Лекція на тему:

Захворювання вен нижніх кінцівок

Захворювання вен нижніх кінцівок широко поширені. Варикозна хвороба та
її ускладнення знижують працездатність, призводять до її тимчасової
втрати, а інколи є причиною інвалідності. За даними М.Кузіна, в 1973
році в колишньому Совітському Союзі на захворювання вен страждало
близько 35 млн. чоловік. Проблема лікування варикозного поширення
підшкірних вен має велике економічне значення. В останні роки розроблені
ефективні оперативні втручання, які дозволяють створити умови для
відтоку крові по глибоких венах.

Особливості венозної гемодинаміки. Венозна система нижніх кінцівок
складається з глибоких, підшкірних та комунікантних вен. Останні описав
Кокет (їх часто називають вени Кокета). У фізіологічних умовах близько
80 % крові відтікає по глибоких венах і тільки 15 % – по підшкірних.
Всі вени мають клапани, кількість яких до периферії зростає. Так, в
задній великогомілковій вені міститься від 5 до 14 клапанів, в стегновій
– від 2 до 8, в великій підшкірній вені – до 8. В комунікантних венах
пелюстки клапанів відкриваються в сторону глибоких вен, що забезпечує
рух крові з підшкірних вен в глибокі. Клапани підшкірних і глибоких вен
розділяють гідростатичний стовбур крові на окремі сегменти та
запобігають рефлюксу крові в дистальні відділи кінцівок.

Фактори, які сприяють руху венозної крові до серця.

“периферійне венозне серце»;

присмоктувальний від’ємний вплив правого передсердя;

різниця тиску в артеріальному і венозному коліні капіляру;

від’ємний внутрішньогрудний та внутрішньочеревний тиск;

пульсова ударна хвиля артерій, які проходять поряд з магістральними
венами;

клапани вен.

Варикозна хвороба.

Варикозна хвороба є поліетіологічним захворюванням. У виникненні важливу
роль відіграють – основні та сприяючі фактори.

Основні фактори: слабкість м’язово-еластичних волокон стінки судини,
конституційна схильність, аплазія та природжена неспроможність клапанів,
особливості будови підшкірної жирової основи (крупнодольчастість),
защемлення підшкірних вен в отворах поверхневої фасції при проходженні
судини через неї, аномалії впадіння малої підшкірної вени, особливості
анатомічного формування підколінної вени та ін.

Сприяючі фактори: підвищення внутрішньосудинного тиску внаслідок
затрудненого відтоку, перевантаження судин, скид крові з глибоких вен в
систему підшкірних, внаслідок недостатності комунікантних вен в ділянці
гомілки або в ділянці сафено-стегнового співустя, перевантаження кров’ю
клубових вен під час вагітності, естрогено-прогестероновий дисбаланс,
розміщення плаценти в порожнині матки, артеріовенозні шунти, професії,
пов’язані з тривалим статичним перебуванням у вертикальному положенні
(продавці, хірурги, вчителі та ін.).

Розвиток варикозного поширення підшкірних вен частіше розпочинається в
молодому віці і поступово прогресує. Підсилює прогресування хвороби
вагітність (вплив гормонів на судинну стінку та перевантаження клубових
вен кров’ю). Частіше уражається велика підшкірна вена. В 30 % випадків
в процес втягується мала підшкірна вена. У 15-20 % людей спостерігається
ізольоване ураження малої підшкірної вени.

В початковій стадії захворювання, крім наявності поширених підшкірних
вен, жодних скарг хворі не подають і звертаються до флеболога тільки з
косметичних міркувань. При прогресуванні хвороби і декомпенсації
венозного відтоку пацієнти скаржаться на відчуття тяжкості, повноти в
кінцівці, швидку втомлюваність, тупий біль в дистальних відділах та в
зонах локалізації недостатніх комунікант. Ці явища посилюються при
перебуванні у вертикальному положенні і зникають або зменшуються після
прийняття горизонтального положення. Набряки виражено незначно і
пов’язані з накопиченням крові у варикозних вузлах. Вночі окремі хворі
відмічають появу судом в литках.

Дистрофічні зміни на литках починаються з сверблячки шкіри, її
пігментації та індурації підшкірної основи. Внаслідок тривалого
місцевого лікування гелями і мазями розвивається алергічний дерматит ?
екзема ? варикозна виразка. Деколи варикозна виразка може виникати
безпричинно, але частіше її виникненню передує невелике травматичне
пошкодження шкіри, тромбоз варикозних вузлів або розрив варикозної вени
і кровотеча. У виникненні виразки важливе значення мають аутоімунні
процеси, які розвиваються внаслідок розладів метаболізму в тканинах
кінцівки. До розладів метаболізму призводять тривале порушення венозної
гемодинаміки, медикаментозна і бактеріальна сенсибілізація. Виникнення
виразки вказує на повну декомпенсацію венозного кровотоку. Для цієї
стадії характерним є вихід еритроцитів і плазми крові в перивазальну
клітковину, що викликає пігментацію шкіри і розростання грубоволокнистої
сполучної тканини, порушується мікроциркуляція, розкриваються
артеріовенозні шунти, які в нормі не функціонуюють. Це посилює гіпоксію
тканин.

Встановлення діагнозу в ранній стадії захворювання нескладне. Але при
запущеному захворюванні інколи тяжко диференціювати варикозну хворобу
від вторинного розширення вен, яке спостерігається при ПТФС. Важливе
значення має:

розпитування – потрібно вияснити характер початку захворювання. Так, у
хворих з первинним варикозним розширенням підшкірних вен хвороба виникає
частіше в юнацькі роки або після пологів, біль не турбує хворих, він
з’являється з прогресуванням патології. Необхідно визначити причину
розвитку захворювання;

огляд – проводять у вертикальному та горизонтальному положенні.
Досліджують периферійний пульс, колір шкіри, наявність пігментацій,
характер розширення судин, наявність індуративного набряку, дерматиту,
екземи, виразки, її локалізацію і основу, на якій розміщується виразка;

пальпація – пальпують судини у вертикальному та горизонтальному
положенні. Звертають увагу на характер поширення вен, локалізацію,
консистенцію, болючість, наявність і локалізацію вен Кокета
(визначаються у виді заглиблень і отворів у фасції), наявність
збільшених лімфатичних вузлів, наслідки перенесеного тромбофлебіту
підшкірних вен. Визначають активні рухи у гомілково-ступневому суглобі
(при наявності вираженої індурації вони обмежені);

огляд – визначення об’єму кінцівки: гемодинамічні проби: визначення
клапанної недостатності підшкірних вен (проба Троянова-Тренделенбурга,
Гаккенбруха), прохідності глибоких вен (проба Дельбе-Пертеса), клапанної
недостатності комунікантних вен (маршова проба, проба Тальмана).

Інструментальні методи дослідження:

Флебографія: внутрішньовенна функціонально-динамічна флебографія у
вертикальному положенні хворого; проксимальна нисхідна флебографія;
селективна флебографія. Для проведення флебографії використовують
контрастні речовини: верографін, уротранс, діодон, гіпак, йодаміад та
ін. Ці речовини є водорозчинними йодистими препаратами і
використовуються в 60-80 % розчинах в кількості 20-40 мл на одне
дослідження.

Функціонально-динамічна флебоманометрія (виконується у спокої, при
навантаженні і при проведенні проби Вальсальви). Величина периферійного
тиску прямо пропорційна висоті стовпа крові від місця вимірювання до
правого передсердя (залежить від зросту хворого.

Визначення швидкості венозного кровотоку. Для цього використовують
введення лікарських середників в вени тилу стопи (нікотинова кислота,
лобелін, радіоактивні ізотопи).

Реовазографія (плетизмографія) – реєстрація змін електричного опору
стінки судини внаслідок наповнення її кров’ю.

Осцилографія.

Дуплексне УЗД.

До ускладнень віносять: тромбофлебіти варикозного поширення вен;
кровотечу з варикозного вузла; варикозну виразку; алергічний дерматит;
екзему; бешиху; ХВН.

Гострий тромбофлебіт варикозно поширених підшкірних вен.

Локалізується на гомілці в басейні великої чи малої підшкірних вен. В
ділянці стегна – в басейні великої підшкірної вени і її гілок. Може бути
нисхідним і висхідним, первинним і вторинним. Первинний виникає у
здоровій незміненій вені, а вторинний – у варикозно поширеній вені.

Характеризується появою болю за ходом поширеної судини, гіперемією
шкіри, наявністю щільного болючого тяжу і локального набряку тканин. В
подальшому за ходом тромбованої вени з’являються дрібноточкові
крововиливи, незначна пігментація шкіри. При обмеженому тромбофлебіті
впродовж кількох днів проводять консервативну терапію (антигістамінні
препарати, десенсибілізуючі, протизапальні, зігрівальні компреси). Після
стихання гострих запальних явищ – операція видалення варикозно поширених
тромбованих вен. При висхідному тромбофлебіті проводять термінову
операцію – перев’язування великої підшкірної вени в ділянці
сафенофеморального співустя (операція Троянова).

Кровотечі з варикозно поширених вен.

Часто є масивними, можуть призвести до смерті. Лікування: горизонтальне
положення хворого, високо підняти кінцівку, накласти тугу тиснучу
пов’язку, прошивання вени. В плановому порядку проводять операцію,
спрямовану на видалення підшкірних вен.

Варикозна виразка є ознакою декомпенсації венозного кровотоку. Найбільш
часта локалізація – внутрішня поверхня гомілки в зоні неспроможних
комунікантних вен. Консервативне місцеве лікування виразки є
неефективним, призводить до короткочасного її загоєння та
медикаментозної сенсибілізації. Більш ефективним є накладання
цинк-желатинової пов’язки, яку хворі носять впродовж 2-4 тижнів. Виразка
загоюється, ефект триває до 6 місяців. Єдиним ефективним методом
лікування виразки є операція.

Лікування:

операції, спрямовані на видалення варикозного поширення вен
(Троянова-Тренбеленбурга, Бебкока, Маделунга, Нарата);

операції, направлені на роз’єднання глибоких і підшкірних вен (Кокета,
Лінтона);

аутодерматопластика виразок;

консервативне лікування. Еластичне бинтування або еластичні панчохи,
цинк-желатиновий чобіток, медикаментозні середники (антигістамінні
препарати, антиалергічні речовини, венорутон, троксовазин, глівенол,
ендотелін, діовенор, антикоагулянти прямої і непрямої дії).

Профілактика: виробнича гімнастика (зміна положення кінцівки). У
вагітних – регулярне компресійне лікування до пологів та в
післяпологовому періоді, призначення речовин, які підвищують тонус
судин.

Гострий тромбоз глибоких вен – гостре захворювання, яке характеризується
утворенням тромбу в просвіті вени, запальним процесом стінки та
навколишніх тканин і порушенням відтоку крові. Гострий тромбоз глибоких
вен часто перебігає безсимптомно і залишається недіагностованим, тому
загальна частота цього захворювання є невідомою. Однак, в останні роки,
при обстежені післяопераційних пацієнтів за допомогою дуплексного
ультразвукового сканування вен гострий тромбоз можна діагностувати у 30
% з них.

Гострі тромбози глибоких вен зустрічаються в 1,8-3,1 % населення.
Тромбоемболія легеневої артерії – 18,5 % від всіх летальних наслідків.

Термінологія:

Тромбоз – утворення тромбу в просвіті вени без змін її стінки.

Тромбофлебіт – тромбоз на фоні запально стінки вени. В цих випадках
тромби є інтимно спаяні з стінкою вени вже на початку захворювання, і їх
тяжко відділити від неї.

Флебіт – запалення стінки вени без її тромбування. Тромбоз і
тромбофлебіт приєднуються пізніше.

Флеботромбоз – утворення тромбу в вені, яке виникає внаслідок зміни
біохімічних властивостей крові і сповільнення току крові. В цьому
випадку тромб не спаяний з венозною стінкою, вільно в ній флотує,
кровотік по вені частково збережений. За рахунок того, що кров вільно
обтікає тромб з усіх сторін, відбувається постійне збільшення розмірів
тромбу без зв’язку його з стінкою судини. Такі тромби найчастіше є
причиною тромбоемболії легеневої артерії. Флеботромбоз часто протікає
безсимптомно і його діагностика затруднена.

Для розвитку гострого тромбозу в вені необхідно поєднання трьох факторів
(тріада Вірхова, 1854 р.): сповільнення току крові, порушення балансу
згортальної і протизгортальної систем крові, пошкодження судинної
стінки. Сповільнення току крові не є обов’язковою умовою
тромбоутворення. Сповільнюють швидкість току крові по венах тривале
перебування хворого в ліжку, гіпсові пов’язки, онкологічні захворювання,
вагітність, хронічна серцева недостатність будь-якої етіології та ін.
Тромбоз глибоких вен зустрічається приблизно у 50 % хворих з паралічом
нижніх кінцівок або у людей, які тривалий час знаходяться в ліжку.
Порушення балансу згортальної і протизгортальної систем крові може
виникати навіть у людей з фізіологічною рівновагою цих систем. Рівновага
гемостазу легко може порушитись при ендогенній інфекції, алергічних
впливах, шоці, опіках, травмі, злоякісних пухлинах, введенні препаратів,
які впливають на реологічні властивості крові, надмірному насиченні
крові вуглекислим газом. Пошкодження венозної стінки – найважливіший
фактор тромбоутворення. Причиною його є травма, запалення,
подразненюючий вплив медикаментів. Вважають, що ендотелій і здоровий
еритроцит мають від’ємний заряд. При пошкодженні стінки вени її заряд
змінюється на позитивний. Це призводить до приклеювання тромбоцита і
ендотеліоцита – запускається каскад тромбоутворення.

Етапи тромбоутворення. Перший етап – змінюються фізичні і реологічні
властивості тромбоцитів і проходить їх склеювання з колагеновими
волокнами венозної стінки і пошкодженими ендотеліоцитами. Другий етап –
поступове накопичування тромбоцитів в зоні ушкодження. В цьому процесі
важливу роль відіграють АТФ, іони кальцію і магнію. На пошкодженій
поверхні вени утворюється пристінковий тромб невеликих розмірів (білий
тромб). Третій етап – проходить місцева активація згортальної системи
крові, яка запускає утворення фібрину з фібриногену під впливом
тромбіну. Формується так званий “червоний тромб”.

Гострий тромбоз глибоких вен гомілки. Найбільш часта патологія, яка
зустрічається в хірургічних стаціонарах, як ускладнення
післяопераційного періоду. Виникає різка болючість в литках, відчуття
тяжкості в кінцівках. Біль посилюється в вертикальному положенні і дещо
стихає в горизонтальному. При об’єктивному огляді відмічається
напружений набряк литки та ряд симптомів:

с-м Хоманса – біль в литковому м’язі при тильному згинанні стопи. Однак
цей симптом не є специфічним і до його трактування слід відноситися
досить обережно;

7тину стегна манжетці до 80-100 мм. рт. ст.

Клінічні ознаки гострого тромбозу глибоких вен гомілки є ненадійними. У
частини хворих з явною клінікою гострого тромбозу глибоких вен його не
вдається підтвердити інструментальними методами дослідження. І навпаки –
у багатьох хворих, в яких відсутні клінічні ознаки інструментально
підтверджується гострий тромбоз.

Гострий тромбоз стегнової вени. Хворий скаржиться на біль в стегні і
гомілці. При огляді визначається набряк гомілки, колінного суглобу. Його
легко помітити, порівнюючи хвору кінцівку з здоровою. Однак для
створення об’єктивної картини набряку доцільно обміряти сантиметровою
стрічкою симетричні ділянки кінцівок. Часто підвищується температура
тіла, виникають дрижаки. При пальпації відмічається болючість за ходом
судинно-нервового пучка, різко розширені підшкірні вени. Позитивні
симптоми Хоманса і Опітц-Рамінеса.

Гострий тромбоз ілеофеморального сегменту характеризується сильним
розпираючим болем в здухвинній і паховій ділянках. При огляді
відмічається масивний набряк кінцівки аж до пахової складки, шкіра є
синьою або блідою (молочно-білою), має характерний “мармуровий” блиск,
напружена. Підвищується температура тіла, спостерігаються дрижаки. При
пальпації відмічаються виражений інфільтрат і болючість за ходом
судинно-нервового пучка. Спостерігається розширення підшкірних вен
кінцівки, лобка та передньої черевної стінки.

Гострий ілеокавальний тромбоз – надзвичайно тяжка патологія з високою
летальністю. Процес часто поширюється на обидві кінцівки Вони набряклі,
синього або молочного кольору з “мармуровим” блиском. Сильний
розпираючий біль підсилюється при найменших рухах, гектична температура,
дрижаки. Хворий не може прийняти прийняти вертикальне положення (встати
з ліжка) через сильний біль. Часто у цих пацієнтів процес поширюється на
вени тазовий органів та на ниркові вени. В цьому випадку швидко виникає
гостра ниркова дисфункція, яка не піддається медикаментозній корекції і
смерть хворого.

Інструментальні методи діагностики.

Дуплексне УЗД – для дослідження використовують датчики з частотою 4-8
МГц, які дозволяють поєднувати доплерівське дослідження і візуалізацію
судин. Це основний інструментальний метод діагностики гострого тромбозу
глибоких вен. Ознаки тромбу: щільна венозна стінка, підвищення локальної
ехогенності в порівнянні з кров’ю, що рухається, відсутність кровотоку в
ураженому сегменті. Дуплексне УЗД дозволяє віддиференціювати свіжий
тромб від старого, оформленого.

Флебографія – еталонний метод дослідження прохідності глибоких вен і
встановлення діагнозу тромбозу. Він дозволяє встановити прохідність
глибоких вен гомілки, підколінної, стегнової, зовнішньої і загальної
клубової вен. Розрізняють: висхідну флебографію – водорозчинний контраст
вводять в одну з дистальних вен стопи і отримують рентгенологічне
зображення венозної сітки кінцівки. Ознака тромбування – “обрив” вени на
фоні візуалізації численних підшкірних колатералей та округлі дефекти
заповнення; нисхідну флебографію – контраст вводять в стегнову вену.
Ретроградне (зверху вниз) поширення контрастної речовини вказує на
недостатність клапанної системи і дозволяє оцінити ступінь венозної
недостатності.

Імпедансна плетизмографія – метод в основі якого лежить реєстрація
сумарного електричного опору, який відображає кровонаповнення кінцівки.
Однак, при підвищенні венозного тиску в системі глибоких вен цей метод
часто неінформативний.

Фотоплетизмометрія – базується на реєстрації оптичної щільності шкіри,
яка залежить від її кровонаповнення.

Механоплетизмометрія – коливання зміни об’єму кінцівки реєструють за
допомогою гідравлічної чи пнематичної передачі. При правильному
виконанні цей метод є досить інформативним в діагностиці тромбозу
глибоких вен.

Сцинтіграфія з радіоактивно позначеним фібриногеном чи тромбіном. На
даний час цей метод використовується дуже рідко через ряд недоліків:
радіоактивне опромінення пацієнта, при використанні препаратів
фібриногену є високий ризик зараження гепатитом В, не дозволяє
відрізнити тромбоз від флебіту, тривалий час проведення дослідження
(24-48 годин).

Консервативне лікування гострого тромбозу, як правило, не призводить до
повного одужання – майже у всіх хворих, які перенесли гострий тромбоз
глибоких вен нижніх кінцівок виникає більш чи менш клінічно виражений
посттромбофлебітичний синдром.

ліжковий режим з підвищеним положенням кінцівки;

слабкі активні рухи в гомілково-ступневому суглобі;

півспиртові компреси на кінцівку;

антикоагулянтна терапія

введення гепарину починають з насичуючої дози (5000-10000 ОД довенно
струмінно), а потім переходять на довенну інфузію з швидкістю 1000 ОД в
годину. Через кожну годину проводять тест за Лі-Уайтом – подовження часу
згортання крові до 10 хвилин є причиною для зниження швидкості інфузії
гепарину;

введення низкомолекулярних гепаринів: клексану (40-80 мг в добу) чи
фраксипарину (0,2 мл на 10 кг маси хворого в добу). Низькомолекулярні
гепарини мають ряд переваг над гепатином: стандартне і зручне дозування,
яке практично не залежить від віку, маси тіла, статі хворого, тяжкості
патології, показників коагулограми та ін факторів. Крім того, при
введенні низькомолекулярних гепаринів не потрібно проводити такий
ретельний контроль за станом згортальної системи.

тромболізувальна терапія (за допомогою урокінази чи стрептокінази) –
перспективний метод лікування, який найбільш ефективний впродовж перших
7 діб від початку захворювання;

протизапальна і дезагрегантна терапія (аспірин, індометацин, месулід)

антибіотикотерапія;

десензибілізуюча терапія (супрастин, тавегіл, димедрол);

гемодинамічна терапія (реополіглюкін, реосорбілакт, рефортан);

профілактика розвитку ТЕЛА – встановлення кава-фільтру.

Оперативне лікування – проводять тромбектомію. Операція складна, має
дуже високий ризик розвитку ТЕЛА. Вважається, що при гострому тромбозі
оперативне лікування не має переваг над консервативним в плані пізніх
ускладнень, однак досить часто операція є єдиним шансом порятунку
пацієнта.

В.Ф.Саєнко і співавт. в 2000 році на підставі відомих факторів ризику
розподілили всіх хірургічних пацієнтів згідно ступеня ризику виникнення
тромбозу глибоких вен і його ускладнень на три групи: низький помірний
і високий.

До низького ступеня ризику відносять:

оперативні втручання у пацієнтів віком до 40 років за відсутності
факторів ризику;

оперативні втручання у пацієнтів 40-60 років тривалістю менше 30 хвилин
за відсутності факторів ризику;

лапароскопічні втручання у пацієнтів віком до 60 років.

До помірного:

загальнохірургічні втручання у хворих віком 40-60 років тривалістю понад
30 хвилин;

оперативні втручання у пацієнтів віком 40-60 років тривалістю менше 30
хвилин за наявності факторів ризику;

оперативні втручання у пацієнтів віком до 40 років на фоні тривалого
вживання глюкокортикоїдів, оральних контрацептивів, ожиріння II ступеня
або інших факторів ризику;

мініінвазивні або лапароскопічні втручання у пацієнтів віком понад 60
років.

До високого:

загальнохірургічні та урологічні оперативні втручання у хворих віком
понад 60 років;

загальнохірургічні оперативні втручання у хворих віком понад 40 років з
ТЕУ в анамнезі і в онкологічних хворих;

ортопедичні втручання значного обсягу на нижніх кінцівках;

будь-який обсяг втручання за наявності ожиріння III ступеня;

тромбофілія.

Профілактика тромбоутворення включає три обов’язкових компоненти:

рання активізація хворого в післяопераційному періоді. Пацієнта
піднімають з ліжка на 1-2 добу після операції. Якщо не неможливо –
застосовують апарати імітованого ходіння;

медикаментозна профілактика. В післяопераційному періоді пацієнтам з
груп ризику призначають профілактичні дози клексану (20 мг) чи
фраксипарину (0,3 мл);

компресійна профілактика. Застосовують еластичне бинтування нижніх
кінцівок або використовують спеціальні протиемболійні панчохи.

Тромбоемболія легеневої артерії. Найбільш тяжке і грізне ускладнення
гострого тромбозу глибоких вен. Часто гостра ТЕЛА виникає на фоні
нерізко виражених або відсутніх клінічних ознак гострого тромбозу
глибоких вен. Розрізняють:

гостру ТЕЛА (30-35%) – виникає внаслідок масивної оклюзії легеневого
стовбура. Смерть настає впродовж кількох хвилин;

підгостру ТЕЛА (40-45 %) – виникає при оклюзії дрібних гілок малого кола
кровообігу. Спостерігаються клінічні ознаки прогресуючої дихальної і
серцевої недостатності. Часто виникає клінічна картина плевропневмонії з
кровохарканням;

рецидивуючу ТЕЛА (15-25 %) – характеризується повторними приступами
короткочасного обмороку, задишкою, загрудинним болем, симптомами
пневмонії і сухого плевриту.

Специфічних клінічних ознак ТЕЛА немає, допомогти у постановці діагнозу
може проведення ЕКГ (ознаки перевантаження правих відділів серця) та
рентгенографія органів грудної клітки (ознаки інфаркт-пневмонії в
вигляді трикутної тіні). Лікування ТЕЛА – антикоагулянтна,
фібринолітична, дезагрегантна і гемодинамічна консервативна терапія,
інтубація трахеї і керована ШВЛ. Оперативне лікування – видалення
тромбів. Прогноз несприятливий – при гострій ТЕЛА пацієнт, як правило,
помирає ще до початку проведення інтенсивної терапії, при підгострій і
рецидивуючій – тривалий час лікується з приводу інфаркт-пневмонії. З
метою профілактики рецидивуючої ТЕЛА використовують встановлення
кава-фільтру.

Посттромбофлебітичний синдром. Ця патологія розвивається у 90 % хворих,
які перенесли гострий тромбоз глибоких вен. Це складний прогресуючий
процес в венозній системі кінцівки, який характеризується постійними
змінами венозної гемодинаміки.

Під час тромбування глибокої вени багато дрібних тромбів можуть повністю
розсмоктуватися під впливом фібринолітичної системи. Однак, частіше
проходить організація тромбу (заміщення його сполучною тканиною) і
реканалізація (відновлення прохідності) вени. Однак під час цього
проходить пошкодження ніжних стулок клапанів, внаслідок чого вони
перестають виконувати свої основні функції: попередження регургітації
венозної крові в дистальні частини кінцівки та поділ венозного стовпа на
окремі сегменти, що знижує гідростатичний тиск на стінку вени. Цей
процес може тривати від кількох тижнів до кількох років та залежить від
поширеності перенесеного тромбозу, ступеня його тяжкості та локалізації
тромбування. Часто під час гострого тромбозу глибоких вен уражаються і
комунікантні вени – їхня клапанна система також стає неспроможною. Якщо
в нормі венозна кров через комуніканти циркулює тільки в одному напрямку
– з системи підшкірних вен у глибокі, то після реканалізації
комунікантних вен – циркулює в напрямку нижчого венозного тиску.

Якщо система венозних клапанів стає неспроможною, то “периферійна
венозна помпа” не виконує своєї функції. При кожному скороченні м’язів
гомілки і стисненні глибоких вен кров циркулює в трьох напрямках: в
проксимальні відділи кінцівки, в дистальні і через неспроможні
комуніканти – в систему підшкірних вен. Саме тому найбільша венозна
гіпертензія при ПТФС виникає під час ходіння – вона отримала назву
динамічної венозної гіпертензії. При тривалій динамічній венозній
гіпертензії в нижніх кінцівках сповільнюється артеріальній кровотік,
формуються артеріовенозні шунти – розвиваються розлади мікроциркуляції.
На цьому фоні виникають трофічні розлади шкіри (індурація і пігментація)
і підшкірної основи.

Основні скарги хворих: набряк нижньої кінцівки (в 100 % випадків);
збільшення кінцівки в об’ємі; відчуття розпирання і тяжкості; біль в
кінцівці. Всі ці ознаки наростають, як правило, після робочого дня і
тривалого динамічного фізичного навантаження на кінцівки. При огляді
відмічається гіперпігментація шкіри (наслідок виходу еритроцитів в
позаклітинний простір з наступним відкладенням в шкірі гемосидерину),
індурація (склероз) шкіри і підшкірної основи, варикозне розширення
підшкірних вен, наявність трофічних змін шкіри (дерматит, екзема і
трофічна виразка).

Розрізняють дві форми ПТФС:

склеротична – відсутнє патологічне варикозне розширення підшкірних вен
на ранній стадії. Спостерігаються невеликі варикозні вузли в проекції
неспроможних комунікант. Виражені склеротичні зміни з боку шкіри і
підшкірної основи, часто розвивається панцирний фіброз шкіри і
підшкірної основи в нижній третині гомілки;

варикозна – різко виражене розширення вен басейну великої і малої
підшкірних вен. Склероз шкіри і підшкірної основи розвивається пізніше,
на фоні ознак вираженої хронічної венозної недостатності.

При повній декомпенсації венозного кровотоку у хворих виникають
незаживаючі трофічні виразки гомілки (локалізуються на внутрішній
поверхні нижньої третини гомілки між котиком і литковим м’язом) та
прогресуюча недостатність лімфовідтоку (“слоновість”).

Для повної характеристики локалізації і вираженості венозної
недостатності слід провести флебографію або дуплексне УЗД.

Лікування ПТФС в більшості випадків є консервативним – спрямоване на
покращення венозної гемодинаміки шляхом зовнішньої компресії. Для цього
використовують еластичне бинтування нижньої кінцівки або носіння
еластичних панчох чи гольфів з сильним ступенем компресії. Для загоєння
трофічних виразок використовують цинк-желатинові пов’язки (чобітки) або
переміжну пневмокомпресію кінцівок. Місцеве лікування трофічних виразок
гелями, мазями та антисептиками є малоефективним, дає короткочасний
ефект і спричиняє медикаментозну сенсибілізацію.

Оперативне – єдиний радикальний спосіб нормалізувати венозну
гемодинаміку. Застосовують:

перев’язування комунікантних вен – для запобігання скидування крові з
глибоких вен в підшкірні. Часто перев’язування виконують з доступу
Фельдера (розтин по задній поверхні литки).

пластика і трансплантація венозних клапанів (екстравазальна корекція за
Веденським). Ефект короткочасний;

шунтування і створення обхідних венозних анастомозів (операція
Пальма-Боровкова-Василюка) найбільш часто використовується при ПТФС
ілеофеморального сегменту;

створення штучних м’язових аутоклапанів (операція Псаттакіса);

аутодермопластика виразки.

Похожие записи