Реферат на тему:

Запальні захворювання жіночих статевих органів

Запальні захворювання жіночих статевих органів зустрічаються у 60-65 %
гінекологічних хворих. Особливо збільшилась їх кількість у нашій країні
в останні роки внаслідок росту проституції, міграції, урбанізації
населення, змін статевої поведінки молоді.

Розвиток запального процесу жіночих статевих органів залежить від стану
захисних сил організму та біологічних особливостей збудника. У піхві
здорової жінки постійно присутні різні види мікроорганізмів. Необхідно
підкреслити, що в нормі секрет піхви має кислу реакцію, зумовлену
вмістом у ньому молочної кислоти, що утворюється в результаті
життєдіяльності піхвової палички Додерлейна, при наявності якої
утруднюється розвиток патогенних бактерій. Прийнято розрізняти чотири
ступені чистоти піхвового вмісту.

І ступінь чистоти. У матеріалі піхвового вмісту під мікроскопом можна
бачити піхвові палички Додерлейна та клітини плоского епітелію. Реакція
кисла.

П ступінь чистоти. Переважають піхвові палички Додерлейна (кількість їх
менша ніж при І ступені), клітини плоского епітелію, зустрічаються
поодинокі лейкоцити, коки. Реакція кисла. І та II ступені чистоти
піхвового вмісту вважаються нормальними.

ПІ ступінь чистоти. Піхвових паличок мало, переважають інші види
бактерій, в основному коки, багато лейкоцитів, реакція слаболужна.

IVступінь чистоти. Піхвові палички відсутні, багато патогенних мікробів
(коків, трихомонад, гарднерел), безліч лейкоцитів, епітеліальних клітин
мало. Реакція лужна.

Наявність III і IV ступенів чистоти піхви свідчить про патологічні зміни
у статевому апараті.

Мікроорганізми, які присутні у піхві, за певних умов можуть стати
високовірулентними і призвести до виникнення запального процесу.
Бар’єром на їх шляху є фізіологічні захисні механізми, до яких належать
фактори загального та місцевого імунітету, бактерицидні властивості
піхвового секрету. Слизова пробка, яка є у цервікальному каналі, також
має антибак-

теріальні речовини і є перешкодою для проникнення мікроорганізмів у
матку, в якій захисну функцію виконує функціональний шар ендометрія, що
відокремлюється під час менструації.

Велика роль у поширенні мікроорганізмів з піхви у верхні відділи
статевих органів належить інвазивним гінекологічним процедурам, як-от:
гідротубація, гістеросальпінгографія, гістероскопія, зондування
порожнини матки, переривання вагітності. Особливо часто інфікування
відбувається при кримінальних абортах. Важливе значення у поширенні
інфекцій мають внут-рішньоматкові контрацептиви. Розвитку запальних
захворювань жіночих статевих органів сприяють вроджені ендокринні й
обмінні порушення, перенесена екстрагенітальна патологія. Опірність
організму до інфекції може бути знижена внаслідок неправильного
харчування, переохолодження, стресових ситуацій, дії низьких доз
радіації. Проникнення мікроорганізмів у матку та придатки відбувається
за допомогою сперматозоїдів, трихомонад, а також можливий пасивний їх
транспорт.

Збудниками запальних захворювань жіночих статевих органів здебільшого
бувають: стрептококи, стафілококи, кишкова паличка, гонококи, хла-мідії,
віруси, мікоплазми, трихомонади, гарднерели, туберкульозна паличка.
Залежно від збудника, запальні захворювання жіночих статевих органів
класифікують за етіологією на неспецифічні та специфічні.

ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ НЕСПЕЦИФІЧНОЇ ЕТІОЛОГІЇ

Бартолініт

Бартолініт — запалення великої залози присінка піхви. Може викликатися
стафілококами, ешерихіями, гонококами тощо. Незалежно від виду збудника,
процес починається у вивідній протоці залози — виникає каналікуліт, далі
він може поширитися і на саму паренхіму залози, при цьому з’являється
серозне, серозно-гнійне або гнійне запалення.

Клініка. Хворі скаржаться на загальну слабість, нездужання, неприємні
відчуття в ділянці зовнішніх статевих органів. Температура тіла
підвищена. Спостерігають набряк і гіперемію в ділянці бартолінової
залози, при пальпації — різка її болючість, місцеве підвищення
температури і набряк м’яких тканин. Якщо гнійний ексудат заповнює всі
часточки залози — утворюється псевдоабсцес (рис. 85). Стан жінки різко
погіршується: температура тіла стає гектичною, виникають озноб, сильний
головний біль. При обстеженні виявляють різко болючий пухлиноподібний
утвір. Після прориву гнійника

стан хворої поліпшується: знижується температура тіла, зменшуються
набряк і гіперемія в ділянці бартолінової залози. Якщо лікування
недостатнє і вивідна протока перекривається знову — спостерігаються
рецидиви і формування ретенційної кісти, яку помилково можна вважати за
доброякісну або навіть злоякісну пухлину зовнішніх статевих органів.

Лікування. Антибіотики, відповідно до чутливості мікроорганізмів,
сульфаніламідні препарати. Показані теплі сидячі ванночки з розчином
калію перманганату (1:6000), теплові процедури (грілка, солюкс) у
поєднанні з мазевими аплікаціями (іхтіол, лінімент бальзамічний (за
Вишневським)) до появи флюктуації, симптоматичні засоби. При утворенні
псевдоабсцесу чи ретенційної кісти — хірургічний розтин, при рецидивному
бартолініті — екстирпація залози. Опромінення зони рани інфрачервоним
напівпровідниковим лазером у поєднанні з магнітним полем у терапевтичних
дозах. Курс лікування — 5-6 процедур. При гонорейній етіології —
специфічне лікування.

Вульвіт

Вульвіт (vulvitis) — запалення зовнішніх жіночих статевих органів.
Розрізняють первинний і вторинний вульвіт. Виникненню первинної форми
сприяють запрілість (при ожирінні), недотримання гігієни статевих
органів, хімічні, термічні, механічні подразнення, розчухи, садна,
цукровий діабет тощо. Вторинний вульвіт виникає внаслідок інфікування
зовнішніх стате-

вих органів патогенними мікроорганізмами, що містяться у виділеннях з
піхви при кольпіті, цервіциті, ендометриті.

У жінок репродуктивного віку вульвіт трапляється на тлі гіпофункції
яєчників, авітамінозу, частіше буває у дівчаток та жінок у
постменопаузі.

Клініка, При гострому вульвіті є гіперемія і набряк зовнішніх статевих
органів, серозно-гнійні нашарування. Хворі скаржаться на біль,
свербіння, печію, нерідко — на загальну слабість. У хронічній стадії ці
прояви вщухають, але періодично поновлюються.

Діагностика базується на описаній клінічній картині. Для встановлення
збудника доцільно провести бактеріологічне та бактеріоскопічне
дослідження виділень. Необхідно встановити, первинним чи вторинним є
запальний процес.

Лікування насамперед спрямовують на усунення захворювання, яке
ускладнилося вульвітом. У гострий період застосовують відвар квіток
ромашки, слабкий розчин калію перманганату, борної кислоти; при
бактеріальних, грибкових, паразитарних вульвітах — тержинан по одній
піхвовій таблетці перед сном, тривалість лікування — 10 днів. Якщо
збудником вторинного вульвіту є гриби роду Candida, то доцільно
призначати Гіно-Певарил — по 1 свічці (150 мг) на ніч протягом 3-х днів,
при рецидивах — по 1 свічці (50 мг) 2 рази на добу протягом 7 днів, а
також нанесення крему на зовнішні статеві органи — протягом 10 днів.
Висока ефективність лікування спостерігається при використанні орунгалу
— по 100 мг 2 рази на день упродовж 6-7 днів, потім протягом 3-6
менструальних циклів по 1-й капсулі в перший день циклу. Ефективне
опромінювання зовнішніх статевих органів за допомогою гелієво-неонового
чи напівпровідникового лазера. Якщо є виражене свербіння, призначають
препарати брому, собачої кропиви, валеріани, місцеве — анес-тезинову
мазь.

Вагінізм

Вагінізм — больовий спазм м’язів входу до піхви і тазового дна. Він може
розвиватися при запальному процесі зовнішніх статевих органів, піхви або
мати неврогенний характер (наприклад, розвивається після грубої спроби
здійснити статевий акт).

Клініка. При спробі здійснення статевого акту, іноді лише від думки про
нього, виникають спазми стискача піхви і привідних м’язів стегна, що
перешкоджає введенню статевого члена у піхву. Гінекологічний огляд слід
проводити обережно, оскільки болючий спазм може спричинитися від одного
дотику до статевих органів.

Лікування. За наявності вульвіту, кольпіту проводять протизапальне
лікування. При неврогенній формі необхідні тактовне ставлення чоловіка
при статевих зносинах, психотерапія, гіпноз. Хвора потребує консультації
сексопатолога.

Кольпіт

Кольпіт (colpitis) — інфекційно-запальне захворювання піхви. Належить до
найбільш поширених гінекологічних захворювань у жінок репродуктивного
віку. Запалення слизової оболонки піхви може бути спричинене
стафілококом, стрептококом, кишковою паличкою та іншими збудниками.

Форми перебігу захворювання: гостра, підгостра, хронічна (рецидивна).
Запалення піхви найчастіше поділяють на дві форми: серозно-гнійний
кольпіт (vaginitis simplex) та дифузний кольпіт (vaginitis granularis).

Клінічна картина неспецифічного кольпіту може проходити по-різному,
залежно від важкості запального процесу. Основним симптомом захворювання
є виділення, які можуть бути пінистими, гнійними, водянистими, рідкими,
при сильному злущенні епітелію стають густими, з неприємним запахом.
Хворі скаржаться на біль, печію, свербіння у піхві, на неможливість
статевого життя, посилення болю і печії під час сечовипускання. У
хронічній стадії ці явища вщухають, переважають скарги на виділення,
печію, свербіж.

Діагностика ґрунтується на даних огляду в дзеркалах. У гострій стадії
захворювання слизова оболонка піхви набрякла, гіперемійована, при дотику
кровоточить, вкрита гнійним або серозним нашаруванням. При
серозно-гнійному кольпіті з’являються яскраво-червоні ділянки
неправильної форми, слизова оболонка різко потовщена, набрякла,
гіперемійована, покрита сірими плівками, а при дифузному — слизова
яскраво-червона, крапкова інфільтрація сосочкового шару слизової
оболонки піхви, що виступає над поверхнею. У хронічній стадії кольпіту
біль стає незначним, гіперемія слизової оболонки менш інтенсивна.
Збудника виявляють за допомогою бактеріоскопічного, бактеріологічного
дослідження вмісту піхви, каналу шийки матки, сечівника, вивідних проток
бартолінових залоз.

Лікування неспецифічного кольпіту комплексне:

• використання етіотропних протизапальних препаратів;

• лікування супутніх захворювань, нейроендокринних, імунодефіцитних
станів;

• обстеження та лікування статевого партнера, до повного видужання
забороняються статеві контакти.

Місцеве лікування: спринцювання піхви відваром квіток ромашки, листків
шавлії, розчинами антисептичних засобів (калію перманганату,

фурациліну, діоксидину, хлоргексидину, фунгізону) не більше 3-4 днів.
Хлорофіліпт застосовують для спринцювання (по 1 столовій ложці 1 %
спиртового розчину на 1 л води) і для вагінальних тампонів (2% олійний
розчин). Використовують також обліпихову олію, галаскорбін. При гострих
та хронічних формах кольпіту проводять лазеротерапію (газові та
напівпровідникові лазери). Призначають загальнозміцнювальні засоби,
проводять лікування супутніх захворювань, нейроендокринних, обмінних та
інших порушень. До повного одужання забороняють статеві зносини.
Проводять повне обстеження статевого партнера, а за необхідності — його
лікування. Методом вибору є призначення метронідазолу (флагіл —
вагінальні свічки), хлорхінальдину, тержинану, далацину, дифлюкану,
орунгалу, Гіно-Певарилу. Антибактеріальну терапію призначають залежно
від збудника. Незалежно від збудника, який є причиною кольпіту, для
нормалізації біоценозу піхви використовують солкотриховак, вагілак.

Бактеріальний вагіноз

Бактеріальний вагіноз —дисбактеріоз піхви. В основі захворювання є
порушення мікробіоценозу. Захворювання характеризується появою рясних
виділень, що неприємно пахнуть. Візуальні ознаки запалення слизової
оболонки піхви при цьому відсутні, патогенні збудники також.
Вагіналь-ний секрет в нормі має рН 3,8-4,2, що зумовлено молочнокислими
штамами лактобактерій.

Бактеріальний вагіноз виникає при дестабілізації мікробіоценозу в піхві
внаслідок порушень гормонального гомеостазу, імунологічного статусу, а
також після масивної антибактеріальної терапії. Відбувається різке
зниження лактобактерій, збільшення рН вагінального вмісту — від 5,0 до
7,5. Виникають умови для масового розмноження гарднерел, анаеробних
бактерій, які ще більше пригнічують ріст лактобактерій і стимулюють ріст
умовно патогенних мікроорганізмів.

Клініка. Основною скаргою хворих на бактеріальний вагіноз є значні
виділення з неприємним рибним запахом. На початку захворювання вони
мають рідку консистенцію, білий або сірий колір. У подальшому набувають
жовто-зеленого забарвлення, стають густішими, липкими, можуть пінитись.

Кількість виділень на добу збільшується до 20 мл, що у 10 разів більше
за норму. Хвора може відчувати локальний дискомфорт, свербіння та печію
в ділянці вульви, турбує диспареунія.

При огляді статевих органів ознаки запалення відсутні. Немає гіперемії,
набряку, слизова оболонка рожевого кольору.

Діагностика. Основними ознаками захворювання є:

• скарги на значні виділення з піхви;

• наявність «ключових клітин» у вагінальному мазку;

• підвищення рН;

• позитивний амінотест вагінальних виділень;

• наявність піхвових гарднерел.

Для встановлення діагнозу бактеріального вагінозу достатньо трьох ознак
із щойно названих.

Основним методом діагностики є бактеріоскопічний. У мазках, забарвлених
за Грамом, виявляють злущені клітини епітелію піхви, вкриті
грамнегативними паличками, так звані «ключові клітини» (рис. 86). У
здорових жінок таких клітин немає.

Використовують також амінотест. При змішуванні у рівних кількостях
вмісту піхви та 10 % розчину гідроокису калію з’являється або
посилюється неприємний запах гнилої риби.

Лікування. Завданням першого етапу лікування є оптимізація
фізіологічного середовища піхви та корекція місцевого і загального
імунітету. На другому етапі лікування слід відновити нормальну
мікрофлору піхви.

Лікування починають з інстиляції у піхву 100 мл 2-3 % молочної або
борної кислоти протягом тижня щоденно. Молочна кислота сприяє
відновленню кислого середовища, поновлює процес самоочищення піхви,
створює несприятливі умови для розвитку анаеробів та гарднерел.

Застосовують свічки або тампони з метронідазолом або тинідазолом,
синестролом, фолікуліном, флагілом, далациновий крем. Доцільно проводити
десенсибілізуючу терапію тавегілом, піпольфеном, супрастином.

Другий етап — місцеве застосування біопрепаратів (лактобактерин,
біфідумбактерин, апілак, біфідин) на тампонах. Перед уживанням препарати
розводять у 5 мл кип’яченої води з додаванням лактози, вводять у піхву
по 2,5-3 дози двічі на день з 10-12-годинними інтервалами. Застосовують
також препарати вагілак, солкотриховак, які сприяють заселенню піхви
нормальною мікрофлорою.

Ендоцервіцит

Ендоцервіцит — запалення слизової оболонки каналу шийки матки.
Збудниками можуть бути хламідії, гонококи, трихомонади, віруси, гриби
роду Candida, мікоплазми, стафілококи, кишкова паличка. Ендоцервіцит
часто поєднується з іншими запальними процесами статевих органів —
аднекситом, ендометритом і кондиломами. Проникненню мікроорганізмів у
шийку матки сприяють травми шийки під час пологів, абортів,
внутріш-ньоматкові втручання. Хламідії можуть проникати у слизову
оболонку цер-вікального каналу без попереднього пошкодження її. Характер
запальної реакції залежить від вірулентності збудника та від стану
захисних сил організму, зокрема місцевого імунітету. Тому ендоцервіцит
може проходити у гострій та хронічній формі.

Перебіг захворювання залежить також від характеру збудника. При
хламідійній етіології процес первинно проходить у стертій формі із
слабо-вираженими клінічними ознаками, тому часто набуває хронічного
перебігу. Ендоцервіциту гонорейної етіології притаманна більш чітко
виражена клінічна картина, тому його частіше діагностують у гострій
фазі. Вчасно не діагностований і не лікований у початковій стадії
ендоцервіцит переходить у тривалий хронічний процес. Тривалість перебігу
пов’язана з проникненням збудників у розгалужені залози (крипти)
слизової оболонки, де вони стають менш доступними для дії місцевих
лікувальних процедур.

Запальний процес у шийці матки супроводжується набряком слизової,
утворенням інфільтратів у субепітеліальному шарі та стромі. Інфільтрати
складаються з лейкоцитів, лімфоцитів та плазматичних клітин. У хронічній
стадії запальна реакція не так виражена, у місцях відшарування епітелію
починається його регенерація. Під час регенерації може відбутися
мета-плазія епітелію і часткове заміщення циліндричного епітелію
плоским.

Клініка. Для захворювань шийки матки біль не характерний. При гострому
ендоцервіциті основною скаргою хворих є слизово-гнійні виділення, які
зрідка супроводжуються тупим болем унизу живота, попереку. Виникнення
інших скарг — біль при сечовипусканні, біль переймоподібного характеру
тощо — зумовлене переважно супутніми захворюваннями (урет-

ритом, ендометритом, сальпінгоофоритом тощо). При огляді в дзеркалах
виявляють гіперемію довкола зовнішнього вічка і слизисто-гнійні
виділення з каналу шийки матки. Запалення шийки матки призводить до
виникнення спочатку справжньої, а згодом несправжньої ерозії шийки
матки. При тривалому перебігу захворювання запалення розповсюджується не
тільки на слизову оболонку, але й на підлеглі тканини, відбувається їх
ущільнення, шийка матки гіпертрофується — розвивається хронічний
цервіцит.

Діагностика грунтується на огляді в дзеркалах, кольпоскопії,
бактеріологічному дослідженні виділень. При кольпоскопії видно дифузну
гіперемію, судинні петлі, особливо їх багато навколо зовнішнього вічка
цервікаль-ного каналу. При цитологічному дослідженні виявляють клітини
циліндричного та багатошарового плоского епітелію без ознак атипії.
Бактеріологічне дослідження необхідне для ідентифікації збудника і
призначення еті-отропного лікування.

Лікування. У гострій стадії захворювання проводять переважно
антибактеріальну терапію, залежно від виду збудника (див. Гонорея,
Хламідіоз, Трихомоноз). Місцеві процедури протипоказані (існує ризик
висхідного розповсюдження інфекції), їх проводять після вщухання
процесу. Застосовують спринцювання, ванночки з хлоргексидином,
рекутаном, димексидом, балізом (див. розділ «Консервативні методи
лікування у гінекології»). Ла-зеротерапію рекомендовано як у гострій,
так і в хронічній стадії захворювання. Застосовують геліево-неонові та
напівпровідникові лазери.

При хронічних ендоцервіцитах і цервіцитах, що супроводжуються
гіпертрофією шийки матки, особливо за наявності псевдоерозій, ерозованих
ектропіонів, слід здійснювати оперативне лікування — діатермоконізацію
шийки матки, клиноподібну або конусоподібну ампутацію шийки матки.

Гострий ендометрит

Інфікування внутрішньої оболонки матки відбувається найчастіше як
наслідок внутрішньоматкових втручань — діагностичних вишкрібань, абортів
або після пологів. Гострий запальний процес ендометрія викликають
бактерії, віруси, грибки, мікоплазми, спірохети. Останніми роками зросла
роль хламідійної інфекції та вірусу генітального герпесу. Найчастіше
зустрічаються асоціації 3-4 анаеробів і 1-2 аеробів.

Факторами, що сприяють виникненню запального процесу ендометрія, є
наявність у порожнині матки залишків плацентарної тканини, згустків
крові, децидуальної тканини, плідного яйця. Важливу роль відіграє
імунний статус організму.

Матка — орган, у якому досить розвинені фактори місцевого захисту. Так,
у стромі її слизової оболонки визначають Т-лімфоцити, макрофаги та інші
елементи клітинного імунітету. Регуляція рівня місцевого імунітету
пов’язана з рівнем статевих гормонів, зокрема естрадіолу. В середині і в
пізній лютеїновій фазі ендометрій секретує а.-глобулін, який має
імуно-супресивний ефект. У підтримці нормального гомеостазу в порожнині
матки велику роль відіграє неушкодженість епітелію, а також наявність у
підлеглих тканинах лейкоцитарної інфільтрації поліморфноядерними
нейтрофілами та добре кровопостачання матки, що забезпечує надходження з
кров’ю неспецифічних гуморальних захисних елементів — лізоциму,
опсонінів, трансферину тощо.

Запальний процес характеризується розладами мікроциркуляції в тканинах
(розширення судин, спазм, тромбоутворення), ексудацією. У випадку, коли
ендометрит викликаний анаеробами, може виникати некротична деструкція.
Запальний процес може захоплювати міометрій.

Розрізняють специфічні та неспецифічні ендометрити. Специфічні
ендометрити викликають мікобактерії туберкульозу, гонокок, хламідії,
актиноміцети.

Клініка гострого ендометриту. Захворювання починається на 3-4 день після
інфікування. Підвищується температура тіла, з’являється озноб. При
гінекологічному дослідженні виявляють серозно-гнійні виділення, деколи

вони бувають сукровичними за рахунок затримки регенерації ендометрія.
Цервікальний канал нерідко відкритий. Матка помірно збільшена, чутлива
при пальпації, особливо по боках — за ходом великих лімфатичних судин.

Захворювання триває 8-10 днів і при правильному лікуванні закінчується
видужанням, зрідка гострий ендометрит переходить у хронічний.
Захворювання може перебігати в легкій або абортивній формі.

Лікування ендометриту. У гострій стадії ендометриту призначають
антибіотики відповідно до чутливості мікроорганізмів: напівсинтетичні
пеніциліни, аміноглікозиди, доксициклін, клацид, цефобід, клафоран,
дала-цин С, уназин. Дози і тривалість введення антибіотиків визначаються
важкістю захворювання. Оскільки захворювання в переважній більшості
випадків викликається асоціаціями аеробних та анаеробних
мікроорганізмів, крім антибіотиків, призначають метронідазол. Проводять
також детокси-каційну, загальнозміцнюючу, десенсибілізуючу терапію.

Хронічний ендометрит

Як правило, хронічний ендометрит виникає як наслідок недостатньо
лікованого післяпологового чи післяабортного ендометриту. Його
виникненню можуть сприяти часті повторні вишкрібання ендометрія з
приводу маткових кровотеч. Іноді причиною хронічного ендометриту може
бути шовний матеріал після кесаревого розтину або тривале перебування в
матці внутрішньоматкових контрацептивів. У таких випадках можливе
виникнення хронічного ендометриту без гострої стадії.

При хронічному ендометриті в процес захоплюється не лише функціональний,
але й базальний шар, а у важких випадках — навіть міометрій.

Роль первинного збудника при хронічному ендометриті втрачається і
посилюється роль вторинного збудника, яким може бути умовнопатогенна
флора вагіни (ешерихії, протей, золотистий стафілокок, мікоплазма).
Велика роль відводиться вірусам. Тривала персистенція мікроорганізмів,
що належать до нормальної мікрофлори людини, пояснюється тим, що вони
мають антиген, подібний до антигену людини. Наявність перехресних
антигенів призводить до індукції ними автоімунних реакцій в організмі,
розвитку імунодефіциту, імуносупресії, що захищає мікроорганізми від
імунної системи людини.

Клініка хронічного ендометриту найчастіше проявляється матковими
кровотечами — пост- і передменструальними. Причинами цих кровотеч є
порушення процесів десквамації та регенерації ендометрія, підвищення
проникності судин ендометрія, а також порушення скоротливої діяльності
матки та агрегаційних властивостей тромбоцитів. Крім кровотеч, у хворих

іноді бувають серозно-гнійні виділення із статевих органів. Постійним
симптомом є біль унизу живота. Бімануальним дослідженням виявляють
незначне збільшення і ущільнення матки. За наявності овуляції хронічний
ендометрит не є перешкодою до зачаття, проте процес імплантації та
розвитку плідного яйця порушується, виникають викидні, нерідко звичні.

Діагностика базується на анамнезі, клінічних проявах захворювання.
Остаточно діагноз підтверджується гістологічним дослідженням ендометрія.
Для отримання максимальної інформації, вишкрібання слід робити на 8-Ю
день менструального циклу. Оскільки діагностичне вишкрібання зв’язане із
ризиком загострення, рекомендується робити ехографічне дослідження. При
ендометриті в зоні серединного М-ехо визначаються ділянки підвищеної
ехогенності. Досить часто в порожнині матки виявляють міхурці газу, а в
базальному шарі ендометрія — невеликі гіперехогенні включення, які
являють собою ділянки фіброзу, склерозу та кальцинозу.

Лікування. При хронічному ендометриті проводять комплексне лікування, що
включає в себе засоби, спрямовані на терапію супутніх захворювань,
десенсибілізуючу терапію, загальнозміцнюючу терапію, вітаміни.

Провідну роль відіграє фізіотерапія, що покращує гемодинаміку малого
таза. Призначають діатермію на низ живота, електрофорез із міддю та
цинком, ультразвук, індуктотермію, лазерне опромінення. Якщо під час
фізіотерапії виникає загострення, рекомендують антибіотики.

Під час ремісії вживання антибіотиків не обгрунтоване.

Фізіотерапія нерідко сприяє активації гормональних функцій яєчників.
Якщо ефект фізіотерапії недостатній, то з урахуванням віку хворої,
тривалості захворювання, ступеня гіпофункції яєчників проводять
гормонотерапію. Ефективне також курортне лікування (пелоїдотерапія,
бальнеотерапія).

Сальпінгоофорит

Розрізняють неспецифічні та специфічні сальпінгоофорити. Неспецифічні
викликаються патогенними та умовнопатогенними мікроорганізмами —
стафілококами, стрептококами ((3-гемолітичний), ешерихіями,
ентерококами, хламідіями. Нерідко збудниками є також анаероби.
Найчастіше у виникненні захворювання відіграють роль мікробні асоціації.

Гострий сальпінгоофорит. Запальний процес починається із слизової
оболонки, поширюється на м’язову. Труба потовщується, подовжується, стає
набряклою. Разом із вмістом маткової труби мікроорганізми проникають
через абдомінальний кінець труби, вражають серозну оболонку, покривний
епітелій яєчника та прилеглу очеревину. Виникають сальпінгоофорит та
періофорит (рис. 88). Якщо фімбрії труби склеюються, виникають мішко-

подібні утвори із серозним (гідро сальпінкс) або гнійним (піосальпінкс)
вмістом. Іноді запальні утвори яєчника склеюються з утворами труби
(гідро- чи піосальпінксом) і утворюють так звану тубооваріальну пухлину.
При неспецифічних процесах відмежування проходить повільно, тому нерідко
виникають пельвіоперитоніти.

Клініка. Розрізняють декілька стадій розвитку сальпінгоофориту. Перша —
сальпінгіт без ознак подразнення тазової очеревини, друга — з ознаками
подразнення очеревини, третя — з оклюзією маткових труб і розвитком
тубооваріальної пухлини, четверта—розрив тубооваріального утвору.

Захворювання розпочинається із підвищення температури тіла, появи
сильного болю внизу живота, ознобу, дизуричних явищ. Можуть відзначатись
напруження живота, болючість його при пальпації. При гінекологічному
дослідженні контури придатків матки визначаються недостатньо чітко за
рахунок набряку та перифокального запалення, дослідження посилює біль.
Придатки пастозні, збільшені, рухомість їх обмежена. З’являються зміни в
картині крові: лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво,
зниження альбуміно-глобулінового індексу, підвищення С-реактивного
білка, підвищення ШОЕ. Вираженість клінічних ознак залежить від
патогенності мікроорганізму, вираженості запального процесу та характеру
випоту.

Діагностика. Базується на даних анамнезу, об’єктивного дослідження,
лабораторних даних та даних додаткових методів дослідження.

Одним з важливих методів, який використовують для діагностики
сальпінгоофориту, є ехоскопія. Діагностичну цінність цього методу
збільшує використання вагінальних датчиків.

У молодих жінок, які планують вагітність, слід використовувати
лапароскопію, тим паче, що одночасно з нею можна проводити лікувальні
процедури.

Лікування гострого сальпінгоофориту проводиться виключно у стаціонарі.
Створюється строгий постільний режим, призначається легка для засвоєння
їжа, адекватна кількість рідини. Слідкують за функцією кишечника та
сечовипусканням.

Призначають антибіотики з урахуванням чутливості мікрофлори. До
отримання результатів бактеріологічного дослідження призначають
антибіотики широкого спектра дії. Хороший ефект дає вживання
напівсинтетичних пеніцилінів. При важкому перебігу призначають
комбінації антибіотиків: кліндаміцин + хлорамфенікол, гентаміцин +
лінкоміцин, докси-циклін, клацид, цефобід, цифран, клафоран, далацин С,
уназин.

При підозрі на анаеробну флору призначають метронідазол, у важких
випадках — внутрішньовенне. Після нормалізації температури і зникнення
симптомів подразнення очеревини антибактеріальну терапію проводять ще
протягом 5 днів. Здійснюють детоксикаційну терапію, парентеральне
вводять 5 % розчин глюкози, поліглюкін, реополіглюкін, білкові
препарати, середники, що коригують кислотно-лужний стан — 4-5 % розчин
бікарбонату натрію. Бажано призначати десенсибілізувальні препарати.

З фізичних методів лікування використовують холод на низ живота.
Оптимальним методом лікування гострого сальпінгоофориту у жінок
репродуктивного віку є поєднання антибактеріальної терапії з
лапароскопічною санацією та активним дренуванням малого таза.

За наявності тубооваріальної пухлини виправданим вважається евакуація
вмісту пухлини шляхом пункції з промиванням і наступним введенням
антибіотиків через ту саму голку. Якщо, незважаючи на евакуацію вмісту,
стан хворої не покращується, необхідно вдаватись до оперативного
втручання.

У підгострій стадії рекомендують аутогемотерапію, ін’єкції алое,
ультрафіолетове опромінення, електрофорез, вібромасаж. Ці процедури
проводяться на фоні антибактеріальної терапії під контролем клінічних та
лабораторних показників. Раціональне використання цих заходів допомагає

запобігти переходу запального процесу в хронічну стадію, виникненню
необоротних змін (спайки, рубці, склероз).

Хронічний сальпінгоофорит. Найчастіше хронічний сальпінгоофо-рит є
наслідком недолікованого гострого процесу. Хронічна стадія захворювання
характеризується наявністю інфільтратів, розвитком сполучної тканини,
склеротичними процесами, втратою фізіологічних функцій труби. Нерідко
при тривалому перебігу процесу виникає непрохідність труб з утворенням
спайкового процесу навколо яєчника (рис. 89). Перитубарні та
периоваріальні спайки перешкоджають захопленню яйцеклітини.

Клінічна картина. Основні скарги хворих на хронічний сальпінгоофорит —
тупий ниючий біль внизу живота, що посилюється при переохолодженні,
перед чи під час менструації. Він іррадіює у пахові ділянки, крижі,
вагіну. Особливо відчутний біль за ходом тазових нервів (тазові
плексити, гангліоневрити, що виникли в результаті хронічного запального
процесу). Нерідко суб’єктивні відчуття не відповідають анатомічним
змінам з боку органів таза (залишкові явища). У багатьох жінок
з’являються розлади менструальної функції — олігоменорея, поліменорея,
альгодисменорея тощо.

Зміни у маткових трубах та гіпофункція яєчників призводять до
безплідності або до невиношування вагітності. Спостерігаються розлади
секреторної функції — виділення, які нерідко бувають проявами супутніх
захворювань — ендоцервіциту, кольпіту. Частина жінок скаржиться на
розлади статевої функції — зниження лібідо, болючий коїтус. Трапляються
порушення функції суміжних органів (бактеріурія, цистит),
гепатобіліарної системи.

Перебіг хронічних сальпінгоофоритів тривалий, з чергуванням загострень,
що виникають на тлі переохолодження, перевтоми та інших факторів, з
ремісіями. При такому перебігові у процес втягується нервово-ендокринна
система, і захворювання набуває полісистемного характеру. Загострення
захворювання може проявлятися у двох варіантах: зростає секреція —
ексудативний процес у придатках, посилюється їх болючість, підвищується
кількість лейкоцитів, прискорюється ШОЕ; у другому варіанті на перший
план виступають загальні симптоми: посилення суб’єктивних больових
відчуттів, погіршання самопочуття, зниження працездатності. Іноді
спостерігаються невротичні реакції — результат порушень у нервовій
системі, що виникли внаслідок тривалого запального процесу.

Діагноз. Правильно зібраний анамнез (виявлення перенесених після абортів
запальних процесів, ускладнених пологів, внутрішньоматкових процедур,
провокуючих факторів) дає можливість запідозрити наявність хронічного
запального процесу. При цьому слід пам’ятати, що первинний хронічний
перебіг сальпінгоофориту трапляється більше ніж у 60 % випадків.

Гінекологічне дослідження не завжди дає чіткі дані, за якими можна
судити про наявність хронічного запального процесу. Необхідно звернути
увагу на стан придатків матки, крижово-маткових зв’язок, стінок таза.
Іноді визначаються грубі анатомічні зміни — при наявності
гідросальпінкса, пе-ритубарних та періоваріальних спайок. Із додаткових
методів обстеження використовують ультразвуковий, ендоскопічний (лапаро-
та кульдоскопія) та гістеросальпінгографію. УЗД дозволяє діагностувати
хронічний сальпінго-офорит у випадку наявності грубих анатомічних змін,
рідини в маткових трубах. Лапароскопія повинна проводитись у хворих із
безплідністю, больовим синдромом, при тривалому і безуспішному
лікуванні. Лапароскопічна картина при хронічному сальпінгоофориті має
такі ознаки: порушення прохідності маткових труб, їх гіперемія,
перитубарні спайки, гідросальпінкси, вузлуватий сальпінгіт. Діагностична
точність гістеросальпінгографії при хронічному сальпінгоофориті
недостатня, проте використання її обов’язкове для початкової оцінки
органів малого таза при безплідності.

Використовуючи ці методи діагностики, слід виключити захворювання, що
нерідко перебігають з подібною до сальпінгоофориту картиною, а саме:
зовнішній ендометріоз, міома матки із запальними змінами, кісти,
кістоми.

Лікування хронічного сальпінгоофориту проводиться з урахуванням
патогенезу та клінічних проявів. Воно повинно спрямовуватись на
досягнення протизапального та знеболювального ефекту, підвищення
захисних сил організму, відновлення порушених функцій статевого апарату,
нервової та ендокринної систем.

Лікування антибіотиками проводиться лише в окремих випадках, а саме: у
період загострення, якщо у клінічній картині переважають ознаки
запальної реакції; якщо під час гострої або підгострої стадії не
проводилась раціональна терапія антибіотиками; під час проведення
фізпроцедур чи введення препаратів, що можуть спровокувати загострення
(продігіозан, тканинні препарати). Із протизапальних препаратів
призначають нестероїдні — вольтарен, бутадіон. З метою підвищення
захисних сил організму вживають імуномодулятори —декарис, Т-активін.
Також слід проводити тканинну терапію — ФІБС, алое, аутогемотерапія.

Велике значення має знеболювання, як медикаментозне, так і
голкорефлексотерапія, психотерапія. Особливе місце у лікуванні хронічних
саль-пінгоофоритів посідають фізичні методи лікування, які можна
використовувати як під час ремісії, так і в період загострення. Під час
загострення процесу фізіотерапію проводять у стаціонарі, а під час
ремісії її можна призначити в амбулаторних умовах чи умовах денного
стаціонару.

Призначають ультразвук, який має болезаспокійливий та фібролітич-ний
вплив, діадинамічні, синусоїдальні та модулюючі струми високої частоти.
Ефективним може бути призначення електрофорезу із цинком, міддю, йодом.
Проводиться лазерна та магнітолазерна терапія.

Виражений лікувальний ефект спостерігається при використанні грязьових,
озокеритових чи парафінових аплікацій, тампонів, а також бальнеотерапії
— ванн, вагінальних зрошень мінеральними водами. Ці процедури можна
проводити як під час санаторно-курортного лікування, так і у місцевих
умовах.

Для усунення залишкових явищ запального процесу необхідно широко
використовувати регіонарний масаж, лікувальну гімнастику. Можна
проводити ручний (сегментарний, точковий), вібраційний та гінекологічний
масаж (при інфантилізмі, рубцях, спайках).

Профілактика хронічних сальпінгоофоритів полягає у раціональному
лікуванні гострих процесів, раціональній контрацепції, зниженні
кількості абортів, проведенні їх у ранні терміни із застосуванням
простагландинів, антигестагенів.

Параметрит

Параметрит — запалення навколоматкової клітковини. Запалення всієї
тазової клітковини називається пельвіоцелюлітом. Збудниками можуть бути
стафілокок, стрептокок, кишкова паличка тощо. Захворювання буває
мономікробним або полімікробним (викликане асоціацією мікроорганізмів).
Виникає найчастіше після патологічних пологів, абортів, операцій на
статевих органах. Основний шлях поширення інфекції — лімфогенний.

Морфологічно параметрит характеризується класичними ознаками запалення:
розширенням кровоносних та лімфатичних судин, периферичним набряком,
ексудацією. У перебігу параметриту розрізняють три стадії, відповідно до
стадій запалення: інфільтрації, ексудації, ущільнення. Ексудат
здебільшого буває серозним, нагноєння відбувається рідко. За
сприятливого перебігу настає резорбція ексудату, інфільтрат
розсмоктується, але іноді розвивається фіброзна сполучна тканина, що
призводить до зміщення матки в бік перенесеного запального процесу.

Спочатку інфільтрат розташовується біля матки, потім «віялоподібне»
поширюється по клітковині допереду, охоплюючи навколоміхурову
клітковину. Далі в процес втягується параректальна клітковина. По брижі
труби процес може поширитися вгору, і тоді матка виявляється замурованою
в інфільтраті. В особливо важких випадках інфільтрат піднімається
заочере-винно, сягаючи параметральної клітковини.

Клініка. До ранніх проявів належать постійний тупий біль унизу живота, у
крижах, попереку, який з’являється раніше, ніж об’єктивні зміни, а також
підвищення температури тіла до 38-39 °С, тахікардія (причому прискорення
пульсу відповідає ступеню підвищення температури), головний біль,
спрага, сухість у роті, погіршання самопочуття, порушення сну, апетиту.
Пальпація живота у нижніх відділах болюча, але немає симптомів м’язового
захисту (відсутнє напруження передньої черевної стінки).

При піхвовому дослідженні визначають виразну болючість матки; дещо
пізніше — збоку від матки, рідше ззаду або спереду від неї виникає
інфільтрат. Він щільний, нерухомий. За локалізацією інфільтрату
параметрити поділяють на передній, задній та бокові.

Він може розповсюджуватись від бокової поверхні матки аж до стінки таза.
Консистенція інфільтрату спершу м’якувата, згодом стає щільною.
Нагноєння в умовах сучасної антибактеріальної терапії виникає рідко.
Якщо ж таке трапляється, стан хворої значно погіршується: температура
тіла стає гектичною, зростає лейкоцитоз. Гнійник може прорвати у сечовий
міхур або пряму кишку. Якщо не відбувається повного спорожнення
гнійника, процес загострюється, продовжується накопичення гною, і
прориви можуть повторюватися кілька разів з наступним утворенням фістул.

Лікування проводять, використовуючи антибактеріальні, десенсибілізуючі,
загальнозміцнюючі препарати за тими самими принципами, що й при
лікуванні запалення придатків матки.

В інфільтративній фазі захворювання жінка повинна дотримуватись
постільного режиму. Їй призначають холод на низ живота, спокій. У фазі
розсмоктування раціонально призначати біостимулятори, тепло на низ
живота, світлові та електропроцедури. При хронічному параметриті
вдаються до більш активних фізіотерапевтичних процедур, призначають
тампони і «трусики» з парафіну чи озокериту, вагінальну діатермію.
Сприяють розсмоктуванню інфільтрату протеолітичні ферменти (трипсин,
хімотрипсин).

При підозрі на нагноєння інфільтрату проводять його пункцію через піхву.
Наявність гною в пунктаті є показанням до розтину абсцесу і дренування
параметрія, після чого призначають лазерну терапію. Після розтину вміст
абсцесу направляють на бактеріологічне дослідження — посів для
ідентифікації збудника, встановлення його чутливості до антибіотиків —
та продовжують антибактеріальну терапію із врахуванням отриманих даних.

Для реабілітації хворих слід використовувати фізіотерапевтичні процедури
та санаторно-курортне лікування.

Гнійні тубооваріальні пухлини

Гнійні тубооваріальні пухлини виникають як ускладнення перебігу
сальпінгоофориту. При запаленні ендотелія труби в її просвіті
накопичується ексудат, який у міру прогресування процесу може набувати
гнійного характеру. Якщо склеюються матковий та яєчниковий кінці труби,
гній не евакуюється і утворюється піосальпінкс. Вторинно може виникати
пери-оофорит, а потім оофорит. За рахунок випадання фібрину труба
склеюється з яєчником. У випадку виникнення гнійного запалення яєчника
нерідко утворюється єдина з піосальпінксом порожнина — формується
тубооварі-альний абсцес (рис. 90). Виникненню гнійного вогнища у
придатках матки можуть сприяти наявність ВМК, характер інфекції
(мікробні асоціації, супутні генітальні та екстрагенітальні
захворювання, неадекватна терапія). Гнійні вогнища в придатках можуть
формуватись поступово в міру поглиблення процесу. У таких’ випадках
зменшується тривалість ремісій і стають частішими рецидиви захворювання.
Кожне наступне загострення супроводжується температурною реакцією,
ознобом, інтоксикацією.

Клініка та діагностика. При піоварі, нагноєнні ексудату в трубі чи
гнійній тубооваріальній пухлині стан хворої тяжкий, шкіра бліда, з
ціано-тичиим відтінком. Температура піднімається до 39 ° С, пульс
частий, відповідає температурі. Як наслідок інтоксикації виникає
гіповолемія, що клінічно проявляється зниженням AT, язик вологий. Живіт
м’який, бере участь у акті дихання, може бути незначне його здуття,
переважно в нижніх відділах,

болючий у тих самих ділянках. Іноді можна пальпувати верхній полюс
утвору, що виходить з малого таза. Поява симптомів подразнення очеревини
свідчить про загрозу прориву гнійника.

При бімануальному дослідженні у випадку наявності гнійника знаходять
дещо збільшену болючу матку, болючість посилюється при зміщенні. Нерідко
матка спаяна в єдиний конгломерат із збільшеними придатками. При
гострому перебігові захворювання придатковий утвір має нечіткі контури і
нерівномірну консистенцію, він, як правило, нерухомий, різко болючий.
Тканини, що оточують матку та придатки, пастозні.

У деяких випадках болючі ретортоподібні утвори пальпуються збоку і ззаду
від матки, проте частіше, у зв’язку з різкою болючістю, отримати чіткі
дані про стан придатків немає можливості. У стадії ремісії придатків
характерні досить чіткі контури, щільна консистенція, виражена
болючість.

Для наявності гнійного утвору характерні зміни у клінічному аналізі
крові — лейкоцитоз 9х1О^л, із зсувом формули вліво, ШОЕ більше 30
мм/год, позитивна реакція на С-реактивний білок, зниження
альбуміно-глобулінового коефіцієнта до 0,8.

У хворих із тубооваріальними пухлинами нерідко виникає так званий
ізольований сечовий синдром. Він проявляється протеїнурією,
лейкоцит-урією (15-25 у полі зору), мікрогематурією та появою гіалінових
чи зернистих циліндрів.

Діагностика базується на особливостях клінічного перебігу, даних
гінекологічного дослідження, лабораторних та апаратних методів
дослідження.

Для підтвердження діагнозу використовують ультразвукове дослідження.
Стінки піосальпінксу мають чіткі контури середньої ехогенності, ексудат
ехонегативний. Тубооваріальний абсцес має неправильну форму, він
багатокамерний, з нечіткими контурами. Точнішу оцінку утвору можна дати,
використовуючи вагінальний датчик.

Застосовують також лапароскопію, проте через ризик поширення інфекції
цей метод можна використовувати лише при наявності «гострого живота» із
нез’ясованою етіологією.

Лікування. При тубооваріальних пухлинах проводиться антибактеріальна,
десенсибілізуюча, протизапальна, детоксикаційна, імуностимулююча
терапія.

Вибір антибіотиків проводиться за загальними принципами, але
інтенсивність терапії має бути посилена. Найкраще комбінувати пеніциліни
з аміноглікозидами, цефалоспорини з аміноглікозидами, цефалоспорини з
тетрациклінами. При підозрі на анаеробну флору призначають
метроніда-зол. Бажаними є пункції гнійників через заднє склепіння
вагіни, відсмоктування гнійного вмісту та введення антибіотика.

Пункції повторюють спочатку щодня, пізніше — через день до того часу,
поки не евакуйовано весь гнійний вміст.

Можна проводити трансвагінальне дренування гнійника під контролем
ехографії. За наявності умов можна спорожнювати гнійник при
лапа-роскопії, гній аспірують, промивають порожнину антисептиком та
антибіотиком.

Показаннями до оперативного лікування тубооваріального гнійника є:

• відсутність ефекту від комплексного лікування з використанням пункції
чи лапароскопічного дренування протягом 2-3 діб;

• підозра на перфорацію гнійника.

Об’єм оперативного втручання вирішується індивідуально і залежить від
поширення процесу, наявності супутніх захворювань, віку жінки.

Пельвіоперитоніт

Пельвіоперитоніт — запалення всієї очеревини малого таза. Збудниками
перитоніту найчастіше бувають мікробні асоціації— патогенна та
умов-нопатогенна, аеробна та анаеробна мікрофлора: гонококи, хламідії,
стрептококи, стафілококи, мікоплазми, ешерихії, ентерококи, протей,
бактероїди (мікроорганізми перераховано відповідно до частоти, з якою їх
виділяють). Пельвюперитонгг, зазвичай, виникає вторинно. Первинне
вогнище може бути в маткових трубах, яєчнику, матці, клітковині малого
таза. Практично завжди він супроводжує розвиток піосальпінксу, товару чи
гнійної тубооваріальної пухлини. Інфекція може поширюватись
каналікулярним шляхом — з маткової труби при сальпінгіті (переважно при
гонококовій інфекції) лімфогенним, гематогенним шляхом та за поширенням.

За характером запалення розрізняють серозно-фібринозний та гнійний
пельвіоперитоніт. У гострій стадії серозно-фібринозного процесу
відбуваються розлади мікроциркуляції, гіперемія, набряк очеревини.
З’являється серозний ексудат, до якого домішуються фібрин, лейкоцити,
альбуміни. У вогнищі запалення накопичуються гістамін, кініни,
змінюється рН. У міру зменшення дії інфекційного агента зменшуються
розлади мікроциркуляції, ексудація, утворюються спайки, що обмежують
запальний процес у межах малого таза. Якщо ж пошкоджуючий агент
продовжує діяти, то посилюються дистрофічні зміни у мезотелії,
підвищуються ексудація та лейкопедез, серозний пельвіоперитоніт
переходить у гнійний. Іноді при гнійному пельвіоперитоніті відмежування
проходить дуже повільно або не відбувається зовсім — розвивається
поширений перитоніт.

Клініка, Картина пельвіоперитоніту характерна для гострого запального
процесу: висока температура (особливо при гнійному процесі), сильний
біль унизу живота, здуття живота, озноб. З’являється нудота, іноді —
блювання. При об’єктивному дослідженні виявляють прискорення пульсу, що
дещо випереджає температуру; язик вологий, може бути обкладений білими
нашаруваннями. Живіт злегка здутий у нижніх відділах, там же виявляється
напруження м’язів, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга. Перистальтика
кишечника послаблена, але передня черевна стінка бере участь у акті
дихання.

Гінекологічне дослідження у хворих на пельвіоперитоніт через різку
болючість та напруження передньої черевної стінки провести важко.
Відзначаються ригідність та болючість заднього склепіння. У наступні дні
тут може виявлятись випинання за рахунок накопичення ексудату. При
спробі зміщення шийки виникає сильний біль.

Аналіз крові виявляє лейкоцитоз із зсувом уліво, прискорення ШОЕ. У
біохімічному аналізі виявляють зміни вмісту білка та електролітів.
Клінічний аналіз крові необхідно повторювати кілька разів на добу, а на
початку захворювання навіть погодинно, що може допомогти своєчасно
помітити перехід пельвіоперитоніту у перитоніт.

Діагностика базується на ретельно зібраному анамнезі, клінічній картині,
лабораторних даних. Важливе значення мають пункція заднього склепіння,
бактеріологічне дослідження пунктату. Проводиться ультразвукове
дослідження, проте воно не дає надійних результатів. У неясних випадках
доцільно проводити діагностичну лапароскопію і при підтвердженні
діагнозу вводити мікроіригатор для місцевої антибіотикотерапії.

Лікування проводять у гінекологічному стаціонарі. Призначають суворий
ліжковий режим, повний спокій, холод на низ живота. Застосовують
антибактеріальну терапію з використанням напівсинтетичних пеніцилінів,
уназину, цефобіду, аміноглікозидів, цефалоспоринів, метронідазолу,
дез-інтоксикаційні (неогемодез, реополіглюкін, розчин глюкози) і
десенсибілізуючі засоби. Проводять корекцію водно-електролітного обміну,
кислотно-лужного стану. Із фізіотерапевтичних методів найчастіше
застосовують внутрішньовенне опромінювання крові гелієво-неоновим
лазером. На вогнище ураження призначають магнітолазерну терапію
(випромінювання напівпровідникових інфрачервоних лазерів).

Прогноз у більшості випадків сприятливий.

СЕПТИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

У гінекологічній практиці зустрічаються септичні захворювання, які є
вторинними, як наслідок ослаблення реактивних сил організму при
наявності запальних процесів, викликаних високовірулентною мікрофлорою.
Ці захворювання проявляються у вигляді розлитого перитоніту,
бактеріально-токсичного шоку, септицемії та септикопіємії

Перитоніт

У гінекологічній практиці перитоніт виникає найчастіше як завершальний
етап гнійно-запальних процесів тазових органів — розплавлення
піо-сальпінксу, піовару чи гнійного тубооваріального утвору, а також як
ускладнення гінекологічних операцій, кримінальних абортів, у тому числі
об-тяжених перфорацією матки. Він може виникати і як наслідок некрозу
пухлини яєчника при перекруті її ніжки.

Є декілька класифікацій перитоніту, але найбільш вживана класифікація за
ступенем поширеності процесу. Відповідно до неї розрізняють: місцевий
(обмежений та необмежений) та поширений (дифузний, розлитий і загальний)
(рис. 91).

Тіілмісцевим обмеженим перитонітом розуміють запальний інфільтрат чи
абсцес у будь-якому органі черевної порожнини. Стосовно гінекологічної
практики таким гнійником може бути піовар, піосальпінкс чи
тубооваріальний абсцес.

При місцевому необмеженому перитоніті процес локалізується у одній із
кишень очеревини. У гінекології — це пельвіоперитоніт.

Поширений дифузний перитоніт захоплює до 5 анатомічних ділянок;

розлитий — до 9, а загальний — уражає весь серозний покрив органів
черевної порожнини. Останні 2 варіанти на практиці об’єднують терміном
«поширений розлитий перитоніт».

Ступінь поширеності ураження очеревини нерідко визначається лише при
оперативному втручанні, проте місцевий від поширеного слід
диференціювати чітко, оскільки існує принципова різниця у виборі
лікарської тактики при тій та іншій патології.

Збудниками перитоніту є стафілококи, кишкова паличка, протей,
стрептококи, іноді — анаеробна флора. Трапляються специфічні перитоніти.
Найчастіше збудники зустрічаються у вигляді мікробних асоціацій.

Поширений розлитий перитоніт є надзвичайно важкою патологією.
Патогенетичні механізми інтоксикації, що виникає при перитоніті,
остаточно не вивчені. Як наслідок дії біологічно активних речовин у
хворих виникають виражені генералізовані судинні розлади, головним чином
на рівні мікроциркуляторної частини судинного русла. Неадекватність
постачання тканин кров’ю призводить до гіпоксії тканин, порушення
обмінних процесів, деструктивних змін у нирках, підшлунковій залозі,
печінці, тонкому кишечнику. Порушення бар’єрної функції кишечника
призводить до наростання інтоксикації.

Клініка перитоніту. У гінекологічних хворих клінічні прояви перитоніту
мають деякі відмінності від подібної патології у хірургічних хворих.
Насамперед це стосується відсутності яскравих проявів перитоніту — як
місцевих, так і загальних.

До місцевих ознак перитоніту відносяться такі: біль у животі, захисне
напруження м’язів передньої черевної стінки, інші симптоми подразнення
очеревини, парез кишечника. Із загальних симптомів найбільш характерними
є: висока температура, поверхневе прискорене дихання, блювання,
неспокійна поведінка чи ейфорія, тахікардія, холодний піт, а також зміни
деяких лабораторних показників, а саме: лейкоцитоз із зсувом уліво,
токсична зернистість нейтрофілів, збільшення лейкоцитарного індексу
інтоксикації понад 4, різке зниження тромбоцитів.

Розрізняють реактивну, токсичнута. термінальну фази. Реактивна фаза
проявляється болем у животі, нудотою, блюванням, відрижкою. З’являються
сухість у роті, спрага. Язик сухий, обкладений. Підвищується температура
тіла до 38-39 ° С. Пульс прискорений, відповідає температурі. Живіт
здутий, в акті дихання бере обмежену участь, або тип дихання стає
виключно грудним. Виникає задишка. При пальпації живота виявляється
позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга.

Блювання наростає. Спочатку блювотні маси є вмістом шлунка, потім
з’являються домішки жовчі та вмісту тонкої кишки. Виникає зневоднення,
наростають явища інтоксикації, парезу кишечника, що сприяє всмоктуванню
токсинів. У цій фазі збережені компенсаторні механізми, немає порушень
клітинного метаболізму, відсутні ознаки гіпоксії. Загальний стан
відносно задовільний. У крові відзначається помірний лейкоцитоз із
незначним зсувом формули вліво. У міру розвитку захворювання реактивна
фаза перитоніту переходить у токсичну.

Токсична фаза проявляється наростанням інтоксикації. До описаної вище
картини приєднуються збудження, дезорієнтація, потім — депресія,
адинамія. Порушуються обмінні процеси, змінюється електролітний баланс,
розвивається гіпо- і диспротеїнемія.’Перистальтика кишечника відсутня,
живіт здутий. Наростає лейкоцитоз із зсувом формули вліво, з’являється
токсична зернистість нейтрофілів. Токсична фаза може перейти у наступну,
термінальну.

Термінальна фаза перитоніту. У цій фазі наростають явища парезу
кишечника, вегетативні розлади — ще більше знижується артеріальний тиск,
прискорюється пульс, дихання. Організм прогресивно втрачає білки, солі,
рідину. Знижується діурез. Прогноз у цій фазі надзвичайно несприятливий.

Діагностика базується на описаній клінічній картині, наростанні
лейкоцитозу, появі токсичної зернистості нейтрофілів. Іноді допомогою у
діагностиці може бути рентгенологічне дослідження кишечника — при парезі
кишечника знаходять горизонтальні рівні рідини, що не змінюють свого
положення. У деяких випадках для підтвердження діагнозу можна вдаватися
до пункції заднього склепіння.

У разі сумнівного діагнозу проводять інтенсивну терапію протягом 6-12
годин. Якщо клінічні явища, всупереч лікуванню, наростають, слід
вважати, що розвинувся розлитий перитоніт.

Лікування перитоніту проводиться в 3 етапи: передопераційна підготовка,
оперативне втручання та інтенсивна терапія у післяопераційному періоді.

Передопераційна підготовка триває 1,5-2 год. За цей час слід провести
декомпресію шлунка через назогастральний зонд, катетеризувати
підключичну вену і провести інфузійну терапію, спрямовану на ліквідацію
гіпо-волемії, метаболічного ацидозу, корекцію водно-електролітного
балансу, детоксикацію, оксигенацію. В цей же час необхідне
внутрішньовенне введення антибіотиків.

Операція проводиться під адекватним знеболюванням. Методом вибору є
ендотрахеальний наркоз із застосуванням міорелаксантів.

Об’єм оперативного втручання вибирається індивідуально у кожному
конкретному випадку. Основна вимога — повне видалення вогнища інфекції.
Черевну порожнину промивають розчином фурациліну, який відсмоктують
електровідсмоктувачем. Проводять інтубацію кишечника. У брижу тонкої
кишки вводять 150-200 мл 0,25 % розчину новокаїну. Черевну порожнину
дренують поліхлорвініловими трубками, вводячи їх під правий і лівий
купол діафрагми та у здухвинні ділянки. Через ці трубки проводять
перитонеальний діаліз — через усі трубки крапельно вводять 1,5-2 л
діалізату, потім усі трубки перекривають на 1-2 год, після чого
відкривають для відтоку. Цю процедуру повторюють 4-6 разів на добу
впродовж 3 днів, дренажі видаляють на 4 день.

Завданням лікування у післяопераційному періоді є проведення
антибактеріальної терапії, ліквідація інтоксикації, відновлення
водно-сольового, білкового обмінів, підвищення імунітету.

Антибактеріальна терапія полягає у призначенні антибіотиків широкого
спектра дії, найбільш раціонально вводити комбінації антибіотиків, один
із яких доцільно вводити внутрішньовенне. Поєднують пеніциліни з
аміноглікозидами, цефалоспорини із аміноглікозидами, цефалоспорини із
тетрациклінами. Необхідно мати на увазі, що напівсинтетичні пеніциліни,
цефалоспорини та аміноглікозиди мають широкий спектр дії на
грам-позитивні та грамнегативні аероби, але недостатньо активно діють на
неклостридіальні анаероби, а найновіші пеніциліни (піперацилін,
аелоцилін) та цефалоспорини (цефотаксим, цефокситин) ефективні проти
багатьох анаеробів. Досить ефективне поєднання внутрішньовенного
крапельного введення бензилпеніциліну — 5-10 млн. ОД через 12 год, або
карбеніциліну — по 2 г через 4-6 год із внутрішньом’язовим введенням
аміноглікозидів (гентаміцину — по 80 мг через 8 год, канаміцину — по 0,5
через 6 год або амікацину із розрахунку 10 мг/кг/добу у 2-3 прийоми).
Можна поєднувати введення аміноглікозидів із внутрішньовенним введенням
цефалоспо-ринів — цефалоридину чи цефазоліну по 1 г через 6-8 год.
Ефективним вважається також поєднання аміногпікозидів із кліндаміцином
(далацин-Ц) — по 300-600 мг в/в через 8-12 год, далі — по 900 мг через
12 год. Комбінації цих антибіотиків цілком резонно доповнювати
доксицикліном (по 100 мг через 12 год також внутрішньовенне). З метою
впливу на анаероби вводять метрогіл — по 100 мл (500 мг) 2-3 рази на
добу. Внутрішньовенне введення антибіотиків необхідно проводити не менше
4 днів, потім продовжують внутрішньом’язове та ентеральне введення.
Припиняють антибіотикотерапію через 3-4 дні після нормалізації
температури, але не раніше 10 днів від початку лікування.

Для детоксикації внутрішньовенне вводять поліглюкін, реополіглюкін — 400
мл, гемодез — 400 мл, глюкозо-новокаїнову суміш (200 мл 10 % розчину
глюкози + 200 мл 0,5 % розчину новокаїну), неокомпенсан, розчин Рінгера,
розчин глюкози 5-10 %, ізотонічний розчин хлориду натрію, дисоль,
трисоль. Кількість рідини, що вводиться, сумарно складає біля 2,5-3 л
(із розрахунку 40 мл на 1 кг маси тіла). Обов’язково необхідно строго
враховувати діурез, гематокрит, ЦВТ. Продовжують перитонеальний діаліз,
як описано вище.

Нормалізації кислотно-лужної рівноваги досягають шляхом введення 4-5 %
розчину натрію гідрокарбонату 150-200 мл, лактасолу 500 мл.

Білковий обмін нормалізують, призначаючи альбумін, плазму.

З метою зниження аутосенсибілізації вводять мінерале- і глюкокорти-коїди
(гідрокортизон, дексаметазон тощо). Ці препарати сприяють також
нормалізації гемодинаміки і зменшенню інтоксикації.

Для підвищення реактивності організму застосовують антистафілоко-кову
плазму, свіжоцитратну кров, Т-активін, тималін. Необхідно проводити
також симптоматичну терапію, призначати серцеві препарати — строфантин,
корглікон, курантил, вітаміни, особливо групи В, С, А; кокарбок-силазу,
АТФ, рибоксин.

Обов’язковим є введення знеболювальних, десенсибілізуючих препаратів.

З метою усунення парезу кишечника призначають прозерин, галантамін,
гіпертонічний розчин хлориду натрію і калію. Іноді вдаються до
поперекових новокаїнових блокад, сифонних клізм.

Одне із центральних місць займає назогастроінтестінальне зондування.
Добрий ефект дає тривала епідуральна блокада, внутрішньовенне введення
церукалу по 2 мл тричі на добу.

Для посилення ефективності терапії можна проводити сеанси
ультрафіолетового опромінення аутокрові, гіпербаричну оксигенацію.
Ультразвукове опромінення аутокрові можна поєднувати із
екстракорпоральною гемосорбцією.

Лише рання діагностика, адекватне інтенсивне лікування можуть
забезпечити успіх такої важкої патології, якою є перитоніт.

Септичний (бактеріально-токсичний) шок

Бактеріально-токсичний шок. У гінекологічній практиці при деяких
септичних станах (септичний аборт, обмежений та розлитий перитоніт,
тромбофлебіти) може виникати бактеріально-токсичний шок. Він є
результатом попадання у кров бактеріальних токсинів, а також токсичних
продуктів розпаду тканин. Іноді шок виникає після введення антибіотиків
широкого спектра дії у великих дозах, у результаті якого гине велика
кількість бактерій і в кров надходять токсичні продукти (екзо- та
ендотоксини).

Септичний шок є особливою реакцією організму, що виражається у розвитку
важких системних розладів, спричинених порушенням адекватної перфузії
тканин у відповідь на дію мікроорганізмів або їх токсинів.

За частотою виникнення септичний шок займає третє місце після
геморагічного та кардіального, а за летальністю — перше.

Етіологія та патогенез. Септичний шок найчастіше виникає як ускладнення
гнійно-інфекційних процесів, що викликаються грамнегативною флорою —
кишковою паличкою, протеєм, клебсієлою. Причиною розвитку шоку може бути
не лише аеробна флора, а й анаеробна, насамперед кло-стридії, а також
рикетсії, віруси (herpes zoster), найпростіші, гриби. Одним з пускових
механізмів сепсису є ліпополісахарид мембран грамнегативних бактерій, що
визначається як ендотоксин. Ендотоксин запускає продукцію та вивільнення
прозапальних медіаторів, які відіграють провідну роль у виникненні
лихоманки, артеріальної гіпотензії, пошкодження тканин і поліорганної
недостатності.

Для виникнення шоку, крім наявності інфекції, необхідне поєднання ще
двох факторів: зниження загальної резистентності організму та наявності
можливості для масивного проникнення збудника чи його токсинів у кров.
Патогенез токсичного шоку можна характеризувати таким чином: токсини
мікроорганізмів надходять у кров’яне русло, пошкоджують мембрану клітин,
з яких звільняються лізосомальні ферменти, що активізують вазоактивні
речовини — кініни, гістамін, серотонін, катехоламіни. Вони викликають
периферичну вазоплегію, що призводить до значного зниження периферичного
опору при збереженому серцевому викиді. Знижується капілярна перфузія.
Компенсаторна тахікардія, а також артеріовенозне шунтування не можуть
повністю забезпечити кровопостачання тканин, що призводить до тканинного
ацидозу. Він поглиблюється тим, що за рахунок безпосередньої
пошкоджувальної дії бактеріальних токсинів на тканини порушується
засвоєння ними кисню та енергетичних речовин. Паралельно з
мікроциркуляторними порушеннями відбувається гіперактивація
тром-боцитарної та прокоагулянтної ланок гемостазу і розвивається
ДВЗ-синд-ром. Виникає гшоволемія за рахунок просочування рідкої частини
крові в інтерстиціальний простір у результаті підвищення проникності
стінок судин. Порушується скоротлива діяльність міокарда за рахунок
погіршення коронарного кровотоку, негативної дії токсинів, тканинних
метаболітів, зокрема низькомолекулярних пептидів та ацидозу, зниження
реакції міокарда на адренергічну стимуляцію. Настає стійке зниження
артеріального тиску — гіподинамічна фаза септичного шоку. Прогресуюче
погіршення тканинної перфузії призводить до поглиблення ацидозу,
метаболізму і йде анаеробним шляхом, розвивається лактат-ацидоз, який
швидко викликає некротичні зміни у тканинах.

Одним із перших органів, який реагує на пошкоджувальні фактори, є
легені. Патофізіологія «шокової» легені проявляється у порушенні
мікро-циркуляції, зниженні продукції сурфактанту, що призводить до
інтраальве-олярного набряку легень, мікроателектазів, утворення
гіалінових мембран. Настає глибоке порушення кисневого забезпечення
організму, що також поглиблює ацидоз.

Як результат порушення перфузії тканини виникає порушення клубочкової
фільтрації, змінюється осмолярність сечі — формується «шокова» нирка,
розвивається гостра ниркова недостатність.

Ознакою ураження печінки є гіпербілірубінемія, а також порушення
глікогенотвірної функції та ліпідного обміну.

Порушення мікроциркуляції у мозку призводить до виникнення крововиливів,
зокрема в аденогіпофіз та діенцефальну ділянку.

З’являються зміни в судинах кишечника та шлунка, які призводять до
виникнення ерозій, виразок та псевдомембранозного ентероколіту. Для сеп-

тичного шоку характерні екстравазати та некротичні ураження шкіри,
пов’язані з порушенням мікроциркуляції.

Таким чином, при септичному шоку виникає синдром поліорганної
недостатності — формуються «шокові» легені, нирки, печінка, виникає
серцева недостатність і як останній етап порушення гомеостазу може
настати смерть.

Клініка та діагностика. Септичний шок має досить характерну клінічну
картину. Захворювання розпочинається гостро, найчастіше після
оперативних втручань чи якихось маніпуляцій у інфекційному вогнищі, що
створюють умови для «прориву» мікроорганізмів у кров’яне русло.
Підвищується температура до 39-40 °С і на такому рівні утримується 1-3
доби, потім спадає, характерні повторні озноби.

Головною ознакою септичного шоку є падіння AT. Поряд із зниженням
артеріального тиску розвивається виражена тахікардія — до 120-140
уд./хв. Швидко знижується ОЦК, про що свідчить шоковий індекс
(співвідношення частоти пульсу до систолічного AT) — 1,5 при нормі 0,5.
Шкіра бліда, покрита липким потом, пізніше виникає акроціаноз.
З’являються розлади дихання — тахіпное до 30-60 на хвилину, що свідчить
про розвиток «шокової» легені.

Ознаками ураження центральної нервової системи є ейфорія, збудження,
дезорієнтація, марення, слухові галюцинації. Потім можуть настати
млявість і адинамія.

У випадку приєднання печінкової недостатності шкіра може набувати
іктеричного відтінку. У багатьох пацієнток відзначаються прояви,
характерні для пошкодження шлунково-кишкового тракту — блювання, яке у
разі прогресування шоку набуває характеру «кавової гущі».

Нерідко виникає біль різноманітної локалізації— у попереку, епігастрії,
м’язах нижніх кінцівок, грудній клітці, головний біль. Найбільш
небезпечним ускладненням септичного шоку є гостра ниркова недостатність.
Вона з’являється досить рано і проявляється спочатку олігурією —
годинний діурез менший 30 мл. Поглиблення пошкодження ниркової тканини
призводить до анурії. Наростає азотемія, порушується електролітний
баланс, в основному за рахунок гіперкаліємії. Хворі стають
загальмованими, з’являються порушення серцевого ритму, тахікардія
змінюється брадикардією. Можуть приєднатися судоми. Найбільша небезпека
у цій стадії — зупинка серця. Серйозним ускладненням може бути маткова
кровотеча як прояв ДВЗ-синдрому.

Незворотні зміни в організмі відбуваються надзвичайно швидко — за 6-8,
іноді за 10-12 год.

Оскільки септичний шок — смертельно небезпечне захворювання, то фактор
часу для своєчасної діагностики та лікування має надзвичайно важливе
значення.

Отож, діагностика базується на наявності перерахованих вище ознак, а
саме:

• наявність септичного вогнища;

• зниження AT, що не відповідає крововтраті;

• розлади з боку нервової системи;

• біль у різних ділянках тіла;

• зниження діурезу;

• висипання на шкірі.

У групі ризику розвитку септичного шоку слід дотримуватись таких правил:

• вимірювання температури через кожні 3 години;

• вимірювання AT і підрахунок пульсу кожні ЗО хв;

• визначення годинного діурезу за допомогою постійного катетера;

• бактеріоскопічне дослідження матеріалу із вогнища для виявлення
грамнегативної флори;

• бактеріоскопічне дослідження для визначення чутливості флори до
антибіотиків;

• клінічний аналіз крові з обов’язковим підрахунком тромбоцитів;

• біохімічний аналіз крові, коагулограма.

Лікування септичного шоку — надзвичайно складне завдання, воно повинно
проводитись акушером-гінекологом та реаніматологом, при необхідності до
цього слід залучати нефролога, кардіолога та гематолога (коагулолога).

Основні заходи спрямовані на боротьбу з шоком та інфекцією, профілактику
та терапію ускладнень шоку — гострої ниркової недостатності, гострої
дихальної недостатності та кровотеч, що виникають у результаті порушень
у системі згортання крові.

Боротьба з інфекцією включає в себе видалення вогнища інфекції на фоні
інтенсивної антибактеріальної та протишокової терапії. Найбільш
радикальним заходом є видалення матки. Проте у деяких випадках можна
обмежитись спорожненням матки у ранні терміни — шляхом обережного
вишкрібання, а у пізні терміни — шляхом введення тономоторних засобів:

окситоцину чи простагландинів.

Якщо протягом 4-6 год інтенсивної терапії шоку немає ефекту, то
показання до видалення матки незаперечні.

Протишокова терапія спрямована на відновлення тканинного кровотоку,
корекції метаболічних порушень та підтримання адекватного газообміну.

Для здійснення інфузійної терапії необхідно провести катетеризацію
підключичної вени. Для поповнення ОЦК найкраще вводити похідні
декстра-ну — 400-800 мл поліглюкіну чи реополіглюкіну. Ці препарати
мають здатність адсорбувати токсини, виводити їх з організму, вони
покращують реологічні властивості крові, усувають стаз та агрегацію
формених елементів.

Для підвищення колоїдно-осмотичного тиску та ліквідації гіпопротеїн-емії
вводять білкові препарати — 200-400 мл 5-10 % розчину альбуміну, 500 мл
протеїну. Ці препарати мають також детоксикаційну дію. Корисне вливання
сухої чи нативної плазми, яка теж усуває гіпопротеїнемію, добре утримує
осмотичний тиск, сприяючи відновленню ОЦК.

Гемотрансфузія не є основним методом ліквідації гіповолемії при шокові.
Лише за наявності кровотечі повинна проводитись гемотрансфузія, що
відповідає ступеню крововтрати. Вводиться 20 % глюкоза в кількості
300-500 мл з адекватними дозами інсуліну. Вона не лише служить
енергетичним матеріалом, а й здійснює осмодіуретичний ефект.

Основними критеріями, що свідчать про ліквідацію гіповолемії і
відновлення ОЦК, є нормалізація забарвлення шкіри, достатня кількість
сечі (ЗО мл/год без форсування і 60-100 мл/год при форсуванні діурезу).
AT тривалий час може залишатись на низьких цифрах.

На фоні відновлення ОЦК і покращання реологічних властивостей крові
обов’язково необхідно застосовувати серцеві та судинні засоби. Вводяться
серцеві глікозиди (строфантин, корглікон, целанід). Доцільно вводити
ку-рантил, який не лише розширює коронарні судини, але й гальмує
агрегацію тромбоцитів. Вводять також допамін (дофамін), який підвищує
AT, посилює серцеві скорочення і збільшує серцевий викид.

З метою зняття спазму периферичних судин застосовують вазодилата-тори —
еуфілін 5-Ю мл 2,4 % розчину, 2 мл 2 % розчину папаверину, но-шпу.
Призначаються кортикостероїди — одномоменто вводять 250-500 мл
гідрокортизону або 60-120 мг преднізолону чи 8-16 мг дексаметазону. За
добу вводять 1000-3000 мг гідрокортизону або еквівалетні дози інших
гормонів. Застосовують антигістамінні препарати (димедрол, піпольфен,
суп-растин).

H

J

e

>

A

e

Для усунення ацидозу до складу терапії включають 500 мл лактасолу чи
150-200 мл натрію бікарбонату. Покращання функції печінки відбувається
під впливом гепатопротекторів — есенціале, сирепару тощо.

З метою корекції електролітного балансу вводять розчини, до складу яких
входять К, Na, Ca і Mg. При необхідності хвору переводять на гемодіаліз.
Одночасно з усуненням гемодинамічних та метаболічних розладів необхідно
забезпечити адеватну оксигенацію, при необхідності вдаючись до ШВЛ.

Поряд із протишоковими заходами проводять інтенсивну антибактеріальну
терапію. При септичному шоку антибактеріальна терапія повинна бути
екстреною, часу на ідентифікацію флори немає, тому слід вдаватись д0
антибіотиків широкого спектра дії. Ефективними є цефалоспорини III
покоління (цефтріаксон, цефотаксим, цефтазидим) і фторхінолони
(пип-рофлоксацин). Цефалоспорини найчастіше застосовують у комбінації із
амі-ноглікозидами.

Використовують напівсинтетичні пеніциліни з аміноглікозидами. Із
напівсинтетичних пеніцилінів зазвичай вживають метицилін — по 1-2,0
через 4 год внутрішньовенне крапельне чи внутрішньом’язово, добова доза
— 12,0. У таких самих дозах призначають ампіцилін (пентрексил),
карбені-цилін. Останній діє на синьогнійну паличку, стійку до інших
антибіотиків пеніциліновї групи. Аміноглікозиди мають широкий спектр
дії, їх можна вводити як внутрішньовенне, так і внутрішньом’язово.
Найчастіше вживають гентаміцину сульфат по 80 мг через 8 год, у таких
самих дозах — тобраміцину сульфат, амікацин.

З метою зменшення токсичної дії аміноглікозидів їх денну дозу можна
вводити одноразово разом із цефалоспоринами тривалої дії. Ефективне
внутрішньовенне введення тієнаму по 0,5-1,0 через 6-12 год.

Враховуючи поширеність анаеробної інфекції, в комплекс антибактеріальної
терапії включають метронідазол.

Одним з методів профілактики бактеріального шоку при септичних станах є
проведення форсованого діурезу. Цей метод передбачає попереднє водне
навантаження (близько 1,5-2 л рідини внутрішньовенне) з наступним
струминним уведенням діуретичних засобів (манітол, фуросемід, еуфілін).
Одночасно слід проводити корекцію електролітного балансу та боротьбу з
гіпо-протеїнемією. При необхідності пацієнтку переводять на штучну
нирку.

Сепсис

Сепсис — загальнобіологічна проблема, оскільки процеси, що лежать у його
основі, підходи до лікування та профілактики мають важливе значення для
розуміння загальних механізмів гомеостазу та запалення. Згідно з
попередніми уявленями, сепсис трактувався як патологічний стан,
зумовлений попаданням у кров мікроорганізмів з гнійного вогнища.
Клінічно неможливо диференціювати патологічний стан, зумовлений
системною інфекцією, від змін, що викликані продуктами розпаду тканин.

У 1991 році було запропоновано термін «синдром запальної відповіді», і в
тому випадку, коли доведено, що ця відповідь викликана інфекцією, її

слід вважати сепсисом. Наявність бактерій у крові без гнійників
визначається як сепсис без метастазів (септицемія), а сепсис із
метастатичними вогнищами — як септикопіємія.

Етіологія та патогенез. Провідну роль у виникненні сепсису відіграє
грамнегативна флора — кишкова паличка, синьогнійна паличка, клебсієла,
протей. Поряд з цими збудниками можуть бути стафілококи, стрептококи та
інші мікроорганізми, часто — їх асоціації.

Менше ніж у половини хворих із клінічними проявами сепсису вдається
виявити бактеріемію. Велика маса змертвілих, пошкоджених тканин може
заміняти бактерії у пусковому механізмі генералізованої реакції
організму. Одним із найбільш потужних пускових агентів сепсису є
лшополісахарид мембран грамнегативних бактерій, який іменують
ендотоксином.

У патогенезі сепсису та його ускладнень головну роль відіграють такі
фактори:

• ендогенні медіатори;

• порушення периферичної мікроциркуляції;

• пригнічення функції міокарда, зменшення транспорту та споживання кисню
тканинами.

Раніше вважалось, що реакція організму виникає під впливом
безпосередньої дії бактеріальних токсинів. Зараз загальновизнаним є той
факт, що організм сам продукує речовини, що викликають синдром системної
запальної відповіді, септичний шок та поліорганну недостатність.

Під впливом інфекції, особливо грамнегативної, чи травми виникає
поширена і неконтрольована активація мононуклеарних фагоцитів, що
супроводжується звільненням великої кількості медіаторів запалення, яких
є близько 40. Вони надходять у загальний кровоплин, викликаючи системну
відповідь. Найчастіше первинним вогнищем інфекції є матка.

Клінічний перебіг. Септицемія перебігає бурхливо, хоча іноді може бути
поступовий початок і клінічні симптоми виражені слабо. Головним
симптомом є гарячка. Температура піднімається до 39-40 °С, з’являється
або передує їй озноб. Однак, нерідко процес може перебігати при
субфеб-рильній або навіть нормальній температурі. При генералізованій
формі інфекції уражається нервова система, що проявляється у вигляді
судом, ме-нінгеального синдрому, порушення психіки.

Легені — перший орган, функція якого декомпенсується. Клінічно це
проявляється у вигляді задишки. Дуже рано з’являються зміни з боку
серцево-судинної системи — зниження AT, тахікардія, екстрасистолія. Може
розвинутись септичний ендокардит. Міокард також може уражатися, але
прижиттєве це діагностується рідко. Можуть відзначатись ознаки ураження
печінки, зміни її консистенції, болючість, порушення функцій —
дезінтоксикаційної, білковотворної, виникають коагулопатії. На шкірі
можуть з’являтись поліморфні висипання, переважно петехії, вона
жовтушно-сіруватого відтінку. Нерідко розвивається ниркова
недостатність.

Описана вище картина визначається поняттям поліорганної недостатності.
Особливо несприятливе для прогнозу одночасне порушення функції печінки
та нирок.

Лабораторними дослідженнями виявляють виражені зміни з боку крові. Як
правило, відзначаються анемія, помірний лейкоцитоз, зсув формули вліво,
анеозинофілія, лімфо- і моноцитопенія, висока ШОЕ (60-70 мм/год).
Біохімічним дослідженням виявляють наявність дис- і гіпопротеїнемії,
гіпо-каліємії, збільшення кількості залишкового азоту, сечовини.
Відзначаються зміни вуглеводного обміну у вигляді гіпоглікемії.

Септикопісмія характеризується утворенням метастатичних вогнищ і
перебігає хвилеподібно — періоди покращання змінюються погіршаннями
стану, що збігається з утворенням метастазів у різних органах.
Уражується ендокард (септичний ендокардит), можуть виникати також
абсцеси легень, нирок, печінки, селезінки та інших органів.

Клінічними проявами септикопіємії може бути серцево-судинна
недостатність (тахікардія, лабільність пульсу, схильність до
гіпотензії), ознаки порушення функції ЦНС, що проявляються ейфорією,
пригніченістю, порушенням сну. Збільшуються печінка та селезінка.
Розвивається дихальна недостатність, порушується функція нирок.

Шкірні покриви бліді, сірі або жовтушні, іноді виникають петехії. У
крові різко знижується кількість гемоглобіну та еритроцитів,
розвиваються лейкоцитоз із різким зсувом вліво, лімфопенія,
анеозинофілія, з’являється токсична зернистість нейтрофілів. Завжди є
порушення білкового обміну, що проявляються гіпо- і диспротеїнемією;
визначаються також гіповолемія та гіпоглікемія.

Лікування. При генералізованій септичній інфекції повинна проводитись
комплексна інтенсивна терапія, що включає ліквідацію вогнища інфекції та
змін в органах, які виникли у результаті генералізації процесу.

Якщо вогнищем інфекції є матка, її видаляють разом із трубами.
Консервативна терапія повинна включати антибактеріальну — призначають
антибіотики широкого спектра дії, не менше двох одночасно. Використання
антибіотиків широкого спектра підвищує ймовірність дії на
полірезис-тентні бактерії. Найраціональніше застосовувати комбінацію
цефалоспори-нів третьої генерації: цефтріаксон, цефотаксим, цефтазидим з
аміногліко-зидами — гентаміцином та амікацином, причому амікацин може
бути препаратом вибору. Ефективним може бути поєднання синтетичних
пеніцілінів з аміноглікозидами. Внутрішньовенно крапельне вводять
бензилпеніцилін — 5-10 млн ОД через 12 год або карбеніцилін — по 2 г
через 4-6 год, поєднуючи з одночасним введенням аміноглікозидів —
гентаміцину — по 80 мг через 8 год, канаміцину — по 0,5 через 6 год або
амікацину із розрахунку 10 мг/кг/добу у 2-3 прийоми. Доцільно поєднувати
введення аміноглікозидів із внутрішньовенним введенням цефалоридину чи
цефазоліну по 1,0 через 6-8 год, із кліндаміцином (Далацин-Ц) — по
300-600 мг в/в через 8-12 год, а потім — по 900 мг через 12 год. З метою
зменшення токсичності аміноглікозидів їх добову дозу можна вводити
одномоментно, особливо у поєднанні із цефалоспоринами тривалої дії.
Такий метод достатньо ефективний і більш безпечний при лікуванні важких
бактеріальних інфекцій. Слід пам’ятати, що ці комбінації недостатньо
ефективні при клостридіальній інфекції. Для впливу на анаероби необхідно
використовувати найновіші пеніциліни (піперацилін, аелоцилін) та
цефалоспорини (цефотаксим, цефокситин). Ефективним для лікування сепсису
є іміпенем (тієнам — у дозах від 1,0 до 4,0 на добу). Його можна вводити
як внутрішньовенне, так і внутрішньом’язово. Цей препарат можна
використовувати для монотерапії, тим більше, що він ефективний як проти
аеробів, так і анаеробів.

У випадках, коли вдалось ідентифікувати мікрофлору, вибір антибіотика
повинен базуватися на її антибіотикочутливості. Що стосується шляхів
уведення антибіотиків, то крім традиційних— внутрішньом’язового та
внутрішньовенного, — при гінекологічному сепсисі можна використовувати
ен-долімфатичний шлях. Вводять сульфаніламіди, нітрофуранові препарати,
метронідазол, проводять імуностимулюючу та імунозамінну терапію
(анти-стафілококова плазма, гаммаглобулін, лейкомаса, Т-активін,
тималін); десенсибілізуючу терапію (супрастин, димедрол), протизапальну
— стероїдну (глюкокортикоїди) і нестероїдну (аспірин, індометацин).

З метою детоксикації внутрішньовенне вводять реополіглюкін, поліглюкін,
10 % розчин глюкози, альбумін. Корекції кислотно-лужної рівноваги
досягають шляхом уведення 7 % розчину бікарбонату натрію;
гіпопротеїнемію усувають уведенням плазми та альбуміну. Обов’язковим є
призначення солей калію (панангін), а також препаратів, спрямованих на
поліпшення функції життєво важливих органів, мікроциркуляції.

З метою запобігання кандидозним ускладненням слід призначати
антимікотичні препарати (ністатин, нізорал, дифлюкан — 150 мг на один
прийом, орунгал — 200 мг на добу).

ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СПЕЦИФІЧНОЇ ЕТІОЛОГІЇ

До специфічних запальних захворювань жіночих статевих органів належать
туберкульоз та хвороби, що передаються статевим шляхом Таких
захворювань, згідно із класифікацією ВСіОЗ, є 21 (табл 3) В останні роки
частота цих захворювань збільшилась

Хвороби, що передаються статевим шляхом

(класифікація ВООЗ) Таблиця 3

Нозологія Збудники

Класичні венеричні хвороби

1 Сифіліс Treponema pallidum

2 Гонорейна інфекція Neissena gonorrhoeae

3 Шанкроїд Hemophilus ducrel

4 Лімфогранульома венерична Chlamydia trachomatis

5 Пахова гранульома Callimmantobacterium granulomatis

3,4,5 трапляються переважно у тропічних країнах

Інші інфекції, що передаються статевим шляхом

А. 3 переважним ураженням статевих органів

1 Урогенітальний хламідіоз Chlamydia trachomatis

2 Угогенітальний трихомоніаз Trichomonas vaginalis

3 Урогенітальний мікоплазмоз Mykoplasma hommis

4 Кандидозні вульвовагініти і баланопостити Candida albicans

5 Генітальний герпес Herpes simplex virus

6 Гострокінцеві бородавки Papillomavirus hommis

7 Генітальний контагіозний молюск Molluscovirus hommis

8 Бактеріальний вагіноз Gardnerella vaginalis та інші збудники

9 Урогенітальний шигельоз гомосексуалістів Shigella species

10 Фтиріаз (лобковий педикульоз) Phthyrus pubis

11 Короста (може передаватись і іншим шляхом) Sarcoptes scabiei

Б. З переважним ураженням інших органів

1 Інфекція, зумовлена вірусом імунодефіциту людини Human
immunodeficiency virus

2 Гепатит В Hepatitis В virus

3 Цитомегаловірусна інфекція Cytomegalovirus hommis

4 Амебіаз (переважно гомосексуалістів) Entamoeba hystolytica

5 Лямбліоз Giardia lamblia

Гонорея (gonorrhoeae)

Гонорея — інфекційна контагіозна хвороба, яку викликають гонококи. Серед
специфічних запальних захворювань жіночих статевих органів гонорейна
інфекція займає друге місце і зустрічається у 5-25 відсотках випадків.

Етіологія і патогенез. Збудником гонореї є гонокок (рис. 92), відкритий
у 1879 році А. Нейссером. Він грамнегативний. Гонококи нестійкі у
зовнішньому середовищі і швидко гинуть під впливом дезінфекційних
розчинів, кип’ятіння, висушування, проте досить стійкі в організмі
людини. За несприятливих умов гонококи трансформуються у L-форми, які у
разі сприятливих умов можуть перетворюватись у звичайні гонококи. У
випадках хронічної гонореї гонококи містяться, переважно, всередині
лейкоцитів і позаклітинне, а при гострій формі — у лейкоцитах.

Гонококи у жінок ушкоджують здебільшого ті відділи сечостатевої системи,
які вистелені циліндричним епітелієм: слизову оболонку сечівника і
каналу шийки матки, вивідні протоки бартолінових залоз, слизову оболонку
порожнини матки, маткові труби, покривний епітелій яєчників, очеревину
малого таза. Під час вагітності, в дитячому віці і в період менопаузи
може виникнути також гонорейний кольпіт.

Джерело зараження — хвора на гонорею людина.

Шляхи зараження:

• захворювання передається здебільшого статевим шляхом;

• при статевих збоченнях: гомосексуальні контакти, орогенітальні
контакти;

• рідше побутовим шляхом — через ванні губки, рушники, брудну білизну;

• під час пологів від хворої на гонорею матері (ураження очей, піхви у
дівчаток).

Інкубаційний період при гонореї триває 3-7 діб, рідше —до 2-3 тижнів.

За ступенем поширення процесу розрізняють гонорею нижнього відділу
статевих органів (гонорейний уретрит, ендоцервіцит, бартолініт,
вульвовагініт) і верхніх відділів — висхідна гонорея (ендометрит,
сальпінгіт, пельвіоперитоніт).

За перебігом розрізняють такі форми гонореї:

• свіжа гонорейна інфекція з гострим, підгострим, торпідним перебігом,
яка триває не більше двох місяців;

• хронічна гонорейна інфекція, яка триває більше двох місяців;

• латентна гонорейна інфекція.

У жінок клінічна картина гонореї неоднорідна і залежить від локалізації
процесу, вірулентності збудника, віку хворої, реактивності її організму,
стадії захворювання (гостра, хронічна). Свіжа гонорея в гострій формі
проявляється яскравою клінічною картиною. Підгостра форма
супроводжується субфебрилітетом, нерідко спостерігаються виразні
клінічні симптоми. До неї умовно відносять захворювання, що почалося не
більше 2 тижнів тому. Торпідна гонорея характеризується незначними
клінічними проявами або перебігає безсимптомно, проте у хворої виявляють
гонококи. При латентній гонореї бактеріологічного і бактеріоскопічного
підтвердження немає, симптоми захворювання практично відсутні, проте
хворі є джерелом зараження. Хронічною гонореєю вважають захворювання,
яке триває понад 2 місяці від зараження, або з невстановленим початком.

Гонорейний уретрит. Клінічна картина захворювання проявляється через 3-5
днів після зараження у вигляді болю і печії при сечовипусканні, частими
покликами до нього. Спостерігаються набряк і гіперемія зовнішнього
отвору сечівника, гнійні чи слизисто-гнійні виділення з нього.

Гонорейний бартолініт. Виникає вторинно внаслідок попадання у
бартолінову залозу виділень, що містять гонококи. Проявляється набряком,
гіперемією навколо зовнішнього отвору вивідної протоки цієї залози. При
закупорці протоки утворюється справжній або несправжній абсцес
бартолінової залози, який супроводжується симптомами, характерними для
гнійних процесів. .

Гонорейний ендоцервіцит. Запальний процес розвивається у слизовій
оболонці каналу шийки матки. При огляді визначають, що піхва, частина
шийки матки набряклі, гіперемовані. Навколо зовнішнього вічка
виявляється яскраво-червоний вінчик, з цервікального каналу витікають
слизисто-гнійні виділення.

Гонорейний проктит спостерігається дуже рідко. Ураження прямої кишки
відбувається внаслідок затікання у пряму кишку інфікованих виділень із
статевих органів. Клінічно проявляється тенезмами, болем у задньому
проході.

Гонорейний ендометрит — це перший етап висхідної гонореї з ураженням
функціонального і базального шарів ендометрія. Проявляється болем унизу
живота, високою температурою тіла, іноді нудотою, блюванням. Біль часто
має переймоподібний характер. Виділення кров’янисто-гнійні чи
серозно-гнійні. Матка при бімануальному обстеженні болюча. Хронічний
ендометрит характеризується порушенням менструальної функції.

Гонорейний сальпінгіт — ураження маткових труб, переважно двобічне. У
гострій стадії захворювання хвору турбують біль унизу живота, який
посилюється при рухах, нудота, підвищення температури тіла.
Менструальний цикл порушується.

Гонорейний пельвіоперитоніт — специфічне запалення очеревини малого
таза, яке часто є продовженням сальпінгоофориту. Початок захворювання
гострий. Проявляється сильним болем унизу живота, симптомами подразнення
очеревини, блюванням, метеоризмом, затримкою випорожнень, високою
температурою тіла. Гонорейний запальний процес характеризується
схильністю до утворення спайок, що обмежує поширення процесу за межі
малого таза.

Гонорея у вагітних часто перебігає безсимптомно. Може призвести до
ускладнень вагітності, пологів та післяпологового періоду, а також є
фактором ризику для плода і новонародженого. Можливі ускладнення у
матері (хоріоамніоніт, субінволюція матки, ендометрит), у плода
(недоношеність, анофтальмія, внутрішньоутробний сепсис, смерть). Штучне
переривання вагітності небезпечне з огляду на можливе інфікування матки,
яєчників, труб, появу інших ускладнень.

Гонорея у дітей. Механізм зараження: у новонароджених зараження
відбувається під час проходження дитини через інфіковані пологові шляхи,
або внутрішньоутробно через навколоплодові води, а також від хворої
матері при догляді за новонародженим. Старші діти можуть заразитися при
користуванні спільним туалетом або загальним рушником, губкою, ванною.
Гонорея у дівчаток перебігає гостро із значним набряком та гіперемією
слизових оболонок, слизисто-гнійними виділеннями, відзначаються часте і
болюче сечовипускання, печія, свербіж. Може підвищуватись температура
тіла, але можливий і безсимптомний перебіг. Гонорея у дівчаток дає такі
самі ускладнення, які спостерігаються у дорослих хворих жінок.

Особливості гонорейної інфекції:

• збільшення кількості капсулярних та L-форм гонококів;

• зниження чутливості гонококів до антибіотиків пеніцилінової групи;

• великий відсоток асимптомних та торпідних форм;

• часті реінфекції;

• часті рецидиви внаслідок неякісного лікування;

• урогенітальна інфекція часто змішана (гонококи, трихомонади, канди-да,
хламідії, мікоплазми). При призначенні терапії цей факт необхідно
враховувати.

Діагностика процесу грунтується на даних комплексного обстеження.
Характерними є такі прояви захворювання: уретрит, бартолініт,
ендоцерві-цит, двобічний сальпінгіт, проктит, пельвіоперитоніт. Але
встановлювати діагноз гонорейної інфекції без лабораторного
підтвердження не можна.

Діагноз гонореї підтверджується позитивними результатами
бактеріологічного та бактеріоскопічного досліджень виділень з каналу
шийки матки, піхви, сечівника. При хронічній гонореї з метою загострення
процесу проводять так звану провокацію:

1) змащування слизової оболонки каналу шийки матки, піхви і сечівника
0,25 % розчином нітрату срібла;

2) введення гоновакцини, пірогеналу, продигіозану;

3) діатермія.

Мазки рекомендується брати на 2-4-й день менструації, після провокації —
через 24, 48, 72 год, що дає змогу виявити гонококи.

Лікування проводять в умовах спеціалізованого стаціонару. Іноді хвору
лікує в поліклініці лікар-венеролог.

З метою виявлення інших хвороб, що передаються статевим шляхом, та
одночасного їх лікування необхідно здійснити всебічне клінічне та
лабораторне обстеження хворої. При призначенні лікування слід врахувати
клінічну форму, тяжкість процесу, наявність ускладнень. Лікування
спрямовують на ліквідацію збудника, підвищення імунобіологічної
реактивності організму, усунення вогнищевих проявів запальної реакції.

Основними препаратами при лікуванні гонорейної інфекції є антибіотики.
При цьому потрібно врахувати, що гонорея часто поєднується з іншими
захворюваннями, що передаються статевим шляхом: трихомоніаз, хламі-діаз,
кандидоз, мікоплазмоз. Бажано призначати антибіотики, які діють
одночасно і на вказані збудники: ципрофлаксацин, доксициклін, тробіцин,
су-мамед, цефтріаксон, офлоксацин у поєднанні з метронідазолом,
тибералом, наксоджином. Дозування антибіотиків з метою лікування гонореї
у жінок здійснюють згідно з методичними рекомендаціями МОЗ України, а
також анотаціями до ліків.

Гоновакцину використовують після неефективної антибіотикотерапії, а
також при рецидивах із млявим перебігом, свіжих торпідних і хронічних
формах захворювання (по 200-300 млн. мікробних тіл через 2-3 дні
внутрішньом’язово). Для лікування вагітних жінок з гонореєю не
застосовують

імунотерапію та антибіотики, які негативно впливають на плід. Для
туалету зовнішніх статевих органів призначають 0,002 % розчини
хлоргексиди-ну, рекутану, балізу-2. Місцеве лікування проводять при
хронічній гонореї після ліквідації ознак гострого запалення. У хронічній
і підгострій стадіях використовують фізіотерапевтичні методи: лазерне
опромінювання, аплікацію парафіну, грязі, діатермію, індуктотермію, УВЧ.

Критерії вилікування від гонореї: зникнення суб’єктивних відчуттів та
збудників інфекції у виділеннях з усіх вогнищ ураження, припинення
виділень. На 7-10-й день після закінчення лікування антибіотиками
визначають ефективність вилікування. Це роблять за допомогою
бактеріоскопічного та бактеріологічного методів. Якщо в досліджуваному
матеріалі гонококи відсутні, то проводять комбіновану провокацію:
ін’єкцію гоновакцини, що містить 500 млн. мікробних тіл, змащування
отвору сечівника 1 % розчином Люголя, а шийкового каналу — 0,5 %
розчином срібла нітрату. Досліджують виділення із зазначених органів
протягом 3 днів. Під час менструації беруть мазки, після її закінчення
проводять провокацію і через 24,48, 72 год досліджують виділення. Такі
обстеження проводять упродовж 2-3 менструальних циклів. При негативних
результатах дослідження хвору знімають з обліку. Хвора на гонорею
повинна перебувати під наглядом дерматовене-ролога. Жінок, які мають
тісний контакт з дітьми, зокрема тих, що працюють у дитячих закладах, на
час лікування усувають від роботи.

Профілактика, Надійним методом профілактики гонореї є використання
презерватива при випадкових статевих зносинах. У разі пошкодження
останнього чи здійснення статевого акту без його застосування слід
ретельно обмити зовнішні статеві органи теплою водою з милом, а потім
після сечовипускання провести спринцювання 0,05 % розчином хлоргексидину
бігаю конату.

Урогенітальний трихомоніаз

Урогенітальний трихомоніаз (trichomoniasis urogenitalis) — паразитарна
хвороба, що розвивається внаслідок проникнення піхвових трихомонад у
нижні відділи статевих органів і сечівника.

Етіологія. Збудником трихомоніазу є піхвова трихомонада (Trichomonas
vaginalis) (рис. 93, 94), яка паразитує тільки в організмі людини, у
зовнішньому середовищі нестійка, при обробці дезінфекційними розчинами
гине через кілька секунд, у водопровідній воді — через 15-45 хв, чутлива
до висихання, гине при митті рук з милом. У людському організмі піхвова
трихомонада може існувати у трьох формах:’звичайна (грушоподібна), у
вигляді кулькових тіл (форма розмноження), амебоїдна з вираженою фаго-

цитарною активністю (може фагоцитувати мікоплазми, гонококи та інші
мікроорганізми, які є причиною рецидивів мікоплазмозу, гонореї).

Це найпоширеніше захворювання з-поміж тих, що передаються при статевих
зносинах. Серед жінок, які живуть активним статевим життям, трихомоніаз
сягає 50-70 %. За даними ВООЗ, на цю хворобу хворіє 10 % населення.
Позастатеве зараження можливе в рідкісних випадках: у лікувальних
закладах — при використанні для дослідження недостатньо знезаражених
рукавичок, інструментів тощо, в побуті — при користуванні чужими
губками, білизною, рушниками і т. ін.

Інкубаційний період триває 5-15 днів. Основним місцем паразитування
трихомонад є слизова оболонка піхви, канал шийки матки, порожнина матки,
маткових труб, вивідних проток бартолінових залоз, сечівника, сечового
міхура. В інфікованих слизових оболонках виникає запальний процес:
набряк, гіперемія, ексудація, десквамація ушкоджених епітеліальних
клітин.

Клініка. Частіше спостерігаються кольпіт, уретрит, ендоцервіцит,
проктит, рідше — висхідна інфекція.

Форми генітального трихомоніазу:

• свіжий (гостра, підгостра і торпідна форми);

• хронічний трихомоніаз (з торпідним перебігом і тривалістю захворювання
понад 2 міс.);

• трихомонадоносійство (характеризується відсутністю симптомів за
наявності трихомонад).

При гострій і підгострій формах хворі скаржаться на появу пінистих білей
з неприємним запахом, відчуття свербіння і паління у зовнішніх статевих
органах і піхві, паління і болючість при сечовипусканні.

Об ‘єктивні дані: почервоніння, мацерація, розчухи шкіри вульви,
промежини, малих і великих статевих губ, наявність ерозії на шийці
матки, почервоніння і набряк слизової оболонки піхви, пінисті гнійні
білі. При торпідній (малосимптомній) формі прояви захворювання незначні
або відсутні. Хронічний трихомоніаз характеризується появою білей,
свербінням, при цьому ознаки запального процесу незначні,
спостерігаються часті рецидиви.

Діагностика. Діагноз підтверджують даними анамнезу, об’єктивного
дослідження, мікроскопії вапнальних мазків.

Особливості змішаної трихомонадно-гонорейної інфекції більш тривалий
інкубаційний період. Лікування доцільно проводити в такій послідовності:
спочатку лікують трихомоніаз, а потім — гонорею.

Лікування. Основні його засади:

• одночасне лікування хворої та її статевого партнера;

• заборона статевого життя в період лікування;

• використання протитрихомонадних засобів на тлі загальних і місцевих
гігієнічних процедур: зголювання волосся на зовнішніх статевих органах,
щоденна зміна білизни;

• лікування супутніх запальних захворювань статевих органів.

Протитрихомонадними засобами є метронідазол (трихопол, кліон, метрогіл,
флагіл), фазижин (тинідазол), атрикан, наксоджин, тиберал,
солкотриховак, тержинан.

Для лікування свіжого трихомоніазу призначають метронідазол за схемою: в
перший день — по 0,25 г 4 рази, в наступні дні — по 0,25 г 3 рази на
день. На курс лікування — 5-6 г. Тинідазол приймають після вживання їжі
за однією з таких схем: а) одномоментно в дозі 2 г (4 табл. по 0,5 г);

б) по 0,5 г через кожні 15 хв 4 рази; в) по 0,15 г — 2 рази на день
протягом 7 днів. Курс лікування наксоджином — 500 мг 2 рази на день
протягом 6 днів. Під час вагітності і грудного вигодовування дитини
зазначені препарати протипоказані.

Кліон Д використовують у вигляді вагінальних таблеток по 1 табл. на ніч
протягом 10 діб. Місцеве можна застосовувати антисептичні розчини:

баліз-2, 0,002 % розчин хлоргексидину, трихомонацид.

Контроль вилікування проводять упродовж 2-3 менструальних циклів.

Профілактика. Надійним методом профілактики трихомоніазу є використання
презерватива при випадкових статевих зносинах. У разі пошкодження
останньогсічи здійснення статевого акту без його застосування слід
ретельно обмити зовнішні статеві органи теплою водою з милом, а потім
після сечовипускання провести спринцювання 0,05% розчином хлоргексидину
біглюконату.

Урогенітальний хламідіоз

Урогенітальний хламідіоз (chlamidiosis urogenitalis) — досить поширена
інфекційна хвороба, що передається, в основному, статевим шляхом.
Спостерігається в жінок (уретрит, кольпіт, бартолініт, ендоцервіцит,
ерозії, ендометрит, сальпінгіт, пельвіоперитоніт, проктит тощо) і навіть
у новонароджених (зараження відбувається під час пологів). Частота цього
захворювання у жінок із запальними процесами складає 50 %, крім того,
хламідії є частою супровідною патологією у хворих на гонорею (40 %) і
трихомоні-аз (40 %). За даними ВООЗ, щорічно у світі реєструється
близько 90 млн. нових випадків цієї хвороби. Причина широкого
розповсюдження хламіді-озу — малосимптомний перебіг, складність
діагностики і лікування. Хворіють переважно жінки у віці 20-30 років.

Етіологія та патогенез. Збудником урогенітального хламідіозу є хламідії
— грамнегативні бактерії (chlamidia trachomatis), які мають виражену
тропність до циліндричного епітелію, розмножуються внутрішньоклітинне. Є
дві основні форми хламідій — елементарні та ретикулярні тільця.

Елементарні тільця — це інфекційна форма збудника, яка забезпечує
передачу інфекції, може існувати позаклітинне. У клітину може проникнути
декілька елементарних тілець, які мають тенденцію до злиття, утворюючи у
ній одне включення. Протягом 48-72 год відбувається руйнування
інфікованих клітин з ушкодженням мембрани. Елементарні тільця, які
виходять із клітин, інфікують нові клітини. Ретикулярні тільця —
вегетативна форма хламідій, які утворюються в процесі розмноження
всередині інфікованої клітини і є попередниками нового покоління
елементарних тілець. Вони практично не спричиняють зараження.
Мікроскопія дозволяє диференціювати обидва види тілець. Хламідії мають
складну антигенну структуру

Хламідії дуже чутливі до дезінфекційних речовин. При температурі 35-37
°С упродовж 24-26 год позаклітинні хламідії втрачають вірулентність, а
при температурі 95-100 °С упродовж 5-10 хв. — гинуть. У бавовняній
тканині вони можуть зберігатися до двох діб при 19-20 °С.

Джерело зараження — хвора людина.

Шляхи зараження:

• статевий (основний);

• інтранатальний (уроджений, при проходженні через пологові шляхи),

• позастатевий (забруднені інфікованим матеріалом руки, інструменти,
білизна, предмети туалету, спільна постіль).

Урогенітальний штам хламідій, крім ураження сечостатевих органів, може
викликати також фарингіт, кон’юнктивіт, перигепатит, отит, пневмонії та
інші захворювання, зокрема синдром Рейтера.

Клініка. Інкубаційний період триває від 5 до ЗО діб.

Основною первинною формою захворювання при хламідійному ураженні є
ендоцервіцит, який може проходити безсимптомно або малосимптомно. У
гострій стадії спостерігають гнійні (серозно-гнійні) виділення з каналу
шийки матки, набряк і гіперемію її піхвової частини. У хронічній стадії
виникають слизисто-гнійні виділення і псевдоерозія шийки матки.
Хламідійний уретрит може перебігати безсимптомно або проявлятися
дизуричними явищами. Специфічних симптомів, які б дозволили клінічно
діагностувати хламідіоз, немає.

Сальпінгіт, спричинений хламідіями, характеризується такими самими
симптомами, як і процес, викликаний іншими мікроорганізмами. Наслідком
хламідійного сальпінгіту є безплідність.

Діагностика ґрунтується на даних анамнезу (тривало хворіють обидва
партнери, безплідність). Остаточний діагноз встановлюють при виявленні
хламідій у зіскребку з каналу шийки матки, піхви. Найточнішими є
імуноферментні та імунофлюоресцентні методи.

Лікування. Необхідно одночасно лікувати жінку та її статевого партнера.
На час лікування забороняють статеве життя, вживання алкогольних напоїв,
гострої їжі, тривалі фізичні й психічні перевантаження.

Призначають препарати тетрациклінової групи (доксициклін, рондоміцин,
морфоциклін), цифран, сумамед, таривід, антибіотики — макроліди (клацид,
еритроміцин). Необхідно проводити також профілактику кандидозу
дифлюканом — 150 мг, ністатином чи леворином (по 2 000 000 ОД на добу
протягом лікування).

Урогенітальний мікоплазмоз

Етіологія. Збудником є Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium,
Ureaplasma urealyticum.

В етіології запальних захворювань жіночих статевих органів мають
значення асоціації мікоплазм із трихомонадами, гонококами, хламідіями,
анаеробами. Мікоплазми передаються статевим шляхом, широко розповсюджені
серед населення.

Клініка. Мікоплазмова інфекція перебігає в гострій і хронічній формах та
не має симптомів, специфічних для даного збудника, а також часто
виявляється в практично здорових жінок. Для неї характерний торпідний
перебіг, нерідко спостерігаються латентні форми інфекції репродуктивної
системи. У жінок збудники можуть активізуватись під впливом менструацій,
оральних контрацептивів, вагітності, пологів. Уреаплазми виділяють у
пацієнток із кольпітом, цервіцитом, уретритом, частіше в асоціації з
іншими мікроорганізмами, симптоматику яких див. у розділі «Неспецифічні
запальні захворювання жіночих статевих органів».

Діагностика. Для виявлення уреаплазми використовують бактеріологічний
метод. Матеріал отримують із гнійних виділень запальної бартолінової
залози, вмісту маткових труб при сальпінгіті, тубооваріальних утворень
із гнійним вмістом чи інших гнійниках малого таза. Проводять тест на
уреазу (кольоровий показник), що грунтується на здатності уреаплазм
виділяти уреазу, яка, впливаючи на реакцію середовища, змінює колір
індикатора. Також використовуються серологічна діагностика (дослідження
парних сироваток в РСК і РНГА), дослідження імунограми та обстеження на
інші види інфекцій (хламідії, гонококи, трихомонади, вірус простого
герпесу).

Лікування: етіотропне — використовуються протимікробні засоби з груп
макролідів (еритроміцин, сумамед, рокситроміцин), тетрациклінів
(тетрациклін, доксициклін), фторхінолони (ципрофлоксацин) тощо.
Препарати цих груп застосовують не менше 10-14 днів з наступним
лабораторним

контролем. Іншим напрямком лікування є стимуляція імунітету
(імуноглобулін, левамізол, Т-активін, настойка женьшеню).

Профілактика, Обстеження жінок із групи ризику (повій, безплідних, із
запальними процесами статевих органів), а також інші заходи, спільні для
хвороб, що передаються статевим шляхом.

Кандидозний вульвовагініт

Кандидоз — поліорганне захворювання, яке викликається дріжджовими
грибами, найчастіше роду кандида (Candida albicans, C. glabrata, C.
tropi-calis) (рис. 95), може передаватися статевим шляхом. Поширена
локалізація — в ділянці піхви, вульви, але бувають кандидозні
ендоцервіцити, ендометрити, сальпінгіти.

Виникненню кандидозу сприяють:

• ендогенні фактори (захворювання, які перебігають протягом тривалого
часу, знижують опірність організму, як-от: цукровий діабет,
авітамінози);

• екзогенні чинники, що сприяють проникненню грибків в організм жінки і
знижують загальну реактивність організму (тривале лікування
антибіотиками), та фактори місцевого імунітету в слизовій піхви;

• висока патогенність грибків.

Виділяють такі види кандидозного вульвовагініту:

• первинний;

• антибіотикозалежний (що розвинувся внаслідок дисбалансу мікрофлори
після лікування антибіотиками);

• пов’язаний із змінами в різних системах організму (приймання
естрогенів, діабет, вагітність).

На фоні зниження захисних сил організму гриби, що раніше були
сапрофітами, набувають патогенних властивостей. Внаслідок посилення
ад-гезивності вони прикріплюються до поверхневого шару епітелію,
викликаючи поверхневу запальну реакцію та десквамацію вагінальних
клітин. Генітальний кандидоз переважно не викликає глибокого ураження
слизової і дисемінації процесу, але при високій патогенності збудники
проникають в інтра- і субепітеліальні ділянки, можливе розповсюдження і
у вкрай важких випадках — дисемінація кандидозу.

Клініка. Для кандидозного вульвовагініту характерні скарги на відчуття
свербіння, паління, болючості у вагіні, значні сирнисті виділення.

При огляді — слизова оболонка геніталій гіперемійована, набрякла, в
складках — накопичення білих нашарувань, які являють собою псевдомі-

целій грибка, злущені епітеліальні клітини та лейкоцити. Виникають
везикули, які зливаються між собою, на їх місці утворюються ерозії, що
покриваються кірочками.

Діагностико. Діагноз базується на клінічній симптоматиці, даних огляду,
кольпоскопії, бактеріоскопічних та бактерологічних методів.

Лікування. При гострій формі захворювання лікування проводиться
орунгалом — по 200 мг 2 рази на день — 3 дні; при хронічній формі — по
100 мг 2 рази на день упродовж 6-7 днів, потім протягом 3-6
менструальних циклів — по 1 капсулі у перший день циклу. Висока
ефективність лікування спостерігається при використанні дифлюкану — 150
мг на 1 прийом, а також Гіно-Певарилу по одній свічці (150 мг) на ніч
протягом 3-х днів, при рецидивах — по 1 свічці (50 мг) 2 рази на добу 7
днів, а також нанесення крему на голівку статевого члена статевому
партнеру — 10 днів. Другим етапом лікування є нормалізація
мікробіоценозу піхви.

Профілактика. Раціональне проведення антибактеріальної терапії —
дотримання оптимальних доз та тривалості курсу лікування антибіотиками,
вчасне застосування протигрибкових засобів із профілактичною метою.
Уникнення дошлюбних та позашлюбних статевих зв’язків, використання
презерватива для запобігання потраплянню грибків у статеві шляхи жінки.

Ентеробіоз (гострики)

Етіологія. Збудник ентеробіозу — гострик, двостатевий гельмінт, довжина
якого — 2-12 мм. Яйця виділяє самка.

Епідеміологія. Джерелом інвазії є людина. Гострики належать до
контактних гельмінтів. Шлях зараження — фекально-оральний. Паразити
селяться у дистальному відділі тонкої кишки, у сліпій і проксимальній
частинах ободової кишки. Запліднена самка опускається у пряму кишку,
звідси виповзає назовні й відкладає яйця у періанальних складках і на
шкірі промежини. Виникають сильне свербіння, печія, хворі розчухують
промежину. Яйця можуть потрапляти також на постіль, у воду, харчові
продукти, зараження відбувається через рот.

Клініка. Інкубаційний період триває близько 15 діб. Хворі скаржаться на
свербіння і печію, частіше вночі, в періанальній ділянці. У дівчаток
гострики, заповзаючи до вульви, можуть призводити до вульвовагініту.
Хворі скаржаться на розлади функції кишок, головний біль, безсоння,
дратівливість.

Діагностика. Діагноз підтверджують овоскопією матеріалу, отриманого з
періанальних складок і піднігтьових просторів.

Лікування. Зовнішні статеві органи обробляють антисептичними розчинами.
Одночасно використовують піперазин, мінтезол, вермокс, ірвіній, памоат
для видалення гельмінтів з кишечника. Обов’язковою умовою є лікування
всіх членів сім’ї.

Профілактика. Профілактичні заходи спрямовані на запобігання інвазії
інших людей. Велике значення має санітарно-гігієнічне виховання
дівчаток. У дитячих садках та яслах систематично оглядають дітей. В
епідосередку проводять хіміопрофілактику, вологе прибирання,
знезаражують дитячі горщики, стільчики, іграшки ошпарюванням або 5 %
розчином хлорного вапна.

Сифіліс

Сифіліс (syphilis) — інфекційне венеричне захворювання, що передається
переважно статевим шляхом.

Етіологія. Збудником хвороби є мікроорганізм бліда трепонема (Тге-ponema
pallidum), яка при дослідженні під мікроскопом має вигляд тонесенької
блідої хвилястої ниточки, що здатна до поступальних і коливальних рухів.
Оптимальною для розмноження блідої трепонеми є температура 37 °С. Вона
дуже чутлива до різноманітних зовнішніх впливів. Миттєво гине при
кип’ятінні. Швидко гине при висиханні, під впливом різних дезінфекційних
речовин, а також 90 % спирту. Тому при роботі із хворими на сифіліс
негайно протирають руки спиртом і це оберігає від зараження під час
випадкового контакту із сифілітичною висипкою, на поверхні якої можуть
знаходитись збудники.

При температурі +4 °С (температура зберігання крові для переливання в
холодильнику) бліда трепонема у донорській крові зберігається протягом
доби, а потім гине.

Джерело зарамсення — хвора людина.

Можливі шляхи зараження:

• статевий — основний;

• при статевих збоченнях (орально-генітальні, гомосексуальні контакти).

• побутовий — переважно у дітей, при тісному побутовому контакті (коли
дитина спить разом із хворими, користується спільними гігієнічними
предметами тощо). Побутовий шлях зараження у дорослих трапляється
надзвичайно рідко, наприклад при поцілунках, коли на слизовій оболонці
губ рота є сифілітична висипка з вологою поверхнею, де знаходиться
багато збудників;

• професійний — під час обстеження хворих на сифіліс, у яких на шкірі чи
слизовій оболонці є висипка з вологою поверхнею;

• трансплацентарний (через плаценту) — у випадках, коли вагітна хвора на
сифіліс, особливо вторинний. Тоді у дитини розвивається вроджений
сифіліс;

• трансфузійний (надзвичайно рідко) — внаслідок переливання крові,
взятої від хворого на сифіліс.

Клініка. З часу проникнення збудника в організм і до перших проявів
хвороби минає в середньому 3-4 тижні. Це так званий інкубаційний період.
Збудник уже потрапив до організму, але у хворої немає жодних скарг і
проявів хвороби.

Після закінчення інкубаційного періоду тільки на місці заглиблення
збудника з’являються перші прояви. Це так званий твердий шанкр (рис.
96). У самій назві підкреслюється важлива особливість — щільність в
основі шанкру. Твердий шанкр — це поверхневий дефект шкіри чи слизової
оболонки (ерозія), рідше — глибокий (виразка, яка при загоєнні залишає
рубець). Твердий шанкр круглої або овальної форми, щільний в основі з
чіткими, дещо піднятими краями і відсутністю запальних явищ навколо
нього, неболю-чий, із гладенькою поверхнею і незначними серозними
виділеннями, може нагадувати блюдечко. Величина — від кількох міліметрів
до кількох сантиметрів. Можливі варіанти, коли шанкр вкритий біло-жовтим
нальотом кольору старого сала, рідко — кірочкою. У складках слизової
оболонки ста-

тевих органів або ануса він може мати форму тріщини. У випадках, коли на
поверхні шанкру утворюється чорна кірочка, яка не знімається, говорять
про його ускладнення — гангренізацію (змертвіння). До атипових шанкрів
відносять індуративний набряк: збільшується статева губа, вона щільна,
при натискуванні ямка не залишається, суб’єктивних відчуттів немає.
Рідко шанкр може розміщуватись на шийці матки, на стегнах, у ділянці
лобкового горба.

Приблизно через тиждень при локалізації шанкру на статевих органах
збільшуються пахові лімфатичні вузли (склероаденіт, бубон) з одного
боку. Вони щільні, рухомі, неболючі, не з’єднуються із шкірою, не
нагноюються. Рідше спостерігається двобічне збільшення пахових
лімфовузлів. Це первинний період сифілісу, який від часу появи шанкру
триває 6-8 тижнів (перші 3-4 тижні первинний серонегативний період, коли
реакція Вассермана негативна, і наступні 3-4 тижні, коли реакція
Вассермана позитивна). Діагностика у цьому періоді грунтується на
анамнестичних даних (статевий контакт, наявність відповідного
інкубаційного періоду, обстеження статевого партнера, виявлення блідої
трепонеми на поверхні шанкру), позитивних серологічних реакціях
(Вассермана, РІБТ, імунофлюоресценції). Без виявлення збудника чи
позитивних серологічних реакцій встановлювати діагноз сифілісу не можна.

Через 6-8 тижнів після розвитку твердого шанкру у хворих може
підвищуватися температура тіла, розвиватись нічний головний біль, біль у
кістках. Це так званий продромальний період. У цей час збудники
інтенсивно розмножуються, потрапляють у кров (трепонемний сепсис) і у
хворих на шкірі

і слизових оболонках з’являється розсіяна висипка. Це означає, що
сифіліс перейшов у вторинний період. Першою висипкою є розеоли —
невеличкі (0,5-1 см) запальні червоні плями на шкірі тулуба, живота,
кінцівок, які не спричиняють сверблячки, тимчасово зникають при
натискуванні пальцем, не підвищуються над рівнем шкіри, не лущаться.
Згодом з’являються вузлики (папули), дуже рідко — гноячки, може випадати
волосся. У цей час на шкірі і слизових оболонках жіночих статевих
органів можуть з’являтись ерозивні вузлики (папули). Вони
негострозапальні, щільні, діаметром від кількох міліметрів до 1 см, з
вологою поверхнею, на якій є багато збудників (блідих трепонем), тому
вони дуже заразні. Вони теж не спричиняють суб’єктивних відчуттів. У
результаті тертя і подразнення ці вузлики збільшуються, ущільнюються і
перетворюються у так звані гіпертрофічні папули або широкі кондиломи,
діаметром 0,5-1 см і більше, щільні, які підвищуються над рівнем шкіри,
негострозапальні, неболючі при пальпації, поверхня рівна або горбиста,
іноді волога.

На поверхні широких кондилом є теж дуже багато збудників — вони дуже
заразні. Їх треба відрізняти від вірусних гострокінцевих кондилом
(м’які, на ніжці, поверхня часточкова, як цвітна капуста). У цьому
періоді сифілісу діагноз підтверджується виявленням на поверхні
ерозивних папул і широких кондилом блідих трепонем, а також позитивними
серологічними реакціями (реакція Вассермана, РІФ, РІБТ — реакція
імобілізації блідих трепонем).

Лікування сифілісу проводять препаратами пеніциліну (біцилін, ретарпен,
екстенцилін) у шкірно-венерологічних диспансерах, відповідно до
інструкцій, затверджених МОЗ України.

Профілактичні заходи: уникнення випадкових дошлюбних і позашлюбних
статевих зв’язків. При випадкових статевих зносинах методом профілактики
сифілісу є використання презерватива. У разі пошкодження останнього чи
здійснення статевого акту без його застосування слід ретельно обмити
зовнішні статеві органи теплою водою з милом, а потім після
сечовипускання провести в перші дві години обробку статевих органів 0,05
% розчином хлоргексидину біглюконату.

СНІД.

Збудником СНЩу є вірус (ретровірус), який має здатність уражати імунну
систему організму. Розрізняють два типи вірусу імунодефіциту людини, Що
викликають синдром набутого імунодефіциту (скорочено СНІД): ВІЛ-1,
ВІЛ-2. ВІЛ-1 набув розповсюдження у всіх країнах світу. ВІЛ (вірус
імунодефіциту людини) дуже чутливий до нагрівання, при кип’ятінні він
гине відразу, на нього згубно діють 70 % спирт, 0,2 % розчин гіпохлориту
натрію та інші дезінфекційні розчини. Однак, цей вірус зберігає
життєздатність у висушеному стані впродовж 4-6 діб при температурі 22
°С, а при нижчій температурі — ще довше.

Джерелом зараження ВІЛ-інфекцією є хвора на СНІД людина або вірусоносій.
Хворі на СНЩ заразні впродовж усього життя. Кількість інфікованих ВШ у
багато разів перевищує кількість хворих на СНІД. Інфікована людина
досить швидко стає заразною, іноді через 1-2 тижні після зараження.

Шляхи зараження:

• статевий, який забезпечує природний перехід вірусу від однієї людини
до іншої, в тому числі при статевих збоченнях (гомосексуалізм);

• парентеральний шлях зараження трапляється при недотриманні санітарних
умов проведення ін’єкцій, особливо внутрішньовенних, коли ін’єкції
роблять одним шприцом, змінюючи тільки голку, часто це трапляється в
ін’єкційних наркоманів;

• професійний шлях зараження медичних працівників трапляється тоді, коли
кров хворого на СНІД потрапляє на ушкоджену шкіру (мікротравми, тріщини
тощо) чи слизові оболонки медика при внутрішньовенних маніпуляціях тощо;

• трансфузійний шлях передачі при переливанні здоровій людині крові
хворого на СНІД. Це трапляється рідко;

• трансплацентарний — від хворої на СНІД вагітної її дитині.

Отже, ВІЛ може передаватись від людини до людини при прямому контакті:
«кров-кров» або «сперма-кров». Передача вірусу із слиною під час
поцілунку малоймовірна. Через укуси комах вірус не передається.

Клінічні прояви СНІДу. Прихований (інкубаційний) період може тривати від
1 місяця до 10 і більше років. Клінічні прояви хвороби можуть бути
різні, їх можна поділити на кілька періодів. У 30-50% інфікованих осіб
через 2-4 тижні спостерігається гострий період: гарячка, ангіна,
збільшення шийних лімфовузлів, печінки, селезінки, які минають через
7-10 днів і хвороба переходить у латентний (прихований) період. У цей
час єдиною ознакою хвороби може бути збільшення периферичних лімфатичних
вузлів. Вони рухомі, не з’єднуються із тканинами, деякі з них можуть
бути болючими при пальпації. Таке збільшення лімфовузлів може вказувати
на СНІД, якщо воно триває понад 1,5-2 місяці.

Надалі розвивається так званий СНІД — асоційований симптомоком-плекс,
або преСНЩ. Він може тривати від 1-6 місяців до кількох років. У цей час
у хворих розвивається багато різноманітних симптомів і хвороб (до

200), ознаки, які є неспецифічними, тобто властивими не тільки СНІДу. Це
тривала гарячка за нез’ясованих причин, генералізоване (повсюдне)
збільшення периферичних лімфовузлів, періодичний пронос, втрата маси
тіла (більше 10%), кандидоз ротової порожнини (пліснявка), лейкоплакія
язика, фолікуліти, різні ураження шкіри. Цей період перебігає
хвилеподіб-но з настанням значного поліпшення здоров’я аж до клінічної
ремісії, коли люди вважають себе абсолютно здоровими.

Останній період — це власне СНІД. У таких хворих виникають різні
інфекційні хвороби (до 170) на грунті зниженого імунодефіциту, що
спричиняє ВІЛ-інфекція. Уражається нервова система (у 30-90% хворих),
спостерігають втрату орієнтації, послаблення пам’яті, розвивається
недоумкуватість. Частою є так звана пневмоцистна пневмонія (запалення
легень) — до 60% із тяжким, іноді блискавичним перебігом. У 60%
спостерігають тяжкі і тривалі проноси. Часто у хворих розвивається
саркома Капоші, яка швидко прогресує і призводить до смерті в молодому
віці. У значної частини хворих на СНІД розвиваються злоякісні процеси у
вигляді лімфом та інших злоякісних пухлин внаслідок пригнічення вірусом
захисних імунних механізмів людини. У таких хворих виникають ураження
шкіри і слизових оболонок дріжджовими грибками (кандидози), вірусами
простого й оперізувального герпесу із впертим, рецидивним і тяжким
перебігом, що не піддаються звичайним методам лікування.

Діагностика, У діагностиці СНІДу враховують:

• епідеміологічний анамнез (гомосексуалізм, наркоманія, проституція,
внутішньовенні маніпуляції тощо);

• наявність тривалого збільшення периферичних лімфовузлів, втрату маси
тіла, тривалі проноси і гарячку;

• виявлення в крові антитіл до вірусу СНІДу шляхом імунодефіцитного
аналізу та інших. Для дослідження беруть 5 мл крові з вени у стерильну
пробірку, закорковують її і ставлять у холодильник при температурі +2 —
+4 °С. Після утворення згустка відсмоктують сироватку в стерильну
пробірку і направляють не пізніше ніж через 1-3 доби у лабораторію.

Лікування. На цей час немає засобів, які вилікували б хворих на СНІД.
Проте, застосовують препарати, які гальмують розвиток хвороби і
продовжують тривалість життя. Нині ефективним препаратом для терапії
ВІЛ-інфекції та СНІДу є Криксиван — інгібітор протеази. Хворим
призначають потрійну терапію на основі Криксивану (криксиван + АЗТ +
ЗТС), яка має високу ефективність, зменшує вміст вірусу в крові до рівня
нижче порогу визначення. Застосовують також імуностимулятори,
імуномодулятори, симптоматичне лікування, залежно від виявленої
патології.

Профілактичні заходи:

• широка санітарно-освітня робота серед населення;

• уникнення дошлюбних і позашлюбних статевих зв’язків, гомосексуальних
зв’язків;

• використання презервативів (знижує ймовірність зараження у 200-500
разів);

• профілактика наркоманії, зокрема парентерального (підшкірного чи
внутрішньовенного) введення наркотиків, особливо при груповому
користуванні одним шприцом;

• правильна стерилізація медичного інструментарію, колючих і ріжучих
предметів, широке застосування шприців і голок одноразового
використання;

• використання медичними працівниками, лаборантами, які контактують із
кров’ю та іншими біологічними рідинами пацієнтів, індивідуальних засобів
захисту (спецодяг, пластмасові фартухи, подвійні рукавички, захисні
окуляри, маски тощо);

• ретельний контроль донорської крові.

ВІРУСНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Останнім часом значно зросла кількість захворювань статевих органів,
викликаних вірусами, особливо серед молоді. Вірусні інфекції можуть
проходити у латентній, малосимптомній та клінічно вираженій формі, тому
їх нелегко діагностувати. Захворювання особливо несприятливо впливають
на перебіг вагітності — існує ризик передачі вірусу плодові. У плода
виникають захворювання або вади розвитку, які призводять до його
загибелі та переривання вагітності. Кожна вагітна, у якої стався
викидень (завмерла вагітність), повинна бути обстежена щодо інфікування,
оскільки у значної частини таких жінок виявляють цитомегаловірус, вірус
грипу, вірус гепатиту А і В, папіломавірус. Окрім впливу на плід,
вірусна інфекція, як показали дослідження останніх років, є фактором
ризику розвитку раку жіночих статевих органів.

Герпетична інфекція

Герпетичні захворювання статевих органів викликаються вірусом простого
герпесу, головним чином другого типу — ВПГ-2. Джерелом .інфекції є хворі
та носії. Збудник частіше трапляється у молодих жінок, які живуть
статевим життям, можливе інфікування вірусом простого герпесу при
орогені-тальних контактах. Вірус локалізується переважно у слизових
оболонках

сечостатевого тракту — в чоловіків, та каналу шийки матки — у жінок, а
також у нервових гангліях поперекового і сакрального відділів
симпатичної нервової системи. Генітальний герпес передається статевим
шляхом. Під час вагітності ВПГ-2 може викликати її невиношування та вади
розвитку плода.

Генітальний вірус відносять до пожиттєво персистуючих інфекцій, тому
захворювання має схильність до рецидивів.

Клініка. За клінікою виділяють типовий, атиповий та безсимптомний
перебіг інфекції (вірусоносійство).

Для типового перебігу захворювання характерні генітальні та
екстра-генітальні ознаки. Екстрагенітальні симптоми: підвищення
температури тіла, міалгія, головний біль, нудота, герпетичні висипання
на обличчі, порушення сну. Генітальні прояви: у ділянці нижніх відділів
статевої системи — вульви, піхви, шийки матки, біля уретри чи промежини
— на тлі гіпере-мованої чи набряклої слизової з’являються окремі або
множинні везикули розміром 2-3 мм, які існують упродовж 2-3 днів. Тоді
везикули розриваються і в їх основі утворюються виразки неправильної
форми, вкриті жовтим нальотом. Виразки загоюються за 2-4 тижні, не
утворюючи рубця. При цьому хворі скаржаться на відчуття болю, свербіння,
печіння в ураженій ділянці, тяжкість у нижніх відділах живота.

Клінічні прояви перебігають у трьох формах:

І — гостра первинна;

II — хронічна рецидивна;

III — атипова.

Залежно від локалізації, розрізняють три стадії герпетичного процесу:

І стадія — ураження герпесом зовнішніх статевих органів;

П стадія — ураження піхви, шийки матки, уретри;

III стадія — ураження матки, придатків, сечового міхура.

Діагностика грунтується на даних анамнезу, скарг, об’єктивного
дослідження, виявленні ВПГ-2 чи його антитіл у сироватці крові хворої.
Найбільш достовірним вважається метод знаходження збудника у виділеннях
з піхви, шийки чи порожнини матки та уретри. Для експрес-діагностики
застосовують метод флюоресціюючих антитіл та імунопероксидазний метод.
Існує електронно-мікроскопічний шлях розпізнавання ВПГ-2 та метод
вирощування вірусів у культурі тканин з наступним вивченням його
властивостей.

Лікування складає труднощі у зв’язку з частими рецидивами захворювання
та можливістю реінфекції.

Противірусні препарати за механізмом дії належать до трьох основних
груп:

• інгібітори реплікації вірусної нуклеїнової кислоти;

• інтерферон і сполуки, що мають інтерфероніндукуючу активність;

• сполуки з іншим механізмом противірусної дії.

Складність лікування зумовлена специфікою вірусів як класу облігат-них
внутрішньоклітинних паразитів. У результаті розкриття природи вірусів на
молекулярному рівні, що дозволило цілеспрямовано втручатися у цикл
репродукції вірусів, створено нові препарати, що мають вплив на ріст і
розвиток вірусів, зокрема зовіракс (ацикловір, віролекс). Застосовують
ацик-ловір по 600-1200 мг на добу всередину чи внутрішньовенне, а також
алпі-зарин, фоскарнет, вальтрекс, герпевір.

Місцева терапія: сидячі ванни, спринцювання розчинами перманганату
калію, відвару ромашки тощо. Місцеве застосовують мазі: мегасин-3 %,
бо-нафтон-3 %, алпізарин-3 %.

Для лікування рецидивів використовуються противірусні хіміопрепарати,
герпетичні вакцини, протирецидивну імунотерапію.

Гострокінцеві кондиломи

Етіологія. Збудником гострокінцевих кондилом (condylomata acumi-nata)
(рис. 97) є папіломавіруси XVI і XVIII типів, які передаються статевим
шляхом. Ці надзвичайно стійкі до дезінфекційних речовин віруси вби-

ває висока температура при автоклавуванні. Інкубаційний період
гострокінцевих кондилом триває від 1 до 9 місяців. Захворювання часто
трапляються в осіб, які ведуть активне статеве життя з багатьма
сексуальними партнерами. Папіломавіруси є причиною генітального раку. Ці
пацієнтки мають у 1-2 тисячі разів більше шансів захворіти на рак, ніж
здорові. Гострокінцеві кондиломи можуть перероджуватись у рак у 6-26 %.

Клініка. На початку захворювання над поверхнею шкіри великих статевих
губ, пахових та міжсідничних складок, періанальної ділянки та слизової
оболонки уретри, ануса, піхви, шийки матки з’являються поодинокі,
рожеві, іноді з сірим відтінком утвори, які мають тонку ніжку, рідше —
широку основу. Гострокінцеві кондиломи можуть розростатися, зливатися
між собою (рис. 99). Ці утворення нагадують цвітну капусту з
дрібночас-точковою поверхнею, характеризуються тривалим перебігом. У
хворих із задавненим процесом кондиломи можуть бути настільки великими,
що нагадують пухлину. Вони можуть ускладнюватися приєднанням вторинної
бактеріальної інфекції, при цьому з’являються значні виділення з
неприємним запахом, біль, свербіння. Кондиломи зумовлюють труднощі при
ходінні, статевих зносинах. При вагітності й під час пологів кондиломи
можуть спричинювати кровотечу. У 15-17% хворих спостерігається регрес
кондилом, особливо тих, які виникли під час вагітності.

Діагностика клінічна. Враховують часточкову поверхню, м’яку
консистенцію, розміщення на вузькій ніжці. Диференційний діагноз в
основному проводять із широкими сифілітичними кондиломами (рис. 98), які
щільно розміщуються на широкій основі, бурого, іноді мідно-червоного
кольору, немає часточкової структури, є прояви сифілісу.

Лікування. При великих кондиломах проводять лазерокоагуляцію. Вона
набагато ефективніша, ніж кріодеструкція і діатермокоагуляція. Для
лікування невеликих кондилом можна застосовувати резорцин (їх присипають
порошком резорцину або зрошують його розчином в 70 % етиловому спирті),
ЗО % спиртовий розчин подофіліну та кондилін. Ефективним сучасним
препаратом є солкодерм.

Контагіозний молюск

Етіологія. Збудником захворювання (molluscum contagiosum) є вірус, який
передається при безпосередньому контакті із хворим або при користуванні
предметами, що були у хворих. У дорослих основний шлях зараження
статевий. Діти хворіють частіше. Інкубаційний період — від 2 тижнів до
1-9 місяців.

Клініка. На шкірі утворюються маленькі-напівсферичні, щільні вузлики
діаметром 5-7 мм, які можуть зливатися, утворюючи конгломерати діа-

метром 1-3 см. Поверхня вузликів може бути напівпрозора або тілесного
кольору з восковим відтінком (рис. 100). Місця локалізації: зовнішні
статеві органи, промежина, лобок, стегна, обличчя. Контагіозний молюск
може існувати тривалий час.

Діагностика клінічна. При стискуванні пінцетом з вузлика виділяється
біла сироподібна маса.

Лікування. Елементи видавлюють пінцетом, змащують розчином йоду, 10 %
бетадином, соком часнику, використовують кріотерапію.

Цитомегаловірусна інфекція

Збудником є цитомегаловірус. Відсоток інфікування жінок, за даними
світової літератури, дуже високий. У Західній Європі він становить від
50 до 85 %. Серед вагітних із звичним невиношуванням інфікованих 70 %.

Цитомегаловірус, який проник в організм, персистує в ньому тривалий час,
виділяючись при цьому зі слиною, передається при статевих контактах.

Клініка. Основними ознаками інфікування є екстрагенітальні симптоми:
ураження ЦНС, тромбоцитопенія, ураження печінки, часті пневмонії.
Інфікування плода під час вагітності призводить до вроджених вад
розвитку плода (мікроцефалія, глухота), захворювань, що проявляються в
новонароджених та в дитячому віці (церебральний параліч, м’язова
слабкість).

Проявляється у вигляді цервіциту й ерозій шийки матки, кольпіту,
вуль-віту й інших запальних захворювань, які перебігають у субклінічній
формі.

Діагностика: проводять вірусологічне дослідження крові, сечі.
Ци-тоскопічний аналіз осаду слини, сечі ґрунтується на властивості
цитомега-ловірусу проникати в клітину і утворювати великі
внутрішньоядерні включення. Розміри інфікованої клітини значно
збільшуються, утворюється так звана цитомегалічна клітина, яку образно
називають «совине око».

Серологічні методи: дослідження компонентів зв’язуючих антитіл до ЦМВ
(позитивним вважається титр 1:8 і вище). Використовують метод непрямої
імунофлюоресценції, ДНК-діагностики (полімеразна ланцюгова реакція).

Лікування. Основною метою є корекція порушень імунного статусу
організму. Застосовують препарати для стимуляції імунітету (левамізол,
Т-ак-тивін, імуноглобулін, настойка женьшеню). Можна проводити мазеві
аплікації та ін’єкції в шийку матки лейкоцитарного інтерферону,
імуноглобулі-ну з підвищеним титром антицитомегаловірусних антитіл —
препарат «Ци-тотект». Специфічні противірусні препарати широкого спектра
дії (вальт-рекс, ацикловір, рибавірин, ганцикловір, бонафтон)
малоефективні.

Профілактичні заходи: уникнення випадкових дошлюбних і позашлюбних
статевих зв’язків, використання презервативів, дотримання правил
особистої та загальної гігієни.

Туберкульоз статевих органів

Туберкульоз статевих органів є захворюванням вторинним. Первинне вогнище
локалізується найчастіше в легенях. Захворювання викликають мікобактерії
туберкульозу, які заносяться у статеві органи з легень або кишечника
переважно гематогенним шляхом. Хворіють здебільшого жінки віком 20-40
років. Туберкульозне ураження виявляють у 5-8 % хворих, які лікуються з
приводу запальних захворювань статевих органів, і у 1-3 % хворих на
сальпінгоофорит. Мікобактерії туберкульозу потрапляють у статеві шляхи
найчастіше у дитячому віці, а клінічні ознаки захворювання з’являються у
період статевого дозрівання, з початком статевого життя, після
переохолодження, захворювань, що призводять до зниження імунітету тощо.

Туберкульоз уражає насамперед маткові труби (85-90 %), рідше — матку та
яєчники (рис. 101, 102), іще рідше — шийку матки, вагіну, зовнішні
статеві органи.

Згідно із класифікацією Е. Абуреля, В. Петреску (1975) виділяють 4
основні форми специфічного процесу в статевих органах жінки:

• туберкульоз статевих органів з мікроураженнями, переважно
продуктивного характеру, що мають латентний перебіг;

• туберкульоз статевих органів з макроураженнями, переважно
ексуда-тивно-проліферативного або казеозного характеру, що проходять у
вигляді ендосальпінгіту та ендометриту, супроводжуються асцитом або
спайковим перитонітом;

• поєднаний туберкульоз статевих органів та туберкульозний процес у
інших органах (легенях, нирках) або поєднання туберкульозу статевих
органів з іншими гінекологічними захворюваннями (ендометріозом,
склерополікістозом яєчників, міомою матки тощо);

• клінічно вилікуваний туберкульоз статевих органів з формуванням
післятуберкульозних змін (петрифікатів, спайок, дегенеративних змін).

При патоморфологічних дослідженнях виявляють запальні зміни,
морфологічна специфічність яких проявляється утворенням туберкульозної
гранульоми в продуктивній фазі запалення або вогнищ казеозного розпаду,
пов’язаного з ексудативною фазою процесу. При застосуванні
протитуберкульозних засобів у фазі ексудативного запалення відбуваються
розсмоктування ексудату з повним або майже повним відновленням структури
тка-

нини органа. У фазі продуктивного процесу відбувається заміщення
деструкції тканини рубцем. При казеозному ураженні відбувається
розсмоктування перифокальних інфільтратів та фіброзне перетворення зони
розпаду з утворенням капсули та відмежуванням вогнищ від здорових
тканин. У таких вогнищах мікобактерії можуть знаходитися тривалий час і
при несприятливих умовах викликати рецидив захворювання.

Клініка. При «малих» формах туберкульозу больовий синдром спершу
відсутній. Домінуючою ознакою бувають розлади менструального циклу у
вигляді гіпоменструального синдрому та альгодисменореї. При
макро-ураженнях виникає біль. Майже усі хворі на туберкульоз статевих
органів страждають на розлади репродуктивної функції, серед яких
переважають первинна та вторинна безплідність, невиношування вагітності,
позаматкова вагітність. При виражених змінах в ендометрії у хворих
розвивається аменорея (маткова форма).

Загальні зміни в організмі хворих проявляються ознаками туберкульозної
інтоксикації: порушенням загального стану, швидкою втомлюваністю,
підвищеною пітливістю, субфебрилітетом.

Діагностика. Діагноз встановлюють на підставі даних анамнезу (контакт із
хворими на туберкульоз, перенесені раніше туберкульоз кісток, легень,
часті бронхіти, пневмонії, тривалий субфебрилітет), об’єктивного
обстеження (туберкульозні зміни в органах або їх наслідки),
бактеріологічного дослідження, додаткових методів дослідження, включаючи
гістологічні.

Для уточнення туберкульозної природи захворювання використовують
туберкулінові проби (Манту і Коха). Проба Манту свідчить лише про
специфічну сенсибілізацію хворої і самостійного діагностичного значення
не має. Діагностичне значення має проба Коха, що полягає у введенні під
шкіру 20 ТО туберкуліну. У відповідь на це у хворих на туберкульоз
виникає загальна, місцева та вогнищева реакція. Загальна виявляється
підвищенням температури, головним болем, нездужанням. Вогнищева реакція
проявляється через 48-72 год у вигляді збільшення інфільтратів у ділянці
придатків, підвищенням болючості тощо. Об’єктивно пробу Коха можна
підтвердити характерними змінами гемограми (підвищення кількості
лейкоцитів за рахунок моноцитів та еозинофілів, зниження кількості
лімфоцитів), протеїнограми (зменшення кількості альбумінів та підвищення
кількості глобулінів), імунограми. У крові з’являється С-реактивний
білок, збільшується вміст сіалових кислот.

Надзвичайно важливим є бактеріологічний метод, що полягає у виявленні
мікобактерій туберкульозу в тканинах матки і придатків. Матеріалом для
посіву є виділення з матки та піхви, вміст, отриманий при пункції пухлин
яєчників чи при лапароскопії, тканина видалених органів.

Цінним методом є лапароскопія, яка дозволяє провести візуальний огляд
органів черевної порожнини та взяти для бактеріологічного та
гістологічного дослідження частинки патологічне зміненої тканини.

Обов’язковим для хворих на туберкульоз є рентгенологічне дослідження як
статевих органів, так і органів грудної порожнини, особливо у хворих, у
яких клінічно першим маніфестує вогнище у матці чи придатках (рис. 104).
Гістеросальпінгографія дозволяє оцінити стан порожнини матки, стан
маткових труб, їх прохідність та інші зміни, притаманні туберкульозному
процесу.

Важливе також гістологічне дослідження ендометрія, отриманого при
вишкрібанні порожнини матки. Використовують ультразвукову ехографію, що
дозволяє неінвазивним шляхом оцінити ступінь морфологічних змін у матці
та придатках.

Лікування туберкульозу статевих органів повинно бути комплексним і
включати відповідний режим, повноцінне харчування, вітаміни,
симптоматичне та санаторно-курортне лікування. Лікування проводять у
спеціалізованих стаціонарах.

Основним є проведення антибактеріальної терапії. Призначають
протитуберкульозні засоби (рифампіцин, ПАСК, етамбутол, препарати
ізонікотинової кислоти). Для запобігання виникненню стійкості
мікобактерій до препаратів використовують їх комбінації (ізоніазид +
рифампіцин). Якщо процес уперше виявлено, або він має гострий чи
підгострий перебіг, призначають три препарати — антибіотик, один із
похідних ізонікотинової кислоти (ізоніазид, салюзид) і ПАСК. Останній
середник не лише має виражену бактеріостатичну дію, але і попереджує
виникнення стійкості мікро-бактерій до антибіотиків та похідних
ізонікотинової кислоти, за рахунок чого їх можна вживати протягом більш
тривалого часу. Лікування проводять протягом 1,5-2 років — спочатку 3-6
місяців застосовують комбінації трьох, потім 6-8 місяців — двох
середників. Після цього підтримується терапія до двох років.

Внутрішньом’язове та пероральне введення препаратів поєднують із
введенням певної дози безпосередньо у вогнище ураження. З цією метою
можна використовувати лідазу у поєднанні з антибіотиками та
гідрокортизоном. Їх вводять через заднє склепіння, підводячи
безпосередньо до вогнища. Ці ж ліки можна вводити шляхом гідротубацій.
Застосовують також 1% розчин хімотрипсину — як у заднє склепіння так і у
вигляді електрофорезу. У деяких випадках вдаються до хірургічного
лікування. Щороку навесні і восени проводять протирецидивне лікування.

Реабілітацію хворих проводять у спеціалізованих санаторіях (Одеса,
Алупка). Для розсмоктування залишкових явищ після перенесеного
туберкульозу застосовують фізіотерапевтичні методи та пелоїдотерапію.

Площиці.

Площиці (лобкова вошивість). Лобкові воші паразитують на волоссі
лобкової ділянки нижньої частини живота, стегон, можуть переповзати на
волосся під пахвами, брови. Зараження відбувається переважно при
статевих контактах. У дітей вони можуть розміщуватись на бровах,
потилиці, в ділянці вух. Площиці прикріплюються до коренів волосків і
заглиблюються у вічка фолікулів. Основним симптомом є помірна
сверблячка. На місці укусів площиць з’являються голубі або сірі плями
діаметром до 1 см.

Діагностика лобкової вошивості базується на результатах
паразитологічного обстеження та оцінці клінічної картини захворювання.

Лікування. Ефективним методом лікування є одноразове використання
аерозолю СПРЕЙ-ПАКСА, який наносять на 30 хв і змивають теплою водою з
милом. Для лікування застосовують також шампунь «СІД», аерозоль
«Пара-плюс», 20 % водно-мильну емульсію бензилбензоату, нітифор,
дезоцид,педилін.

Профілактика передбачає проведення дезінфекції одягу, білизни,
приміщень, огляду контактних осіб, санітарно-протиепідемічних заходів,
профоглядів в організованих колективах.

Похожие записи

Реферат

на тему:

“Запальні захворювання

жіночих статевих органів”

План

Етіологія запальних захворювань (збудники).

Шляхи проникнення збудників.

Класифікація за локалізацією.

Серед захворювань жіночих статевих органів запальні процеси займають
перше місце по частоті і зустрічаються у 60-65% гінекологічних хворих.

Запальні захворювання нерідко знижують продуктивність хворої, а інколи
можуть загрожувати її життю. В результаті перенесеного запального
захворювання у хворої можуть появитися порушення менструальної функції,
безпліддя.

Найбільш частою причиною запальних захворювань являються інфекційні
збудники, а також термічні, хімічні, механічні і деякі інші фактори.

Із збудників важливе значення мають стафілокок, стрептокок, віруси,
гонокок, кишкова паличка, мікобактерія туберкульозу, мікробні асоціації
(декілька видів збудника), трихомонади.

У 30% хворих при запальному процесі були виділені гонокок і кишкова
паличка, у 23% — стрептокок і кишкова паличка. Досліджуючи мікрофлору,
видалених при операції маткових труб, було виділено гонокок лише у 2%
хворих. Низький процент висіяності гонокока пояснюється стерильністю
маткових труб і нашаруванням іншої мікрофлори. Ряд авторів думають, що в
етіології запальних захворювань гонокок продовжує займати провідне місце
в даний час. Бактеріологічні дослідження, які були проведені при
септичних захворюваннях з летальним кінцем, показали, що стрептокок був
виявлений у 66,1%, а стафілокок – тільки у 12,8% хворих. По сучасних
даних причиною найбільш важких форм сепсису являється антибіотикостійкий
стафілокок. Бактеріальна флора за послідні 20 років змінилася: якщо
раніше виявляли стрептокок, то в останні роки – грамнегативні бактерії і
різні види біогенного стафілокока.

Серед різноманітних збудників, які викликають хронічний запальний процес
в статевих органах жінок важливу роль відіграють променеві грибки –
актиноміцети.

Встановлено, що в період епідемії грипу відмічають активацію
стафілококової інфекції, що значно обтяжує перебіг запального процесу.

Доказана роль умовно патогенних мікроорганізмів у виникненні запального
процесу.

У виникненні затяжних довго протікаючи процесів певну роль відіграють
також трихомонадна інвазія і актиномікоз.

Перебіг даного захворювання буде залежати від степені вірулентності
мікроба і стану імунореактивних сил організму, що проявляється віком,
загальним станом хворих, наявністю супутніх захворювань (анемія,
авітаміноз та інші).

Дослідження показали, що майже у половини хворих з гінекологічними
захворюваннями трихомонада виявляється з мікоплазмою. Але мікоплазма
володіє низькою вірулентністю, і особливо важливої ролі в етіології цієї
патології не відіграє.

Висока частота запальних процесів в жіночих статевих органах пояснюється
ще такими факторами і в першу чергу анатомічним розміщенням. Запалення
статевих органів нерідко співпадає з абортом (особливо кримінальним),
пологами, діагностичними і лікувальними внутріматковими маніпуляціями.
При цьому може порушуватись цілісність слизової оболонки (шийки, матки),
а також прилеглих тканин (наприклад, розрив шийки матки під час
пологів), що сприяє проникненню інфекції. Інфікування статевих органів
можливе при запаленні інших органів черевної порожнини (наприклад, при
апендициті, запаленні сигмовидної кишки і інше за рахунок топографічних
взаємовідношень цих органів.

До несприятливих факторів, які послаблюють опірність організму інфекції
і сприяючим виникнення запалення слід віднести аборт, пологи,
післяпологовий період, менструацію, малокрів’я, авітаміноз, голодування,
переохолодження, вогнища хронічної інфекції, довготривалі і тяжкі
запальні захворювання, які виснажують захисні сили організму.

Шляхи поширення інфекції. Із вогнища інфекції мікроорганізми можуть
поширюватись:

по кровоносних судинах (гематогенно);

по лімфатичних судинах (лімфогенно);

інтраканалікулярно (по тканинах, контактно);

канакулярно (по маткових трубах);

визхідний шлях (знизу – догори, наприклад, з піхви ( в шийку матки ( в
матку).

Часто спостерігається тенденція комбінованого поширення інфекції.

Запалення – складна рефлекторна реакція організму на дію шкідливих
тканин, порушення кровообігу, пропотівання рідини і міграція в тканини
лейкоцитів і лімфоцитів. Це супроводжується загальною реакцією
організму: гарячкою, лейкоцитозом і іншими змінами реактивності
організму в сукупності з напруженням
гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи. Мікроб-вірус визначає
формування вогнища запалення і виникнення початкових процесів
захворювання. В хронічній стадії мікробний фактор втрачає ведуче
значення і в патогенезі захворювання вирішальну роль беруть загальні
функціональні порушення (зміна в нервовій, ендокринній, судинній і інших
системах).

По сучасних уявленнях, запальна реакція складається із наступних
взаємозв’язаних компонентів: змінами паренхіми, судинних реакцій з
ексудацією, виділенням біологічно-активних речовин, фагоцитоза,
фізико-хімічними змінами в тканинах і проліферативними процесами.
Пошкодження клітин, яке сприяє запаленню, розповсюджується на
субклітинні структури, мітохондрії, які являються основними носіями
кислотно-відновних ферментів. Утворюються недоокис ленні продукти –
знижується дихальний коефіцієнт тканин. Крім цього пошкодження клітин
супроводжується накопиченням в запальній тканині іонів калію, натрію,
хлору, аніонів фосфорної кислоти. Подразнення чутливих нервових
закінчень осматично-активними речовинами, кислотами, полі пептидами,
гістаміном викликає больові відчуття.

Класифікація. В розвитку запального процесу розрізняють три стадії:

гостру;

підгостру;

хронічну.

Кінець захворювання може бути: повне виздоровлення, неповне
виздоровлення з порушеннями анатомічної будови і функції органа, перехід
процесу в хронічну форму з можливими загостреннями, руйнуванням тканини
органу (при гнійно-некротичному запаленні), а інколи смерть хворої.

Запальні захворювання класифікують за локалізацією:

І. Запалення зовнішніх статевих органів:

1) Вуловіт – запалення зовнішніх статевих органів, як правило,
поєднується із запаленням піхви, що носить назву вульвовагініта;

2) Бартолініт – запалення великої залози передвер’я піхви;

3) Свербіж вульви – симптом запалення зовнішніх статевих органів і
піхви;

ІІ. Запальні захворювання піхви:

1) Кольпіт – запалення слизової оболонки піхви.

ІІІ. Запальні захворювання матки:

1) Ендодервіцит (дервіцит) – пораження запальним процесом слизової
оболонки шийкового каналу;

2) Ендометрит – запалення слизової оболонки тіла матки.

ІV. Запальні захворювання придатків матки:

1) Сальпінгофорит (аднексит) – запалення придатків матки (маткової труби
і яєчники);

2) Піосальпінкс – накопичення гною в маткових трубах;

3) Сальпінгіт – запалення маткових труб;

4) Офорит – гнійне запалення яєчників.

V. Запальні захворювання тазової клітковини і очеревини:

Пельвіоцелюліт – запалення клітковини малого тазу;

Параметрит – ізольоване запалення навколо маткової клітковини;

Пельвиопритоніт – запалення тазової очеревини.

Література:

Я.П. Сольский, Л.И.Иванюта «Воспалительные заболевания женских половых
органо» (ст. 6-17).

В.А.Загребина, А.М.Торгинов “Гинекология” (ст. 96-114).

Похожие записи