РЕФЕРАТ

на тему:

“Збудник туберкульозу”

Збудником туберкульозу є туберкульозна паличка (mycobacterium
tuberculosis), що була відкрита Р. Кохом у 1882 p. Існує три типи
збудника — людський (typus huma-nus ), бичачий, чи коров’ячий (typus
bovinus), та пташиний (typus avium). Існують також нетипові бактерії.
Заразними для людини є перші два типи — людський та коров’ячий, рідко —
нетипові бактерії (у людей із зниженим імунітетом). Джерелом інфекції
для людей, окрім хворої на туберкульоз людини, можуть бути також хвора
на цю інфекцію корова (бик), її м’ясо та молоко.

Збудник туберкульозу являє собою тонку пряму чи дещо зігнуту паличку
завдовжки 1,5—4 мкм і завтовшки до 0,5 мкм, яка не утворює спор та
капсул, не має джгутиків. Вона — аероб, грампозитивна, забарвлюється за
Цілем—Нільсоном у червоний колір. Свіжі культури мікобактерій, виділені
від хворих людей, ростуть дуже повільно (3—4 тиж) на різних середовищах
(картопля, яйце, бульйони тощо) за наявності в них гліцерину. Паличка
туберкульозу рогатбї худоби має як деякі морфологічні, так і
куль-туральні відмінності — вона товща та коротша, не потребує для росту
присутності гліцерину. Мікобактерії туберкульозу не продукують
екзотоксинів. Вірулентність їх пов’язана з комплексом ліпідів і ліпоїдів
та іншими сполуками (чинником вірулентності). Мікобактерії виробляють
ферменти лецитиназу, каталазу, перок-сидазу, уреазу.

Продукт життєдіяльності мікобактерій був відкритий Р. Кохом і названий
туберкуліном. Його використовують в діагностиці туберкульозу. Він існує
переважно в очищеній формі, приготований з так званого старого
туберкуліну і складається з чистих мікобактеріальних білків та домішки
полісахаридів.

Туберкульоз — часте захворювання, особливо у країнах з низьким рівнем
економіки і незадовільними житловими умовами та низьким рівнем охорони
здоров’я і медичної допомоги.

Проте в останні роки захворюваність на туберкульоз зросла навіть у
країнах, де він не мав значного поширення, що певною мірою обумовлено
зниженням уваги до його профілактики.

Поліпшення соціально-економічних умов життя людей відіграє головну роль
у запобіганні та ліквідації туберкульозу.

Зараження туберкульозом, себто проникнення мікобактерій у організм,
відбувається переважно через дихальні шляхи (повітряно-крапельним
способом), рідко — через травний канал (осідаючи на слизовій оболонці),
у разі якого уражається як початковий відділ (ротоглотка), так і
переважно середній (сліпа кишка), рідко —кінцевий (пряма кишка).

Опірність щодо туберкульозу найнижча в дитячому віці та після 65 років.

Різні тканини та органи мають не однакову чутливість до мікобактерій.
Найчутливішими є лімфовузли (вони уражені у 100 % інфікованих дітей),
менінгеальна оболонка, а також селезінка (особливо у дітей). Чутливі
також нирки, надниркові залози, маткові труби, гіпофіз. Мало чутливі і
рідко уражуються шлунок, підшлункова та щитовидна залози, яєчка та ін.

Інфікування (первинний туберкульоз) у переважної більшості людей
відбувається у дитячому віці трахео-бронхіальним шляхом і звичайно
пов’язане з контактом з хворими на активну форму легеневого
туберкульозу. Таким контактам сприяють скупчення людей за поганих
житлових та санітарних умов, громадський транспорт тощо.

Первинна тканинна реакція в легенях людини за інфікування її
мікобактеріями туберкульозу виявляється утворенням у них так званого
первинного комплексу. Останній складається з невеликого фокусу
специфічної пневмонії та ураження регіонарного середостінного лімфовузла
— специфічного лімфаденіту. Морфологічні прояви інфікування тканини
мікобактеріями полягають у розвитку неспецифічної реакції (гіперемії,
набряку), лейкоцитарної інфільтрації та розвитку проліферації клітин
сполучної тканини й формуванням під дією мікобактерій та їх продуктів
специфічного елементу туберкульозу, так званого горбика (tuberculum) або
ж гранульоми (конгломерат горбиків). Особливістю цієї гранульоми
(завбільшки від просяного зерна і більше) є її схильність до змертвіння
та розпаду.

Фундаментальною одиницею туберкульозного ураження, центром горбика є так
звані епітеліоідні клітини. Постійними елементами горбика є також
гігантські клітини Лангганса та лімфоцити (останні по периферії
горбика), а також сполучна тканина.

Епітеліоідні клітини — це переповнені дезінтегрованими продуктами
загиблих лейкоцитів та мікобактерій великі мононуклеари з блідою та
піно-подібною від високого вмісту ліпідів цитоплазмою.

Скупчення мононуклеарів нагадують тісно упаковані клітини епітелію,
через що й названі вони були епітелі-оідними клітинами. Злиття цитоплазм
мононуклеарних клітин в полінукле-арні утворює гігантські клітини, які є
як у центрі, так і в зовнішній частині горбика. В центрі горбика
містяться казеозні (сироподібні) некротичні маси (вид сухого некрозу).
Гранульома туберкульозу, як й інші гранульоми, має імуногенне походження
(І.В. Давидовський, 1969). У своєму розвитку вона проходить 4 фази:

первинна альтерація тканин, розвиток клітинної гранульоми, деструкція
клітин гранульоми та кінцевий склероз чи інкапсуляція осередку.

Первинний комплекс (туберкульоз) не має специфічних та виразних
клінічних проявів. Відзначаються незначна слабкість, алергічні явища,
зокрема на шкірі гомілок, з’являються вузлова еритема чи інші шкірні
висипки, часто збільшуються лімфовузли шиї, підвищується температура
тіла до субфебрильних значень та з’являється кашель. Часте первинне
інфікування через його малосимп-томність не діагностується. Через 2— З
тиж первинний комплекс у основної маси інфікованих починає затухати,
обмежується (інкапсулюється) фіброзною сполучною тканиною (оболонкою),
пронизується солями кальцію (під дією фосфату з загиблих клітин),
утворюючи так звані петрифікати. У частини інфікованих первинний
комплекс не повністю інкапсулюється, і мікобактерії в ньому (особливо в
лімфовузлі) повністю не гинуть, тому процес тліє. Про це свідчать
випадки активізації первинного комплексу з дисемінацією мікобактерій та
розвитком захворювання через багато років, незважаючи на підвищення
імунітету до мікобактерій.

У 1—2 % інфікованих первинний комплекс не інкапсулюється, а призводить
до розвитку туберкульозу легень та (рідше) інших органів.

Як первинне інфікування, так і захворювання на туберкульоз раніше
спостерігалось у дитячому та юнацькому віці. Зараз в економічно
розвинутих країнах, в тому числі й в Україні, хворіють на туберкульоз
дорослі та люди похилого віку, серед яких є багато і первинно
інфікованих у цьому віці. Розвитку захворювання сприяє багато чинників.
Серед них анемія, гіпопротеїнемія гіповітаміноз, цукровий діабет, інші
порушення обміну та спадкова схильність.

Важливе значення мають підвищена чутливість, сенсибілізація організму до
мікобактерій туберкульозу. Серед місцевих чинників сприяють розвитку
туберкульозу силікоз та інші антракози легень.

Мікобактерії туберкульозу — тоненькі, прямі або трохи зігнуті палички
довжиною 1-4 мкм і шириною 0,2-0,6 мкм, гомогенні або зернисті, Гр(+).
Вони нерухомі, не утворюють спор і капсул, можуть мати гіллясті,
ниткоподібні й кокоподібні форми. У цитоплазмі, особливо в клітинній
стінці міститься велика кількість високомолекулярних ліпідів, що
зумовлює їх високу стійкість до кислот, лугів і спиртів. Вони погано
сприймають анілінові барвники, найкращий спосіб забарвлення за
Цілем-Нільсеном: на голубому фоні туберкульозні палички виглядають
рубіново-червоними.

Мікобактерії туберкульозу вирощують в аеробних умовах на складних
живильних середов. із додаванням яєць, гліцерину, картоплі, віт.,
глюкози, амінокислот, твіну-80. Найчастіше використовують гліцериновий
бульйон, середов. Левенштейна-Йєнсена, Петраньяні, Сотона, Фінна.
Мікобактерії розмножуються дуже повільно, ріст їх досить-таки
характерний. На гліцериновому бульйоні ч/з 10-15 днів з’являється
плівка, яка поступово товстішає, зморщується, кришиться і опускається на
дно, а бульйон залишається прозорим. На щільних середовщах ч/з 10-12
днів виникає сухий, лускоподібний наліт, який поступово переходить у
нерівномірні, бородавчасті утворення. Це типові R-форми колоній, які
властиві більш вірулентним штамам мікобактерій. Використовують і
прискоренний метод культивування за Прайсом на предметних скельцях у
кров’яних середов.. Мікроколонії з’являються ч/з 2-3 дні, мають вигляд
кіс або джгутів із-за наявності корд-фактора — спеціальної клейкої
речовини, яка властива патогенним видам (рис. 75, вкл.).

Туберкульозні бактерії виділяють ряд протеолітичних і цукролітичних
ферментів, каталазу, уреазу, нікотинамідазу й ніациназу, за якими
проводять диференціацію окремих видів. Не утворюють екзотоксину, але
містять ендотоксини, які вивільняються при розпаді клітин. Ще Р. Кох у
1890 р. отримав спеціальний препарат — туберкулін, який при
внутрішньошкірному введенні в інфікований організм викликав алергічну
реакцію (проба Манту). Тепер для постановки алергічних проб
використовують очищені стандартні препарати туберкуліну (PPD, PPD-L,
РТ).

Антигени туберкульозних бактерій складаються з білкових фракцій,
ліпідів, фосфатидів і полісахаридів. Антигенна структура різних видів
мікобактерій туберкульозу подібна. Туберкуліновий протеїн має виражені
алергенні властивості. Найчастіше туберкульоз у людини викликає М.
tuberculosis (понад 90 % випадків), значно рідше — М. вovis (3-5 %). Ці
два види є основними збудниками захв.. У жителів Африки туберкульозні
ураження викликає M. africanum.

Крім того, в різних регіонах планети подібні до туберкульозу хв.
(мікобактеріози) спричиняють, так звані, атипові мікобактерії: M.
kansasii — збудник хронічних уражень легень із млявим перебігом; M.
ulcerans — викликає виразкові процеси шкіри в жителів Австралії й інших
країн; M. xenoрi — спричиняє ураження сечостатевої системи, шкіри,
хронічні процеси в легенях тощо.

У звичайних умовах людський вид збудника викликає захв. людей і
людиноподібних мавп, бичачий тип — у рогатої худоби, свиней і людини. Із
лабораторних тварин до першого виду дуже чутливі гвінейські свинки,
трохи < - кролики; до другого - високочутливі кролики і < - гвінейські свинки. Джерелом інф є хворі люди і тварини з відкритою формою туберкульозу, які виділяють збудник. У зовнішньому середов. туберкульозні бактерії досить резистентні й можуть довго зберігатись живими. У висушеному мокротинні вони виживають до 10 місяців. Однак під впливом прямих сонячних променів гинуть ч/з 2-5 хв, а розсіяного сонячного світла - ч/з 5-10 днів. На різних предметах вжитку в оточенні хворого мікобактерії туберкульозу виживають > трьох місяців, у грунті — до півроку, у воді — > року. Довго
зберігаються в молоці та молочних продуктах. Кип’ятіння вбиває їх
швидко. До дезинфікуючих р-нів вони також стійкіші, ніж інші бактерії.
Так, 5 % р-н карболової кислоти викликає їх загибель лише ч/з 6 год.
Більш чутливі вони до дії хлораміну і хлорного вапна.

У багатьох людей є природна резистентність до туберкульозу. З усіх
інфікованих хворіє не > 10 %. Однак у окремих осіб є схильність до
захв.. Основну роль в імунітеті до туберкульозу відіграють клітинні
фактори. Набута несприйнятливість зумовлена активацією Т-лімфоцитів
антигенними субстанціями мікобактерій. Ці клітини утворюють лімфокіни,
накопичуються медіатори клітинного імунітету, що має основне значення у
формуванні резистентності до туберкульозу. У крові хворих виявляють
також різноманітні антитіла, хоча вони не свідчать про напруженість
імунітету.

Мікробіологічна діагностика туберкульозу проводиться з використанням
бактеріоскопічного, бактеріологічного, біологічного й алергічного
методів. Серологічні дослідження проводять нечасто. Матеріалом для
дослідження може бути мокротиння, слиз із гортані, гній, сеча,
спинномозкова рідина, плевральний ексудат, пунктат лімфатичних вузлів,
випорожнення. Інколи досліджують харчові продукти (молоко, сир тощо).

Бактеріоскопія мазків, забарвлених за Цілем-Нільсеном, дає змогу швидко
виявити мікобактерії. Але цей метод є лише орієнтовним, так як і
сапрофітні мікобактерії морфологічно подібні. Хороші результати дає
люмінесцентна мікроскопія з аураміном. Мікобактерії туберкульозу
світяться яскравим золотисто-зеленим світлом на темному полі. При
бактеріоскопічному дослідженні для підвищ. частоти позитивних
результатів використовують методи збагачення — гомогенізації та
флотації. Перший полягає в тому, що мокротиння спочатку гомогенізують,
енергійно перемішуючи його з р-ном їдкого Na, центрифугують і з осаду
готують мазки. При другому — мокротиння гомогенізують в р-ні їдкого Na,
потім додають 1-2 мл ксилолу (бензину, бензолу), струшують 10 хв і
виготовляють мазки з верхнього шару, куди спливли мікобактерії. Методи
збагачення підвищують відсоток виявлення туберкульозних бактерій.

Бактеріологічний метод є основним у лабораторній діагностиці
туберкульозу. Досліджуваний матеріал заливають подвійним об’ємом 6 %
сірчаної кислоти, струшують 10 хв. Суміш центрифугують, осад
нейтралізують 2 краплями їдкого Na, відмивають ізотонічним р-ном хлориду
Na, висівають на середов. Левенштейна-Йєнсена (Фінна, Сотона тощо).
Виділені культури ідентифікують, визначають їх чутливість до
антимікробних препаратів.

Використовують також прискорені методи бактеріологічної діагностики
Прайса і Школьникової. За методом Прайса досліджуваний матеріал наносять
на стерильні предметні скельця, висушують і занурюють у 6 % р-н сірчаної
кислоти, в якому гинуть всі мікроби, крім мікобактерй. Після промивання
мазків у 0,85 % р-ні хлориду Na їх вміщують у флакони з цитратною
кров’ю. Ч/з 2-3 дні скельця виймають, фіксують і забарвлюють за
Цілем-Нільсеном. Мікроколонії в мазку мають вигляд зігнутих джгутів
(“кіс”), які утворюються під впливом корд-фактора. За методом
Школьникової матеріал після відповідної обробки кислотою сіють у
пробірки з цитратною кров’ю. Ч/з 6-8 днів середов. центрифугують і з
осаду виготовляють мазки, забарвлюють і мікроскопують.

Біологічний метод використовують у тих випадках, коли збудник
туберкульозу важко або неможливо виділити на живильних середов..
Найчастіше його вживають при діагностиці туберкульозу нирок.
Досліджуваний матеріал після відповідної обробки кислотою вводять
гвінейським свинкам чи кроликам. Починаючи з 5-10 дня, досліджують
пунктати лімфатичних вузлів бактеріоскопічним методом. Заражених тварин
спостерігають 1-2 місяці. При їх розтині у внутрішніх органах виявляють
численні туберкульозні гранулеми.

Алергічну пробу Манту ставлять для виявлення інфікованих туберкульозними
бактеріями людей, а також для оцінки перебігу захв. й відбору осіб для
ревакцинації. На внутрішню поверхню передпліччя внутрішньошкірно вводять
туберкулін (5 туберкулінових одиниць в об’ємі 0,1 мл). Результат проби
Манту оцінюють ч/з 72 год. Позитивною її вважають при розмірі
інфільтрату не < 5 мм. Серед заходів загальної профіл. туберкульозу мають значення рання діагностика і лік. хворих, знезараж. молока й інших харчових продуктів і широке проведення соціальних заходів (покращання житлових умов, підвищ. матеріального забезпечення, хороші умови праці). Для специфічної профіл. використовують живу вакцину ВСG (Bacille Calmette et Guerin). Її отримали французькі вчені А. Кальмет і М. Герен шляхом тривалих пасажів M. bovis (230 пересівів протягом 13 р.) на гліцериновому картопляному середов. з додаванням жовчі. За вказаний час під впливом жовчі знизилась вірулентність культури і її стали використовувати як вакцинний штам. Вакцину вводять внутрішньошкірно всім новонародженим на 5-7 день життя. Ревакцинацію проводять з інтервалом у 5-7 років до 30-річного віку. Лікують туберкульоз АБ і хіміотерапевтичними препаратами, до яких чутливі збудники захв.. Найбільш ефективними препаратами є ізоніазид, рифампіцин. До препаратів середньої ефективності відносять стрептоміцин, канаміцин, етіонамід, циклосерін. Найменш ефективними є ПАСК і тіоцетазон. Важливе значення мають раціональне харчування, сан.-кур. лік., десенсибілізація організму туберкуліном та іншими препаратами. Використана література: Воробьев А. А. Микробиология и иммунология. М., 1999. Лурия С. Общая вирусология. М., 1970. Кочемасова 3. Н. Микробиология. М., 1984. Покровский В. И. Медицинская микробиология. М., 1999.

Похожие записи