Реферат на тему:

Змертвіння (некроз), виразки, пролежні, нориці

Змертвіння або ж некроз означає відмирання ділянки тканини чи органа в
живому організмі. Невеликі локальні змертвіння тканин, звичайно
зовнішніх, поверхневих, називаються некрозом. Змертвіння великих ділянок
тканин, зокрема сегментів кінцівок чи внутрішніх органів, називається
гангреною.

Некроз тканин може виникати внаслідок дії на них та організм в цілому
численних шкідливих зовнішніх та внутрішніх агентів (механічних,
фіхичних, хімічних та біологічних). Біологічні чинники об’єднують велику
групу зовнішніх та внутрішніх чинників. Найчастішим механічним чинником
некрозу є пряме ушкодження клітин та тканин – забиття, розчавлювання,
розрив та розміжчення. Механічна травма пошкоджує оболонки та структуру
тканин, руйнує чи стискає кровоносні та лімфатичні судини, які
забезпечують їх живлення та обмін і тим самим призводить тканину в зоні
ушкодження до загибелі, некрозу. Велику кількість некрозів тканин
спричинюють термічні агенти – висока та низька температура (опіки,
відмороження). Ціла низка інших фізичних чиників, таких, як електричний
струм, рентгенові та радіоактивні промені, займають значне місце в
походженні некрозів.

Хімічні активні речовини також нерідко стають етіологічними чинниками
некрозів. Останні виникають як на поверхні тіла внаслідок дії хімічних
речовин на шкіру та слизові оболонки (хімічні опіки), так і в органах у
разі потрапляння їх усередину.

Біологічні агенти, патогенні мікроби та віруси спричинюють велику
кількість некрозів. Такими властивостями володіють як збудники гнійної
інфекції, так і, особливо, анаеробні клостридії, неспоротворчі анаероби
та збудники специфічної інфекції.

Найчастіше як екзогенними, так і особливо ендогенними причинами некрозів
тканин є порушення їх трофіки, пов’язані з розладами кровообігу
(ішемією) та нервової системи. До них належать порушення циркуляції
крові в тканинах та органах, пов’язані з механічним стисканням
кровоносних судин і перекриттям у них кровотоку (защемлення кишки з
брижею та судинами в грижовому отворі чи заворот кишки навколо своєї
брижі), обмеження чи зупинка кровотоку через тромбоз, емболію різного
характеру (тромбоемболія). Серед внутрішньосудинних патологічних
процесів, що зумовлюють закриття отвору судин чи різко знижують його, на
першому місці атеросклероз артерій, що часто ускладнюється тромбозом їх,
рідше – тромбоз чи тромбоемболія судин в ізольованому вигляді.

Порушення циркуляції (ішемія) є провідним посередником некрозу,
спричиненого багатьма іншими етіологічними чинниками, наприклад,
відмороженням, інфекцією, порушенням функції нервової системи тощо.
Нейротрофічні некрози часто виникають при травмі хребетного стовпа та
мозку, а також при травмі периферичних нервових стовбурів.

Розвиток некрозу тканин, швидкість та об’єм його залежить від багатьох
обставин, а саме:

характеру тканин. Найчутливішими до ішемії є клітини мозку. Дещо
толерантнішими є шкіра, м’язи. Найстійкіші до порушення кровопостачання
кістки, хріщі, зв’язки, сухожилки;

локалізації тканини чи органа, а також від ступеня розвитку в них
колатерального кровообігу;

швидкості розладу кровообігу. У разі повільного зменшення припливу крові
до органа некроз розвивається пізніше або може навіть не розвинутись,
оскільки за тривалий час встигають утворитись, розвинутись колатеральні
судини, що забезпечують кровопостачання. За раптового припинення
кровотоку в головних судинах некроз настає набагато частіше;

стану самих судин, їх стінки та просвіту;

загального стану серцево-судинної системи;

порушення обміну, особливо білкового та вуглеводного. Гіповітаміноз,
анемія та інші патологічні процеси підвищують схильність до некрозу;

розлади нервової та ендокринної систем регуляції органів та тканин різко
негативно впливають на життєздатність тканин. Порушення функцій
гіпофіза, наднирникових залоз спричинюють некробіоз та некроз тканин;

недостатність догляду за хворими, порушення санітарно-гігієнічного стану
їх відіграють іноді вирішальну роль у походженні некрозу;

інфекція, яка часто приєднується при травмі тканин, в тому числі й
операційній, особливо при втручаннях на травному каналі та запаленні
органів, може спричинити як прямо, так і опосередковано (через порушення
кровообігу – тромбоз судин) некроз тканин та органів.

Мертві тканини макроскопічно відрізняються від живих своїм кольором –
вони сіро-бліді або жовтуваті чи темно-бурі (навіть чорні), не
пропускають світло (тьмяні), нечутливі до подразнення, тверді або м’які,
розріджені.

Розрізняють дві головні форми некрозу – коагуляційний, або сухий, та
колікваційний, або вологий.

Сухий некроз виникає переважно внаслідок або повільно прогресуючого
зменшення кровопостачання (ішемізації) тканин з бідним вмістом у них
рідини, або дії на тканини фізичних та хімічних агентів з швидким
випаруванням з них води та коагуляцією білків протоплазми клітин.

Сухий некроз може довго зберігати архітектуру тканин.

Вологий некроз розвивається частіше від сухого. Йому сприяє, крім
особливостей тканин, темпу розвитку некрозу та характеру некротизуючого
чинника, приєднання інфекції, переважно гнильної. Некроз внутрішніх
органів (гангрена) завжди має вологий тип.

Макроскопічною морфологічною особливістю вологого некрозу, котра
відрізняє його від сухого некрозу, є відсутність так званої
демаркаційної зони – лінії чіткого розмежування змертвілих і здорових
тканин, невизначеність цієї лінії. Вологий некроз, особливо масивний
(гангрена), відзначається інтоксикацією організму як продуктами розпаду
тканин, так і інфекцією, що ускладнює його, і загрожує життєздатності
організму. Вологий некроз тканин, розташованих як зовні, так і в глибині
тіла (некроз органів), супроводжується розпадом і перетворенням їх на
аморфну масу.

Еволюція некротичного процесу визначається багатьма чинниками: розміром
осередку некрозу, його характером (сухий чи вологий), локалізацією та
глибиною, етіологією, ускладненнями, зокрема інфекцією, та станом
хворого.

Осередок некрозу подразнює сусідні здорові тканини та зумовлює запальну
реакцію – судинну (гіперемія) та клітинну (лейкоцитарний вал) на межі
між здоровими та змертвілими тканинами. Ложе некрозу (дефект тканин)
очищається та заповнюється грануляційною тканиною. Невеликі осередки
епітелізуються самостійно, великі – потребують пластичного їх закриття.

Серед лікуальних заходів першочерговими є ті, що перетворюють вологий
некроз (гангрену) зовнішньої локалізації на сухий (солюкс і аплікації
спирту, 3-5% розчин калію перманганату, ксероформу), а також видалення
змертвілих тканин, боротьба з інтоксикацією та інфекцією.

Якщо ці заходи не дали бажаних наслідків, не треба зволікати з
радикальним хірургічним втручанням (некректомія, ампутація чи видалення
органа).

Через невизначеність при вологій гангрені демаркаційної лінії, ампутацію
виконують набагато проксимальніше від змертвілих тканин у межах
здорових, добре васкуляризованих тканин.

Після усунення вологого некрозу, очищення його поверхні тканинні дефекти
(рани чи виразки) закривають пластично місцевими тканинами чи пересадкою
вільних шкірних клаптів.

Невеликі осередки ішемічного некрозу, зокрема асептичні, в різних
органах розсмоктуються та заміщуються сполучною тканиною.

Вриазка – дефект шкіри чи слизової оболонки, а інколи й підлеглих
тканин, який виникає внаслідок їх локального некрозу. Характеризується
хронічним перебігом і погано гоїться. Етіологія виразок може бути
механічна, термічна, хімічна і радіаційна.

Багато виразок мають інфекційне походження.

Виразки нерідко мають нейротрофічне походження, тобто спричинені грубим
порушенням функції нервової системи – як центральної, особливо спинного
мозку, так і периферичної (соматичні та вегетативні нерви).

Проте найбільша кількість виразок виникає внаслідок порушення як
артеріального, так і венозного кровообігу.

Виразки на ступні звичайно мають артеріальне (ішемічне) походження. У
більшості випадків виразки, пов’язані з недостатністю артеріального
кровопостачання, з’являються на пальцях, передусім на першому, мають
неправильну форму, темно-бурий або темно-сірий колір і не містять
грануляцій, шкіра навколоних рожево-синюшна чи блідно-синюшна, холодна,
пульсація на артеріях ступнів відсутня. Такі виразки не кровоточать.

Серед виразок, зумовлених розладом венозного кровообігу, найпоширенішими
є так звані варикозні, або трофічні, які виникають у хворих з варикозним
розширенням вен і хронічною венозною недостатністю нижніх кінцівок. Ці
виразки є наслідком різкого порушення венозного відтоку крові та
підвищення тиску в поверхневих варикозно розширених венах гомілки з
системи великої та малої прихованих вен (v. saphena magna та v. saphena
parva). Це призводить до набряку тканин, різкої гіпоксії їх, впливу на
тканини продуктів порушеного метаболізму та ацидозу. Внаслідок гіпоксії
тканин та просочування в них через застійні венули й капіляри рідини і
білка та клітин крові (лейкоцитів, еритроцитів) у шкірі та підшкірній
основі гомілки розростається сполучна тканина. Це зумовлює
дермоліпосклероз, який найбільшою мірою виражений у нижній третині
гомілки на її медіальному боці, переважно позаду та трохи вище за
кісточки. В ділянці дермоліпосклерозу виникають трофічні порушення –
стончення шкіри, її бура пігментація (внаслідок розкладу гемоглобіну та
його перетворення в гемосидерин). Часто трофічні порушення поглиблюються
та прискорюються через ускладнення варикозного розширення вен запальним
процесом у них – тромбофлебітом або навіть невеликою травмою
(розчухуванням, оскільки варикоз супроводжується свербінням шкіри) з
подальшим приєднанням інфекції. Ланцюг трофічних порушень унаслідок
зазначених причин завершується утворенням у центрі осередка
дермоліпосклерозу виразки кулястої форми різних розмірів, переважно 2-3
см у діаметрі. Її локалізація позаду медіаьної кісточки пояснюється тим,
що тут спостерігається найвищий венозний тиск.

Виразка та інфекція, що в ній розвивається (з виділенням запального
ексудату, продуктів некрозу на поверхню шкіри), призводять до мацерації
шкіри, контактного дерматиту та поширення некротичного процесу. Такі
виразки ускладнюються бешиховим запаленням, яке, блокуючи лімфатичні
судини, ще більшою мірою порушує відтік тканинної рідини з нижніх
відділів (ступнів) нижньої кінцівки, спричинює набряк тканин та погіршує
живлення і оксигенацію тканин. Виразки з часом збільшуються, іноді
займають майже весь периметр нижньої третини гомілки (циркулярні
виразки). Вони вкриті брудно-сірими відмерлими вологими клітинами,
блідними грануляціями (іноді вони відсутні) і нерідко значно заглиблені
у склерозовані тканини.

&

Переважно виразки локалізуються на шкірі, але чимало їх утворюється і на
слизових оболонках як травного каналу, починаючи з зовнішньої слизової
оболонки губ, так і статевих та сечовивідних шляхів.

Серед виразок слизової оболонки травного каналу найчастіше бувають
хронічні виразки шлунка та дванадцятипалої кишки (рідше – так звані
гострі виразки, стресові, що свідчить про їх нейротрофічне походження),
а також товстої та прямої кишок, а серед виразок статевих та
сечовивідних шляхів – виразки (ерозії) шийки матки і піхви та сечового
міхура.

Виразки стравохода виникають головним чином при рефлюкс-езофагиті –
патологічному синдромі, патофізіологічну основу якого складає закидання
шлункового кислого вмісту в стравохід через недостатність кардіального
сфінктера. Це буває внаслідок як функціональних, так і морфологічних
змін у самому стравоході або сусідніх органах.

Хронічна виразка шлунка та дванадцятипалої кишки є морфологічним
субстатом виразкової хвороби. Остання – одна з найпоширеніших і тяжких
захворювань людини, етіологія якої хоч остаточно не з’ясована, але
відомо, що в патогенезі важливу роль відіграють як місцеві агресивні
чинники, так і загальні нервові та ендокринні розлади.

У тонкій кишці виразки бувають рідко і мають переважно інфекційний
генез.

У товстій кишці бувають як поодинокі виразки (рідко), так і численні
(переважно), що складають морфологічну основу деяких тяжких загальних
захворювань, зокрема неспецифічного виразкового коліту, в походженні
якого відіграють роль імунопатологічні, судинні та інфекційні механізми.
Поодинокі виразки товстої кишки (зокрема, прямої) можуть виникати
внаслідок запальних, переважно інфекційних, процесів, у тому числі й
специфічної інфекції.

Виразки зовнішньої слизової оболонки губ можуть мати як судинне
(артеріолосклероз), так і запально-інфекційне, дистрофічне та пухлинне
походження. Утворенню виразок сприяють як місцеві анатомо-фізіологічні
особливості ділянок їх локалізації, так і низка загальних порушень та
захворювань (анемія, гіпопротеїнемія, порушення білкового, вуглеводного,
вітамінного обміну, ендокринні розлади тощо).

Лікування виразок залежить від їх походження.

Складну проблему для лікування становлять варикозні виразки. При цьому
першочерговими заходами є поліпшення венозного кровообігу в кінцівках та
призначення місцевих антисептиків, сорбентів та заходів, що посилюють
регенерацію тканин (солкосерил-желе та ін.). Обов’язковим є лікування
супутнього дерматиту. В ліжку хворі повинні утримувати ноги в
підвищеному положенні, а під час ходіння – надягати компресійну панчоху
чи бинтувати її еластичним бинтом. Варикозні вени, що ускладнились
виразкою, видаляють хірургічним шляхом.

Виразки, що утворилися внаслідок порушення артеріального кровообігу,
лікують переважно хірургічним шляхом (некректомія, ампутація пальців чи
стопи) в поєднанні з заходами, спрямованими на поліпшення артеріального
кровопостачання за рахунок розвитку колатералей.

Доброякісні виразки слизової оболонки травного каналу та інших шляхів
лікують консервативними засобами, а у разі неефективності їх та
ускладнення виразки – хірургічним втручанням різного характеру, преважно
резекцією органа.

Ускладненнями виразки можуть бути кровотеча, інфекційні захворювання, у
тому числі сепсис, малігнізація виразки, звуження порожнистого органа, а
також розвиток тяжких інфекційних захворювань при перфорації виразки
травного каналу (перитоніт).

Пролежні – це некроз шкіри та підлеглих м’яких тканин у місцях стискання
їх між твердою основою ліжка чи пов’язкою та кістковими виступами тіла
хворого. Патогенез пролежнів пов’язаний з порушенням кровообігу в
тканинах внаслідок стискання останніх та їх судин. Найчастіше пролежні
виникають у місцях поверхневого розташування скелетних утворень тіла –
крижі, лопатки, п’яти, гребені клубових кісток, остисті відростки
хребців та інші кісткові виступи, не вкриті м’язами, у хворих, які
самостійно не можуть змінювати положення в ліжку, перевертатись і за
якими не здійснюють належного санітарно-гігієнічного догляду. Їх
виникненню сприяють недостатній розвиток підшкірної основи, анемія,
гіпопротеїнемія, набряк тканин, серцево-судинна недостатність, різні
загальні хвороби (цукровий діабет, атеросклероз, сепсис, порушення
функції нервової системи).

Пролежні починаються з реактивної гіперемії, запалення шкіри в зоні її
стискання, за яким настає вологий некроз унаслідок приєднання інфекції
або (рідше) сухий некроз унаслідок ішемії. Здебільшого некроз
обмежується шкірою та підшкірною основою, але нерідко поширюється на всю
товщину її та фасцію, аж до кістки.

Лікування пролежнів складається насамперед з усунення причин появи та
прогресування некрозу: належний догляд за хворими, підкладання під
хворого в зоні некрозу (переважно крижі) м’якого, наповненого повітрям
гумового круга (вкритого білизною), протирання шкіри спиртом та
утримання її чистою; недопущення промокання під хворим білизни та часта
зміна останньої тощо.

Некротичну тканину (шкіра та підшкірна основа) в зоні пролежнів
видаляють, дефект тканин лікують за правилами санації гнійної рани.

Профілактика пролежнів полягає у дбайливому догляді за хворими. Їх треба
своєчасно перевертати на бік та протирати шкіру спиртом чи одеколоном,
білизну добре розрівнювати. Хворим з тяжкою патологією, особливо літнім,
треба з першого дня робити легкий масаж спини та вдаватись до інших
заходів, що поліпшують кровообіг у шкірі. В останні роки користуються
спеціальними ліжками, що запобігають утворенню пролежнів.

Ліквідація чи зменшення загальних розладів (серцевої недостатності,
гіпертензії, анемії, порушень вуглеводного обміну) як до операції, так і
після неї, боротьба з інфекцією тощо мають важливе значення для
запобігання пролежням.

Нориці – патологічний канал, що з’єднує глибокі шари тканини чи
порожнисті органи з зовнішньою поверхнею тіла (шкірою чи слизовою
оболонкою) або ж порожнисті органи чи окремі їх камери між собою. З
огляду на це нориці поділяють на зовнішні та внутрішні.

Нориці бувають природжені та набуті. Природжені нориці завжди вистелені
епітелієм, набуті – переважно грануляційною тканиною.

Нерідко природжені нориці виникають унаслідок порушення формування
органів у період ембріогенезу, тобто є аномаліями,або вадами, розвитку.

Набуті нориці можуть бути наслідком будь-якої травми (у тому числі
операційної), інфекції, некротично-дистрофічних процесів та пухлин.
Набуті нориці бувають як випадкові (переважно), так і навмисні, або ж
штучні, виконані з лікувальною метою. Ці нориці можуть бути тимчасовими
чи постійними.

Зовнішні нориці найчастіше утворюються внаслідок нагноєння ран.

Після оперативних втручань на органах черевної порожнини внаслідок
інфекції рани оперованого органа і місцевого обмеженого перитоніту або
інфекції рани черевної стінки чи (частіше) одночасної інфекції їх може
виникнути зовнішня кишкова нориця без загального перитоніту.

Кишкові випадкові нориці бувають за формою трубчасті та губоподібні.
Перші відрізняються тим, що в них слизова оболонка кишки не вивертається
назовні стінки останньої, тоді як при губоподібних норицях вона
навертається на зовніщню поверхню кишки. Форма кишкової нориці залежить
насамперед від розмірів (діаметру) її та отвору в стінці кишки.
Трубчасті нориці мають малі отвори, тоді як губоподібні – великі.

Трубчасті нориці здатні до самозакриття, тоді як губоподібні такої
схильності не мають.

Інфекційну етіологію мають також нориці середньої ділянки шиї.
Утворюються вони внаслідок нагноєння серединної кісти шиї.

Випадкові нориці (як внутрішні, так і зовнішні) порожнистих органів
виникають унаслідок тяжких хронічних захворювань різного генезу –
нейротрофічні, інфекційно-запальні чи пухлинні.

Клінічні прояви нориць залежать від їх етіології, характеру,
розташування тощо. Вплив нориць на організм хворого широко варіює — від
місцевих незручностей до тяжких, що загрожують життю.

Діагностика здійснюється на підставі даних анамнезу, виділень з нориці
та локалізації її. Досліджують нориці шляхом огляду, зондування,
забарвлення просвіту з метою визначення характеру нориці, фістулографії.
Для оцінки загального стану хворого застосовують фізичні,
рентгенологічні, ендоскопічні, ультразвукові та інші діагностичні
засоби.

Лікування нориць може бути простим і складним. Самостійне, або ж
спонтанне, закриття нориць чи консервативне гоєння їх можливі (частіше
через тривалий час) лише в деяких випадках.

Більшість зовнішніх нориць, як набутих, так і особливо природжених, та
всі внутрішні нориці, незалежно від їх походження, лікують хірургічними
методами різної складності – від простого поздовжнього розтину їх
(сиринготомії) чи видалення до складних відновних та реконструктивних
втручань з метою ліквідації нориці.

Строк оперативного втручання визначається характером та впливом нориці
на загальний стан і життєдіяльність організму. Природжені нориці з
слизовим вмістом можна оперувати у дошкільному віці, якщо вони не
ускладнюються інфекцією. Нориці ж тонкокишкові, особливо високі,
панкреатичні чи жовчні треба оперувати у міру можливості рано, після
ліквідації внутрішньочеревної та тканинної інфекції навколо нориці,
оскільки такі нориці призводять до тяжких порушень обміну речовин, які
не можуть бути повністю компенсовані за рахунок парентерального або
навіть череззондового кишкового годування.

Профілактика нориць (звичайно набутих) полягає в запобіганні інфекційним
захворюванням, суворому дотриманні правил асептики під час хірургічних
втручань, в атравматичному та технічно і біологічно правильному
виконанні операцій тощо.

Використана література

Медичний енциклопедичний словник.Автор: Р.І. Вишневський, А.І. Троян, М.
П. Зяблюк, А. М. Кудрицький.

Вирізки журналу “Медичний вісник” та “Охорона здоров‘я”.

Лікування та діагностика. – 2001 р. — №2. – С.33-38. Колесник М.І.,
Лапчинська І.І

Свиридов О.І. Анатомія людини. – К., 2001.

Гаврилов Л.Ф., Татаринов В.Г. Анатомия: Учебник. – К., 1985.

М.Р.Сапин, Г.Л.Билич «Анатомия человека» книга 2 «Внутренние органы.
Системы обеспечения (эндокринная, сосудистая, иммунная, нервная
системы)» Москва, Оникс-Альянс-В 1999г.

Р.Д.Синельников «Атлас анатомии человека» том III «Учение о нервной
системе, органах чувств и органах внутренней секреции» издательство
«Медицина» Москва 1968 год.

Айземан Б. ?., Смирнов В. В., Бондаренко А. С. Фитонциды и антибиотики
высших растений. — К.: Наук, думка, 1984. — 277 с.

Бетина В. Путешествие в страну микробов. — М.: Мир, 1976 — 271 с.

Билай В. И. Основы общей микологии. — К.: Вища шк., 1974. — 395 с.

Бойко А. Л. Экология вирусов растений. — К.: Вища шк., 1990. — 165с.

Букринская А. Г. Вирусология. — М.: Медицина, 1986. — 336 с.

Похожие записи