії;

2.2 підгрупа – 10 жінок після однобічної аднексектомії з гістеректомією
;

2.3підгрупа – 10 пац ієнток після двобічної оваріо – або аднексектомії;

2.4підгрупа – 10 пацієнток після гістеректомії ( надпіхвова ампутації
або екстирпація матки з додатками).

У більшості пацієнток операція виконувалася в плановому порядку, а

майже 1/3 хворих були прооперовані екстрено ( у зв’ язку

порушенням живлення кістоми яєчника, матковою кровотечею, гнійно –
септичними захворюваннями , ускладненою лейоміомою, частковою
непрохідною кишківника та ін .).

Основним доступом при проведенні оперативних втручань була

лапаротомія . Час від моменту проведення хірургічного втручання до
вступу нашого спостереження в середньому склав 12,1±3,2 місяця і
достовірно не розрізнялося у всіх підгрупах прооперованих жінок.

З група – 15 пацієнток , в яких діагноз ГЕ був встановлений н ами
вперше. Після клініко – функціонального обстеження всім жінкам 3 групи
був проведений розроблений нами 4 – етапний комплекс лікувально –

реабілітаційних заходів.

Всім пацієнткам було проведено комплексне клініко – лабораторне
обстеження, що включало загальноп рийняті і спеціальні методи
дослідження.

Загальноклінічне обстеження полягало у вивченні об’ єктивного і
деталізованого генітального статусу. Гінекологічний огляд доповнювався
тестами функціональної діагностики ( базальна термометрія, феномен

“зіниці “, феном ен тягучого ” шиїчного слизу Кліфта і каріопікнотичний
індекс ( КПІ) [4,62].

Для остаточного з’ ясування стану генітального апарату проводилися
інструментальні методи дослідження внутрішніх статевих органів: УЗД
органів малого тазу на апараті «То shibа 1235 Х » з обов’ язковим
виміром товщини ендометрія, розмірів яєчників, роздільне діагностичне
вискоблювання порожнини матки цервікального каналу ( при необхідності),
розширена кольпоскопія з прицільною біопсією (за показаннями), а також
гістероскопія ( за наявності п оказань) з вивченням аспірата і ( або)
біоптата ендометрія . Рівень онкомаркера СА – 125

вивчався в сироватці крові при імуноферментному аналізі з використанням
загальноприйнятих методик [55,57].

Для вивчення стану сечостатевого тракту оцінювалися зираженість
урогенітальних розладів ( УГР) по 3 – х бальній шкалі з якісними
показниками і проводили дослідження аервіковагінальних змивів, а

також консультацію уролога (з зиконанням за показаннями УЗД нирок,

сечового міхура , цистографії , цистоскопії і урографії) [3].

Для з’ ясування стану молочних залоз (МЗ) проводилися їх огляд і
пальпація, мамографія або УЗД МЗ . У разі потреби застосовувалися:

біопсія пункції під контролем УЗД, цитологічне і морфологічне
дослідження виділень з сосків, дуктографія і комп’ ютерна томографі я
черепа (прицільне ” турецьке сідло “).

Темпи інволюції організму оцінювалися за індивідуальними показниками
біологічного віку (БВ), заснованими на множинній лінійній регресії і
орієнтованими на якісну оцінку стану здоров’ я через кількісну

оцінку ступеня по старіння організму (“вікового зносу”) [6]. У даної
методики використовувалися найбільш важливі показники діяльності
основних систем організму, що мають високу достовірну кореляцію з віком
, доступність, безпеку і простоту визначення.

БВ жінок розраховувався по формулі:

БВ= – 1,463+0,415*АТП -0,140*C Я+0,248*MT+0,694*C03

де: АТП – пульсовий артеріальний тиск, який обчислюється як різниця
артеріального тиску систоли і діастоли. Артеріальний тиск ( у

мм.рт .ст.) вимірювався на правій руці в положенні жінки сидячи , тричі,
з

інтервалом 5 хвилин. Враховувалися результати того виміру, при якому
артеріальний тиск мав найменшу величину; СБ – статичне балансування

(у секундах), визначається при стоянні випробовуваною на лівій нозі без
взуття , із закритими очима і руками , о пущеними уздовж тулуба ( без
попереднього тренування). Тривалість СБ вимірюється за допомогою
секундоміра тричі, з інтервалом 5 хвилин. Враховується найкращий
результат ; МТ – маса тіла ( у кг) в легкому одязі , без взуття,
визначається натщесерце за допомогою медичних вагів; СОЗ – суб’ єктивна
оцінка здоров’ я, виконується на підставі відповідей пацієнтки на 29
питань [6].

Потім для кожної жінки обчислювався належний біологічний вік

(НБВ), що є стандартом популяції, по формулі: НБВ=0,581КВ+17,24, де КВ –
календа рний ( паспортний) вік , в роках.

До першого функціонального класу (найкращому) відносяться обстежувані,
темп старіння яких значно (від -9,0 до – 15,0 років) відстає:

від стандарту популяції; навпаки , в п’ ятий (найгірший) функціональний
клас входять особи з прискореним темпом старіння (їх БВ вище середнього
БВ однолітків на 9 -15 років): перший функціональний клас

(найкращий) – відхилення БВ від НБВ від -15,0 роки до -9,0 роки; другий
функціональний клас – відхилення БВ від НБВ від -8,9 роки до – 3,0 роки
;

третій функціональний клас – відхиле ння БВ від НБВ від -2,9 роки до –
2,9

роки; четвертий функціональний клас – відхилення БВ від НБВ від
+3,0

роки до +8,9 роки; п’ ятий функціональний клас найгірший) – відхилення
БВ від НБВ від +9,0 роки до – 15,0 роки.

Статистичну обробку матеріалу виконувал и по параметричних
непараметричних загальноприйнятих критеріях [54,71]. При цьому
проводився кореляційний аналіз отриманих даних , обчислювалися
коефіцієнти парної лінійної кореляції .

Залежно від проведеного лікування всі хворі ЕМ підрозділилися таким
чином :

0 група – 40 пацієнток, що отримували до 6 місяців консервативне
гормональне лікування:

0.1 підгрупа – 10 хворих, що приймали норетістерона ацетат в
безперервному режимі по 5 – 10 міліграм на добу;

0.2 підгрупа – 10 жінок , що використовували похідне 19 –

нортестостер она спочатку на 1 і на 4 день менструального циклу, а далі
2

рази в тиждень;

0.3 підгрупа – 10 пацієнток , що отримували похідне 17 а –

етінілтестостерону в безперервному режимі по 400 -800 мг щодня; 1.4
підгрупа – 10 хворих, що приймали аналог лютеїнізуючого релізінг –

гормону у вигляді щомісячних підшкірних ін’ єкцій в передню черевну
стінку.

Ступінь поширеності ГЕ, його клінічні прояви на початок лікування,

а також час від закінчення гормонотерапії до нашого обстеження (в

середньому 12,1±3,2 місяця ) в хворих да них підгруп істотно не
відрізнялися.

1 група – 40 жінок, що перенесли з приводу ГЕ різні варіанти оперативних
втручань :

1.1 підгрупа – 10 хворих після однобічної оваріо – або аднексектомії;

1.2 підгрупа – 10 жінок після однобічної аднексектомії з гістеректомією
;

1.3 підгрупа – 10 пацієнток після двобічної оваріо – або аднексектомії;

1.4 підгрупа – 10 пацієнток після гістеректомії ( надпіхвова ампутації
або екстирпація матки з додатками).

У більшості пацієнток операція виконувалася в плановому порядку, а

майже 1/3 хворих бул и прооперовані екстрено ( у зв’ язку

2 порушенням живлення кістоми яєчника, матковою кровотечею, гнійно –

септичними захворюваннями, ускладненою лейоміомою, частковою непрохідною
кишківника та ін.) .

Основним доступом при проведенні оперативних втручань була лапаротомія .
Час від моменту проведення хірургічного втручання до вступу нашого
спостереження в середньому склав 12,1±3,2 місяця і достовірно не
розрізнялося у всіх підгрупах прооперованих жінок.

З група – 15 пацієнток , в яких діагноз ГЕ був встановлений нами вперше.
Після клініко – функціонального обстеження всім жінкам 3 групи був
проведений розроблений нами 4 – етапний комплекс лікувально –

реабілітаційних заходів.

Всім пацієнткам було проведено комплексне клініко – лабораторне
обстеження, що включало загальноприйн яті і спеціальні методи
дослідження.

Загальноклінічне обстеження полягало у вивченні об’ єктивного і
деталізованого генітального статусу. Гінекологічний огляд доповнювався
тестами функціональної діагностики ( базальна термометрія, феномен

“зіниці “, феномен т ягучого ” шиїчного слизу Кліфта і каріопікнотичний
індекс ( КПІ) [4,62].

Для остаточного з’ ясування стану генітального апарату проводилися
інструментальні методи дослідження внутрішніх статевих органів: УЗД
органів малого тазу на апараті «То shibа 1235 Х » з обов’ язковим
виміром товщини ендометрія, розмірів яєчників, роздільне діагностичне
вискоблювання порожнини матки цервікального каналу ( при необхідності),
розширена кольпоскопія з прицільною біопсією (за показаннями), а також
гістероскопія ( за на явності показань) з вивченням аспірата і ( або)
біоптата ендометрія . Рівень онкомаркера СА – 125

вивчався в сироватці крові при імуноферментному аналізі з

використанням загальноприйнятих методик [55,57].

Для вивчення стану сечостатевого тракту оцінювалися зир аженість
урогенітальних розладів ( УГР) по 3 – х бальній шкалі з якісними
показниками і проводили дослідження аервіковагінальних змивів, а

також консультацію уролога (з зиконанням за показаннями УЗД нирок,

сечового міхура , цистографії , цистоскопії і урографії ) [3].

Для з’ ясування стану молочних залоз (МЗ) проводилися їх огляд і
пальпація, мамографія або УЗД МЗ . У разі потреби застосовувалися:

біопсія пункції під контролем УЗД, цитологічне і морфологічне
дослідження виділень з сосків, дуктографія і комп’ ютерна томографія
черепа (прицільне ” турецьке сідло “).

Темпи інволюції організму оцінювалися за індивідуальними показниками
біологічного віку (БВ), заснованими на множинній лінійній регресії і
орієнтованими на якісну оцінку стану здоров’ я через кількісну оцінку с
тупеня постаріння організму (“вікового зносу”) [6]. У даної методики
використовувалися найбільш важливі показники діяльності основних систем
організму, що мають високу достовірну кореляцію з віком , доступність,
безпеку і простоту визначення.

БВ жінок розра ховувався по формулі:

БВ= – 1,463+0,415*АТП -0,140*C Я+0,248*MT+0,694*C03

де: АТП – пульсовий артеріальний тиск, який обчислюється як різниця
артеріального тиску систоли і діастоли. Артеріальний тиск ( у

мм.рт .ст.) вимірювався на правій руці в положенні жінки сидячи , тричі,
з

інтервалом 5 хвилин. Враховувалися результати того виміру, при якому
артеріальний тиск мав найменшу величину; СБ – статичне балансування

(у секундах), визначаєтьс я при стоянні випробовуваною на лівій нозі без
взуття , із закритими очима і руками , опущеними уздовж тулуба ( без
попереднього тренування). Тривалість СБ вимірюється за допомогою
секундоміра тричі, з інтервалом 5 хвилин. Враховується найкращий
результат ; МТ – маса тіла ( у кг) в легкому одязі , без взуття,
визначається

натщесерце за допомогою медичних вагів; СОЗ – суб’ єктивна оцінка
здоров’ я, виконується на підставі відповідей пацієнтки на 29 питань
[6].

Потім для кожної жінки обчислювався належний біологічний вік

(НБВ), що є стандартом популяції, по формулі:

НБВ=0,581 КВ+17,24,

де: КВ – календарний (паспортний) вік, в роках .

До першого функціонального класу (найкращому) відносяться обстежувані,
темп старіння яких значно (від -9,0 до – 15,0 років) відстає:

від стандарту популяції; навпаки , в п’ ятий (найгірший) функціональний
клас входять особи з прискореним темпом старіння (їх БВ вище середнього
БВ однолітків на 9 -15 років): перший функціональний клас

(найкращий) – відхилення БВ від НБВ від -15,0 роки до -9,0 роки; другий
функціональний клас – відхилення БВ від НБВ від -8,9 роки до – 3,0 роки
;

третій функціональний клас – відхилення БВ від НБВ від -2,9 роки до –
2,9

роки; четвертий функціональний клас – відхилення БВ від НБВ від
+3,0

роки до +8,9 роки; п’ ятий ф ункціональний клас найгірший) –
відхилення

БВ від НБВ від +9,0 роки до – 15,0 роки.

Статистичну обробку матеріалу виконували по параметричних
непараметричних загальноприйнятих критеріях [54,71]. При цьому
проводився кореляційний аналіз отриманих даних , обчи слювалися коефіц
ієнти парної лінійної кореляції .

РОЗДІЛ 3

РЕПРОДУКТИВНЕ ЗДОРОВ ’Я І ПРОФІЛАКТИКА ПЕРЕДЧАСНОЇ ІНВОЛЮЦІЇ ОРГАНІЗМУ У
ЖІНОК З ГЕНІТАЛЬНИМ ЕНДОМЕТРІОЗОМ

Для оцінки вираженості клінічних проявів ГЕ і наслідків його лік ування
в групах пацієнток , що ще не лік увалися (3 група), отримували
консервативн у терапію (1 .1, 1. 2, 1.3 і 1 .4 підгрупи ) і що перенесли
оперативне втручання (2 .1 ., 2.2 ., 2.3 . і 2.4 підгрупи ) з порівнянні
із

здоровими жінками контрольної групи нами ” роводилося вивчення: частоти
больового синдрому, стан у менструальної ф ункції , порушень
генеративної функції і розладів сусідніх органів (кишечника і
сечовивідних шляхів), а

так само частоти нейро – вегетативного, психо -емоційного і обмінно –

ендокринного симптомокомплексів .

При вивченні частоти больового синдрому у всіх обстежуваних ми з
‘ясовували наявність наст упних проявів: ільгоменореї (больових
відчуттів

під час менструації ), диспареунії хворобливості при статевих зносинах )
і

болю в області таз у, не пов ‘язаних з менструацією і статевим актом .

Серед жінок контрольної групи скарги на будь – які больові відчуття в
області малого таз у відсутні .

З хворих ГЕ , що ще не лік увалися , альгоменорею відз начила більше
половини (60,0%) пацієнток , диспареунію – практично кожна третя
обстежена (36,0%)), а не пов ‘язані з менструацією і статевим актом болю
в області таз у – 10,0% (рис. 3.1 .) .

Частота альгоменореї у пацієнток з ГЕ, що отримували раніше
консервативн у гормональн у терапію , в середньому склала 28,0% від
20,0%)

– після лік ування золадексом до 3 2 , 0 % – після застосування
норколута) . На хворобливість статевого акт у скаржилися 3 0 , 0 % жінок
1 групи (36,0%) – з

приймаючих

%

Рис. 3. 1. Больовий синдром у пацієнток 3 групи (%).

Серед жінок , що перенесли хірургічне лікування , больовий компонент
менструації відзначили лише 8,0%, причому всі пацієнтки належали до 2 .
1

підгрупи, а в 100% хворих 2 . 2 – 2 . 4 підгруп менструальна ф ункція б
ула відсутня у зв ‘язку з виконаним об ‘ ємом оперативного втручання (
двостороння оваріо –

або аднексектомія і ( або ) гістере ктомія ) . Диспареунія була виявлена
більш ніж в половини ( в 70,0%>) пацієнток 2 групи ( в 84,0%) після
ампутації або екстирпації матки з придатками, в 80,0%) – після двобічної
оваріо – або аднексектомії , в 60,0% – після однобічної аднексектомії з
гістеректомі єю і в

40,0% – після однобічної оваріо – або аднексектомії ) . Скарги на болі в
області тазу, не пов ‘язані з менструацією і статевим актом , пред
‘являли 16,0% жінок ,

що перенесли оперативне втручання ( від 12,0% – в підгрупі 2 . 2 до
20,0% – в 2 . 1) .

Стан менструальної функції вивчався нами з врахуванням основних
характеристик менструального циклу: тривалості і об’ єму менструальної
кровотечі , а також тривалості ііжменструального інтервалу.

Отримані дані свідчать, що практично всі (96,7%) здорові :* анки
репродуктивного віку мали нормальний менструальний аикл.

У більшості (92,0%) пацієнток з ГЕ, що не отримували лікування,

спостерігали ся порушення менструальної функції різного характеру:

гіпер – і поліменорея – в 4 2 , 0 % і в 26,0% зідповідно, мено – і
метроррагія –

в 18,0%) і в 6,0% відповідно , а так само гіпоменорея – в 2,0% ( рис .3
.2).

Серед хворих 1 групи після проведеної консервативній гормональній
терапії розлади менструальної функції виявлені в 64,0%) ( у

5 6 , 0 % жінок, що отримували лікування норколутом , в 88,0%) –

неместраном, в 60,0% – дановалом і в 52,0%) – золадексом): поліменорея

– в 24,0%, гіперменорея – в 10,0%>, менорагія – в 8,0%, метроррагія – в

4,0%, оліго -, гіпо – і опсоменорея – в 8,0%), в 4,0%) і в 4,0%)
відповідно .

У всіх пацієнток, які перенесли гістеректомію і (або) двобічну оваріо –
або аднексектомію спостерігалася хірургічна менопауза, а в 2.1

підгрупі (після однобічної ов аріо- або аднексектомії) порушення
менструального циклу виявлені в 96,0%>: гіпо -, опсо – і олігоменорея –
в

36,0%), в 24,0% і в 16,0% відповідно , аменорея – в 4,0%), поліменорея –
в

4,0%), гіперменорея – в 4,0%) і метроррагія – в 4 , 0 % відповідно.

0 10 20 30 40 50%

Рис. 3. 2. Порушення менструальної функції у пацієнток З групи (%).

Вивчення порушень генеративної функції полягало в діагностиці первинного
або вторинного безпліддя, а так само в ретроспективній реєстрації і
аналізі результатів вагітностей, що настали після проведеного
гормонального або оперативного лікування ГЕ в раніше безплідних жінок .

На момент нашого обстеження у жінок контрольної групи будь – яких
відхилень в стані генеративної функції відмічено не було .

Серед хворих ГЕ 3 групи первинне безпліддя встановлене в 22,0%, а

вторинне – в 20,0% .

У групі пацієнток, що приймали раніше з приводу ЕМ гормональну терапію
16,0% були первинно безплідні (від 1 2,0% – в

1.3 і в 1. 4 підгрупах до 20,0% – в 1 .2) і 16,0%, – повторно (24,0%,

33

20,0%, 12,0%) і 8,0% – відповідно по підгрупах). Після закінчення
консервативного лікування ГЕ 2 4 , 0 % жінок даної групи, що вказували
на безпліддя і бажали мати дітей ( 2 8 , 0 % , 12,0%, 28,0% і 32,0% –
відповідно

36

по підгрупах), завагітніли мимоволі, а 1 2 , 0 % і 8,0%) – для настання
вагітності було потрібно додаткове проведення відповідно гормональної
стимуляції і допоміжних репродуктивних технологій (ДРТ) (0% і 4,0%, 4,0%
і 1 2 , 0 % , 20,0% 0 % , 12,0%) і 12,0%) – по підгрупах ). У
результаті,

вагітність була зареєстрована у 4 2 , 0 % пацієнток 1 групи. Проте, лише
в

8,0% (від 0% – в підгрупі приймаючих неместран до 12,0%) – в підгрупі,

що лікувалися норколутом) дана вагітність завершилася терм іновими
пологами , а в останніх – її результатами були передчасні пологи і
мимовільні викидні (в 4 , 0 % і в 0%, в 1 2 , 0 % і в 12,0%, в 12,0% і в
4,0%),

12,0% і в 12,0%) – відповідно по підгрупах).

прооперованих хворих у зв’ язку з об’ ємом виконаного хірургіч ного
втручання генеративна функція була вимкнена – в 82,0%) ( у всіх жінок
підгруп 2 .2 . -2. 4), а здібність до зачаття і виношування вагітності
зберегли лише пацієнтки, що перенесли однобічну оваріо – або
аднексектомію, серед яких первинне і вторинне безпліддя було відповідно
в 32,0%) і в 12,0%). У підгрупі 2. 1. після хірургічного лікування
вагітність настала в 20,0%) (в 12,0% – мимоволі і в 8,0% – після ДРТ),
але, на жаль, в 12,0% – дана вагітність урвалася в терміні до 12

тижнів , а в останніх (в 8,0%>) – закі нчилася передчасними пологами.

Для вивчення розладів сусідніх органів у всіх обстежуваних ми з’
ясовували частоту порушень як з боку шлунково -кишкового тракту (а

саме, больових відчуттів по ходу кишечника, обстипації і діареї), так і
з боку сечовивідних шля хів ( у вигляді цистальгії ,

хворобливого сечовипускання і прискореного сечовипускання).

З 3 групи пацієнток, що раніше не лікувалися з приводу ГЕ,

дисфункція кишечника виявлена – в 8,0% ( у тому числі, больові відчуття
по ходу кишечника – в 10,0%), обстипаці я – в 6,0% і діарея

– в 8,0%), а сечовидільних шляхів – в 8,0% ( у вигляді цисталгії,

хворобливого і прискореного сечовипускання – в 2,0%, в 4,0% і 8,0%)

відповідно) (рис. 3. 3).

Серед хворих 1 групи, більш ніж половина обстежених (72,0%), 64,0%),
44,0% і 28,0% – серед тих, що отримували різні гормональні

37

препарати) відзначала порушення стану кишкового тракту, що виявляються:
кишковими болями (від 8,0% – в 1 .2 підгрупі до 20,0%» – в

1.4), запорами і проносами (відповідно в 24,0% і 16,07%. в 44,0% і
20,0%,

в 48,0% і 28,0%, в 12,0% і 12,0% – в підгрупах консервативної терапії,
що по виду проводиться). На відхилення з боку сечовидільного тракту

Рис. 3. 3. Порушення функції суміжних органів у пацієнток З групи

(%).

вказали лише 8,0% пацієнток даної групи (12,0%), 8,0%, 8,0%) і

4,0%) – відповідно по підгрупах), у тому числі: цисталгію – 4,0% ‘ до

8,0% о – з жінок , приймаючих дановал), хворобливе сечовипускання –

4,0% (до 8,0% – в підгрупі приймаючих неместран) і прискорене
сечовипускання – 8,0%) ( до 4,0% – серед тих, хто лікувався дановалом
або золадексом).

У групі жінок , що перенесли хірургічне лікування з приводу ГЕ,

скарги на дисфункцію кишечника пред’ являла майже кожна третя хвора

(34,0%, 20,0%, 36,0% і 32,0% – відповідно по підгрупах): на
хворобливість в області кишечника – 24,0%

і найчастіше серед жінок, що перенесли однобічну оваріо – або

38

аднексектомію), на обстипацію – 20,0% (частіше після двобічної оваріо –

або аднексектомії) і на діарею – лише 4,0% (лише у 4,0% пацієнток 2 .1 і
в

4,0% – 2.3 підгруп) . В 40,0% хво рих 2 групи ( в 16,0%), в 16,0%о , в
56,0%)

і в 60,0% – відповідно після однобічної оваріо – або аднексектомії ,

однобічної аднексектомії з гістеректомією, двобічною оваріо – або
аднексектомією і двобічною аднексектомією з гістеректомією) були
виявлені урологіч ні розлади , що характеризуються больовими відчуттями
в області сечового міхура – в 12,0% ( до 20,0%) – в підгрупі 2 .4.) і

дизурією у вигляді хворобливості і почастішання сечовипускання –

відповідно в 24,0% і 36,0% ( в 4,0% і 12,0% – в 2 .1, в 12,0%» і 16,0%

– в 2 .2. , в 32,0%) і 52,0%) – в 2. З. , в 36,0% і 48,0% – в 2. 4
підгрупах .

При вивченні частоти нейро -вегетативного, психоемоційного і змінно
-ендокринного симптомокомплексів у всіх пацієнток , що знаходяться на
нашому обстеженні, проводилося виявлення наступної симптоматики:
головному болю, вестибулопатій , лабільності артеріального тиску,
серцебиття у спокої, “приливів” жару, гіпергідрозу та ін . –
симптомокмплексу пейро – вегетативних порушень; зниження працездатності
, загальної слабкості, підвищеної стомлюваності,

погіршення пам’ яті , дратівливість і ін.

$

F

¬

Ae

O

Ue

ae

i

??$??$?(

*

,

.

0

2

4

6

8

:

< >

@

B

D

F

®

°

?

?

?

?

??$??$??

1/4

3/4

A

A

Ae

U

Ue

e

e

i

?ae e i ?

¦

?

1/4

A

i

i

o

oe

?3/4

A

i

o

oe

F

L

ae

e

?

?

??&?

??&?

??$??$?функції щитоподібноі залози, м’ язово – суглобових болів ,
трофічних змін генітального апарату і так далі симптомокомплек су
обмінно -ендокринних порушень У всіх жін ок контрольної групи нами було
діагностовано відсутність вищезгаданих симптомокомплексів.

Серед хворих ГЕ 3 групи нейро – вегетативні порушення виявлені – в

16,0%, психо – емоційні – в 64,0%, а обмінно – ендокринні – в 8,0% (рис.
3. 4).

39

Рис. 3. 4. Соматична си мптоматика у пацієнток З групи (%).

У групі пацієнток, що поступили під наше спостереження після традиційних
консервативних гормональних методів лікування ГЕ ,

виявлена наявність нейро – вегетативної симптоматики – в 34,0% ( від

32,0% – в підгрупі приймаючих неместран і до 40,0% – золадекс), психо –

емоційної – в 18,0% (в 12,0%, в 12,0%, в 20,0% і в 24,0% – відповідно
під підгрупам) і обмінно -ендокринної – в 22,0% (до 32,0% – серед жінок
, що отримували лікування золадексом).

З 2 групи, абсолютно у всіх після рад икального хірургічного лікування
(не залежно від об’ єму оперативного втручання),

спостерігалася наявність нейро – вегетативних розладів , того або іншого
ступеня вираженості , а симптомокомплекси психо емоційних і обмінно –

ендокринних порушень виявлені відповід но – в 86,0% і в 56,0% (в 52,0% і

в 16,0% – після однобічної оваріо – або аднексектомії, в 80,0% і в 40,0%

після однобічної аднексектомії з гістеректомією, в 96,0% і в 84,0% –
після двобічної оваріо – або аднексектомії, в 100%) і в 72,0% – після
двобічної аднексектомії з гістеректомією) .

40

Для проведення оцінки загального стану в кожної обстежуваної ми
визначали ступінь тяжкості стану по загальному менопаузальному індексу (
ММІ), після чого в групах і підгрупах з’ ясовували розподіл жінок по
ступеню тяжкості ( у %) і середнє значення загального ММІ ( у

балах) .

Отримані результати свідчать, що загальний стан абсолютно всіх здорових
жінок був задовільним і середнє значення в контрольній групі склало лише
0,5±0,05 балу.

Серед хворих ГЕ , що ще не отримували лікування , загальний стан легкого
і середнього ступеня тяжкості виявлено відповідно в 42,6% і в

1,9%, а загальний ММІ в середньому був 9,4±8,59 балу, що в 18,8 разу
перевищувало даний показник у здорових жінок .

Після раніше проведеної консервативної терапії ГЕ легки й ступінь
тяжкості загального стану діагностовано – у 29,0% пацієнток (в 12,0% –

отримуючих норколут, в 32,0% – неместран, в 40,0%) – дановал і в 40,0% –

золадекс), а стан середнього ступеня тяжкості – в 3,0% ( лише в 4,0%

хворих 1. 3. і 1. 4. підгрупах) (рис . 3.5 .), задовільний стан – 68,0%)
. При цьому середнє значення загального ММІ в 1 групі вагалося від
4,5±5,32

балу – після застосування норколута до 10,1 ±11,93 балу – після
лікування золадексом, що виявилося в 14,0 разів вище даного показника
контрольної г рупи і на 34,3% нижче відповідного показника у нелікованих
жінок.

Групи прооперованих з приводу ГЕ задовільного стану не мала жодна з
жінок, і по ступеню тяжкості обстежувані 2 групи розподілилися таким
чином: 43,0% – з легким ( всі пацієнтки, що перенесли однобічну оваріо –
або аднексектомію і однобічну аднексектомію з гістеректомією),

29,0% – з середнім

41

Рис. 3. 5. Ступінь тяжкості ендометріозу піс ля консерватиного лікування
(%)

ступенем тяжкості (64,0% – після двобічної оваріо – або іднексектомії і
36,0% – після двобічної аднексектомії з гістеректомією ) і 28,0% з

важким загальним станом (36,0% і ?4,0% – відповідно з 2 .3. і з 2 .4

підгруп) ( рис .3. 6.) .

Загальний показник ММІ у прооперованих жінок складав від . 5,4+1,60 ( у
2.1 підгрупі) до 61,8+22,86 балі в ( у 2. 4 підгрупі), і в гезультаті
середнє значення загального ММІ в 2 групі (39,9+24,60 балу) в 79.8 разу
і в 4. 2

разу перевищило дані показники відповідно у здорових жінок і у хворих 3

групи.

42

Рис . 3. 6. Ступінь тяжкості ендометріозу після опер ативного лікування
(%)

Проведення оцінки якості життя здійснювалася нами на підставі самооцінки
кожною пацієнткою своєї задоволеності наступними критеріями : розумом,
здоров ‘ям, роботою, сім’єю і сексуальними стосунками ( позитивна
відповідь – 1 бал , негатив на – 0 балів ); по сумі балів визначалася
якість життя обстежуваної ,

залежно від якого здійснювався подальший розподіл жінок ( у %) і

з’ясування середнього значення сумарної оцінки якості життя ( у балах )

в групах, що вивчалися , і підгрупах .

Більшість жінок контрольної групи відзначали задоволеність розумом

(96,7%), станом свого здоров ‘я (86,7%), роботою (73,3%), сім’єю

(63,3%>) і статевим життям (70,0%), Якість життя практично

43

у всіх обстежених (в 83,3%) даної групи виявилося хорошим і 3,3% –

відмінним. Сере дній показник якості життя в групі здорових жінок склав
3,9+0,40 балу.

Як свідчать отримані дані , серед хворих ГЕ , що раніше не лікувалися,
задоволеність розумом виявлена в 30,0%, здоров ‘ям – лише в 18,0%,
роботою – в 26,0%, родинними стосунками – в 36,0%, а

статевим життям – лише в 16,0% . І як результат цього , більшість

(98,0%>) обстежених даної групи мали негативні оцінки якості життя : 0
балів (14,0%), 1 бал (46,0%) і 2 бали (40,0%) (рис .3. 7. )

Рис . 3. 7. Які сть життя пацієнток 3 групи (%)

Середнє зна чення якості життя в 3 групі (1,3±0,72 балу) виявилося в

3,0 разу менше ( р<0,01) відповідного показника у здорових жінок репродуктивного віку. У групі пацієнток, шо отримували консервативну гормональну терапію, задоволення своїми розумовими здібностями відмічено в 44 37,0% ( від 44,0%) – в підгрупі отримуючих неместран до 32,0% – після прийому дановала або золадекса), станом здоров ‘я – в 30,0% (в 40, 0%, в 32,0%, в 28,0% і в 16,0% – відповідно в підгрупах), роботою – в 25,0% (від 3 2 ,0 % – в 1 .4 підгрупі до 16,0% – в 1 .2), сім’єю – в 4 0 ,0 % (від 4 8 ,0 % – серед пацієнток після прийому золадекса до 36,0% – в підгрупі отримуючих неместран) і сексуальними стос унками – в 26,0% ( в 32,0%, в 3 2 ,0 %, в 20,0%) і в 16,0% по підгрупах відповідно). Якість життя як “негативне” було оцінене більшістю (84,0%>) з обстежених даної групи

(84,0% – з норколутом, що лікувалися, 9 2 ,0 % – неместраном, 92,0% –

дановалом і 60,0% – золадексом): у 0 балів – 10,0% ( до 28,0% – з 1. 4

підгрупи ), в 1 бал – 39,0%) (до 68,0%)

– з 1. 2 підгрупи) і в 2 бали – 3 1 ,0 % (до 60,0%) – з 2. 1 підгрупи),
У

результаті, середня оцінка якості життя в 1 групі виявилася 1,6+0,94

балу ( від 1,4 балу – після лікуванн я дановалом або неместраном до 1,9

балу – після терапії золадексом), тобто в 2,4 разу ( р <0,05) нижче даного показника в контрольній групі, але про 1,2 разу вище за якість життя хворих ГЕ , що раніше не отримували будь -якого лікування. З 2 групи були задоволені інтелектуальними здібностями 15,0% о (від що 28,0% перенесли однобічну аднексектомію з гістеректомією до 8,0%) ~ двобічну оваріо – або аднексектомію), здоров’ям – 9,0%> (20,0% –
після однобічної оваріо – або аднексектомії , 8,0% – після однобічної
аднексектомі ї з гістеректомією, 4,0% – після двобічної оваріо – або
аднексектомії і 4,0% – після двобічної аднексектомії з гістеректомією ),

роботою – 13,0% ( від 2 4 ,0 % – в 2. 1 до 4,0% – в 2. 3 підгрупі),
родинними стосунками – 8,0% (від 16,0% – в підгрупі тих , що перенес ли
однобічну оваріо- або аднексектомію до 4,0% – в підгрупі тих, що
перенесли двобічну аднексектомію з гістеректомією ), статевим життям –
лише

8,0% (12,0% о, 8,0%, 4,0% і 4 ,0 % – відповідно по підгрупах) . В

результаті, абсолютно всі прооперовані по приводу Г Е жінки ( у всіх
чотирьох підгрупах) оцінювали якість свого життя ” незадовільно “: на 0

балів – 55,0% (до 1 2 ,0 % – з 2. 4.

45

підгрупи ), на 1 бал – 38,0% (від 56,0% – в 2 .1 . до 24,0% – в 2. 4.

підгрупах ) і на 2 бали – 6,0% ( до 20,0% – в 2. 1. підгрупі). Середній
показник якості життя в 2 групі склав 0,5±0,62 балів (від 1,0+0,69

балів . – в підгрупі тих , що перенесли однобічну оваріо – або
аднексектомію до 0,3+0,45 балів – серед хворих після двобічної
аднексектомії з гістеректомією), що в 7,8 разу ( р<0,001) і в 2,6 р азу було нижче даних показників відповідно у жінок контрольної і у хворих 3 групи . Для з ‘ясування клініко -функціонал ьного стану репродуктивної системи у хворих ГЕ , що ще не отримували терапії ( З група ) після консервативних гормональних (1 .1 -1 . 4 підгрупи ) і після хірургічних (2. 1 – 2. 4 підгруп ) методів лікування в порівнянні із здоровими жінками репродуктивного віку нами вивчалися: характеристики об ‘єктивного статусу, особливості деталізованого генітального статус у, ступінь естрогенної насиченості організму, вміст гонадотропних і статевих стероїдних гормонів в сироватці крові , результати інструментальних методів дослідження внутрішніх статевих органів і величина онкомаркера СА – 125. Для об ‘єктивного статус у більшості здорових обстежуваних репродуктивного віку з ‘явилося характерним: жіночий фенотип (в 93,3%) з рівномірним розподілом жирової тканини ( в 96.7%); відсутність ожиріння (в 100%>), гіпертрихозу (в 90,0%), акне (в 100%>) і
стрий ( в 93,3%); фізіологічний тургор (в 10 0%>) і

пігментація (в 96,7%) шкірних п окривів; нормальна вологість шкіри ( в
93,3%>), слизистої ротової порожнини ( в 100%) і кон’юнктив (в 100%).

При проведенні загального огляду хворих ГЕ 3 групи виявлено наступні
особливості: інтерсексуальний фенотип ( в 18,0%) і

нерівномірний розподіл жирової тканини ( в 2,0%); наявність ожиріння

(в 2,0%), гіпертрихозу ( в 16,0%), акне (в 4,0%) і стрій на животі ( в
2,0%) і на сідницях ( в 2,0%); ослабіння тургора шкіри ( в 4,0%»),

підвищена пігментація на обличчі ( в 4,0%) і на промежині (в 26,0%);

46

зниження вологос ті шкіри ( в 2,0%) і слизистої ротової порожнини (в

4,0%) .

У соматичному статусі пацієнток 1 групи відмічені наявність
інтерсексуального фенотипу – в 9,0% (до 12,0% – з 1. 3 підгрупи ) і

нерівномірного розподілу жирової тканини – в 3,0% (в 4,0% – в

підгрупах , отримуючих норколуг і неместран відповідно); ожиріння – в

10,0% ( в 12,0%, в 8,0%, в 4,0% і в 4,0% – відповідно по підгрупах),

гіпертрихоз – в 18,0%) ( в 16,0%), в 24,0%, в 20,0% і в 12,0% о –

приймаючих норколут , неместран , дановал і золадекс відповідно ), а кне

– в 5,0% (в 12,0% і в 4,0% – відповідно після прийому неместрана і
дановала ) і стрії на молочних залозах – в 5,0%о (до 8,0%) – в підгрупах

1.3 і 1 .4), на животі – в 2,0% ( в 4,0%) – з підгрупи 1. 2) і на
сідницях – в

10,0% ( від 8,0% – серед неместраном, що лікувалися, до 12,0% –

дановалом); знижений тургор шкіри – в 6,0% (в 4,0% – з 1. 1, в 12,0%) –

з 1. 2, в 4,0% – з 1. 3 і в 4 ,0 % – з 1. 4 підгруп ), депігментація – в
2,0% ( в

4,0% – отримуючих норколут ), підвищення пігментації на обличчі – в

2,0%) ( в 4 ,0 % – в 1 .1 підгрупі) і на промежині – в 10,0%) (до 12,0%

після терапії дановалом); сухість шкіри – в 6 ,0 % ( в 1 2 ,0 %, в 4,0%
і в

4 ,0 % – відповідно з 1. 2, з 1. 3 із 1. 4 підгруп ) і слизовій ротової
порожнині – в 10,0% ( в 16,0%о – при прийомі неместрана, в 12,0% –

дановала і в 4,0% – золадекса) .

З особливостей об ‘єктивного статусу при загальному огляді жінок

2 групи можна виділити інтерсексуальний фенотип – в 28,0% (в 20. 0%)

– після однобічної оваріо – або аднексектомії , в 16,0%) – після
однобічної аднексектомії з гіс теректомією, в 32,0% – після двобічної
оваріо- або аднексектомії і в 36,0%> – після двобічної аднексектомії з
гістеректомією ) і нерівномірний розподіл жирової тканини – в 11,0%)

(в 4,0%, в 0%, в 20,0% і в 16,0% – по підгрупах відповідно); ожиріння –

1 4 ,0 % (до 24,0% – в тих, що перенесли двобічну аднексектомію з
гістеректомією ), гіпертрихоз – в 28,0% ( в 20,0% – з 2 .1, в 16,0% – з
2 .2,

32,0% – з 2. 3 і в 36,0% – з 2. 4 підгрупи ), акне – в 4,0% (до 8,0% – в
2. 2

підгрупі ), стрії на молочних залозах – в 4,0% ( до 8,0% – після
двобічної

47

аднексектомії з гістеректомією), на животі – в 4,0% (до 8,0% – після
однобічної аднексектомії з гістеректомією) і на сідницях – в 11,0% ( в
12,0%, в 4,0%, в 12,0% і в 16,0%) – відповідно по підгрупах); понижені
тургор шкіри – в 32,0% (в 20,0%, в 20,0%, в 48,0% о і в 36,0%) –

відповідно по підгрупах ) і пігментація – в 13,0% ( в 12,0% – з 2 .1, в

8,0% – з 2 .2, в 20,0% – з 2. 3 і в 16,0% – з 2. 4 підгруп ); сухість
шкіри – в

38,0% ( до 56,0% – після двобічної аднексектомії з гістеректомією),

слизової ротової порожнині – в 28,0%) (до 36,0% – з 2. 2. підгрупи) і

навіть кон ‘юнктивіт – в 3,0% ( в 8,0%> і в 4,0%о – відповідно в 2. 3 і
2. 4

підгрупах ).

Для вивчення особливостей деталізованого генітального статус у у
обстежених жінок на 12 -16 день менструального циклу або довільно

(при аменореї) нами проводилися: огляд зовнішніх статевих органів ,

огляд в дзеркалах слизової оболонки піхви і шийки матки з виконанням
тестів функціональної діагностики, бімануальне вагінальне і ректальне
дослідження з прицільни м з ‘ясуванням вираженості ендометріоїдного
процесу і з врахуванням об ‘єктивних проявів дисбалансу статевих
стероїдів .

У більшості жінок з ГЕ , що раніше отримували консервативне гормональне
лікування , при зовнішньому огляді вульви відмічені : достатнє обволо
сіння – в 81,0%) (від 88,0%> – в 1. 1. до 7 2 ,2 % – в 1. 2. підгрупах
); звичайна пігментація – в 98,0% ( від 100% – після лікування
норколутом, неместраном і дановалом до 92,0% – золадексом); нормальний
розвиток статевих губ – в 9 2 ,0 % (в 96,0%о , в 9 2 ,0 %, в 92,0 %) і в
84,0% – по підгрупах відповідно ) і клітора – в 91,0%) ( до 9 2 ,0 % –
серед пацієнток приймаючих дановал і золадекс); зімкнутий вхід в піхві –
в 97,0% (від 100%) – в 1.1 і 1 .2 . підгрупах до 9 2 ,0 % – в 1.4 .);

48

Рис . 3. 8. Фун кціональний стан яєчників (%)

відсутність пролабіювання і опущення стінок піхви відповідно в 98,0%

і в 100%; нормальна еластичність вульви – в

9 6 ,0 % ( у всіх жінок в 1. 1 і в 1 .2, в 92,0% – в 1 .3 і в 88,0% – в
1 .4

підгрупах ); рожева – в 90,0% (від 92,0% – серед обстежених, що
застосовували норколут до 88,0% – золадекс), «соковита » – в 96,0% ( в

100%) – після застосування норколута і дановала , в 92,0%) – неместрана
і золадекса), волога слизова оболонка – в 91,0% (до 9 6,0%) – з 1. 1

підгрупи ). При огляді в дзеркалах виявлені : рожева слизова оболонка
піхви – в 89,0%) (в 9 6 ,0 % – після терапії норколутом, в 9 2 ,0 % –

дановалом, в 88,0% – неместраном і в 80,0%

– золадексом) і шийки матки – в 91,0% (в 96,0%, в 92,0%, в 92,0% і в

88,0%) – відповідно по підгрупах ), достатньої товщини – в 94,0% (від

100%) – в 1 .1 до 88,0%) – в 1. 2 підгрупах ) і вологості – в 95,0% ( до

100%) – в 1 .1); відсутність ендометріоїдних вогнищ – в 97,0%, а у
однієї пацієнтки (з 1. 1 підгрупи) вогнище ГЕ локаліз увалося на шийці
матки і в іншої (з 1.2 . підгрупи) – в задньому склепінні , ектопія
циліндрового епітелію – в 3,0% (до 8,0% – в 1 .3 підгрупі), наботієві
кісти – в 6 ,0 % (в 12,0%, в 4,0% і в 4,0%> – відповідно після лікування
норколутом, неместраном і дановал ом) і ерозія шийки матки – в 9,0%

49

(від 12,0% – в 1 .3 до 4,0% – в 1. 2 подгрупнах ); слабо позитивний – в

70,0% ( в 64,0%, в 68,0%>, в 80,0%) і в 68,0%о по підгрупах відповідно)

або позитивний – в 25,0%> ( від 32,0%о до 20,0% – в підгрупах тих , що
приймали відп овідно неместран і дановал) симптом «зіниці »,

відсутність натягнення цервікального слизу – в 31,0% ( до 52,0% – після
лікування неместраном) або її натягнення менше 2 см – в 62,0% ( від

80,0% – з 1.3 підгрупи до 52,0%) – з 1. 4); помірна кількість
вагінального се крету

– в 84,0% ( в 78,0%) – в 1. 1, в 80,0%> – в 1 .2, в 84,0%) – в 1 .3 і в
92,0% –

1 .4 підгрупах) слизисто – молочного – в 88,0%) і кров ‘яного характеру

6,0% (в 12,0%> – відповідно після терапії норколутом і неместраном) .

При бімануальному дослідженні в иявлені: ємка – в 37,0% (до 44,0% в 1.2
підгрупі ) або середньої величини – в 50,0%) (до 6 0 ,0 % – з 1. 3

підгрупи ) піхва циліндрової форми – в 96,0 % (від 100% – в 1 .1 – 1.3 .

підгрупах до 9 2 .0 % – в 1. 4) з нормальною складчастістю – в 92,0%)
(до

100%) – в 1 .1 підгрупі ); шийка матки звичайних розмірів – в 98,0% (до

100% – в 1. 1. -1. 3. підгрупах ), циліндрової форми – в 89,0%) (в
88,0%), в 88,0%>, в 88,0% о і в 92,0% – відповідно по підгрупах), нормал
ьної консистенції – в 81,0% (від 88,0%> – серед пацієнток, що
використовували золадекс, до 72,0% – дановал), розташована по осі тазу –
в 37,0% ( в 40,0% – в 1. 1, в 36,0%) – в 1. 2, в 32,0% о – в 1 .3 і в

40,0%) – в 1. 4 підгрупах ) або зміщена наперед – в 15,0%, або назад – в

2 5 ,0 %, або убік – в 22,0%, із зімкнутим зівом – в 8 7 ,0 %; тіло
матки локалізоване по осі тазу – в 26,0% або відхилене наперед – в
17,0%, або назад – в 33,0%), або убік – в 23,0%, нормальних розмірів – в
7 6 ,0 % і

збільшене до 5 -6 тижнів – в 18,0%, однорідної – в 76,0% або
нерівномірної – в 23,0%) щільності, правильної , – в 79,0% або
кулевидної – в 14,0%, або горбистої – в 3,0%о форми , рухливе – в 72,0%

або обмежено рухливе – в 28,0%», безболісне – в 87,0% або хворобливе при
зсуві – в 12,0%.

Отри мані дані свідчать, що для стану зовнішніх статевих органів
багатьох жінок, що перенесли радикальне оперативне лікування були

50

характерні : понижене обволосіння – в 2 4 ,3 % (від 3,6% о – після
однобічної аднексектомії з гістеректомією до 45,2% о – після ампутаці ї
або екстирпації матки з придатками ) і пігментація

– в 6,3% (в 9 ,4 % і в 12,9%) – в 2. 3 і в 2 .4 підгрупах відповідно )
вульви;

гіпоплазія – в 32,4%) (в 15,0% – з однобічною оваріо – або
аднексектомією, в 17,9% – після однобічної аднексектомії з
гістеректомією , в 43,8% – з двобічною оваріо – або аднексектомією і в

45,2%о – після ампутації або екстирпації матки з придатками ) або навіть
атрофія – в 4,5% (в 6,3%) – з 2 .2 і в 9,7% – з 2 .4 підгруп ) статевих
губ ; зменшений в розмірах клітор – в 19,8% ( в 10,0%, в 10,7% о , в
25,0%о і в 29,0%о – відповідно по підгрупах ); зяючий вхід в піхві – в

27,0%) (від 3,6% – у пацієнток після однобічної аднексектомії з
гістеректомією до 54,8%) – після двобічної аднекс –

і гістеректомією ); пролабіювання однієї – в 10,8%) або обох (3,6%)

стінок піхви, опущення однієї – в 3 ,6 % або обох – в 3 ,6 % стінок
піхви і навіть цистоцеле – в 1,8%; понижена еластичність вульви – в
17,1% о,

блідість – в 6 6 ,1 % (від 40,0% – в пацієнток з одноб ічною оваріо –
або аднексектомією до 83,9% – у хворих, що перенесли ампутацію або
екстирпацію матки з придатками), стоншеність – в 77,5% о і сухість – в

68,5%> слизової вульви .

При огляді в дзеркалах визначалися : блідість слизової оболонки піхви –
в 71,2% і шийки матки – в 61,3%; відсутність вогнищ Е на шийці матки і в
задньому зведенні – у всіх обстежених 2 групи ,

наботиевьі кісти – в 9,9%, ектопія циліндрового епітелію – в 2,7%,

ерозія шийки матки – в 1,8%, негативний – в 51,4% або слабо позитивний –
в 3 7,8% симптом «зіниці », відсутність натягнення цервікального слизу –
в 76,6% ( в 75,0% о, в 82,1%), в 93,8% і в 54,8% –

відповідно після однобічної оваріо – або аднексектомії , однобічної
аднексектомії з гістеректомією, двобічної оваріо – або аднексектомії і
двобі чної аднексектомії з гістеректомією ); мізерні виділення – в
84,7%;

слизисто -молочного – в 97,3% або кров ‘яного – в 0,9% характеру.

Бімануально встановлені наступні особ ливості : вузька піхва – в 18,9% ,

51

недостатня складчастість – в 5 9 ,5 % і воронкоподібна форма – в 9 ,9
%;

відсутність – в 9,9% або гіпотрофія – в 21,6% шийки матки, що має
субконічну – в 17,1% або конічну – в 9,0% форму, щільну консистенцію

– в 37,8%, розташована по осі тазу – в 23,4% або зміщена наперед – в

16,2%), або назад – в 2 3 ,4 %, або убік – в 18,0%), або опущена – в 9
,0 %,

із зімкнутим зівом – в 1 9 ,3 %; відсутність – в 53,2% або зменшення в
розмірах тіла матки – в 30,6%), тазу, що знаходиться по осі, – в 8,1%

або зміщеного наперед – в 2 ,1 %, або назад – в 19,8%, або убік – в

16,2%, рівномірної щільності – в 45,9% або неоднорідної консистенції

– в 9%, правильної – в 45,9% або кулевидної – в 0,9% форми , безболісне

– в 44,1% або хворобливе – в 1,8% при зсуві , вільно – в 2 4 ,3 % або
обмежено – в 2 2 ,3 % рухливе.

Ступінь естрогенної насиченості організму у обстежуваних жінок
оцінювалася нами кольпоцитологічно – по величині КПІ, визначуваного за
наявності менструацій – в периовуляторний період , а при їх відсутності
– довільно. Індивідуальні значення КПІ підрозділяли ся таким чином: КПІ
понад 80%> гіперестрогенія , КПІ від 80% до 60% –

достатня естрогенна насиченість організму, КПІ від 60%) до 40% –

недостатність естрогену легкої ступеня, КПІ від 4 0 % до 20% –

помірний естрогенний дефіцит і КПІ менше 20% – виражен а гіпоестрогенія.

Отримані результати свідчать, що у більшості (в 80,0%) здорових жінок
репродуктивного віку значення КПІ перевищував 60%о, і лише в 20,0%) –
мала місце легка гіпоестрогенія .Серед хворих ЕМ , що ще не отримували
лікування, підвищена естрогенна насиченість відмічена лише в 1,1%,
достатня – в 64,4%, а легкий дефіцит естрогену виявлений

34,5% жінок ( рис.3 .9 .) .

пацієнток 1 групи значення КПІ від 60% до 40% визначалося майже в
третини хворих – в 31,3%>, помірний дефіцит естрогену діагностований – в
10,9%, КПІ менше 2 0 % – в 2 6 ,6 % (в 27,7% – після застосування
норколута , в 12,5% – неместрана і в 33,3%) – дановала і золадекса ).

52

У групі жінок, що перенесли оперативне лікування по приводу

ЕМ , достатня естрогенна насиченість відмічена лише в 8%), легкий
дефіцит естрогену – в 8,1%, помірний – в 27,9% о, а

значення КПІ менше 2 0 % опинилося близько більшості обстежених – в

62,2% ( в 20,0%), в 14,3%, в 9 3 ,8 % і в 100% – відповідно після

однобічної оваріо – або аднексектомії , однобічною аднексектомії з
гістеректомією , двобічною оваріо – або аднексектомії і ампутації або
екстирпації матки з придатками) .

Рис . 3. 9. Особливості естрогенної насиченості (%) .

Серед жінок, що отримували раніше консервативну гормональну терапію,
менструації були відсутні ( у зв’язку з вагітністю або лактацією) – в
26,6%, овуляторньш цикл зареєстрований – в 3 5 ,9 % (від

26,7% – серед приймаючих дановал до 46,7% – золадекс), а а2 МГФ

ижче 4 мкг/ мл виявлено – в 37,5%.

2 групі менструації були відсутні у всіх хворих з 2 .2 . -2 .4 і в

10,0%) – з 2 .1 підгрупи, а серед менструюючих жінок нормальний

53

овуляторньш цикл відмічений лише В 25%) – з тих , що перенесли
однобічну оваріо – або аднексектомію .

Для вивчення вмісту гонадотропних і статевих стероїдів в сироватці крові
всім обстежуваним жінкам нами проводилося визначення базальної секреції
ФСГ, ЛГ і Прл, Е2 і прогестерону ( Прг )

на 5- 7 день менструального циклу або довільно (за відсутності
менструації ).

У контрольній групі продукція ФСГ і ЛГ знаходилися в межах вікової норми
і в середньому склала – 4,4 мМО/ мл л 6,7 мМО/ мл відповідно ; рівень
Прл (268,7+30,01 мМЕ /мл} у сироватці крові не виходив за рамки
фізіологічних показників ; секреція Е2 (517,0±58,79

пмоль/ л) і П (3,9+1,0 нмоль/ л) також відповідала нормі .

У хворих ЕМ, що не отримували раніше лікування, концентрація ФСГ склала
в середньому 3,9 мМО/ мл, що на 11,4% було нижче , ніж в контрольній
групі . Секреція ЛГ (10,7+3,11 мМО/ мл) виявилася вищою на 5 9 ,1 %, в
порівнянні із здоровими жінками репродуктивного віку;

рівень Прл (513,2+97,36 мМО/ мл) достовірно перевищив даний показник в
контрольній групі ; середня концентрація Е 2 в сироватці крові (478,3
пмоль /л) істотно не відрізнялася від визначува ної у здорових жінок;
вміст Прг склав 3,2+0,65 нмоль/л і в середньому виявився на 17,9%)
менше, ніж в групі контролю .

Отримані дані свідчать, що у пацієнток 1 групи середній рівень ФСГ був
4,5 мМО/ мл ( мінімальний – після прийому неместрана , а

максимальний – після застосування дановала), що перевищило дані
показники в контрольній і в 3 групах відповідно на 2,3%о і на 15,4%;

концентрація ЛГ склала 7,7+1,66 мМО/ мл , що було на 14,9%о вище ,

ніж у здорових жінок, але на 28,0%) нижче , ніж в тих , що ще не
отримувал и терапію хворих ЕМ ; вміст Прл ( від 395,4+57,46 мМО / мл –

після прийому неместрана до 498,6+73,87 мМЕ/ мл – дановала) був в 1,6

разу більше , ніж у жінок з контрольної групи , але на 16,1% менше , в

порівнянні з пацієнтками, що ще не лікувалися.

Рівень Е2 сиров атки крові склав 384,4+83,89 пмоль /л (421,6+71,03

54

пмоль/ л – в 2 .1, 406,8+65,31 пмоль/л – в 2 .3, 405,8+64,65 пмоль/ л –
в 2 .2

і 294,5+72,85 пмоль/ л – в 2 .5 підгрупах) і виявився на 25,6% і на
19,6%

нижче, ніж значення цього показника відповідно у здорових жі нок і
хворих ЕМ 3 групи.

Прг знаходився в межах 2,7±0,81 і моль/л ( в середньому; 3,0

нмоль/ л, 2,9 нмоль/л, 2,6 нмоль/л і 2,2 нмоль/ л – відповідно після
прийому золадекса, дановала, норколута і неместрана ), що на 30,8% і

на 15,6% було менше відповідних пока зників в контрольній групі і у
пацієнток з ЕМ без лікування.

У хворих 2 групи вміст ФСГ склав 40,6+25,17 мМО/ мл (від 7+4,22

мМО /мл до 64,S+8,28 мМО/ мл – по підгрупах у міру збільшення об ‘єму
оперативного втручання) і перевищило в 9,2 разу і в 10,4 разу його
рівень відповідно у здорових жінок репродуктивного віку і у пацієнток

3 групи . ЛГ містився в сироватці крові в концентрації 21,5 + 11,30

мМО /мл, що було в 3,2 разу більше в порівнянні з продукцією даного
гормону в обстежених контрольної групи і в 2,0 разу вище , ніж в тих ,

що не отримували раніше лікування .

Базальна секреція Прл визначалася в межах 194,5+48,35 мМЕ/ мл

(в середньому: від 241,5 мМО / мл – серед хворих після однобічної
оваріо- або аднексектомії до 159,8 мМО / мл – після ампутації або
екстирпаці ї матки з придатками) і виявилася в 1,4 разу (р<0,05) менше,

ніж у здорових жінок і в 2,6 разу ( р <0,05), чим у нелікованих хворих
ЕМ .

Середній показник Е2 був достовірно нижче , ніж в контрольній і в

3 групах (відповідно – в 3,1 разу і в 2,9 разу) і склав 165,9 пмоль/л. П

знаходився в межах 0 .8+1,00 нмоль/ л , що було менше його продукції у
здорових жінок ( у 4,9 разу, р < 0,05 )

і у хворих з ЕМ без лікування ( у 4,0 разу, р <0,05 ). Для остаточного з ‘ясування стану генітального апарату у обстежуваних жінок нами вивчалися результати інструментальних методів дослідження внутрішніх статевих органів: УЗД органів малого тазу з використанням трансвагінального датчика, МРТ або КТ органів 55 малого тазу, розширеної кольпоскопії з прицільною біопсією, роздільного діагностич ного вишкрібання порожнини матки і цервікального каналу, гістероскопи і гістологічного дослідження отриманого матеріалу. Результати проведених досліджень свідчать, що для більшості здорових жінок репродуктивного віку було характерне : відсутність патології яєчників (в 90,0%), тіла ( в 100%) і шийки ( в 86,7%) матки. Серед пацієнток, що ще не отримували лікування з приводу ЕМ, патологічні зміни яєчників виявлені в 90,8%: однобічний ЕМ яєчників І-ІІ ступеню був діагностований в 28,6%, а двобічний ЕМ яєчників І -І І ступеню – в 25,6%, ретенційна кіста яєчника – в 18,8% о, дрібнокістозна дегенерація яєчників – в 20,8% і склерокістозні яєчники – в 3,8% . Патологія з боку матки відмічена у більшості ( в 76,0%) обстежених : аденоміоз І – ІІ ступеня виявлений в 48,0%), лейоміо ма матки – більш ніж в половини (в 55,8%), а залозисто – кістозна гіперплазія ендометрія і поліпи ендометрія – відповідно в 7,6% і в 0,8%. Патологічні відхилення в стані шийки матки і склепінь піхви діагностовані в більшої частини ( в 56,1 %>) хворих: ЕМ шийки матки –

в 3,5%, ретроцервікальний ЕМ – в 11,1%, кісти шийки матки – в 19,1%),

ектопія вагінального епітелію – в 8,4%> і ерозія ши йки ма тки – в 12,9%
(рис. 3. 10)

56

Рис . 3 .10. Особливості стану яєчників (%)

Рис . 3. 11 . Особливості стану матки (%)

57

Рис . 3. 12 . Ос обливості стану шийки матки (%)

У групі жінок після традиційного консервативного гормонального

лікування ЕМ відсутність патологічних змін яєчників відмічена – в

60,9% ( в 61,1 %, в 5 6 ,3 %, в 6 0 ,0 % і в 66,7%

– серед тих , що лікувалися відповідно норколутом, неместраном,
дановалом і золадексом).

Патологічні відхилення в стані тіла матки були відсутні більш, ніж в 1/2
обстежені ( в 7 2 ,2 %, в 43,8%>, в 4 6 ,7 % і в 7 3 ,3 % – відповідно
по підгрупах ).

більшості ( в 7 9 ,7 %) обстежених виявлено відсутність патологічних
змін шийки матки і склепінь піхви.

хворих ЕМ, що перенесли радикальні оперативні втручання на органах
малого тазу, один яєчник був відсутній – в 43,2% і обидва яєчника – в
56,8%, а у всіх інших – були виявлені ті або інші відхилення, так:
однобічний Е яєчника І -ІІ ступеня діагностований – в 0,9%, ретенційна
кіста яєчника – в 10,8% і дрібнокістозна дегенерація яєчників – в 9 ,9
%; тіло матки було відсутнє – в 53,2%; патологічних

змін міометрія і ендометрія не виявлено – в 41,4%), аденомиоз І – ІІ
ступеня виявлений – в 0,9%, лейоміома матки – в 1,9%, залозисто –
кістозна гіперплазія ендометрія – в 0,9% і поліпи ендометрія – в 0,9% .

Величина онкомаркера СА – 125 в обстежуваних вивчалася н ами для
підтвердження наявності ЕМ.

У 100% жінок контрольної групи вміст пухлинного маркера СА –

125 (13,2±2,77 ЕД / мл ) відповідав нормі ( до 35 ЕД/ мл ). Отримані
дані свідчать, що в групі хворих ЕМ без лікування середній рівень СА
-125

виявився в 3,8 разу ( р<0, 05) вище даного показника у здорових жінок репродуктивного віку, що свідчило об наявність вираженого пухлинного процесу. Серед пацієнток, що отримували раніше консервативну гормональну терапію, концентрація СА -125 була в середньому 27,7 ОД/ мл ( від 19,5 ОД/ мл – після терапії золадексом до 32,7 ЕД/ мл – неместраном), тобто на 23,4% вище, ніж в обстежених контрольної групи , але майже в 2 рази менше ( р >0,05), ніж у хворих ЕМ , що ще не
лікувалися, і знаходилася в межах норми .

У групі хворих , що перенесли радикальні оп еративні втручання на
органах малого тазу, значення СА -125 склало 12,8±7,51 ЕД/ мл ( в

середньому: від 7,2 ЕД/ мл – в 2. 4 підгрупі до 23,1 ЕД / мл – в 2. 1

підгрупі ), що виявилося навіть на 3 ,0 % нижче за величину СА -125 у

здорових жінок репродуктивного віку і в 3,9

разу – в порівнянні з хворими 3 групи.

Таким чином, результати проведених досліджень свідчать про негативний
вплив ЕМ на соматичне і репродуктивне здоров ‘я жінок репродуктивного
віку. Отримані результати необхідно використовувати при розробці
алгоритму діагностичних і лікувально –

профілактичних заходів .

Для визначення темпів інволюції жіночого організму при ЕМ і залежно від
проведених методів його лікування нами вивчалися показники біологічного
віку ( БВ) в 1 в 2 і в 3 групах хворих з ЕМ , в

порівнянні із здоровими жінками репродуктивного віку.

Як видно з представлених даних значення БВ склало : у

контрольній групі – 30,0+6,5 років, в еше пацієнток, що не лікувалися ,

з Е – 30,4+2,4 років, в тих, що отримували консервативну гормональну
терапію – 29,9+5,9 рок ів (29,7+3,6 років, 30,4+4,2, 30,3+5,6 і 29,0+6.
6

років – відповідно в підгрупах , приймаючих норколут , неместран ,

дановал і золадекс ) і в тих , що перенесли радикальні оперативні
втручання на органах малого тазу з приводу Е – 30,6+5,8 років

(30,8+6,7 років – після однобічної оваріо – або аднексектомії, 29,4+6,4

років – після однобічної адексектомії з гістеректомією, 31,4+5,7 років –

після двобічної оваріо – або аднексектомії і 31,1+6,0 років – після
ампутації або екстирпації матки з придатками ). Оскільки , дані
показники в порівнюваних групах статистично достовірно не розрізнялися,
то групи, між якими проводилося порівняння параметрів БВ , відповідали
один одному по паспортному віку, а, отже, і за стандартом популяції або
належним біологічним віком (НБВ).

Здорові жінки репродуктивного віку мали БВ 28,3+2,8 років при НБВ –
34,7+3,79 років , тобто вони виявилися молодшими за стандарт в популяції
в середньому на 6,3 роки і належали, в основному (67,7%),

до 1 (найкращому) і до 2 функціональних класів по темпах інволюці ї .

У хворих ЕМ 3 групи середнє значення БВ склало 37,0+3,2 років ,

що перевищило стандарт популяції на 2,1+0,8 роки і було більше БВ жінок
контрольної групи в середньому на 8,7 роки (р <0,05); більшість з даної групи розподілилися в 3 (48,8%) і в 4 (45,0%>) функціональні класи.

Пацієнтки, що отримували консервативну гормональну терапію,

мали відхилення БВ від стандарту в популяції 1,3+0,3 років (від

0,8+0,4 року – після прийому неместрана до 2,0+0,4 року

– золадекса ), що виявилося на 7,6 роки вище даного показн ика у
здорових жінок, але на 0,8 роки нижче в порівнянні з хворими ЕМ, що не
отримували лікування .

Майже всі обстежені – 9 6 ,9 % (94,4%, 100%, 93,3% і 100% –

відповідно з 1. 1 – 1.4 . підгруп ) відносилися до 3 (65,6%) або до 4
(31,3%о ) класів постаріння .

У жінок, що перенесли з приводу ЕМ хірургічне лікування різниця між НБВ
і БВ в середньому була 8,4 років і наростала в підгрупах у міру
збільшення об’єму оперативного втручання (6,9+3,2 років – після
однобічної оваріо – або аднексектомії , 7,8+3,3 років – після о
днобічної аднексектомії з гістеректомією, 9,1 ±3,2 роки – після
двобічної оваріо – або аднексектомії і 9,3+3,2 років – після двобічної
аднексектомії з гістеректомією ), що перевищувало на 15,2 роки (р <0,01)
і на 6,5 (р<0,05) роки значення середнього БВ відпо відно в контрольній і в 3 групах. Отримані результати свідчать, що більше половини хворих (6 4 ,0 %) належала до 4 (60,0%) – в 2 . 1; 6 1 ,9 % – в 2. 2; 62,5%) – в 2 .3. і 64,5%) – в 2. 4 підгрупах ), а у 7,1% пацієнток ( до 25,8% – з тих, що перенесли двобічну аднексе ктомію з гістеректомією ) – до 5 (найгіршого) класу, що свідчить про передчасне старіння організму. Таким чином, виникнення і розвиток ЕМ в репродуктивному віці супроводиться погіршенням показників БВ хворих в порівнянні із здоровими жінками, незначна корекція яких досягається при деяких загальноприйнятих методах консервативної гормональної терапії, тоді як будь -яке радикальне хірургічне лікування призводить до підвищення відхилення БВ пацієнток від стандарту популяції у бік передчасної інволюції і до н аростання, у міру збільшення об ‘єму оперативного втручання на органах малого тазу, темпів старіння жіночого організму. На підставі результатів досліджень встановлено , що: традиційні методи консервативної гормональної терапії ЕМ сприяють незначному полегшен ню загального стану хворих і поліпшенню якості їх життя і корекції інволюційних темпів ; Методи радикального хірургічного лікування ЕМ , у міру збільшення об’єму оперативного втручання на органах малого тазу, хоча і значно знижують ризик рецидиву захворюванн я , але посилюють розузгодження в регулюючій діяльності репродуктивної системи, що прискорює темпи старіння всього жіночого організму і різке погіршення загального стану і зниження якості життя пацієнток репродуктивного віку. Загальний стан у хворих Е М впродовж нашого лікування неухильно покращувався і через 24 місяці був задовільним практично у всіх обстежених ( в 94,0%), а середнє значення загального ММІ за час спостереження знизилося з 9,4 до 2,3 балу, тобто більш , ніж в 4 рази . Якість життя жінок, як і отримували наше лікування прогресивно покращувалося , і до закінчення 2 – го року сумарна оцінка якості життя, в порівнянні з початковою, достовірно зросла в середньому в 2,8 разу, перш за все, за рахунок підвищення задоволеності жінками своїм здоров’ям ( в 86,0%), роботою (в 88,0%>) і сексуальними стосунками ( в

88,0%).

Ступінь естрогенної насиченості організму у пацієнток з ЕМ за час
лікування і реабілітації поступово нормалізовувався і через

2 роки кількість жінок з достатньою естрогенною насиченістю стала

72,0%, а наявність помірного (в 8,0%) і вираженого (в 2,0%) дефіциту
естрогену була обумовлена лактацією або вагітністю .

За результатами інструментальних методів дослідження практично у всіх
пацієнток з ЕМ відмічена виражена позитивна динаміка в стані внутрі шніх
статевих органів, що виявлялося відсутністю патології з боку яєчників у
більшості (в 74,0%) обстежених за рахунок зменшення частота ретенційних
кіст (на 54,0%), дрібнокістозної дегенерації ( на 3 8,0%) і
склерокістозу яєчників (на 28,0%) . Відмічено зниження вираженості
патологічних змін матки і ендометрія ( на 38,0%) в

результаті зникнення ознак лейоміоми матки, аденоміозу, залозисто –

кістозної гіперплазії ендометрія і поліпів ендометрія .

Також нами відмічено зменшення патологічних змін в шийці матки ( в
70,0%), а саме – ЕМ шийки матки і ретроцервікального ЕМ ( в

100% ), а також ектоп ії циліндрового епітелію ( в 72 %) і ерозії шийки
матки ( в 68,0%).

Рівень СА – 125 у жінок з Е, що отримували наш лікувально –

реабілітаційний комплекс , різко знизився і через 2 р оки виявився в

3,7 разу ( р<0,05) менше , ніж до лікування, тобто знаходився в межах
норми.

На всьому протязі проведення наших лікувально – реабілітаційних заходів
індивідуальні показники БВ жінок поступово покращувалися, і до його
завершення середнє значення БВ зменшилося на 6,9 роки (р<0,05) в порівнянні з початковим, що супроводилося перерозподілом пацієнток в класах по темпах старіння. При цьому всі жінки (48,0%>) з 5
( найгіршого) і з 4 функціональних класів перейшли в 3, 2 і навіть в 1
(найкращий) класе .

висновки

В роботі наведено теоретичне обгрунтування та практичне вирішення
завдання щодо зниження темпів інволюції репродуктивної системи у жінок з
генітальним ендометріозом на підставі вивчення основних анамнестичних,
клінічних , і лабораторних змін, а також розробки алгоритму лікувально –
профилактичних заходів .

1. Першими вісниками генітального ендометріозу в 80,0% хворих з’явилися
різні порушення менструальної функції , в 69,8%) – больовий синдром, в
48,0%о – порушення репродуктивної ф ункції і в 15,0% –

порушення функції суміжних органів .

2. Стан менструальної функції у хворих генитальньїм зндометриозом
характеризується , в основному, наявністю розладів менструальної функції
за типом гіпер – (42,0%) і поліменореї (26,0%о),

а також циклічних (32,0%) і ациклічних маткових кровотеч (28,0%); в

той же час застосування традиційних гормональних методів лікування
сприяє лише незначній корекції даних порушень, тоді як радикальні
оперативні втручання на органах малого тазу призводять до пригнічення
мен струальної функції від оліго – , гіпо – і опсоменореї до аменореї і
хірургічної менопаузи (залежно від об ‘єму операції) .

3. Розлади з боку суміжних органів у хворих генітальним ендометріозом
виявляються , в основному, у вигляді дисфункції кишкового (обстипація і
діарея ) — 15,0% і сечовивідного (прискорене сечовипускання ) трактів –
12,0%>, хворобливості в області кишечника і сечового міхура , а так само
хворобливих відчуттів при сечовипусканні ;

проведення всіх розглянутих нами консервативних методів терапії
генітального ендометріозу супроводиться незначною корекцією урологічних
розладів разом з істотним погіршенням стану шлунково –

кишкового тракту, тоді як радикальне хірургічне лікування призводить до
посилювання вже наявних відхилень в стані суміжних органів,

причому, частота урологічної симптоматики різко наростає у міру
збільшення об’єму операції.

4. Результати додаткових методів дослідження ( УЗД, КТ і гістероскопія)
свідчать , що розвиток генітального ендометріозу супроводиться
виникненням гіперпластичних процесів в ті лі матки і в ендометрії,
кістозною трансформацією яєчникової тканини і шийки матки , у свою чергу
проведення як консервативної гормональної

терапії , так і оперативних втручань на органах малого тазу призводять
до зменшення вираженості генітального ендометріозу і інших
гіперпластичних процесів ендо – і міометрія .

5. Здорові жінки репродуктивного віку мають біологічний вік 28,3±2,8

років при належному біологічному віці – 34,7±3,8 років , тобто вони
виявилися молодшими за стандарт в популяції в середньому н а 6,3±0,9

року.

У хворих з нелікованим генітальним ендометріозом біологічний вік складав
37,0±3,2 років , що перевищило стандарт популяції на 2,1±0,8

роки і було більше жінок контрольної групи на 8,7±0,9 року.

6. При консервативній терапії генітального ендометріозу пацієнтки були
на 7,6±0,8 року старше здорових жінок. Після оперативного лікуванні ця
різниця склала 8,4±0,8 років і наростала у міру збільшення об’єму
оперативного втручання (6,9±3,2 років – після однобічної оваріо – або
аднексектомії , 7,8±3,3 років – після однобічної аднексектомії з
гістеректомією, 9,1±3,2 роки – після двобічної оваріо –

або аднексектомії і 9,3±3,2 років –

після двобічної аднексектомії з гістеректомією).

Пропонований нами алгоритм лікувально – профілактичних заходів у
пацієнток з генітальним ендометріозом дозволяє через 2 роки добитися
значного поліпшення у більшості (94,0%) жінок, поліпшити якість життя, в
середньому в 2,8 разу, нормалізувати функціональний стан яєчників у
74,0% жінок, знизити на 38,0%) вираженость

патологічних з мін матки і ендометрія і зменшити біологічний вік

пацієнток на 6,9±0,7 років .

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ.

Для профілактики передчасної інволюції репродуктивної системи у
пацієнток з генітальним ендометріозом необхідно використовувати
поетапний підхід:

І етап – протягом 1 місяця здійснювалася передопераційна підготовка, що
включає застосування гормональної корекції;

II етап – залежно від локалізації, поширеності ЕМ і зацікавленості в
патологічному процесі суміжних органів проводилося хірургічне видалення
ендометріоїдних вогнищ лапароскопічним або лапаротомним доступами.

III етап – проводяться заходи щодо профілактики передчасної інволюції
репродуктивної системи:

за бажання пацієнток відновлення репродуктивної функції проводилис я
допоміжні репродуктивні технології ;

після органозберігаючих операції і небажанні мати дітей –

направлена гормональна корекція ;

після радикального оперативного лікування – замісна гормональна і
метаболічна терапія.

– з метою контролю за ефективністю лікувально -профілактичних заходів,
що проводяться, проводити динамічні клінічні , функціональні

(УЗД , КТ , гістероскопія ) і лабораторні методи дослідження ( вміст
статевих і стероїдних гормонів, онкомаркера СА -125).

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

1. Баешко А. А. Послеоперационный тромбоз глубоких вен нижних
конечностей и тромбоэмболия легочной артерии. Эпидемиология .

Этиопатогенез . Профилактика/ А. А . Баешко. – М.: Триада – Х, 2000. –

136 с .

2. Баскаков В. П . Состояние репродуктивной системы женщины при
эндометриозе: Обзор литературы / В. П. Баскаков // Проблемы репродукции
.

– 1995, – №2. -С . 15 -18.

3. Адамян Л. В . Эндометриоз : Руководство для врачей / Л. В.

Адамян, В . И. Кулаков . – М. : Медицина, 1998. – 317 с.

4. Адамян Л. В . Современные подходы к лечению эндометриоза / Л.

В. Адамян , М. В . Бобкова // Акушерство и гинекология. – 1995. – № 4. –

С. 10 -14.

5. Беседин В. Н . Тромбопластическая и фибринолитическая активность
тканей внутренних половых органов женщин при их некоторых патологических
состояниях : автореф. дис. … канд. мед .

наук : спец. 14. 01 . 01 «Акушерство и гинекология » / В. Н. Беседин . –

Львов, 1968. – 16 с .

6. Біль І. А . Клініко – морфологічні та імуногістохімічні особливості
експресії рецепторів естрогенів і прогестерону при лейоміомі,

ендометрюзі матки та їх поєднанні /1. А. Біль // Педіатрія, акушерство
та гінеколопя . – №

1. -2003 .- С. 106 -108 .

7. Бохман Я . В. Руководство по онкогинекологии / Я . В. Бохман . –

СПб.: «ООО Издательство Фолиант », 2002 . -542 с.

8. Венцківська І. Б . Вибір тактики лікування при генітальному
ендометрюзі /I . Б. Венцювська// Л1 кар. справа . -№ 1 . – 2009. – С.
85- 86 . 9. Видео – эндоскопические операции в хирургии и гинекологии

/[ Запорожан В. Н. , Грубник В . В. , Саенко В . Ф. , Ничитайло М. Е.
]. – К .:

Здоров ‘я , 2010. – 296 с.

10. Гладчук И. 3. Роль оперативной и повторной лапар оскопии в лечении

генитального эндометриоза / И. 3. Гладчук, А. Г. Волянская, Ю. С.

Мозговой // ВкН. морськоУ медицини. -1998. – № 4 . -С . 31 – 33 .

11. Актуальные вопросы гинекологии / Под. ред. Е . В. Коханевич. –

К.: ООО «Книга – плюс », 2008 . – 161 с .

12. Андреева Е. Н. Распространенные формы генитального эндометриоза:
медико – генетические аспекты , диагностика, лечение и мониторинг
больных : автореф . дис . на соискание науч . степени доктора мед . наук
: спец . 14 .01. 01 ” Акушерство и гинекология” / Е. Н .

Андреева. – М. , 199 7. – 48 с.

13. Гладчук И. 3. Гормональная терапия и оперативная лапароскопия в
лечении бесплодия, ассоциированного с эндометриозом : тез. докл.

Укр,- Амер . конгресса по эндоскопии, хирургии / И. 3. Гладчук, А . Г.

Волянская. – Одесса, 2007. – С. 117- 119.

14. Горбуши н С . М. О патогенезе бесплодия при

перитонеальном эндометриозе / С. М. Горбушин // Акушерство и

гинекология . – 1999. – № 6. – С. 8 -10.

15. Гормональная и иммуноориентированная терапия генитального

эндометриоза: Пособие для врачей / Корсак В . С, Сельков С. А .,

Тарасова М.

А. [ и др .] – СПб. : ООО «Издательство Н – Л», 2004 – 24 с .

16. Давыдов А. И . Современные аспекты патогенеза

генитального эндометриоза / А. И . Давыдов , А. Н . Стрижаков //

Акушерство и гинекология. – 1997. – № 2. – С . 44 -48.Даниличева И . И.

Офисная гист ероскопия в дигностике заболеваний матки / И . И.

Даниличева , В. И. Белова : под ред . В. И. Кулакова , Л. В. Адамян //

Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических
заболеваний . – М., 2006 . -С . 49 -50.

17. Демиров М . М. Аденомиоз : клиника, диагн остика и лечение М.

М. Демиров. – М .: Тверь, 2002. – С. 88-89.

18. Дзюба Г. А . Комплексне лікування хворих на гештальний ендометрюз з
урахуванням функщонального стану печшки / Г. А . Дзюба , А. Г.

Ципкун , П . Т. Лещинський // Педіатрія, акушерство та гшеколопя. –
2001. – № 3 . – С. 81 – 82.

19. Камышников В . С. Клинические лабораторные тесты от А до Я и их
диагностические профили : справочное пособие /

В. С. Камышников . – М .: МЕДпресс – информ, 2005. – 320 с .

20. Клиническая эффективность применения иммунокоррегирующей терапии при
генитальном эндометриозе : зб.

наук, праць Асоціації акушерів – гінекологів України / [ Щербина Н . А.
,

Потапова Л. В., Липко О . П., Лазуренко В. В .]. – К. :«Фенікс », 2001.
– С.

694-696 .

21. Контрацепция (возможности и опас ности) / [ Сенчук А. Я.,

Венцковский Б. М . , Вовк И . Б. , Доскоч И . А. ]. – М. : МЕДпресс –
информ,

2005. – 224 с.

22. Коханевич Е . В. Оптимизация выбора метода эндокринотерапии для
коррекции гормональных нарушений при генитальном эндометриозе / Е. В.
Коханевич, Я . А. Гончарова , А. А. Ободников //

Здоровье женщины. – 2003. -№ 3 (15) . -С. 39 – 44 .

23. Некоторые наследственные и гормональные аспекты эндометриоза
/Вдовиченко Ю. П ., Веропотвелян П . Н. , Веропотвелян Н. П. , Панасенко
А. Н. ] // Репродуктивное здоровье женщины . – 2005. –

№ 3 (23). – С . 72- 76.

24. Непорада С. М . Порівняльний аналіз ефективності ” відкритого ” і

лапароскопічного хірурпчного лікування хворих на ендометріоз / С . М.

Непорада // Одеський медичний журнал . – 2009 . -№ 2 . – С. 43 -46. Опыт

лечения гиперпластичееких проце ссов путем трансцервикальной резекции
эндометрия / [ Пономарев В. В. , Кузьменко Е .

А., Кузьменко В. А., Черникова И. В.] ; под ред. В . И . Кулакова . Л. В
.

Адамян // Современные технологии в диагностике и лечении
гинекологических заболеваний . – М., 2006 . -С . 184- 185.

25. Отдаленные результаты лечения больных наружным генитальным
эндометриозом препаратом золадекс / [ Айламазян Э . К. ,

Корсак В . С, Коршунов М. Ю ., Тарасова М. А. ] // Гинекология. – 2008 .

№ 1. – С. 4 -5 .

26. Патогенетическое малоинвазивное хирургическое лечение больных с
гиперпластическими процессами эндомтрия / [ Политова А .

К., Пучков К. В ., Козлачкова О . П. , Лаврова Л. В .] ; под ред. В . И.

Кулакова , Л. В . Адамян . // Современные технологии в диагностике и
лечении гинекологических заболеваний. – М. , 2006 . – С . 187 -188 .

27. Подина Н. В. Результаты использования «Мирена » в лечении
меноррагий, ассоциированных с начальными формами аденомиоза и
гиперпластическими процессами эндометрия / Н. В . Подина, С . А.

Гаспарян ; под ред . В . И. Кулакова, Л. В . Адамян // Современ ные
технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний. –

М. , 2006. – С . 121 – 122.

28. Прилепская В. Н. Эндометриоз и контрацептивные гормоны :

возможности и перспективы / В . Н. Прилепская // Современные технологии
в диагностике и лечении гинеколог ических заболеваний. –

М. , 2006. – С . 124 – 125.

31. ПшеничниковаТ. Я. Бесплодный брак/ Т. Я . Пшеничникова. –

М. Медицина , 1991 . – С . 318.

32. Руководство по контрацепции / Под ред . В. Н . Прилепской. – М .:

МЕДпресс -информ, 2006. – 400 с.

33. Сімрок Д. В. Особливості психоемоційної сфери у хворих з мімою та
ендометрїзом матки / Д. В . Сімрок, О. А . Валіев , В. С .

Черкасова

// Український медичний альманах. – 2002. – Том 5 . – № 6 . – С . 123 –
124.

69

Старцева Н. В . Эндометриоз у молодых женщин . Современные
профилактические , диагностические и терапевтические технологии в
клинике детской гинекологии : сб. науч. трудов IV Всероссийской
конференции по детской и подростковой гинекологии / Н . В. Старцева.

– М ., 2000. – С. 71- 72.

34. Тромбоэмболия легочных артерий. Флебология: Руководст во для врачей
/ Савельев В. С, Гологорский В. А ., Кириенко А. И. [ и др. ] : под ред
.

В. С. Савельева. – М . : Медицина, 2001. – С . 279 – 319.

35. Тумасян К . П. Опыт лечения эндометриоза в сочетании с
гиперпластическими процессами эндометрия : зб. наук, праць Асоціацій
акушерів – гінкологів Українии / К. П . Тумасян, В. В .

Беспоясная, И .

В. Вороновская . – К. :«ТМК », 2000. – С. 465 – 466.

36. Фоновые заболевания генитального эндометриоза / Адамян J1 .

В., Осипова А. А ., Киселев С . И. [ и др. ] // Современные технологии в
диагност ике и лечении гинекологических заболеваний – М ., 2006. – С.

96- 97 .

37. Хомуленко I. A. Особливості лапароскошчних операцій з наступною
реабілітацією у жінок репродуктивного віку, хворих на ендометріоз / І. А
. Хомуленко // Буковинський мед. вісннк. – 2004 . -№ 2. -С . 124- 127.

38. Хухліна О .С . Особливості стану системи гемостазу у разі хронічного
гепатиту у хворих на цукровий діабет : матер, наук. -практ.

конф . «Актуальні проблеми тромбозу і порушень гемостазу в клінічній
медицині » О. С. Хухліна, О . С. Воєвідка, М . П. Антофінчук. – K. :

«Четверта хвиля », 2003. – С . 113 – 114.

39. Чермак И. И . Использование допплерометрических показателей

для контроля эффективности криохирургического лечения аденомиоза :

зб. наук, праць Асощацп акушер 1 в – гшеколоНв УкраТни / И . И.

Чермак, А . Я. Сенчук, Г. В. Ветох . – К.: Интермед, 2005 . – С . 658 –
662. 40. Чубатий А . І. Можливості сонографії в діагностиці аденоміозу :

зб. наук, праць Асощації акушерів – гінекологів Україши / А. І . Чубатий
,

В. С.

Сольський, Б . Б. Жигадло . -K .: «Фенжс », 2001 . – С. 671-673 .

70

41. Чубатий А . І. Сонографія в діагностиці внутрішнього ендометріозу :
зб. наук, праць Асоціації акушерів – гінекологів України /

А. І. Чубатий . – K . : Інтермед, 2003. – С. 326 -329 .

42. Эндометриоз как причина женского бесплодия / Дудка С. В. ,

Коханевич

E. В., Волобцев В. В. [ и др.] / Бесплодие. Вспомогательные
репродуктивные технологии. – К , 1995. – С . 21 -22

43. Aprospective study of the incidence of deep -vein thrombosis within
a defined urban population / Nordstrom M. , Lindblad В. , BergqvistD .
[et al. ] //J . Intern. Med . – 2009. – Vol. 232. – P . 155 -160 .

44. Aretrospective study on serum CA125 in patients with endometriosis /
Numazaki R. , Uemura Т. , Yamaguchi H . [et al. ] // V- th World Congr .
On Endometriosis, 21 – 24 Oct. 2007: Abstracts. Yokohama, 2007. – P. 130
.

Aden P. GnRH analogues, transvaginal ultrasound -guided drainage and
intracystk injection ol recombinant intcricukin – 2 in thetreatment of
endometriosis / P. Aden,

F. J. Quereda, M . J . Gomez – Torres // Gynecol. Obstct . Invest . –
2003. – Vol. 55 (2) . – P. 96 – 104 .

45. AjossaS. The prevalence of endometriosis in premenopausal women

undergoing gynecological surgery / S . Ajossa, V . Mais, S. Guerriero //
Clin Exp Obstet Gynecol, 2010 . – Vol . 21 . – P. 195 -197 .

46. American Fertility Society. Revised American Fertility Society
(RAFS) classification of endometriosis // Feriil Steril. – 2010. -Vol .
43 . – P.

351-352 .

47. Anceschi M. M . Lipids and lipids peroxides in pregnancy induced

hypertension / M. M. Anceschi // Acta Obstet. Gynecol. Scand . – 2007 .
– Vol. 76 . – P. 8.

48. Apoptosis, Proliferation and Sex Hormone Receptors in Superficial
Parts of Human Endometrium at the End of the Secretiry Phase / Dahmoun
M. , Bomar K ., Cajander S. [et al .] // J . Clin Endocrinol Metab . –
2008. – Vol. 84 . – P. 1737 – 43.

49. Arnicia M . S. Time elapsed from onset of symptoms to diagnosis of

endometriosis in a cohort study of Brazilian women / M. S. Arnicia. C. A
.

Petta,

M. S . Abrao, C L. Bcnetti -Pinto // Hum. Reprod – 2011. – Vol. 18. – P.
756 – 759.

60. Bergvist A. A double – blind randomized study of the treatement of

endometriosis with nafarelin or nafarelin plus norethiterone / A .

Bergvist, J . Jacobson, S . Harris // Gynecol. Endocrinol . – 2007. –
Vol. 11

(3) .- P. U7- 1S9.

61. Berube S. Characteristics related lo the prevalence of minimal or

mild endometriosis in infertile women / S . Berube, S. Marcoux, R .
Maheux // Canadian Collaborative Group on Endometriosis . Epidemiology.
– 2007. – Vol. 9 . – P . 504- 510.

62. Brosens I . Classification of endometriosis revisited / I. Brosens
//

The Lancet. – 2007 . – Vol. 341 . – P . 630.

63. Brosens J . J. Uterine junctional zone:functionand desease /

Brosens J . J. // Lancet . – 2010. – Vol. 346. – P . 558- 560

64. CA 125 in treatment of endometriosis / [Koninckx P. R .,

Muyldermans M., Meuleman C, Komilie F . J]. – M ., 2007 . – C 169 -173 .

65. Cahill D. J . Pre -ovulatory granulosa cells of infertile women

with endometriosis arc less sensitive to luteinizing hormone / D . J.

Cahill, C R . Harlow, P. G . Wardlc // Am. J. Reprod . Immunol. -2011. –
Vol. 49 (2) . – P. 66- 69.

66. Cao S. J. Relation between macrophages in peritoneal fluid of

endometriosis and infertility / S . J. Cao // Chung Hua Fu Chan Do Tsa
Chih. –

2009. – Vol . 27. – P . 93 – 5,124- 5.

67. Chatman D. L. Pelvic peritoneal defects and

endometriosis: further

obsewrvation // Fertile Steril. – 2008. – Vol. 46. – P. 711 -714.

68. Coll J. R . Incidence of arterial disease among oral contraceptive

users / J . R. Coll // Royal College of General Practitioners’ Oral

Contraceptive Study. Gen. Pract. – 1983. – Vol. 33. -P . 75 – 82.

69. Complications of COr – Laser endoscopic excision of deep

endometriosis // Endoscopy in the diagnosis and tretment of uterine

Pathology with Advanced Endoscopic course: Intern. Congr. Moscow, 2007.
– P. 344 -357 .

70. Confino E . Peritoneal fluid and serum autoantibody levels in

atient with endometriosis / E. Confin o, L. Harlow, N . Gleicher //
Fertil Steril. – 2009 . – Vol. 53 . – P. 242- 245.

71. Corchado Gomes A . The peritoneal environment

physiopathogenesis of endometriosis / A. Corchado Gomes, J. C Hinojosa
Cruz // Ginecol Obstet. – 2007. -Vol . 65 . – P . 123-125 .

72. Comillie F. J. Deeply infiltrating pelvic endometriosis: histology

and clinical significance / F. J. Comillie //Fertil . Steril. – 2009.
-Vol . 53 . – P. 978- 83 .

73. Comillie F. J . The response of human endomelriotic implants to

the antiprogesterone steroid R2323: a histologic and ultrastmctural
study / F . J. Comillie,

G. Vasquez, F. A . Brosens // Pathol. Res. Pract. – 2009 . – Vol. 180. –
P. 647-655 .

74. Comillie R. J . Morphological characteristics of spontaneous

pelvic endometriosis in the baboon (Papio anubis and Papio

cynocephalus) / R. J. Comillie // Gynecol . Obstet. Invest. – 2009. –
Vol.

34. – P. 225 -228 .

75. Czemobilsky B . Endometriosis / B . Czemobilsky // Obstetrical

and Gynecological Pathology. – H. Fox (ed. ). – New York: Churchill
Livingstone . – 1987 . – P . 763- 77.

76. Diffuse uterine adenomyosis morphological criteria and diagnostic
accuracy of endovaginal sonography / Reinhold C, Atri M ., Mechio A .
[et al.J // Radiology. -2010. -Vo. 197. – P. 609 – 614.

77. Donnez J. Three – dimensional architectures of peritoneal
endometriosis / J. Donnez, M . Nisolle, F . Casanas – Roux // Fertil.
Steril . – 2009. – Vol. 57. – P. 980 – 983 .

78. Donnez I. Today’s treatments: medical, surgical and in partnership
Int / I. Donnez // J. Gyn ecol. Obstet . – 2008. – Vol. 64 (1) . -P. 5
-13.

79. Endometriosis: modem surgical management to improve fertility /
[Gordts S ., Campo R., Brosens I ., Puttemans P .] // Best. Pract. Res.
Clin. Obstet Gynaecol. – 2011. – Vol . 17(2) . – P . 275 -287 .

80. Farag A .M . Oral contraceptives and the hemostatic system / A . M.
Farag // Obstet. Gynecol . – 1988. – Vol . 7 . – P. 584- 8.

81. Fibrinolytic factors in endometriotic tissue, endometrium,
peritoneal fluid and plasma from women with endometriosis and in
endometrium and peritoneal fluid from healthy women / Bruce C,
Bergquvist A ., Carlstrom K. [et al. ] // Fertil Steril. – 2007 . – Vol.
70 . -P . 821 -6 .

82. Gnoth C. H. Effects of add -back therapy on bone mineral density and
pyridinium cross links in patients with endometriosis treated with
gonadotropin – releasing hormone agonist / Gnoth C. H ., Godtke K .,
Freundl G. [et al. ] // Gynecol. Obstet. Invest . – 2008 . -Vol . 47
(1). -P . 37 -41.

83. Haney A . F. Endometriosis: pathogenesis and pathophysiology / A. F.
Haney // Endometriosis . – New York: A .R . Liss, 1987 . – P. 23 – 51 .

84. Hornstein M . Menstrual cyclicity of CA125 in patients with
endometriosis / M . Hornstein // Fertil. Steril. – 2009 . – Vol. 58 . -P
. 279 -83. Identification of genes with differential regulation in
primate endometrium

during the proliferative and secretory phases of the cycle [Allan G .,
Campen C, Hodgen G. , Williams R .] // Endocr . Res. -2011 . – Vol. 29
(1) . – P. 53 -65.

85. Immunohistochemical localization of granulocytemacrophage colony-
stimulating factor in matched endometriosis and endometrial tissues /
Sharpe – Timms K. L. , Bruno P. L. , Penney L. L ., Bickel J . T. [et
al. ] // Amer . J. Obstet . Ginecol . – 2010 . – Vol . 171. – P. 740-745
.

86. Increased vascular surface density in ovarian endometriosis / Inan

S., Kuscu N .K ., Vatansever S. [et al. ] // Gynecol. Endocrinol .
-2011. – Vol. 17 (2). – P. 143 – 150.

87. Kupfer M. C . Transvaginal sonographic appearence of endometriomata:
spectrum of findings / M. C. Kupfer, S. R. Schwinter, J. Lebolic // J .
Ultrasound medicine . – 2009. -Vol . 11 . – P. 129- 133.

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2019