Реферат на тему:

Захворювання щитоподібної залози.

Анатомо-фізіологічні дані. Щитовидна залоза (ЩЗ) – непарний ендокринний
орган (вагою 25-30г), розташований на передній поверхні шиї, фіксований
фіброзною капсулою до трахеї, тому рухається з останньою при ковтанні.

Структурною і функціональною одиницею ЩЗ є фолікул, в клітинах якого
синтезуються йодовані гормони – трийодтиронін (Т3) і тетрайодтиронін або
тироксин (Т4) та білок тиреоглобулін (ТГ), описаний ще третій йодований
гормон – реверсний Т3, який істотного впливу на організм не має.

Міжфолікулярні С-клітини продукують гормон – кальцитонін, що має
властивості разом з паратгормоном регулювати обмін кальцію.

Тиреоглобулін є складовою частиною колоїду фолікулів, що депонує
йодовані гормони. Поступлення останніх у кров регулюється
рілізінг-гормоном гіпоталамусу (ТРГ) і тиреотропним гормоном гіпофізу
(ТТГ). При пониженні функції ЩЗ зростає активність цих гормонів і при
підвищенні її функції – активність тропних гормонів знижується.

На активність ЩЗ прямий вплив має також симпатична нервова система,
соматотропін, кортикотропін, а також йони кальцію, простагландини,
тривало діючий тиреоїдний стимулятор (ТДТС).

У периферичній крові циркулює переважно тироксин, який містить 3/4
всього йоду крові і трийодтиронін, який містить лише 1/4 частину йоду.
Проте, фізіологічна активність Т3 у п’ять разів вища, обмін його
швидший, розподіл ширший, тому половина активності тиреоїдних гормонів
обумовлена вмістом Т3.

Дія тиреоїдних гормонів на тканини здійснюється через рецептори
внутрішньоклітинно, значна частина рецепторів міститься в ядрі клітин.
Рецептори значно інтенсивніше зв’язують трийодтиронін, аніж тироксин.

Тиреоїдні гормони володіють складним багатогранним впливом на всі органи
і тканини, на всі види обміну речовин: вони стимулюють теплоутворення,
підсилюють окислювальні процеси в організмі, підвищують поглинання кисню
тканинами, роз’єднують окислювальне фосфорилювання в мітохондріях. У
фізіологічних дозах тиреоїдні гормони стимулюють синтез білків, а в
надлишкових – підсилюють їх дисиміляцію.

Тиреоїдні гормони впливають на ріст і диференціацію тканин. При їх
дефіциті відмічається затримка росту та розлади психіки.

Дифузний токсичний зоб.

Визначення. Дифузний токсичний зоб (хвороба Базедова) – захворювання, в
основі якого лежить гіперфункція щитоподібної залози, її гіперплазія та
гіпертрофія, і характеризується в першу чергу змінами серцево-судинної і
нервової систем.

Захворювання частіше зустрічається серед жінок у віці 20-50 років.
Співвідношення серед хворих чоловіків і жінок складає 1:5 — 1:7.

Етіологія: психічна травма (80%); нейроциркуляторна дистонія; інфекція
(грип, ангіна, хронічний тонзиліт, кір, кашлюк, ревматизм, СЧВ);
спадковий фактор (генетичний); вплив фізичних та гормональних факторів –
перегрівання на сонці, вагітність, клімакс, патологія гіпоталамуса.

Патогенез дифузного токсичного зобу. Захворювання розглядається як
процес аутоімунний з гіперчутливістю сповільненого типу. Про це свідчать
наступні факти: наявність у крові хворих тиреостимулятора білкової
природи; підвищення титру антитіл до тиреоглобуліну, мікросомальної
фракції; порушення клітинного імунітету; інфільтрація лімфоцитами і
плазматичними клітинами щитоподібної залози і ретробульбарної
клітковини; гіперплазія вилочкової залози; зниження вмісту абсолютного і
відносного числа Т-супресорів та підвищення В-лімфоцитів. Значно частіше
виявляються лейкоцитарні антигени НLА-В8.

Тиреостимулюючий агент є імуноглобуліном (антитілом) класу G (IgG), що
утворюється в В-лімфоцитах при стимулюючому впливі Т-лімфоцитів. Він
отримав назву тривало діючого тиреоїдного стимулятора (ТДТС або LATS).
За останній час знайдено ТДТС-протектор, специфічний лише для людини.

Під впливом ТДТС фактора, який діє через ТТГ-рецептори щитовидної
залози, виникає гіперпродукція тиреоїдних гормонів – основна ланка в
патогенезі дифузного токсичного зобу.

Патогенез клінічних симптомів обумовлений впливом тиреоїдних гормонів на
нервову, серцево-судинну системи, органи травлення, на різні види обміну
речовин.

Порушення обміну:

— вуглеводів проявляється підвищенням всмоктування глюкози в кишечнику,
гальмуванням переходу вуглеводів у жири;

— білків: підвищенням розпаду білка; виникненням від’ємного азотового
балансу.

— жирів: підсиленням мобілізації жиру з депо і схудненням хворих.

Окрім цього має місце порушення обміну вітамінів і водно-сольового
обміну, в т. ч. мікро- і макроелементів.

Патоморфологія. Змінена щитовидна залоза побудована з гіперплазованих
фолікулів, епітелій яких розростається з одношарового в багатошаровий
циліндричний. Сполучнотканинна строма залози надмірно васкуляризована,
інфільтрована лімфоїдними клітинами. На електронограмі відзначаються
значні зміни в клітинах епітелію: збільшення числа колоїдних краплин,
розміру мітохондрій і комплексу Гольджі, поширення канальців
ендоплазматичної сітки.

Паренхіматозні органи зазнають дистрофічних змін, в них знаходять
ділянки некрозу та склерозу. Це стосується серцевого м’язу
(міокардіодистрофія, міокардіосклероз), скелетної мускулатури та печінки
(жирова дегенерація з клінікою токсичного гепатиту). Зазнають також змін
центральна нервова система, статеві залози, кора наднирникових залоз.

Класифікація розмірів ЩЗ (ВООЗ, 1992), прийнята на У з(їзді
ендокринологів України.

В МКХ Х перегляду хвороби ЩЗ знаходяться в рубриці Е00 – Е07. Дифузний
токсичний зоб знаходиться в рубриці Е05.0. Запропонована класифікація
ВООЗ, згідно якої розрізняють три ступені збільшення ЩЗ.

0 – щитоподібна залоза не пальпується або пальпується, але об’єм долей
не перевищує розмірів кінцевої фаланги великого пальця пацієнта;

Іа ступінь – щитовидна залоза збільшена (пальпується), розмір долей
більший за розміри кінцевих фаланг, але не візуалізується;

Іб ступінь – щитоподібна залоза візуалізується при відхиленні голови
назад;

ІІ ступінь – щитоподібна залоза візуалізується при звичайному положенні
голови;

ІІІ ступінь – щитоподібна залоза візуалізується на відстані 5м і більше;

За ступенем важкості токсичного зобу розрізняють легку, середню і важку
форму його.

Легка форма характеризується неврологічною симптоматикою, помірною
тахікардією (ЧСС 100 за 1 хв.), втратою маси тіла до 10%, підвищенням
основного обміну (до +30%), загального тироксину до 190-200нмоль/л та
поглинанням еритроцитами трийодтироніну (ПЕТ3) на 10-12%.

Форма середньої важкості характеризується значними емоційними та
вегетативними розладами, тахікардією до 120 за 1 хв., серцевою
недостатністю І-ІІА ст., втратою маси тіла до 20%, підвищенням основного
обміну до 40%, загального тироксину до 245-258 нмоль/л, ПЕТ3 на 12-13%.

Важка форма – ЧСС більше 120 за 1 хв., аритмія, серцева недостатність
ІІ-ІІІ ст., втрата маси тіла на 30%, підвищення тироксину до 258-270,9
нмоль/л, ПЕТ3 понад 14%.

Приклади формулювання діагнозу.

Дифузний токсичний зоб ІІІ ступеня, середньої важкості, стан
декомпенсації (компенсації). Тиреотоксичне серце, НК І-ІІА ст.

Дифузний токсичний зоб ІІ ступеня, важка форма, стан декомпенсації
(компенсації). Тиреотоксичне серце, миготлива аритмія, тахісистолічна
форма НК ІІА-ІІВ ст. Ановуляторні цикли.

Клінічна картина. Вже підчас бесіди з хворим звертають на себе увагу
метушливість, тремтіння тіла, багатослів’я, плаксивість, дефіцит ваги, в
тяжких випадках зменшується об’єм м’язів.

Шкіра — тепла, волога, пігментована. Температура тіла підвищена. Волосся
ламке.

Щитоподібна залоза збільшена до І-ІІІ ступеня.

Очні симптоми зустрічаються у 70% хворих. Очні щілини широко відкриті,
характерний погляд, що нагадує гнів, здивування (с-м Дельрімпля),
екзофтальм до 25-26 мм (в нормі 12-14 мм), блиск очей, симптом Грефе,
Кохера, Мебіуса, Елінека. Очні симптоми з’являються внаслідок порушення
тонусу м’язів ока через підвищення активності симпатико-адреналової
системи, накопичення глікозамінів в ретробульбарній клітковині з
наступним її набряком.

Основними в клініці дифузного токсичного зобу є зміни серцево-судинної
системи. «Ніколи не слід забувати, що хворий з тиреотоксикозом — це,
перш за все, хворий з захворюванням серця, і турбота про його серце є
основним завданням» (Н.А. Шерешевський). Суб’єктивні і об’єктивні ознаки
кардіальних порушень, які супроводжують дифузний токсичний зоб,
об’єднують одним загальним терміном «тиреотоксичне серце» (дистрофія,
гіпертрофія, кардіосклероз, ХНК).

Хворих турбують серцебиття, болі, задуха. Тахікардія — найбільш
постійний симптом. Пульс — більше 90 за 1 хв. Характерний високий
пульсовий тиск. Тони голосні, акцент II тону над легеневою артерією,
функціональний систолічний шум. Часто виявляється миготлива аритмія —
показання для термінових радикальних заходів. Вона виникає як результат
підвищеної збудливості м’яза передсердя. У осіб похилого віку
тиреотоксикоз може проявитись виключно приступами миготливої аритмії, а
між приступами частота пульсу може бути в нормі, що створює труднощі для
діагностики. Іноді виникають приступи стенокардії, як результат
підвищеної потреби міокарда в кисні. В кінцевому підсумку виникає
«тиреотоксичне серце», яке призводить до серцевої недостатності.
Відмічається почащення дефекації. Іноді спостерігається спазм пілоруса —
імітація виразки, панкреатиту. Часто порушується функція печінки.
Внаслідок тиреотоксикозу виникає підвищена проникливість мембран
гепатоцитів з розвитком серозного гепатиту і в подальшому до цирозу
печінки.

Одним із важливих проявів дифузного токсичного зобу є порушення нервової
системи. Ще Гревс (1835) одним із перших описав це захворювання під
назвою «істерії». Хворі капризні, конфліктні, не уживаються з іншими.
Часто змінюється їх настрій, легко з’являються сльози. Позитивний
симптом Марі (тремор рук), а також всього тіла — симптом «телеграфного
стовпа». Тремтіння постійне, воно заважає виконувати роботу, писати,
малювати. З боку ЦНС — тиреотоксична енцефалопатія: головний біль,
світлобоязнь, двоїння в очах, порушення сну. Рівень тиреоїдних гормонів
в крові підвищений, а рівень тиреотропного гормону гіпофізу – знижений
(рівень ТТГ (0,2 мод/л, рівень Т3 підвищений понад 3 нмоль/л, Т4 – понад
150 нмоль/л).

При тяжких формах розвивається тиреотоксична міопатія — слабість
проксимальних м’язів кінцівок (симптом «табуретки»).

Спостерігаються також розлади ендокринної сфери — аменорея,
гіпокортицизм, зниження потенції і лібідо.

Тиреотоксичпий криз (Е.05.5) — загрозливе для життя погіршення стану
хворого з дифузним тиреотокснчннм зобом, яке розвивається, в основному,
у осіб з важкою формою захворювання. Кризи розвиваються в літній період.

Причини — тиреоїдектомія, використання J131 з лікувальною метою,
інтенсивна пальпація ЩЗ, психотравма. Він розвивається, коли не
досягнутий еутиреоїдний стан. При недіагностованому токсичному зобі,
відсутності його лікування тиреотоксичний криз можуть спровокувати
інфекції, інтоксикації, хірургічні втручання, реакції на різні
медикаменти.

Криз розвивається швидко (години), рідше — поступово (дні) внаслідок
різкого підвищення тонусу симпато-адреналової системи, викиду в кров
значної кількості Т3 і Т4, зниження функції кори наднирникових залоз.
Основні ознаки: температура до 40°С, різка тахікардія (ЧСС 200 уд. 1(),
аритмія, гіпер- або гіпотензія, наростання серцево-судинної
недостатності. Бурхливо наростають шлунково-кишкові розладиі (нудота,
безперервна блювота, профузна діарея, болі в животі), дифузне
потовиділення, що веде до зневоднення організму. Обтяжують стан хворого
психічне збудження, галюцинації, порушення свідомості. В ряді випадків
розвивається жовтяниця. Аналіз крові виявляє лейкоцитоз, підвищення ШОЕ,
патологічні печінкові тести (цитолітичний та холестатичний синдроми).
УЗД виявляє гепатоз, гепатит. Виділяють 3 варіанти тиреотоксичного
кризу: церебро-бульбарний, серцево судинний, шлунково-кишковий.
Летальність без лікування тиреотоксичного кризу сягає 70-100%.

Диференціальний діагноз дифузного токсичного зобу.

1. Нейроциркуляторна дистонія — холодні китиці (при дифузному токсичному
зобі теплі), АТ і пульс лабільні, скарги на відчуття «грудки» в горлі,
ЩЗ не збільшена. Рівень гормонів нормальний.

2. Ревмокардит — глухі тони, особливо перший. Характерні ревматичний
анамнез, лабораторні показники (ШОЕ, С-реактивний білок). Ефект від
лікування саліцилатами.

3. Туберкульоз — зміни в легенях, позитивні туберкулінові проби, аналіз
харкотиння на БК(+).

4. Ревматичні вади — мітральний стеноз, недостатність клапанів аорти.
Має місце відповідна аускультативна картина, дані ЕКГ, ФКГ, ехоКС.

5. Рак шлунка — шлункові скарги, анемія, фіброгастроскопія та
рентгеноскопія шлунка виявляють пухлину.

6. Атеросклеротичний кардіосклероз (якщо миготлива аритмія і старший
вік) — тони ослаблені, більш виражена СН, відсутні ознаки
тиреотоксикозу..

7. При затрудненнях — терапія ех juvantibus тиреостатиками упродовж 2-х
тижнів.

Прогноз дифузного токсичного зобу сприятливий при адекватному лікуванні.
У випадках з тяжким перебігом фатальний кінець може бути пов’язаний з
недостатністю серця, токсичним гепатитом, гіпокортицизмом,
інтеркурентною інфекцією. Сумнівний прогноз при офтальмопатії, яка при
видужанні може наростати.

Лікування дифузного токсичного зобу передбачає пригнічення функції ЩЗ.

При середніх і тяжких формах – стаціонарне лікування із забезпеченням
психічного спокою, повноцінного сну і харчування. Існують три методи
лікування дифузного токсичного зобу:

медикаментозне;

хірургічне;

радіойодтерапія.

Медикаментозне лікування застосовується як самостійний метод для повної
ліквідації захворювання або для підготовки хворих до субтотальної
резекції ЩЗ чи радіойодтерапії.

Тиреостатичними властивостями володіє препарат мерказоліл, який
пригнічує активність цитохромоксидази та пероксидази, що приймають
участь в перетвореннях тирозинів на тироніни – Т3 і Т4.

При легкій формі призначають 15-20 мг на добу, при середній формі –
20-30 мг, при тяжкій – 30-40 мг (обережно, лейкопенія!).

У передопераційній підготовці призначають препарати йоду. Розчин Люголя
по 5-10 крапель 3р. на день з поступовим зниженням дози.

При необхідності – преднізолон, ?-блокатори, антагоністи кальцію,
препарати калію, вітаміни, серцеві глікозиди, заспокійливі, анаболічні
стероїди. Слід пам’ятати, що разом з мерказолілом не слід призначати
нестероїдні препарати та сульфаніламіди ( негативний вплив на кров).

Після субтотальної резекції ЩЗ (ефект в 90% випадків) можливі рецидиви
захворювання, посттиреотоксична енцефалопатія, гіпертензія або тетанія.

Радіойодтерапія призначається хворим віком старше 50 років з важким
перебігом захворювання.

Лікування тиреотоксичного кризу спрямовано на:

зниження в крові рівня тиреоїдних гормонів;

усунення наднирникової недостатності;

усунення серцево-судинних розладів;

усунення нервово-вегетативних розладів.

Для зниження секреції Т3 і Т4 вводять довенно 1 мл 1% розчину Люголя на
1 л 5% р-ну глюкози, приготовленого на ізотонічному розчині хлориду
натрію.

Розчин Люголя можна вводити в шлунок через тонкий зонд або в
мікроклізмі, або давати всередину по 30-40 крапель 3 рази на день на
молоці (при необхідності дозу Люголя збільшують до 40-50 крапель кожні 4
години). Відміна йоду поступова.

Перед введенням йоду призначають мерказоліл, спочатку по 60-80 мг, а
далі по 40-50 мг кожні 4 години.

Гідрокортизон по 100 мг кожні 6-8 один довенно або преднізолон по
200-300мг на добу разом з 50 мл 5% р-ну аскорбінової кислоти.

При низькому АТ вводять мезатон 1-2 мл дом’язево.

Бета-адреноблокатори (анаприлін, атенолол) довенно, а далі всередину по
25-50 мг кожні 4-8 годин (контроль за АТ,ЧСС). Відміна поступова!

Для зниження активності калікреїн-кінінової системи вводять інгібітори
протеаз (контрікал, трасилол) на ізотонічному розчині хлориду натрію.

Регідратація – ізотонічний р-н хлориду натрію, глюкоза, альбумін,
реополіглюкін до 2-3-4 л на добу.

Симптоматичні та серцеві засоби (вітаміни групи В – В1, В6, В12,
аскорбінова кислота, корглікон, фенобарбітал, ретаболіл).

Похожие записи