Реферат

Запалення: терміни, теорії визначення, етіологія, патологія, регулятори,
медіатори, ексудат – транссудат .

Терміни:

Запалення (пат. анатомія) – комплексна місцева судинно-мезенхімальна
реакція на пошкодження тканини, спричинене діями різного роду агентів,
яка спрямована на знищення агента, що спричинив пошкодження та на
відновлення пошкодженої тканини.

Запалення (пат. фізіологія, за Альперном) – складний універсальний
патологічний процес організму на дію шкідливих чинників, який
проявляється у вигляді комплексу структурних і функціональних змін
тканини, виник в процесі еволюції і характеризується трьома одночасними
і тісно зв’язаними процесами: альтерацією, ексудацією з еміграцією
лейкоцитів та проліферацією.

Медіатори запалення (пат. фізіологія) – це БАР, які синтезуються в
клітинах або в рідинах організму і справляють безпосередній вплив на
запальний процес.

Теорії визначення запалення:

Альперн – реакція організму, що характеризується 3 процесами:

Альтерація (син.: пошкодження);

Ексудація з еміграцією лейкоцитів;

Проліферація.

Цельс – це сукупність 4 процесів:

calor – підвищення температури (посилення ОР±Е, посилений приток
артеріальної крові);

rubor – почервоніння (через загальну гіперемію);

dolor – біль (через подразнення БАР закінчення чутливих нервів,
стиснення нервових закінчень ексудатом);

tumor – припухлість (наслідок набряку);

Галем: functio laesa – порушена функція.

Конгейм (судинна теорія) – в основі запалення розлади судин МЦР.

Мечніков (біологічна теорія) – теорія фагоцитозу макрофагами і
мікрофагами патогенних агентів.

Теорія 5-ти гіпер-:

Гіпертермія

Гіпер Н+-іонів

Гіперосмія

Гіперонгія

Менкін-Шаде (фізико-хімічна теорія, син.: біохімічна теорія) –
пов’язували із тканинним ацидозом, осмотичною гіпертензією та
підвищенням онкотичного тиску, а також специфічними речовинами, що
пов’язані із запаленням.

Сучасна теорія (Флорі, Цвейфах, Чернух)

Етіологія:

Фактори пошкодження:

екзогенні (бактерії, віруси, гриби, найпростіші, черви, комахи, кислоти,
луги, сторонні тіла, тиск, розрив, температура зовнішнього середовища,
випромінювання іонізуюче, ультрафіолетове);

ендогенні (реакція на пухлину, жовчні або сечові камені, тромб у
судинах, комплекс антиген-антитіло).

біологічні (віруси, бактерії, патогенні гриби, найпростіші, тваринні
паразити, циркулюючі в крові антитіла та імунні комплекси);

хімічні (кислоти, луги, солі тяжких металів, токсини, отрути);

фізичні (температура, випромінювання іонізоване, електричний струм,
травми).

Патологія:

Стадії запалення:

Альтерація

Альтерація первинна – виникає внаслідок безпосередньої дії запального
агента. Зміни у пошкоджених клітинах: структурні, метаболічні,
функціональні.

Альтерація вторинна – виникає внаслідок викиду з клітини і утворення БАР
– медіаторів запалення, звільнення і активізації лізосомних ферментів,
їх впливу на біологічні макромолекули.

Ексудація з еміграцією – фаза, що швидко настає за альтерацією та
викиданням медіаторів запалення. Стадії:

Реакція МЦР з порушенням реологічних властивостей крові – спазм артеріол
(має рефлекторний характер) ? артеріальна гіперемія (через утворення в
осередку запалення медіаторів запалення, що є вазодилятаторами стінок
артеріол та прекапілярів) ? зміщення рН у кислу сторону, нагромадження
К+, ? еластичності СТ ? венозна гіперемія (пояснюється такими факторами:
1) Фактори крові: крайове розташування поліморфно-ядерних лейкоцитів,
набухання еритроцитів, вихід рідкої частини крові у запалену тканину та
згущення крові, утворення тромбів, ? вмісту гепарину; 2) Фактори
судинної стінки: набухання ендотелію і ще більше ? проникності
мікросудин; 3) Фактори оточуючих тканин: набрякла тканина стискуючи вени
та лімфатичні судини, сприяє розвитку гіперемії) ? стаз ? тромбоз;

? проникності мікросудин – виникає насамперед через пошкодження
ендотелію, внаслідок чого посилюється мікропіноцитоз;

Ексудація складових частин плазми крові – вихід рідкої частини крові,
електролітів, білків і клітин із судинного русла у тканини. Основна
причина: порушення гістогематичного бар’єру через ? проникність
мікросудин;

Еміграція клітин крові – це вихід нейтрофільних лейкоцитів
(лейкодіапедез) та еритроцитів (еритродіапедез) з просвіту судин крізь
судинну стінку в оточуючу тканину. В основі лежить явище хемотаксису.
Еміграції передує крайове стояння, адгезія до стінки ? міжендотеліальна
еміграція (за допомогою псевдоподій і феномену тіксотропії – перехід
гелю мембрани в золь при дотику клітини до мембрани).

Фагоцитоз – поглинання і перетравлення клітинами різноманітних тіл як
живої (бактерії, віруси) так і неживої (сторонні тіла) природи.
Найбільшу участь у процесі беруть участь нейтрофільні лейкоцити та
макрофаги. Об’єкт фагоцитозу визначається завдяки ефекту опсонізації –
обробка антигена специфічними речовинами сироватки крові – опсонінами.

Стадії:

Хемотаксис (син.: наближення) – активатори: 1) продукти життєдіяльності
м/о, 2) речовини, що утворюються внаслідок взаємодії антиген-антитіло,
3) компоненти комплементу (С3, С5); інгібітори: 1) речовини, які
виробляються активованими антигеном лімфоцитами.

Прилипання – пояснюється здатністю фагоцитів утворювати цитоплазматичні
випинання в напрямку об’єкта фагоцитозу.

Поглинання – відбувається шляхом інвагінації цитоплазми та утворенням
фагосоми (мішечка із стороннім тілом).

Перетравлення – характеризується наближенням лізосоми до фагосоми та
утворенням при злитті фаголізосоми (син.: вторинна лізосома). Якщо
внутрішньоклітинне перетравлення відбувається до кінця говорять про
завершений фагоцитоз. В тих випадках, коли м/о не перетравлюються
фагоцитами і розмножуються в їх цитоплазмі, говорять про незавершений
фагоцитоз (син.: ендоцитобіоз)

Утворення ексудату і запального клітинного інфільтрату – випіт рідких
частин крові, еміграції лейкоцитів, діапедез еритроцитів ведуть до появи
в пошкоджених тканинах або порожнинах тіла запальної рідини – ексудату.

Проліферації і регенерації

Проліферація (син.: розмноження) – завершальна фаза запалення, яка
спрямована на відновлення пошкодженої тканини.

Клітинні диференціювання у осередку запалення:

1. Камбіальні мезенхімальні клітини ? у фібробласти

2. В-лімфоцити ? у плазмоцити

3. Моноцити ? у гістоцити і макрофаги

4. Макрофаги ? у епітеліоїдні та гігантоклітинні багатоядерні клітини
(напр., клітини сторонніх тіл, клітини Пирогова-Лангханса)

Завершення запалення – продукти тканинного розпаду підлягають
ферментативному розщепленню і фагоцитарній резорбції, ексудат
розсмоктується. Якщо осередок запалення був невеликим ? повне
відновлення; значний дефект ? утворення рубця (шрама) – найчастіше у
серці та мозкових оболонках.

Регуляція запалення:

Активатори Інгібітори

1. Прозапальні гормони: 1. Протизапальні гормони:

– соматотропний гормон гіпофізу (абр.: СТГ) – глюкокортикостероїди

– дезоксикортикостерон гіпофізу – адренокортикотропний гормон (абр.:
АКТГ)

– альдостерон

2. Холінергічні речовини 2. Адренергічні речовини

3. Інші речовини 3. Інші речовини:

– гістамін при взаємодії з Н1-рецепторами – гістамін при взаємодії з
Н2-рецепторами

– ?2-макроглобулін

– ?1-антихімотрипсин

– ?2-антиплазмін

– антитромбін ІІІ

– супероксиддисмутаза

– церулоплазмін

Клітини запалення:

походження плазмового:

калікреїн-кінінова система (напр., кініни, калікреїни);

згортальна/протизгортальна система (XII фактор згортання крові,
плазмін);

система комплементу (компоненти С3-С5).

походження клітинного:

Клітини-резиденти (знаходяться у клітинах постійно):

тканинні базофіли (син.: мастоцити, лаброцити, тучні клітини);

Речовини, які секретуються:

1. основні (гістамін, гепарин); 2. додаткові (субстанція анафілаксії,
фактор активації тромбоцитів, фактор хемотаксису еозинофілів,
серотонін).

макрофаги (син.: макрофагоцити, макрофаги-гістіоцити);

Речовини, які секретуються:

1. Естерази, протеази, антипротеази; 2. лізосомні гідролази (коластаза,
еластаза, лізоцим); 3. ?2-макроглобулін; 4. монокіни; 5. IL-1; 6. IL-3;
7. фактор, що стимулює ріст фібробластів; 8. антиінфекційні агенти (IFN,
трансферин, транскобаламін); 9. компоненти комплементу (С1, С2, С3, С4,
С5 ,С6); 10. ейкозаноїди (PGE2, TXА2, лейкотрієни).

Клітини-емігранти (надходять у зону запалення із сторони):

лейкоцити нейтрофільні (син.: нейтрофільні гранулоцити, нейтрофіли);

Речовини, які секретуються:

І. Первинні гранули (більші, азурофільні): 1. кисла гідролаза, 2.
лізоцим, 3. мієлопероксидаза, 4. катіонні білки.

ІІ. Вторинні гранули: 1. лужна фостафатаза, 2. лактоферин, 3. лізоцим.

лейкоцити поліморфно-ядерні;

лейкоцити базофільні;

лейкоцити еозинофільні (син.: лейкоцити оксифільні);

тромбоцити;

лімфоцити Т і В;

фібробласти.

Таблиця 1. Основні медіатори запалення

Клітина запалення – продукує ? Основні медіатори запалення Участь у
запаленні

Тканинні базофіли гістамін, серотонін, субстанція анафілаксії, фактор
активації тромбоцитів, фактор хемотаксису еозинофілів, гепарин ?
проникності мікросудин

Макрофаги Монокіни (напр., IL-1) Включення імунних механізмів

Регуляція проліферації і диференціювання клітин

Лізосомні ферменти (лізосомні гідролази) Включення імунних механізмів

Лейкоцити нейтрофільні фактор активації тромбоцитів, лейкотрієни,
ферменти, антибактеріальні фактори Хемотаксис

Фагоцитоз

Цитотоксична дія

Лейкоцити поліморфно-ядерні лейкокіни ? проникності мікросудин

лізосомні ферменти, катіонні білки, Фагоцитоз

Бактерицидна дія

нейтральні протеази Вторинна альтерація (гістоліз)

Лейкоцити базофільні гістамін, серотонін, субстанція анафілаксії ?
проникності мікросудин

Лейкоцити еозинофільні гістаміназа, арилсульфатаза-В, великий основний
білок Дегідратація гістаміну, лейкотрієнів

Тромбоцити гістамін, серотонін, PG ? проникності мікросудин

лізосомні ферменти Фагоцитоз

Лімфоцити Т і В Лімфокіни (напр., IL-2) Регуляція проліферації і
диференціювання клітин

Фібробласти Колаген, глікозаміноглікани, фібронектин Міграція,
проліферація, дозрівання.

Ввідновлення тканин після запалення

Медіатори запалення:

Таблиця 2. Ефекти медіаторів запалення.

Медіатор запалення Ефект медіатора Походження

Медіатори клітинні:

Гістамін місцеве розширення судин

? проникності мікросудин тканинні базофіли

Серотонін місцеве розширення судин

? проникності мікросудин тромбоцити, тканинні базофіли, лейкоцити
базофільні, хромафінні клітини слизової оболонки травного каналу

Лізосомні ферменти вторинна альтерація

хемотаксис лейкоцити поліморфно-ядерні, тканинні базофіли, макрофаги

Катіонні білки ? проникності мікросудин лейкоцити поліморфно-ядерні

PGE1 ? проникності мікросудин

набряк

хемотаксис арахідонова кислота

TXA2 агрегація тромбоцитів

звуження судин

зсідання крові тромбоцити

PGI2 дезагрегація тромбоцитів

розширення судин ендотеліоцити

Лейкотрієни хемотаксис

скорочення непосмугованих м’язових волокон

набряк лейкоцити

Медіатори гуморальні:

Кініни (брадикінін, калідин) ? проникності мікросудин

біль

свербіння ?2-глобуліни крові

Система комплементу (С3а, С5а) хемотаксис

цитоліз плазма крові

Ексудат – транссудат:

Показник Ексудат Транссудат

Відносна густина > 1015 1005-1015

Білок [г/л] > 30 5-10

Білок (за методом Робертса-Стольникова) [%] > 3,8 < 3 (сер. 0,5-2,5) Співвідношення альбуміни/глобуліни 0,5-2,0 2,5-4,0 Проба Рівальта + – Прозорість мутні (крім серозних) + Лейкоцити велика кількість < 15 Бактерії велика кількість – (або поодинокі) Абревіатури: ОР±Е – обмін речовин та енергії БАР – біологічно-активні речовини МЦР – мікроциркуляторне русло СТ – сполучна тканини м/о - мікроорганізм ? – зменшується, спадає, зниження ? – збільшується, зростає IL-1 – інтерлейкін-1 IL-2 – інтерлейкін-2 PG – простагландини PGI2 – простациклін TX – тромбоксан СТГ – соматотропний гормон АКТГ – адренокортикотропний гормон ?2-М - ?2-макроглобулін Синоніми: XII фактор згортання крові – фактор Хагемана, фактор контактний Альтерація – пошкодження Тканинні базофіли – мастоцити, лаброцити, тучні клітини Лейкоцити нейтрофільні – нейтрофільні гранулоцити, нейтрофіли Макрофаги – макрофагоцити, макрофаги-гістіоцити Інтерлейкін-1 – IL-1, Іл.-1, фактор активації лімфоцитів Інтерлейкін-2 – IL-2, Іл.-2, тромбопоетичний стимулювальний фактор, TSF Інтерлейкін-3 – IL-3, Іл.-3, колонієстимулюваний фактор, CSF Простогландини – PG Ейкозаноїди – похідні арахідонової кислоти Вазодилятатори – речовини, що розширюють судини Вазоконстриктори – речовини, що звужують судини Ексудат – запальний випіт Фаголізосома – вторинна лізосома Ендоцитобіоз – незавершений фагоцитоз Плазмоцити – плазматичні клітини Гіперплегія

Похожие записи