Реферат
Запалення: терміни, теорії визначення, етіологія, патологія, регулятори,
медіатори, ексудат – транссудат .
Терміни:
Запалення (пат. анатомія) – комплексна місцева судинно-мезенхімальна
реакція на пошкодження тканини, спричинене діями різного роду агентів,
яка спрямована на знищення агента, що спричинив пошкодження та на
відновлення пошкодженої тканини.
Запалення (пат. фізіологія, за Альперном) – складний універсальний
патологічний процес організму на дію шкідливих чинників, який
проявляється у вигляді комплексу структурних і функціональних змін
тканини, виник в процесі еволюції і характеризується трьома одночасними
і тісно зв’язаними процесами: альтерацією, ексудацією з еміграцією
лейкоцитів та проліферацією.
Медіатори запалення (пат. фізіологія) – це БАР, які синтезуються в
клітинах або в рідинах організму і справляють безпосередній вплив на
запальний процес.
Теорії визначення запалення:
Альперн – реакція організму, що характеризується 3 процесами:
Альтерація (син.: пошкодження);
Ексудація з еміграцією лейкоцитів;
Проліферація.
Цельс – це сукупність 4 процесів:
calor – підвищення температури (посилення ОР±Е, посилений приток
артеріальної крові);
rubor – почервоніння (через загальну гіперемію);
dolor – біль (через подразнення БАР закінчення чутливих нервів,
стиснення нервових закінчень ексудатом);
tumor – припухлість (наслідок набряку);
Галем: functio laesa – порушена функція.
Конгейм (судинна теорія) – в основі запалення розлади судин МЦР.
Мечніков (біологічна теорія) – теорія фагоцитозу макрофагами і
мікрофагами патогенних агентів.
Теорія 5-ти гіпер-:
Гіпертермія
Гіпер Н+-іонів
Гіперосмія
Гіперонгія
Менкін-Шаде (фізико-хімічна теорія, син.: біохімічна теорія) –
пов’язували із тканинним ацидозом, осмотичною гіпертензією та
підвищенням онкотичного тиску, а також специфічними речовинами, що
пов’язані із запаленням.
Сучасна теорія (Флорі, Цвейфах, Чернух)
Етіологія:
Фактори пошкодження:
екзогенні (бактерії, віруси, гриби, найпростіші, черви, комахи, кислоти,
луги, сторонні тіла, тиск, розрив, температура зовнішнього середовища,
випромінювання іонізуюче, ультрафіолетове);
ендогенні (реакція на пухлину, жовчні або сечові камені, тромб у
судинах, комплекс антиген-антитіло).
біологічні (віруси, бактерії, патогенні гриби, найпростіші, тваринні
паразити, циркулюючі в крові антитіла та імунні комплекси);
хімічні (кислоти, луги, солі тяжких металів, токсини, отрути);
фізичні (температура, випромінювання іонізоване, електричний струм,
травми).
Патологія:
Стадії запалення:
Альтерація
Альтерація первинна – виникає внаслідок безпосередньої дії запального
агента. Зміни у пошкоджених клітинах: структурні, метаболічні,
функціональні.
Альтерація вторинна – виникає внаслідок викиду з клітини і утворення БАР
– медіаторів запалення, звільнення і активізації лізосомних ферментів,
їх впливу на біологічні макромолекули.
Ексудація з еміграцією – фаза, що швидко настає за альтерацією та
викиданням медіаторів запалення. Стадії:
Реакція МЦР з порушенням реологічних властивостей крові – спазм артеріол
(має рефлекторний характер) ? артеріальна гіперемія (через утворення в
осередку запалення медіаторів запалення, що є вазодилятаторами стінок
артеріол та прекапілярів) ? зміщення рН у кислу сторону, нагромадження
К+, ? еластичності СТ ? венозна гіперемія (пояснюється такими факторами:
1) Фактори крові: крайове розташування поліморфно-ядерних лейкоцитів,
набухання еритроцитів, вихід рідкої частини крові у запалену тканину та
згущення крові, утворення тромбів, ? вмісту гепарину; 2) Фактори
судинної стінки: набухання ендотелію і ще більше ? проникності
мікросудин; 3) Фактори оточуючих тканин: набрякла тканина стискуючи вени
та лімфатичні судини, сприяє розвитку гіперемії) ? стаз ? тромбоз;
? проникності мікросудин – виникає насамперед через пошкодження
ендотелію, внаслідок чого посилюється мікропіноцитоз;
Ексудація складових частин плазми крові – вихід рідкої частини крові,
електролітів, білків і клітин із судинного русла у тканини. Основна
причина: порушення гістогематичного бар’єру через ? проникність
мікросудин;
Еміграція клітин крові – це вихід нейтрофільних лейкоцитів
(лейкодіапедез) та еритроцитів (еритродіапедез) з просвіту судин крізь
судинну стінку в оточуючу тканину. В основі лежить явище хемотаксису.
Еміграції передує крайове стояння, адгезія до стінки ? міжендотеліальна
еміграція (за допомогою псевдоподій і феномену тіксотропії – перехід
гелю мембрани в золь при дотику клітини до мембрани).
Фагоцитоз – поглинання і перетравлення клітинами різноманітних тіл як
живої (бактерії, віруси) так і неживої (сторонні тіла) природи.
Найбільшу участь у процесі беруть участь нейтрофільні лейкоцити та
макрофаги. Об’єкт фагоцитозу визначається завдяки ефекту опсонізації –
обробка антигена специфічними речовинами сироватки крові – опсонінами.
Стадії:
Хемотаксис (син.: наближення) – активатори: 1) продукти життєдіяльності
м/о, 2) речовини, що утворюються внаслідок взаємодії антиген-антитіло,
3) компоненти комплементу (С3, С5); інгібітори: 1) речовини, які
виробляються активованими антигеном лімфоцитами.
Прилипання – пояснюється здатністю фагоцитів утворювати цитоплазматичні
випинання в напрямку об’єкта фагоцитозу.
Поглинання – відбувається шляхом інвагінації цитоплазми та утворенням
фагосоми (мішечка із стороннім тілом).
Перетравлення – характеризується наближенням лізосоми до фагосоми та
утворенням при злитті фаголізосоми (син.: вторинна лізосома). Якщо
внутрішньоклітинне перетравлення відбувається до кінця говорять про
завершений фагоцитоз. В тих випадках, коли м/о не перетравлюються
фагоцитами і розмножуються в їх цитоплазмі, говорять про незавершений
фагоцитоз (син.: ендоцитобіоз)
Утворення ексудату і запального клітинного інфільтрату – випіт рідких
частин крові, еміграції лейкоцитів, діапедез еритроцитів ведуть до появи
в пошкоджених тканинах або порожнинах тіла запальної рідини – ексудату.
Проліферації і регенерації
Проліферація (син.: розмноження) – завершальна фаза запалення, яка
спрямована на відновлення пошкодженої тканини.
Клітинні диференціювання у осередку запалення:
1. Камбіальні мезенхімальні клітини ? у фібробласти
2. В-лімфоцити ? у плазмоцити
3. Моноцити ? у гістоцити і макрофаги
4. Макрофаги ? у епітеліоїдні та гігантоклітинні багатоядерні клітини
(напр., клітини сторонніх тіл, клітини Пирогова-Лангханса)
Завершення запалення – продукти тканинного розпаду підлягають
ферментативному розщепленню і фагоцитарній резорбції, ексудат
розсмоктується. Якщо осередок запалення був невеликим ? повне
відновлення; значний дефект ? утворення рубця (шрама) – найчастіше у
серці та мозкових оболонках.
Регуляція запалення:
Активатори Інгібітори
1. Прозапальні гормони: 1. Протизапальні гормони:
– соматотропний гормон гіпофізу (абр.: СТГ) – глюкокортикостероїди
– дезоксикортикостерон гіпофізу – адренокортикотропний гормон (абр.:
АКТГ)
– альдостерон
2. Холінергічні речовини 2. Адренергічні речовини
3. Інші речовини 3. Інші речовини:
– гістамін при взаємодії з Н1-рецепторами – гістамін при взаємодії з
Н2-рецепторами
– ?2-макроглобулін
– ?1-антихімотрипсин
– ?2-антиплазмін
– антитромбін ІІІ
– супероксиддисмутаза
– церулоплазмін
Клітини запалення:
походження плазмового:
калікреїн-кінінова система (напр., кініни, калікреїни);
згортальна/протизгортальна система (XII фактор згортання крові,
плазмін);
система комплементу (компоненти С3-С5).
походження клітинного:
Клітини-резиденти (знаходяться у клітинах постійно):
тканинні базофіли (син.: мастоцити, лаброцити, тучні клітини);
Речовини, які секретуються:
1. основні (гістамін, гепарин); 2. додаткові (субстанція анафілаксії,
фактор активації тромбоцитів, фактор хемотаксису еозинофілів,
серотонін).
макрофаги (син.: макрофагоцити, макрофаги-гістіоцити);
Речовини, які секретуються:
1. Естерази, протеази, антипротеази; 2. лізосомні гідролази (коластаза,
еластаза, лізоцим); 3. ?2-макроглобулін; 4. монокіни; 5. IL-1; 6. IL-3;
7. фактор, що стимулює ріст фібробластів; 8. антиінфекційні агенти (IFN,
трансферин, транскобаламін); 9. компоненти комплементу (С1, С2, С3, С4,
С5 ,С6); 10. ейкозаноїди (PGE2, TXА2, лейкотрієни).
Клітини-емігранти (надходять у зону запалення із сторони):
лейкоцити нейтрофільні (син.: нейтрофільні гранулоцити, нейтрофіли);
Речовини, які секретуються:
І. Первинні гранули (більші, азурофільні): 1. кисла гідролаза, 2.
лізоцим, 3. мієлопероксидаза, 4. катіонні білки.
ІІ. Вторинні гранули: 1. лужна фостафатаза, 2. лактоферин, 3. лізоцим.
лейкоцити поліморфно-ядерні;
лейкоцити базофільні;
лейкоцити еозинофільні (син.: лейкоцити оксифільні);
тромбоцити;
лімфоцити Т і В;
фібробласти.
Таблиця 1. Основні медіатори запалення
Клітина запалення – продукує ? Основні медіатори запалення Участь у
запаленні
Тканинні базофіли гістамін, серотонін, субстанція анафілаксії, фактор
активації тромбоцитів, фактор хемотаксису еозинофілів, гепарин ?
проникності мікросудин
Макрофаги Монокіни (напр., IL-1) Включення імунних механізмів
Регуляція проліферації і диференціювання клітин
Лізосомні ферменти (лізосомні гідролази) Включення імунних механізмів
Лейкоцити нейтрофільні фактор активації тромбоцитів, лейкотрієни,
ферменти, антибактеріальні фактори Хемотаксис
Фагоцитоз
Цитотоксична дія
Лейкоцити поліморфно-ядерні лейкокіни ? проникності мікросудин
лізосомні ферменти, катіонні білки, Фагоцитоз
Бактерицидна дія
нейтральні протеази Вторинна альтерація (гістоліз)
Лейкоцити базофільні гістамін, серотонін, субстанція анафілаксії ?
проникності мікросудин
Лейкоцити еозинофільні гістаміназа, арилсульфатаза-В, великий основний
білок Дегідратація гістаміну, лейкотрієнів
Тромбоцити гістамін, серотонін, PG ? проникності мікросудин
лізосомні ферменти Фагоцитоз
Лімфоцити Т і В Лімфокіни (напр., IL-2) Регуляція проліферації і
диференціювання клітин
Фібробласти Колаген, глікозаміноглікани, фібронектин Міграція,
проліферація, дозрівання.
Ввідновлення тканин після запалення
Медіатори запалення:
Таблиця 2. Ефекти медіаторів запалення.
Медіатор запалення Ефект медіатора Походження
Медіатори клітинні:
Гістамін місцеве розширення судин
? проникності мікросудин тканинні базофіли
Серотонін місцеве розширення судин
? проникності мікросудин тромбоцити, тканинні базофіли, лейкоцити
базофільні, хромафінні клітини слизової оболонки травного каналу
Лізосомні ферменти вторинна альтерація
хемотаксис лейкоцити поліморфно-ядерні, тканинні базофіли, макрофаги
Катіонні білки ? проникності мікросудин лейкоцити поліморфно-ядерні
PGE1 ? проникності мікросудин
набряк
хемотаксис арахідонова кислота
TXA2 агрегація тромбоцитів
звуження судин
зсідання крові тромбоцити
PGI2 дезагрегація тромбоцитів
розширення судин ендотеліоцити
Лейкотрієни хемотаксис
скорочення непосмугованих м’язових волокон
набряк лейкоцити
Медіатори гуморальні:
Кініни (брадикінін, калідин) ? проникності мікросудин
біль
свербіння ?2-глобуліни крові
Система комплементу (С3а, С5а) хемотаксис
цитоліз плазма крові
Ексудат – транссудат:
Показник Ексудат Транссудат
Відносна густина > 1015 1005-1015
Білок [г/л] > 30 5-10
Білок (за методом Робертса-Стольникова) [%] > 3,8
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter