ЗАХВОРЮВАННЯ НИРОК І СЕЧОВИВІДНИХ ШЛЯХІВ

1. Система сечовиділення складається з нирок, в яких утворюється сеча, і
зі сечовивідних шляхів. Нирки розміщені позаочеревинно, по обидва боки
хребетного стовпа, на рівні між XI—XII грудними і II—III поперековими
хребцями, права — на один хребець нижче від лівої. Кожна нирка оточена
жировою клітковиною і вкрита щільною оболонкою-капсулою tunica fibrosa.
Нирки фіксуються в своєму ложі судинами, шаром позаочсрсвинного жиру,
нирковою фасцією, а також внутрішньочеревним тиском. При вдиху нирки в
нормі зміщуються на 4-5 см вниз і легко доступні для пальпації. Над
правою ниркою розташована печінка, над лівою — селезінка.

Нирка складається з коркового і мозкового шарів. У корковому шарі
містяться клубочки (гломерули) — капілярні петлі ниркової артерії.
Кожний клубочок, охоплений спеціальною капсулою Шумлянського—Боумена,
утворює мальпігійове тільце. До кожного клубочка підходить привідна
артеріола (vas afferеns); її петлі і утворюють клубочок; відводить кров
з клубочка відвідна артеріола (vas еffеrens). Від капсули відходить
шийка канальця. Більшість канальців розміщена в мозковому шарі.
Структурною одиницею нирки є нефрон, який складається з мальпігійового
тільця і системи ниркових канальців. У нирках є близько 2 млн клубочків,
а площа фільтруючої поверхні епітелію канальців становить 50 м3. У
звичайних умовах одночасно працює тільки частина клубочків, що створює
значний функціональний резерв нирок.

Нирки мають особливу судинну сітку: по-перше, ниркова артерія
відокремлена безпосередньо від аорти і має великий калібр; по-друге,
ниркові артерії утворюють дві капілярні сітки (у клубочку і навколо
канальців). Маса крові, яка проходить через нирки за хвилину, у 2,5 раза
перевищує масу власне органа; в нормі за добу через судини нирок
перетікає 1000 л крові. Від інтенсивності кровообігу головним чином
залежить ступінь очищення крові.

Сеча по канальцях надходить до миски, далі через сечовід — до сечового
міхура, де скупчується і виділяється назовні при сечовипусканні. Ємкість
сечового міхура у нормі 300—500 мл. Миски і сечовід завдяки скороченню і
перистальтиці беруть участь у сечовиділенні.

З’ясовано, що в процесі утворення сечі в гломерулах відбувається
фільтрація плазми за винятком білків; первинна сеча, яка містить рідину
і розчинені в ній речовини, згодом реабсорбується в канальцях. Повністю
піддається зворотному всмоктуванню цукор, трохи менше — кухонна сіль і
рідина, ще менше — сечовина, зовсім не всмоктуються креатинін, сульфати.
Тому при діагностуванні захворювань нирок слід враховувати виділення
азотних шлаків: креатиніну і сечовини, а також продуктів білкового
обміну, фосфатів і сульфатів.

2. Із місцевих суб’єктивних симптомів найбільше значення мають біль,
порушення сечовиділення, із загальних — явища уремічної інтоксикації,
гіпертензії, ниркової недостатності.

Ниркові кольки — тупий або гострий біль у ділянці нирок внаслідок
розтягнення капсули при гострому запальному процесі у нирках, мисках або
принирковій клітковині.

Дизурія — болісне або утруднене сечовипускання, яке спостерігається при
захворюванні сечового міхура, уретри, мисок і сечоводів.

Полакіурія — часті позиви до сечовипускання з виділенням щоразу
незначної кількості сечі.

Поліурія — виділення великої кількості сечі.

Ніктурія — виділення надмірної кількості сечі за нічні години при
звичайному прийманні рідини, що переважає виділення сечі за день.

Олігурія — зменшення утворення кількості сечі внаслідок ураження
клубочково-канальцевого апарату, яке може перейти в анурію.

Анурія — стан, при якому нирка не виробляє сечі або коли сеча не
потрапляє до сечового міхура.

Розрізняють секреторну і екскреторну анурію. Секреторна анурія —
припинення секреції ниркою сечі — розвивається при тяжких нефритах,
отруєннях, тромбозах ниркових судин. Екскреторна анурія виникає
внаслідок обтурації сечоводів каменем, перетискання їх пухлиною,
збільшеними лімфатичними вузлами.

Затримка сечі — неможливість самостійного виділення сечі зі сечового
міхура внаслідок змін нервово-м’язового апарату або механічного
закупорення виходу з міхура і сечовипускного каналу.

Симптом Пастернацького — відчуття різкого болю при постукуванні по спині
в ділянці нирок.

Застійна сеча характеризується значною концентрацією азотистих шлаків,
високою питомою вагою, підвищеним вмістом білка.

Циліндрурія — наявність у сечі циліндрів, які утворюються в дистальних
канальцях нирок і є зліпками білка. Зернисті циліндри складаються із
детриту злущеного епітелію канальців; воскоподібні циліндри товстіші,
мають гомогенну структуру і чіткі контури.

Гіалінові циліндри — утворення з глікопротеїну, який секретується
канальцями.

Гематурія — виділення зі сечею еритроцитів. і

Гемоглобінурія — виділення ниркою гемоглобіну без наявності в сечі
формених елементів.

3. Гломерулонефрит — гетерогенне захворювання, для якого характерна
наявність імунологічних та клініко-морфологічних проявів запалення,
насамперед клубочків нирок.

У виникненні гломерулонефриту вирішальним є вплив інфекційних чинників,
передусім бета-гемолітичного стрептокока групи А (його виявляють у 60%
хворих), а також стафілококової інфекції. Деякі штами вірусів також
вивчаються як можливі етіологічні чинники. До причин гломерулонефриту
можна зарахувати надмірну інсоляцію, дію деяких хімічних та
медикаментозних засобів, травми тощо. Виникненню захворювання сприяють
різке охолодження тіла, надмірна вологість повітря.

Вакцинація також є одним із чинників розвитку гломерулонефриту, причому
здебільшого ураження нирок виникає після другої або третьої ін’єкції
вакцини.

Патогенез гострого гломерулонефриту пов’язують з імунними розладами. У
відповідь на проникнення в організм чужорідних антигенів утворюються
імунні комплекси. При надмірному надходженні в організм екзогенних
антигенів створюються умови для тривалої циркуляції в організмі імунних
комплексів. Останні відкладаються на базальній мембрані клубочкових
капілярів і викликають локальні зміни в стінці капілярів — пошкоджуючи
їх ендотсліоцити, спричиняють агрегацію тромбоцитів та інших формених
елементів крові, що супроводжується капілярним стазом, порушеннями
мікроциркуляції. Внаслідок зміни властивостей компонентів клітинних
мембран у процесі метаболізму арахідонової кислоти утворюються
тромбоксани, простагландини, лейкотоієни, які значною мірою впливають на
розвиток гломерулонефриту.

Розрізняють такі основні синдроми: сечовий, гіпертензивний, набряковий.

Сечовий синдром — поява у сечі білка (протеїнурія), формених елементів
крові (еритроцити, лейкоцити), циліндрів (циліндрурія).

Гіпертензивний синдром виникає внаслідок активізації
рснін-ангіотснзин-альдостсронової, симпатико-адрсналової систем,
затримки солей натрію і води, зниження активності депресорної системи.

Набряковий синдром пов’язують із порушенням клубочкової фільтрації,
затримкою в організмі натрію і води, надлишком альдостерону і
антидіуретичного гормона, зниженням онкокотичного тиску, підвищеною
проникністю капілярів.

Розрізняють такі клінічні форми гострого гломерулонефриту:

1) моносимптомний — виявляється лише сечовим синдромом;

2) нефротичний — набряки, виражена протеїнурія, гіпопротеїнемія,
гіперліпідсмія;

3) розгорнутий — артеріальна гіпертензія, помірні набряки, симптоми
недостатності кровообігу.

Діагностика базується на таких проявах захворювання, як гострий початок
в поєднанні зі сечовим синдромом, набряки, підвищення артеріального
тиску, а також на даних анамнезу хвороби.

Лікування гострого гломерулонефриту обов’язково стаціонарнене, зі
строгим ліжковим режимом 1—1,5 місяця (до нормалізації артеріального
тиску, ліквідації набряків). Дієта — стіл № 7. При цьому необхідно
обмежити вживання рідини і кухонної солі. При високому ступені
активності процесу призначають безсольовий стіл і обмежують вживання
тваринних білків.

Діуретичні препарати призначають при набряках, артеріальній гіпертензії,
серцевій недостатності. Добре виводять натрій з організму гіпотіазид,
фуросемід, урегіт, бринальдикс. Найбільш ефективний із них фуросемід,
який, крім цього, має найменшу калій-уретйчну дію.

Прогноз захворювання здебільшого сприятливий. Після виписки із
стаціонару хворому слід уникати фізичних перевантажень, переохолодження,
вологих приміщень. Протягом трьох років після перенесеного гострого
гломерулонефриту жінкам не рекомендується вагітніти. За несприятливих
умов процес може перейти у хронічну форму.

Профілактика гострого гломерулонефриту полягає у своєчасному лікуванні
вогнищ хронічної інфекціїї.

3. Хронічний гломерулонефрит — хронічне дифузне захворювання нирок, для
якого характерна наявність імунологічних і клініко-морфологічних змін,
передусім у клубочках. Морфологічні особливості впливають на перебіг
захворювання.

Хронічний гломерулонефрит може бути наслідком невилікованого гострого
гломерулонефриту. Наприклад, якщо протягом року при гострому
гломерулонефриті зберігається сечовий синдром або набряки, артеріальна
гіпертензія, то можна припустити перехід захворювання у хронічну форму.
Хронічний гломерулонефрит виникає як ускладнення при системних
васкулітах, колагенозах, при деяких інфекційних захворюваннях. Відомий
також первинний хронічний гломерулонефрит без початкового гострого
періоду.

Патогенез хронічного гломерулонефриту виявляється імунологічними
розладами, характерними для гострого гломерулонефриту

Розрізняють такі клінічні форми хронічного гломерулонефриту:

1) латентний — виявляється ізольованим сечовим синдромом, іноді з
помірною артеріальною гіпертензією;

2) гематуричний — постійна гематурія;

3) гіпертонічний — артеріальна гіпертонія з незначними змінами в сечі
(незначна протеїнурія, гематурія);

4) нефротичний — набряки, виражена протеїнурія (більше

3,5 г білка за добу), гіпопротеїнемія, гіперхолестеринсмія,
гіпер-тригліцеридемія;

5) змішаний — поєднання нефротичного синдрому й артеріальної
гіпертензії;

6) підгострий — швидкопрогресуючий гломерулонефрит, який
характеризується нефротичним синдромом, артеріальною гіпертонією і
швидко виникаючою нирковою недостатністю. При цьому варіанті
захворювання розпочинається гострий гломерулонефрит, однак симптоми не
мають зворотного розвитку, стабілізуються, розвивається ниркова
недостатність.

У сечі виявляється протеїнурія, гематурія, циліндрурія, іноді помірна
лейкоцитурія. У крові в період загострення може відзначатися помірний
лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, гіпср-?2-глобулінемія.

Рівень креатинину, сечовини, а також величина клубочкової фільтрації
залежать від функціонального стану нирок.

Хворі хронічним гломерулонефритом повинні перебувати на диспансерному
обліку і один раз на місяць здавати на дослідження сечу. Таким хворим
рекомендоване санаторно-курортне лікування в зоні сухого та жаркого
клімату (Середня Азія, Південний берег Криму). Оскільки в цих умовах
виникає розширення периферичних судин, поліпшується ниркова
гемдодинаміка.

Тривалість життя хворого хронічним гломерулонефритом залежить від
клінічної форми хвороби і функціонального стану нирок. Більш сприятливий
прогноз при латентній формі, менш сприятливий — при гіпертонічній і
гематуричній формах і несприятливий — при нефротичній і, особливо,
змішаній формах.

Профілактика хронічного гломерулонефриту — загартування, здоровий спосіб
життя, боротьба зі шкідливими звичками, своєчасне лікування вогнищ
хронічної інфекції.

3. Гострий пієлонефрит — гостре бактеріальне захворювання ниркових
мисок, чашечок і канальців.

Етіологія і патогенез. Гострий пієлонефрит може виникати при наявності в
організмі будь-якого хронічного, запального процесу. Мікроорганізми
потрапляють у нирки з кров’ю, лімфою або висхідним урогенним шляхом.
Виникненню захворювання сприяють перевтома, гіповітаміноз,
переохолодження, розлади сечовиділення, застій сечі в мисці, цукровий
діабет, вагітність. Необхідно пам’ятати, що проникнення інфекції в
сечовивідні шляхи можливе внаслідок цистоскопії, катетеризації мисок.

Розрізняють гострий серозний і гострий гнійний пієлонефрити
(апостоматозний нефрит, абсцес і карбункул нирки).

Клінічна картина. Гострий пієлонефрит починається ознобом, підвищенням
температури тіла до 38—40°С. Хворі відчувають тупий біль у попереку і в
підреберї, який посилюється при зміні положення тіла, їх турбує загальна
слабість, головний біль, біль у суглобах і м’язах. При об’єктивному
обстеженні вдається визначити напруження м’язів у ділянці нирок і
позитивний симптом Пастсрнацького. Сечовипускання прискорене і болісне;
спостеріга-ються_рефлекторні метеоризм, нудота, блювання.

Сеча виділяєтья мутна, іноді з осадом солей і гнійними пластівцями,
нерідко має лужну реакцію, поганий запах. У сечі з’являється в невеликих
кількостях білок (0,33—0,99 г/л). Під мікроскопом виявляють в усьому
полі зору лейкоцити, зернисті циліндри, а також еритроцити. Посів сечі
дає змогу визначити ріст відповідного збудника.

? ? ? A A O Ue TH ae ae

8

:

:

захворювання залежить від шляху проникнення інфекції: при гематогенному
— переважають загальні симптоми, при урогенному — місцеві. У тяжких
випадках можливий розвиток септичного стану — уросепсису з наростанням
ознак ниркової недостатності; гострий пієлонефрит може ускладнитися
паранефритом, піддіафрагмальним абсцесом, рідше перитонітом.

Лікування гострого пієлонефриту полягає в призначенні ліжкового режиму,
молочно-рослинної дієти з виключенням гострих страв, консервів,
алкогольних напоїв, какао, кави.

Хворим рекомендують багато пити — брусничний чи журавлиновий морс,
відвар зі шипшини, компоти, мінеральні води (Трускавсцька, Миргородська,
боржом) в об’ємі до 3 л на добу.

Широко застосовують гентаміцин, фосфоміцин, азлоцилін, клафоран,
ампіцилін, левоміцетин, пеніцилін. Для лікування гострого пієлонефриту
призначають фуразолідон, фурагін (по 2 ‘к,ля. 3-4 рази на день протягом
7—10 днів), біссптол (по 2 табл. 2-3 рази на день протягом 2-3. тижнів),
5-НОК (по 2 табл. 4 рази на день протягом 2-3 тижнів.

3.Хронічний пієлонефрит — захворювання ниркових мисок, чашечок і
канальців, яке є наслідком гострого пієлонефриту з поступовим ураженням
клубочків і кровоносних судин нирок.

Етіологія і патогенез. Перехід гострого пієлонефриту у хронічний
спричиняється тривалими патологічними процесами в нирках і сечовивідних
шляхах, функціональними змінами сечових шляхів, хронічними запальними
процесами в організмі, хронічними інтоксикаціями, ожирінням, цукровим
діабетом, неефективним лікуванням гострого пієлонефриту. На розвиток
захворювання суттєво впливають місцеві аутоімунні реакції, мікробна
асоціація.

При прогресуванні хвороби розвивається синдром артеріальної гіпертензії
з гіпертонічними кризами, болем у ділянці серця, приступами ядухи,
анемічний синдром, хронічна ниркова недостатність.

Зміни сечі більш специфічні: спостерігається протеїнурія, лейкоцитурія,
циліндрурія, гематурія, позитивні проби сечі за Нечипоренком і Амбурже.
У крові при хронічному пієлонефриті виявляють прискорення ШОЕ, анемію,
нсйтрофільний лейкоцитоз.

Профілактика хронічного пієлонефриту полягає у санації вогнищ хронічної
інфекції, лікуванні захворювань сечовивідної системи, бездоганному
дотриманні правил асептики і антисептики при проведенні інструментальних
урологічних обстежень (цистоскопія, катетеризація тощо).

Гостра ниркова недостатність — хворобливий стан організму, який виникає
внаслідок раптового припинення діяльності нирок.

7, Етіологія. Гостра ниркова недостатність розвивається при шокових
станах, порушеннях кислотно-лужної рівноваги, гострих отруєннях
(сулемою, свинцем, чотирихлористим вуглецем), токсико-алергічних
реакціях, захворюваннях нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит), гострій
затримці сечі (камінь, пухлина сечоводу, аденома простати), септичному
аборті, патологічних пологах тощо.

Патогенез і патанатомія. Унаслідок припинення клубочкової фільтрації і
порушення виділення нирками відпрацьованих продуктів обміну виникає
отруєння організму азотистими шлаками. У крові крім підвищення вмісту
сечовини і залишкового азоту спостерігається збільшення кількості
продуктів ароматичних фенолів і складних амінів, скупчення сполук
фосфору, сірки, калію, виникає ацидоз.

Клінічна картина. У перебігу гострої ниркової недостатності розрізняють
чотири стадії: початкову, олігоануричну, відновлення діурезу, одужання.

Початкова стадія триває декілька годин і часто залишається не
розпізнаною — переважають симптоми основного захворювання.

В олігоануричній стадії різко зменшується або повністю припиняється
сечовиділення, знижується у сечі вміст сечовини, азоту, креатиніну. На
5—7-й день стан хворого різко погіршується, з’являються симптоми
уремічної інтоксикації. Хворі скаржаться на втрату апетиту, сухість у
роті і спрагу, гіркий присмак сечовини, нудоту, блювання; характерним є
аміачний запах із рота. Розвивається уремічний стоматит, гастрит і
коліт. Наростають нервові порушення — слабість, сповільнене психічне
сприйняття, загальна скутість. У тяжких випадках виникає уремічна кома з
приступами збудження, галюцинаціями, часом судомою. У легенях
вислуховується жорстке дихання, застійні хрипи в нижніх відділах і
специфічне шумне «велике» дихання Куссмауля (рідкі глибокі вдихи і
короткі видихи). Інколи спостерігають дихання Чейна—Стокса.

Ураження серця виявляється розвитком перикардиту і міокардиту. Поява
шуму тертя перикарда — ознака близького летального наслідку. У хворих з
гострою нирковою недостатністю нерідко вдається спостерігати на шкірі
відкладення кристалів сечовини, схожих на іній; порушується трофіка
шкіри, хворих турбує свербіння, часто виникають гнійні ураження шкіри.

Порушення водного обміну виявляється гіпергідратацією або дегідратацією
тканин. Тривалість олігоануричної стадії — два-три тижні. ,

При сприятливому перебігу захворювання анурія змінюється стадією
відновлення діурезу. Із наростанням діурезу поступово відновлюються
функції всіх органів і систем організму. Тривалий час можуть зберігатися
астенія, анемія, зниження концентраційної функції нирок.

Лікування хворих гострою нирковою недостатністю здійснюють у
спеціалізованих нефрологічних або реанімаційних відділеннях, оснащених
відповідною апаратурою. Крім режиму і дієти застосовують, залежно від
стадії хвороби і стану хворого, медикаментозні засоби і методи очищення
організму від азотистих шлаків. .

Важливим є контроль водного балансу (вода виділяється з організму не
тільки нирками, але й легенями, шлунково-кишковим трактом, шкірою). При
підвищенні температури тіла на 1°С втрата води зростає на 300—500 мл за
добу. Добову потребу організму хворого у воді визначають шляхом
старанного обліку втрат. Водний баланс можна контролювати за допомогою
регулярного зважування хворого, визначення гематокриту, гемоглобіну,
центрального венозного тиску, об’єму циркулюючої крові. Враховуючи
ступінь гідратації організму, електролітний баланс, кислотно-лужну
рівновагу, при гострій нирковій недостатності доцільне парантеральне
введення глюкози з інсуліном, натрію хлориду, натрію гідрокарбонату,
глюконату кальцію, натрію лактату.

Для зниження білкового катаболізму вводять жирові емульсії,
амінокислотні препарати, анаболічні стероїди. Застосовують
антибактеріальну і симптоматичну терапію.

Для лікування гострої ниркової недостатності застосовують
гемодіалізатори «штучна нирка». Апарат «штучна нирка» підключають до
судинної системи організму хворого шляхом катетеризації великої
підшкірної вени стегна або стегнової вени. Кров хворого гепаринізують
(відсмоктують) перфузійним насосом і після пропускання через діалізатор
повертають в організм. Гемодіаліз застосовують при концентрації сечовини
у плазмі крові вище 48 ммоль/л, креатинту — 1,3 ммоль/л, залишкового
азоту —ф 107 ммоль/л. Тривалість одного сеансу гемодіалізу , 6 год;
деяким хворим необхідні декілька сеансів з інтервалами один-два дні.

З інших, більш простих методів очищення крові використовують
перитонеальний діаліз, гемосорбцію і лімфосорбцію. Апаратні
методи-очищення організму від азотистих шляхів є обов’язковими перед
виконанням операції з пересадження нирок.

Прогноз несприятливий.

Профілактика полягає у своєчасному усуненні етіологічних чинників.

ХРОНІЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ.

Хронічна ниркова недостатність — хворобливий стан, який розвивається
внаслідок загибелі частини нефронів нирок і характеризується поступовим
і тривалим прогресуванням порушення видільної функції нирок, що
призводить до уремічної інтоксикації.

Етіологія і патанатомія. Хронічна ниркова недостатність розвивається під
час тривалих хронічних захворювань нирок, особливо хронічного
гломерулонефриту і хронічного пієлонефриту. У паренхімі нирок виникають
незворотні структурні зміни: зменшення кількості функціонуючих
клубочків, атрофія і зморщення нирок. Швидкість прогресування ниркової
недостатності залежить від основного захворювання і компенсаторної
здатності нирок.

Клінічна картина хронічної ниркової недостатності визначається ступенем
порушення функції нирок, змінами у серцево-судинній, нервовій і
кровотворній системах організму, порушеннями діяльності
шлунково-кишкового тракту.

Хворі апатичні, малорухливі, скаржаться на сухість шкіри, свербіж,
виражену м’язову слабість, інколи виникають суд оми.

Ураження кістково-суглобової системи характеризуються розвитком
остеопорозу, болем у кістках, накопиченням рідини у суглобах,
виникненням «вторинної подагри.

У легенях при наростанні явищ хронічної ниркової нсдостатності
вислуховуються вологі хрипи, може розвиватись уремічний набряк легень,
фіброзний плеврит, вторинні пневмонії. Під час розвитку ацидозу виникає
«велике» шумне дихання.

Постійно наростаюча артеріальна гіпертензія, яку часто називають
злоякісною гіпертонією супроводжується гіпертрофією лівого шлуночка,
розвитком серцевої недостатності, серцевої астми, ацитміями, ураженням
судин сітківки (ангіосклсроз, ретинопатія). Ккласичний вияв хронічної
уремії — розвиток перикардиту, який нерідко виявляється тільки шумом
тертя перикарда.

Хворі поступово втрачають апетит, особливо до м’ясної їжі.
Спостерігаються диспептичні явища — нудота, блювання, спрага.

У крові підвищується вміст креатиніну (у термінальній фазі більше 1,055
мкмоіІь7ХГГсечовини, знижується концентрація кальцію, натрію, зростає
кількість калію і магнію; виникає зсув кислотно-лужної рівноваги у бік
декомпенсованого метаболічного ацидозу. Стійко знижується клубочкова
фільтрація: від 40 мл/хв при вираженій нирковій недостатності до 10 — 5
мл/хв у термінальній фазі хвороби. Виникає поліурія, яка згодом
змінюється олігурією або анурією.

Дієта і медикаментозна терапія визначаються стадією захворювання,
вираженістю ниркової недостатності і симпто-мокомплексом захворювання.

Харчування хворих у стадії компенсації повинно бути повноцінним і
забезпечувати фізіологічну потребу у білках, жирах і вуглеводах.

Слід призначати дієту, яка містить 0,6 г білків на 1 кг маси тіла
хворого, і чергувати звичайні та розвантажувальні дні. При підвищенні
рівня креатиніну у крові рекомендують малобілкову дієту (20— 25 г/добу —
0,3 г на 1 кг маси тіла).

Широко використовують олії, продукти, багаті на клітковину (морква,
яблука, буряк), безбілковий хліб, мед, несолоне масло,

Іноді внутрішньовенне вводять жирові емульсії (ліпофунгін, ліпомаїз
тощо). Необхідно контролювати водний і електролітний бадане, регулярно
визначати рН крові.

При застосуванні медикаментозних засобів необхідно враховувати, що
виведення їх з організму у випадках прогресування недостатності нирок
може змінюватись, внаслідок чого зростає не тільки ефективність
препаратів, але і їх токсичність. Обережно призначають антибіотики,
сульфаніламіди, серцеві глікозиди, кортикостероїди, нестєроїдні,
протизапальні засоби. Внутрішньовенне крапельно вводять
дезинтоксикаційні розчини: гемодез, реополіглюкін, реомакродез тощо.

Операції з пересадження нирок виконують при хронічній нирковій
недостатності на фоні різноманітним захворювань нирок.

Для трансплантації використовують нирки живого донора або померлого.
Важливою умовою є оптимальна імунологічна сумісність донора і реципієнта
за системою АБО, резус-чинником, системою HLA—DR та іншими
імунологічними тестами. Донорські нирки від померлих беруть за умови
біологічної смерті (внаслідок травм). У післяопераційному періоді
найважливішим є забезпечення відновлення функції пересадженої нирки,
ефективна імуно-супресивна терапія, запобігання відторгненню
трансплантата. Прогноз хронічної ниркової недостатності несприятливий.

Міністерство охорони здоров’я України

Коломийське медичне училище

імені І.Я.Франка

РЕФЕРАТ

на тему:

„Фізична культура і раціональне харчування – важливий фактор зміцнення
здоров’я і підвищення працездатності людини”

Підготувала:

студентка групи 2П-11

Курилюк Л.В.

Коломия

2002

Міністерство охорони здоров’я України

Коломийське медичне училище

імені І.Я.Франка

РЕФЕРАТ

на тему:

„Взаємозв’язок фізичного

виховання з естетичним”

Підготувала:

студентка групи 2П-11

Курилюк Л.В.

Коломия

2002

Міністерство охорони здоров’я України

Коломийське медичне училище

імені І.Я.Франка

РЕФЕРАТ

на тему:

„Спорт та здоров’я”

Підготувала:

студентка групи 2П-11

Курилюк Л.В.

Коломия

2002

Міністерство охорони здоров’я України

Коломийське медичне училище

імені І.Я.Франка

РЕФЕРАТ

на тему:

„Фізична культура як засіб реабілітації хворих з серцево-судинної та
дихальної систем”

Підготувала:

студентка групи 2П-11

Курилюк Л.В.

Коломия

2002

Міністерство охорони здоров’я України

Коломийське медичне училище

імені І.Я.Франка

РЕФЕРАТ

на тему:

„Особиста гігієна

фізкультурника”

Підготувала:

студентка групи 2П-11

Курилюк Л.В.

Коломия

2002

Похожие записи