Реферат на тему:

Захворювання матки доброякісні та злоякісні пухлини тіла матки

МІОМА МАТКИ

Міома матки (фіброміома, лейоміома) —доброякісна пухлина, що складається
із м’язових та сполучнотканинних елементів.

У структурі гінекологічної захворюваності міома складає 10-25%, причому
останніми роками спостерігається тенденція до росту кількості цих
пухлин. Міома рідко виникає у молодих жінок, ризик захворювання зростає
після 35-40 років, у віці, близькому до клімактерію. В анамнезі хворих —
пізній початок і становлення менструальної функції, розлади
менструального циклу, висока частота артифіціальних абортів, тому такі
жінки (старші 35-40 років) належать до групи ризику виникнення
фіброміоми матки.

Гістогенез і структура пухлини. Міома матки належить до пухлин, що
ростуть з мезенхіми. В її морфогенезі виділяють 3 послідовні стадії:

• утворення активної зони росту (зачатка);

• ріст пухлини без диференціювання;

• ріст пухлини з диференціюванням і дозріванням.

Зони росту формуються переважно навколо судин. Ці ділянки
характеризуються високим рівнем обміну і підвищеною судинно-тканинною
проникністю, що, власне, і стимулює ріст пухлини. Пухлинний вузол
повторює у свому розвитку паренхімально-стромальні особливості того шару
міометрію, з якого він розвивається, тому співвідношення паренхіми і
строми (м’язових та фіброзних, сполучнотканинних елементів) у пухлині
різне. При переважанні м’язових елементів розвивається лейоміома, якщо у
пухлині більше сполучнотканинних елементів — фіброміома. Від
співвідношення сполучної і м’язової тканини залежить консистенція
пухлини: чим більше м’язових волокон, тим пухлина м’якша при пальпації.

За гістоструктурою виділяють міому, фіброміому, ангіоміому та
аде-номіому. За швидкістю росту — пухлини, що ростуть повільно і швидко.
За особливостями гістогенезу розрізняють прості та проліферативні міоми.
М’язові елементи проліферативних міом не атипові, але їх є набагато

більше, ніж в простих, у них зростає кількість плазматичних і лімфоідних
клітин, підвищується мітотична активність. Проліферативні міоми
зустрічаються удвічі частіше у хворих із швидкоростучими пухлинами

Міоматозні вузли частіше виникають у місцях складного переплетення
м’язових волокон матки — поблизу трубних кутів, по середній лінії матки.
Міома характеризується експансивним ростом. На відміну від раку, вузол
росте, розсуваючи тканину мюметрія, а не руйнуючи її. Одночасно із
ростом пухлини збільшується маса мюметрія, що її оточує 3
ппертрофо-ваних міоцитів та сполучнотканинних клітин формується
псевдокапсула вузла при штерстиціальному його розміщенні, при
субмукозному та субсе-розному розміщенні частину капсули утворює
відповідно слизова оболонка матки та очеревина.

Вузли пухлини мають мало кровоносних судин, основна кількість судин
міститься в капсулі. Лімфатична система вузлів атипова, вони не мають
лімфатичних судин. Вузли позбавлені нервових закінчень, холін- і
адренергічних нервових структур.

Розрізняють такі форми локалізації фіброматозних вузлів:

• Субсерозні (рис. 129 а, 130) — підочеревинні вузли, що ростуть у
напрямі серозного шару матки, можуть мати широку або тонку ніжку.
Частота такої локалізації вузлів — 10-16% від усіх випадків міом.

• Інтерстиціальні (інтрамуральні, внутрішньостінкові) (рис. 129 б, в,
130) — вузли, що ростуть у товщі міометрія, вони складають 40-45%.

• Субмукозні (підслизові) (рис. 129 г, д, 130) вузли ростуть у порожнину
матки під її слизовою оболонкою, зустрічаються у 20% хворих.

• Атипові форми локалізації вузлів: ретроцервікальна (позадушийко-ва)
міома росте із задньої поверхні шийки матки, розміщується у
поза-душийковій клітковині; парацервікальна росте з бокової частини
шийки матки, розміщується у парацервікальній клітковині; міжзв ‘язкова
фіброміома (інтралігаментарна) росте з тіла або шийки матки,
розшаровуючи листки широкої зв’язки (рис. 130).

Фіброміома може розвиватися у вигляді одного вузла (вузлувата
фіброміома), багатьох вузлів (множинна фіброміома) і у формі дифузного
розростання у міометрії (дифузна фіброміома).

Гормональний статус хворих на фіброміому. У значної частини хворих на
фіброміому виявляють порушення гормональної функції яєчників, що
проявляються ановуляторними циклами, недостатністю жовтого тіла. Це
призводить до гіперестрогенемії і зниження рівня прогестерону. В
яєчниках з’являються дрібнокістозні зміни. Оскільки матка (ендометрій і
міометрій) е органом-мішенню естрогенних гормонів, під впливом їх
надмірної кількості у крові в ендометрії можуть розвиватися
гіперпластичні процеси, а у міометрії з’являються міоматозні вузли.

Дослідження останніх років показали, що у хворих з фіброміомою навіть
при нормальному рівні естрогенних гормонів у периферичній крові вміст
естрадіолу в судинах матки вищий, ніж в інших відділах судинної системи.
Така локальна гіпергормонемія призводить до патологічної гіпертрофії
міометрія. Отже, у патогенезі фіброміоми матки має значення не тільки
порушення синтезу, метаболізму і співвідношення статевих гормонів, але й
стан рецепторного апарату міометрія, зокрема більша активність
естроген-рецепторів порівняно з прогестерон-рецепторами.

При наявності у яєчниках дрібнокістозних змін із незначною
гіперестрогенемією фіброміома росте повільно і не має проліферативних
змін. У хворих із швидкоростучою фіброміомою і при наявності у ній
центрів проліферативної активності частіше знаходять фолікулінові кісти
значних розмірів.

Темпи росту фіброміоми залежать від її виду, локалізації, живлення і
віку хворої. Фіброміома швидко росте у хворих молодого віку, особливо
під час вагітності, оскільки фетоплацентарний комплекс синтезує велику
кількість естрогенних гормонів, що є стимулюючим чинником росту пухлини.
У клімактеричному віці, коли здійснюється перебудова гормональної
системи жінки, фіброміома нерідко прискорює свій ріст, виникає
полікістозне переродження яєчників. Коли менструальна функція згасає,
настає мено-пауза і пов’язаний з нею спад продукції естрогенних
гормонів, ріст фіброміоми сповільнюється, вузли зменшуються і зазнають
зворотнього розвитку. Ці процеси зумовлені зниженням гонадотропної
функції гіпофіза і зміною естрогенного впливу андрогенним.

Клініка. Клінічні прояви фіброміом зумовлені насамперед локалізацією
вузлів, величиною пухлини, темпом її росту, а також наявністю
ускладнень.

У початкових стадіях захворювання можливий безсимптомний перебіг
фіброміоми. Пухлину діагностують під час профілактичного огляду або при
зверненні до гінеколога з іншого приводу.

Згодом з’являються симптоми: болі, кровотечі, відчуття важкості внизу
живота, порушення репродуктивної функції — безплідність, порушення
функції сечового міхура та прямої кишки. Ці ознаки виникають у міру
росту пухлини, а інколи свідчать про розвиток вторинних дегенеративних
або запальних змін у тканині фіброміоми.

При формуванні субсерозних вузлів менструальна функція у хворих не
змінюється, оскільки пухлина розміщена на ніжці або на широкій основі
під очеревинним покривом практично поза межами матки, тому скоротлива
функція матки не страждає і механізм менструальної кровотечі не
порушується. Ознаками захворювання можуть бути болі, зумовлені
розтягненням очеревини при рості вузла, порушенням кровообігу в пухлині.
При виникненні ускладнень — перекруті ніжки вузла, його некрозі,
зрощенні вузла з парієтальною очеревиною — виникає клініка «гострого
живота».

При атипових локалізаціях підочеревинних вузлів розвивається відповідна
клініка: пухлини з передньої стінки матки та антецервікальні пухлини
(рис. 131) можуть тиснути на сечовий міхур і призводити до дизуричних
явищ; притиснення шийки сечового міхура або уретри до симфізу викликає
затруднене спорожнення сечового міхура, навітьпри його переповненні. При
ретроцервікальному розміщенні вузла він може при інтенсивному рості
заповнювати весь малий таз, стискати пряму кишку, створюючи механічну
перешкоду акту дефекації. У хворих виникають хронічні запори,
сповільнення кровообігу у венозних судинах малого таза, розвиток
геморою. Вузли такої локалізації можуть подразнювати нервові сплетення
таза і викликати болі з іррадіацією в нижні кінцівки.

Інтралігаментарні пухлини під час свого росту розшаровують широку
зв’язку матки, а оскільки в нижніх відділах параметрію проходять сечово-

ди, пухлина призводить до їх стиснення і перегину, у важких випадках
блокується відтік сечі з нирки, розвивається гідроуретер і гідронефроз.

Інтрамуральна фіброміома росте в товщі міометрія, об’єм порожнини матки
і площа поверхні ендометрія над вузлом збільшується, порушується
механізм скорочення матки, регіонарний кровообіг, тому при
інтерстиціаль-них вузлах, особливо множинних, суттєво збільшується
тривалість менструації (поліменорея) і кількість втраченої крові
(гіперменорея). Циклічність менструацій зберігається. Характерні болючі
місячні — альгоменорея.

Особлива клінічна картина характерна для підслизової локалізації
фібро-міоматозних вузлів: спостерігаються спочатку циклічні (менорагії),
а потім ациклічні (метрорагії) кровотечі, переймоподібні болі внизу
живота, інколи, при порушенні кровопостачання вузла, виділення у вигляді
кров’янисто-бурої рідини з неприємним запахом.

Щомісячна значна крововтрата призводить до розвитку вторинної
залі-зодефіцитної анемії.

Часто міома матки поєднується з іншими гінекологічними та
екстраге-нітальними захворюваннями: ожирінням (64%), захворюваннями
серцево-судинної системи (60%), захворюваннями шлунка, кишечника,
печінки (40%), гіпертонічною хворобою (19%), неврозами (11%),
ендокринопатія-ми (4,5% хворих).

У хворих на фіброміому описані характерні дистрофічні зміни міокарда —
«міомне серце», викликані розвитком вторинної анемії та хронічної
гіпоксії. Часто у них порушується функція печінки. Можливо, ці порушення
перебувають у причинно-наслідковому зв’язку з порушенням обміну
стероїдних гормонів. Виявляють також гіпертрофію лівого шлуночка,
міокар-діодистрофію, ішемічну хворобу серця, гіпертонічну хворобу. У
багатьох хворих після видалення фіброміоми артеріальний тиск знижується
до нормальних величин, що підтверджує думку про патогенетичний зв’язок
фіброміоми, змін у міокарді та підвищення артеріального тиску.

Діагностика. В анамнезі хворих: спадкова схильність (міома у матері та
інші пухлини статевих органів у близьких родичок); порушення
менструальної функції, пізній початок менархе; порушення обміну
(ожиріння, цукровий діабет); порушення репродуктивної функції
(безплідність, невино-шування вагітності); штучні аборти (травма
слизової і міометрія може призвести до змін рецепторного апарату
ендометрія); екстрагенітальні захворювання, що зумовлюють порушення
функції ендокринних залоз та яєчників зокрема.

Основною ознакою фіброміоми є наявність пухлини щільної консистенції, що
міститься у матці чи походить з неї. Пухлина може бути горбистою,
кулястою або неправильної форми — це залежить від кількості та
локалізації вузлів. Пухлини виявляють при бімануальному дослідженні.

Для уточнення діагнозу використовують додаткові методи дослідження:
зондування матки (виявляють збільшення порожнини матки, нерівний рельєф,
наявність субмукозних вузлів); вишкрібання порожнини матки (зміна
рельєфу, наявність у матці вузла при субмукозному розміщенні, наявність
гіперпластичних процесів у ендометрії). Проте широко використовувати ці
методи для діагностики не рекомендують, оскільки вони можуть призвести
до травматизації субмукозного фіброматозного вузла.

З рентгенологічних методів може допомогти гістерографія — за формою
дефекту наповнення можна діагностувати субмукозні вузли, що деформують
порожнину матки (рис. 132).

Інформативна також гістероскопія, яка, окрім візуальної верифікації
діагнозу, дає можливість взяти прицільну біопсію, що буває важливо для
диференціальної діагностики та діагностики супутніх гіперпластичних
процесів ендометрія (залозисто-кістозна гіперплазія, поліп ендометрія
тощо) (рис. 133).

Лапароскопію застосовують рідко, переважно для диференціальної
діагностики субсерозного вузла і пухлини яєчника, а також для
діагностики ускладнень — перекруту ніжки та некрозу вузла.

Важливим методом діагностики, що дозволяє виявити локалізацію,
кількість, величину вузлів, їх структуру, наявність деструктивних змін,
є УЗД. Спостереження в динаміці дає можливість контролювати ефективність
проведеної консервативної терапії, спостерігати за ростом, або, навпаки,
зменшенням вузла під впливом лікування.

Ускладнення

Народження фіброматозного вузла

Підслизова фіброміома сприймається маткою як стороннє тіло. Вузол
опускається в нижні відділи матки, подразнює рецептори перешийка,
розпочинаються скорочення міометрія, розкривається шийка і матка
виштовхує вузол у піхву. Вузол на ніжці зв’язаний з маткою. Якщо ніжка
коротка

(рис 136), це може призвести до важкого ускладнення — онкогенетичного
вивороту матки. Для діагностики важливо оглянути шийку матки у
дзеркалах. вузол, що народився, видно при огляді (рис 134)

Лікування. Вузол на довгій ніжці можна видалити через піхву шляхом
перетину і перев’язування ніжки. Якщо ніжка коротка і широка, спроба
видалення вузла може призвести до перфорації матки. У такому випадку
вдаються до екстирпації матки.

Перекрут вузла

Перекрут вузла дуже часто зустрічається при його субсерозній
локалізації. Клінічно проявляється різким болем унизу живота.
З’являються ознаки подразнення очеревини, підвищується температура тіла,
порушується функція сечового міхура та прямої кишки. Настає некроз та
нагноєння вузла.

Лікування хірургічне. Об’єм втручання — видалення вузла (при видаленні
вузла важливо не розкручувати перекручену ніжку, затискач накладають
біля матки, нижче місця перекруту), суправагінальна ампутація або
екстирпація матки залежно від віку хворої, кількості та локалізації
вузлів, стану матки.

Некроз вузла

Некроз вузла зумовлений порушенням його живлення Може настати при
перекрученні ніжки, інколи розлади трофіки вузлів бувають під час
вагітності. Настає набряк вузла, з’являються крововиливи в капсулу (рис
135). Клінічно це проявляється болем постійного характеру внизу живота,
що посилюється при пальпації вузла. З’являються ознаки подразнення
очеревини. У результаті інтоксикації продуктами розпаду підвищується
температура тіла.

Лікування — хірургічне.

Нагноєння вузла

Первинно виникає дуже рідко. Інколи буває наслідком некрозу. Нагноюються
переважно субмукозні та інтерстиціальні вузли. Розвивається тяжкий
септичний стан, що вимагає ампутації або екстирпації матки.

Розрив капсули та судин вузла

Розрив капсули та судин вузла буває рідко. Супроводжується різким болем,
ознаками внутрішньої кровотечі (геморагічний шок).

Злоякісне переродження фіброміоми матки

Злоякісне переродження фіброміоми матки у саркому виникає у 5-7%
випадків.

Фіброміома матки і вагітність

Вагітність при фіброміомі матки настає переважно при субсерозній та
інтрамуральній локалізації вузлів. Підслизові вузли перешкоджають
настанню вагітності.

Діагностика вагітності у таких хворих становить значні труднощі. Слід
використати тест на вагітність і УЗД, оскільки лише за допомогою
соно-графії можна чітко встановити термін вагітності. У хворих на
фіброміому часто бувають викидні, передчасні пологи. Вагітність вдається
доносити приблизно половині жінок. Упродовж вагітності виникає загроза
її переривання, внаслідок порушення кровопостачання вузла (його некроз,
крововиливи у капсулу), порушується функція сечового міхура та прямої
кишки. Положення плода часто буває неправильним — косим, поперечним,
плід займає тазове передлежання, якщо вузли не дають голівці вставитися
у вхід в малий таз. Під час пологів часто буває передчасне вилиття
навколоплодо-вих вод, первинна і вторинна слабкість пологової
діяльності.

Якщо вузли розміщуються за ходом родового каналу і блокують вихід з
малого таза або чинять перешкоди плоду, вдаються до кесаревого розтину,
в інших випадках пологи ведуть через природні пологові шляхи.

У третьому періоді пологів слід чекати кровотечі (у випадку прикріплення
плаценти в ділянці фіброматозного вузла), тому часто доводиться
вдаватись до операції ручного відокремлення та виділення плаценти та
ручного обстеження порожнини матки. У ранньому післяпологовому періоді
дуже небезпечним ускладненням є гіпотонічна кровотеча, що виникає
внаслідок порушення скоротливої функції матки. У пізньому
післяпологовому періоді спостерігають субінволюцію матки, може статися
перекручення вузла.

Упродовж подальшого перебігу пуерперію, особливо у жінок з повноцінною
лактацією, фіброматозні вузли можуть зазнати зворотнього розвитку аж до
повного їх розсмоктування.

ЛІКУВАННЯ ФІБРОМІОМИ

Лікування фіброміоми може бути оперативним та консервативним.

Показаннями до оперативного лікування є: величина матки більша, ніж при
12-тижневій вагітності; швидкий ріст пухлини; наявність симптоматики:
болі, кровотечі, вторинна анемія; ускладнення фіброміоми; підозра на
злоякісне переродження; поєднання з ендометріозом та гіперплас-тичними
процесами в ендометрії. До оперативного лікування також вдаються, коли
хворій протипоказана гормональна терапія: тромбоемболія або тромбофлебіт
в анамнезі, варикозне розширення вен, гіпертензія, операції

з приводу злоякісних пухлин в анамнезі, відсутність ефекту від
гормонотерапії.

Оперативні втручання поділяють на радикальні та консервативно-пластичні.

Радикальні операції полягають у видаленні матки —її екстирпації або
надвагінальній ампутації.

Екстирпацію матки проводять жінкам, старшим 45 років при рості пухлини у
менопаузі, наявності патологічних змін у шийці матки (дисплазія, ерозії,
поліпи, рубці), поєднання фіброміоми з передраком ендометрія або шийки
матки, ендометріозом, при фіброміомі шийки матки і перешийка. В інших
випадках проводять суправагінальну ампутацію матки.

Консервативно-пластичні операцїївикоїіукуть для відновлення або
збереження менструальної та репродуктивної функцій жіночого організму.
Їх застосування виправдане у молодих жінок для збереження
анатомо-функщ-онального комплексу матка — маткові труби — яєчники —
зв’язковий апарат. Найчастіше виконують міометректомію (видалення
частини мюметрія з мюматозними вузлами) або її різновид — дефундацію
матки (видалення частини міометрія над рівнем прикріплення маткових
труб), консервативну мю-мектомію (видалення поодинокого мюматозного
вузла) Субмукозні вузли на ніжці видаляють шляхом ендоскопічної операції
через шийку матки.

Після проведення консервативно-пластичних операцій не виключений рецидив
фіброміоми, проте збереження менструальної функції, а іноді, —

коли вузол заважав заплідненню, імплантації або виношуванню вагітності,
— відновлення репродуктивної функції цілком виправдовує їх застосування
у молодих жінок.

Консервативне лікування при фіброміомі матки є патогенетичне
обгрунтованим і спрямоване на корекцію гормональних співвідношень,
лікування анемії, метаболічних порушень, гальмування росту пухлини.

Показання. Консервативне лікування рекомендоване у будь-якому віці, при
малосимптомному або безсимптомному перебігу хвороби, наявності
протипоказань до оперативного лікування.

Негормональна медикаментозна терапія включає дієтотерапію з вживанням
продуктів, що містять вітаміни А, Е, К, С, мікроелементи: мідь, цинк,
йод, залізо; антианемічну терапію; вітамінотерапію; утеротонічні
препарати для зменшення менструальної крововтрати; препарати йоду,
лікувальний ефект яких зумовлений гальмівним впливом на яєчники:
мікродо-зи йоду — 0,25% розчин йодистого калію по 1 столовій ложці 1-2
рази на день безперервно протягом 6-10 місяців. Приймання препаратів
йоду доцільно поєднувати з фітотерапією — 1/4 склянки картопляного соку
на день. Електрофорез 1-2% розчину калію йодиду, на курс 40-60 процедур.

Гормональна терапія. Гіфотоцин внутрішньом’язово по 1 мл 12-15 днів з
5-7 дня менструального циклу протягом 6-8 циклів. Препарат рекомендовано
при менорагіях у будь-якому віці хворої.

Андрогени слід застосовувати при міомі матки у пременопаузі. Ефект
обумовлений гальмівним впливом на гіпофіз. Андрогени викликають атрофію
ендометрія, пригнічують фолікулярний апарат яєчників.
Метиландро-стендіол використовують по 50 мг на добу по 15 днів у першу
фазу менструального циклу протягом 3-4 місяців. Метилтестостерон по 2
табл. під язик тричі на день по 20 днів із 10-д енною перервою впродовж
3-х місяців.

При міомі невеликих розмірів і значній менструальній крововтраті у віці
жінки понад 48 років рекомендовано меностаз: після припинення кровотечі
або інструментального видалення ендометрія призначають тестостерону
пропіонат по 50 мг на тиждень протягом перших 2 тижнів, потім 2 тижні по
50 мг 2 рази на тиждень, надалі по 50 мг 1 раз на тиждень до загальної
дози 1000 мг.

Гестагени вживають при фіброміомі матки з огляду на їх антиестро-генний
ефект. Використовують препарати І прогестеронової групи — прогестерон по
5-10 мг внутрішньом’язово 1 раз на день протягом 10-12 днів у другу фазу
менструального циклу або 17-оксипрогестерону капронат 12,5% розчин по 2
мл внутрішньом’язово на 12-14 день циклу протягом З місяців.

Препарати II прогестеронової групи — норетистерону ацетат, норко-лут
призначають з 5-го по 25-й день менструального циклу хворим
репродуктивного віку або з клімактеричним порушенням менструальної
функції та при поєднанні міоми з гіперпластичними процесами ендометрія.

Синтетичні прогестини використовують за стандартною схемою з 5-го по
26-й день менструального циклу або з 5-го дня після вишкрібання
порожнини матки. Призначають гестагени пролонгованої дії: депо-провера —
150 мг 1 раз на місяць або 50 мг 1 раз на тиждень протягом 3-6 місяців.

Принципово новим видом лікування є антагоністи рилізінг-факторів
лютеїнізуючого гормону: бузерелін, гозерелін, гестринол — декапептиди,
що викликають гіпоестрогенію. Бузерелін призначають підшкірне перші 14
днів менструального циклу в дозі 200 мг, потім ендоназально по 400 мкг
на день упродовж 6 місяців. Золадекс-депо вводять підшкірне по 3,6 мг
через кожні 28 днів протягом 6 місяців.

Використання антагоністів РФ-ЛГ призводить до зменшення фіброміоми, але
іноді, при великих розмірах пухлини, цей ефект буває тимчасовим. У
хворих з невеликою міомою через 3-6 місяців вживання препарату вузли
значно зменшуються або повністю зникають.

З методів фізіотерапевтичного впливу використовують електрофорез
препаратів міді у П фазу менструального циклу, радонові та йодо-бромні
ванни.

ЕНДОМЕТРІОЗ

Ендометріоз — це захворювання, що характеризується розростанням за
межами ендометрія ендометріальної тканини, яка за морфологічними
ознаками подібна до слизової оболонки матки.

Розрізняють статевий (генітальний) та позастатевий (екстрагені-тальний)
ендометріоз. Статевий поділяють на внутрішній та зовнішній.

До внутрішнього належить ендометріоз матки та інтерстиціальної частини
маткових труб (рис. 137, 138, 139). До зовнішнього — ендометріоз труб,
яєчників, вагіни, зовнішніх статевих органів, вагінальної частини шийки
матки, зв’язок, ретроцервікальний ендометріоз. Генітальний ендометріоз
буває у 92-94% випадків. Екстрагенітальний ендометріоз може
локалізуватися в кишечнику, апендиксі, очеревині, сальнику, сечовому
міхурі, діафрагмі, нирках та інших органах. Щодо віку, то найчастіше це
захворювання зустрічається у жінок 35-45 років.

Серед причин ендометріозу велике значення надають травмам — оперативним
втручанням, абортам. Діагностичне вишкрібання слизової порожнини матки,
зондування матки, пертубація також можуть сприяти виник-

ненню ендометріозу. Захворювання може з’явитися після діатермокоагуляції
— тоді виникає цервікальний і ретроцервікальний ендометріоз.
Неодноразові вишкрібання матки можуть призводити до ендометріозу не
тільки завдяки травмі, а й внаслідок ретроградного закидання крові у
маткові труби, черевну порожнину. Доведено можливість поширення
ендометріозу каналами від лігатур.

Груба пальпація матки під час операції, затруднення відтоку
менструальної крові через ті чи інші обставини (атрезія шийкового
каналу, ретро-флексія матки) також сприяють виникненню ендометріозу, в
тому числі екстрагенітального.

Клініка. Основною ознакою внутрішнього ендометріозу є порушення
менструацій, котрі набувають характеру гіперполіменореї. Іноді
відмічаються коричневі виділення наприкінці менструації або через
декілька днів після неї. Ці симптоми тривають роками, а після кастрації
або в менопаузі зникають самостійно. У виникненні цих кровотеч мають
значення як зміна функції яєчників (збільшення продукції естрогенів та
недостатність прогестерону), слизової оболонки матки, так і зниження
скоротливої діяльності мускулатури матки, утруднення відтоку
менструальної крові як наслідок стискання вен залозистими розростаннями,
збільшенням менструюючої поверхні, надмірна васкуляризація матки.

Часто симптомом є дисменорея. Біль починає турбувати за декілька днів
перед менструацією, під час менструації посилюється і стихає після її
закінчення. Іноді біль може бути надзвичайно сильним, супроводжуватись
втратою свідомості, нудотою, блюванням. Як результат подразнення
ендо-метріоїдних вогнищ, можуть виникати болі при статевих зносинах.

Діагноз ендометріозу базується на добре зібраному анамнезі, даних
бімануального дослідження та додаткових методах обстеження. Наявність
метрорагій, дисменореї, мажучих виділень після менструації, особливо
якщо в анамнезі були втручання у порожнину матки, може свідчити про
ендометріоз.

При бімануальному дослідженні у випадку ендометріозу матки виявляють, що
величина її залежить від фази циклу: збільшення — перед менструацією,
зменшення — після менструації. Змінюється також консистенція матки —
після менструації вона стає щільнішою. На 8-10 день циклу або на 8-10
день після вишкрібання проводять гістерографію. Ендометрюз має
характерну рентгенологічну картину — проникнення контрастної маси у
товщу стінки матки.

Зовнішній генітальний ендометріоз найчастіше зустрічається в яєчниках.
Це — так звані «шоколадні» кісти. Переважно вони бувають однобічними.

«Шоколадні» кісти мають товсту щільну капсулу, нерідко з численними
спайками на зовнішній поверхні, і геморагічний вміст коричневого
кольору. Дрібні ендометріоїдні кісти та ендометріоїдні гетеротопії без
кіст виявляють при гістологічному дослідженні тканини яєчника, головним
чином у кірковій його речовині. Ендометріоїдні кісти вистелені
циліндричним або кубічним епітелієм, заповнені кров’янистим вмістом.

У патогенезі ендометріозу яєчників головне значення має ретроградне
закидання крові з матки. Іноді цілісність капсули кісти порушується,
розвиваються ознаки гострого живота, а пізніше, як наслідок попадання
вмісту кісти у черевну порожнину, виникають зрощення, спайки,
інфільтрація сусідніх органів.

Симптомами ендометрюзу яєчників є ниючий і тягнучий біль у
попереково-крижовій ділянці та унизу живота, причому біль посилюється
перед і під час менструації. Іноді виникають метеоризм та запори.

При бімануальному дослідженні пальпуються пухлини збоку від матки (одно-
або двобічні). Вони малорухомі, з нерівною поверхнею, нерівномірної
консистенції, болючі, особливо перед менструацією. Нерідко через
зрощення вони являють разом із маткою єдиний конгломерат.

У деяких випадках ендометрюз приймають за запальний процес. Проте
неефективність протизапальної терапії свідчить на користь ендометрюзу.
Уточнити діагноз допомагає УЗД та ендоскопія.

Ендометріоз маткових труб зустрічається значно рідше, ніж ендо-метріоз
яєчників, іноді його діагностують під час оперативних втручань.

Ретроцервікальний ендометрюз також викликає болі внизу живота і в
попереку, вони пов’язані з менструальним циклом. Ендометрюїдна тканина
може проростати у заднє склепіння, пряму кишку. Больовий синдром
посилюється при акті дефекації, відходженні газів.

При гінекологічному дослідженні за шийкою матки у ретроцервікаль-ному
просторі пальпується утвір, різко болючий, горбистий, майже нерухомий.
Якщо є проростання ендометріоїдних утворів у вапну, то при огляді
дзеркалами у задньому склепінні можна побачити синюшні «очка» — дрібні
кісти.

Ендометріоз шийки матки характеризується наявністю синюшних «очок»
(кіст) на шийці (рис. 140). Клінічно ця форма проявляється наявністю
мажучих кров’янистих виділень до і після менструації. Діагноз ставлять
за допомогою кольпоскопії та біопсії з наступним гістологічним
дослідженням. Для ендометріозу шийки матки характерні такі морфологічні
особливості: в тканині ендометріальної строми зустрічаються у тій чи
іншій кількості залози, вистелені матковим епітелієм. На вагінальній
частині шийки матки ендометріоїдні розростання розміщуються у
субепітеліальній сполучній тканині. Багатошаровий плоский епітелій або
відсутній, або ча-

стково збережений, місцями може бути відшарованим або розшарованим
внаслідок крововиливів.

Екстрагенітальний ендометріоз. Найчастіше зустрічається ендомет-ріоз
післяопераційних рубців та пупка. Розвивається він, як правило, після
гінекологічних операцій. У місцях локалізації процесу у такому разі
знаходять синюшні утвори різної величини, з яких під час менструації
може виділятися кров. Діагноз ставлять за даними огляду та біопсії
тканини.

Лікування ендометріозу

Вибір методу лікування залежить від віку хворої, локалізації
ендомет-ріоїдних розростань та виразності клінічної симптоматики.
Сучасна патогенетична концепція лікування генітального ендометріозу
Грунтується на комбінованому лікувальному впливі з використанням
хірургічного та медикаментозного методів.

Першим етапом лікування є ендоскопічна діагностика, біопсія та
хірургічне втручання з максимальним видаленням ураженої тканини, кіст
яєчників та коагуляцією вогнищ (при оперативних втручаннях бажано
застосовувати лазерний скальпель для запобігання імплантаційному шляху
розповсюдження процесу). Другий етап — гормональна терапія для
досягнення антигонадотропного ефекту (автори назвали метод
«медикаментозною гіпофізектомією»). На третьому етапі — проведення
повторної лапароскопії з метою контролю за ефективністю лікування.

При призначенні гормональної терапії перевагу віддають препарату даназол
та його аналогам (данол, дановал, даноген). Препарат є синтетичним
стероїдом, має активну антигонадотропну дію, помірний андрогенний та
анаболічний вплив. Механізм дії полягає у гальмуванні секреції ФСГ та ЛГ
в гіпофізі за механізмом зворотного зв’язку, тому пригнічується про-

дукція статевих гормонів яєчниками. Лікувальні дози — у межах 200-800 мг
на день. Термін лікування — 6 місяців.

Використовують також дюфастон, гестринон, бусерелін та нафарелін.
Паралельно з призначенням гормонотерапії рекомендують проводити
лікування радоновими ваннами. Таке лікування призводить до зменшення
гормональної стимуляції ендометріоїдних розростань та їх регресу аж до
повного виліковування.

МІХУРОВИЙ ЗАНЕСОК

Міхуровий занесок — це одна з форм трофобластичної хвороби (патологія
плідного яйця), що характеризується своєрідною зміною хоріона. Вона
проявляється різким збільшенням розмірів ворсинок і утворенням за їх
ходом міхуровоподібних розширень, наповнених світлою рідиною, які
нагадують грона винограду (рис. 141).

E I °

i

I °

E трофобластичної хвороби (у тому числі і міху-рового занеска) не
вивчені. Вважають, що міхуровий занесок розвивається внаслідок
запліднення яйцеклітини, що втратила своє ядро. Захворювання частіше
спостерігається у вагітних юного або старшого віку.

Міхуровий занесок буває повним і частковим. У першому випадку
перероджуються всі ворсинки, у другому — їх частина. Трапляється також
деструктивний міхуровий занесок, при якому міхурці проростають крізь
децидуальну оболонку і занурюються на різну глибину в міометрій (у
рідкісних випадках аж до серозної оболонки, тобто через всю стінку
матки), руйнуючи м’язові елементи і судини (рис. 144, 145). Це нагадує
ріст пухлини.

Повний міхуровий занесок розвивається у перші тижні вагітності.
Відбувається гіперплазія елементів цито- і синцитіотрофобласта, набряк
ворсин. Набряк призводить до стиснення мезенхіми та утворення «цистерн»
— ворсин, у яких скупчується рідина. При повному міхуровому занеску плід
гине завжди.

Частковий міхуровий занесок нагадує мозаїку — нормальні ворсини
чергуються з гідропічно зміненими.

Клініка, Міхуровий занесок характеризується такими основними ознаками,
кожна з яких спостерігається не завжди:

• невідповідність величини матки та терміну вагітності (розміри матки
перевищують нормальні для даного терміну);

• щільно-еластична консистенція матки;

• неодноразові малі (рідше значні) кров’янисті виділення, іноді з
міхурцями занеска (абсолютна ознака);

• частий розвиток раннього токсикозу (в рідкісних випадках при великому
терміні вагітності трапляється пізній токсикоз);

• відсутність достовірних ознак вагітності (плід не визначається за
допомогою ультразвукового та рентгенологічного дослідження, пальпації;

серцебиття плода не прослуховується і не реєструється при апаратному
дослідженні);

• ультразвукова картина «снігової бурі» в матці (рис. 142);

• різке підвищення рівня гормонів у сечі;

• розвиток двобічних текалютеїнових кіст (у 30-40% хворих).

Характерною ознакою міхурового занеска є значне підвищення рівня
хоріонічного гонадотропіну, що відбиває ступінь збільшення маси
трофо-бласта. У вагітних з нормальним перебігом вагітності концентрація
хоріонічного гонадотропіну в сечі забезпечує позитивний тест на
вагітність тільки з нерозведеною сечею. У хворих із міхуровим занеском
реакція буде позитивною при розведенні сечі 1:50 і навіть 1:100.

Невидалений міхуровий занесок на 5-6-му місяці часто народжується
самостійно. При деструктивному міхуровому занеску може виникнути
небезпечна для життя кровотеча (рис. 145).

Небезпека міхурового занеска полягає в тому, що після нього може
розвинутися злоякісна пухлина — хоріонепітеліома (найтяжча форма
трофобластичної хвороби). Вона швидко росте і дає масивне метастазування
(насамперед у легені). Усім вагітним з міхуровим занеском проводять
рентгенологічне дослідження грудної клітки для діагностики можливих
ускладнень.

Лікування. Після встановлення діагнозу видаляють міхуровий занесок з
матки. Для цього використовують вишкрібання великою акушерською кюреткою
(велика небезпека перфорації), вакуум-аспірацію, пальцеве видалення
занеска (якщо матка пропускає 1-2 пальці) з наступним вишкрібанням. При
великих розмірах матки вдаються до збудження її скорочень

за допомогою окситоцину або простагландинів. За наявності кровотечі, що
загрожує життю, необхідне хірургічне лікування, яке полягає у видаленні
матки. Всі видалені тканини обов’язково відправляють на гістологічне
дослідження.

Після одержання результату гістологічного дослідження, який підтверджує
діагноз, жінку направляють в онкологічний диспансер, де вирішують
питання про необхідність хіміотерапії (метотрексат). Така хвора потребує
ретельного медичного нагляду протягом 1,5-2 років у зв’язку з можливістю
розвитку хоріонепітеліоми. У перший рік її оглядають щомісяця з
визначенням хоріонічного гонадотропіну, у другий — через кожні 3 міс.
При нормальній вагітності рівень ХГ знижується до нормального через 20
днів, при міхуровому занеску — через 4 місяці. У тому разі, коли реакція
на хоріоніч-ний гонадотропін виявилася позитивною у більш пізні терміни,
це свідчить про збереження активності трофобласта, тоді хвору
госпіталізують для уточнення діагнозу і лікування. Вагітність
протипоказана протягом 2 років.

ХОРІОНЕПІТЕЛІОМА

Хоріонепітеліома — злоякісна пухлина, яка розвивається з епітеліальних
елементів хоріона. Виникає переважно після міхурового занеска, але
трапляється й після пологів або аборту. Найчастіше захворювання
розвивається у віці 28-32 років. Серед усіх злоякісних новоутворень
жіночих статевих органів хоріонепітеліома складає 2-2,3%.

Причини захворювання вивчені недостатньо. Існують наукові дані про
надмірне пригнічення імунітету у хворих з хоріонепітелюмою.

Морфологія. Макроскопічне хоріонепітеліома незалежно від локалізації має
характерний вигляд: вузлики синюшного або темно-червоного кольору. На
розрізі недавно утворених вузлів виявляють тканину, просочену кров’ю, що
вгорнулася; давно утворені вузли мають сіро-коричневий колір через
розпад тканини в центрі вузла. Пухлина виникає на місці імплантації
плідного яйця. Вузли невеликі, не більші за вишню, рідше — до 3-4 см у
діаметрі. Консистенція вузлів м’яка, межі нечіткі.

Мікроскопічне пухлина складається із синтиціальних мас —
протоплазматичних кульок темного кольору з численними ядрами та
епітеліальних клітин світлого забарвлення. Строми і власних судин
хоріонепітеліома не має.

Хоріонепітеліому називають хворобою метастазів, оскільки вона рано
метастазує. Метастатичні вогнища за гістологічною будовою не
відрізняються від первинної пухлини.

Клініка, Основною скаргою є поява кров’янистих виділень із статевих
органів після пологів чи аборту. Тривалість кровотеч різна. Їх
особливістю є відсутність терапевтичного ефекту від вишкрібання матки,
навіть навпаки: внаслідок травматизації пухлини кровотеча може
посилитися. При проростанні хоріонепітеліоми через усю стінку матки
виникає внутрішня кро-

вотеча. У таких випадках переважно ставлять діагноз позаматкової
вагітності і хоріонепітеліому діагностують під час оперативного
втручання або після гістологічного дослідження макропрепарата.

Хворі відмічають підвищення температури тіла, біль внизу живота,
загальну втому, слабкість, схуднення аж до кахексії. Можуть скаржитися
на виділення із статевих шляхів серозного, а надалі гнійного характеру.
У міру прогресування пухлини, а особливо під час її розпаду з’являється
неприємний запах. Прогресування пухлини дуже стрімке, вона швидко росте
та метастазує. У хворих розвивається тяжка анемія, кількість еритроцитів
зменшується до ІхІО^/л. Гемостимулююча терапія ефекту майже не дає.

Хоріонепітеліома метастазує в легені — 40%, мозок — 17%, печінку — 16%,
нирки — 13%, а також у піхву (рис. 146), параметри, придатки, шийку
матки, кістки (рис. 147). При появі метастазів у легенях утруднюється
дихання, з’являється кашель, кровохаркання, біль у грудях. Залежно від
локалізації метастазів можуть бути й інші скарги.

Діагноз грунтується на даних клінічного, гістологічного,
рентгенологічного та лабораторних досліджень (визначення хоріонічного
гонадотропі-ну та трофобластичного бета-глобуліну).

У розпізнаванні хоріонепітеліоми важливо правильно зібрати анамнез —
виявити зв’язок захворювання з попередньою вагітністю, пологами чи
абортом, міхуровим занеском. При бімануальному дослідженні пальпують
збільшену матку, але її величина рідко перевищує розміри матки при 8-9
тижневій вагітності. Яєчники зазвичай збільшені за рахунок двобічних
те-калютеїнових кіст (рис. 148). Огляд у дзеркалах дозволяє побачити
метастази у піхві або шийці матки, які мають вигляд синюшних «очок».

Важливим є визначення в крові та сечі рівня хоріонічного гонадотропіну
(ХГ), кількість якого у хворих на хоріонепітеліому збільшується у
десятки і сотні разів, тому необхідно визначати титр ХГ в динаміці.
Приблизно у половини хворих ХГ у сечі переходить з термолабільної форми
у термостабільну, що можна встановити 15-хвилинним кип’ятінням сечі.

Підвищені показники а-фетопротеїну та наявний PEA (раковий ембріональний
антиген).

У крові хворих виявляють також трофобластичний ос-глобулін, який є
онкофетальним антигеном і продукується клітинами хоріонкарциноми. Він
присутній у крові 100% хворих на хоріонепітеліому.

При гістологічному дослідженні матеріалу, отриманого при вишкрібанні
порожнини матки, серед ділянок крововиливів та некрозу знаходять
трофобластичні клітини, що складаються з цитотрофобласта і
синцитіотрофобласта. При інтрамуральному розміщенні пухлини або при
ектопічній її локалізації (в яєчнику, матковій трубі та в інших органах)
у матці знаходять

децидуальні перетворення слизової оболонки. Гістологічне дослідження
слід проводити лише в окремих випадках, коли іншими методами не вдається
встановити діагноз, оскільки вишкрібання порожнини матки може призвести
до виникнення або посилення кровотечі, крім того, воно сприяє
метастазуванню.

Обов’язковим є рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини для
вчасного виявлення метастазування. Рентгенологічні методи дослідження
порожнини матки для діагностики хоріонепітеліоми великого значення не
мають, бо дозволяють встановити лише локалізацію та величину підслизових
утворень, не виявляючи гістологічної структури. У таких випадках частіше
ставлять помилковий діагноз субмукозної фіброміоми матки, що ускладнює
діагностику.

Доповненням до гістологічного методу є цитологічне дослідження виділень
з порожнини матки, за допомогою якого можна виявити пухлинні клітини у
вагінальних мазках чи аспіраті з матки за умови, що вузли пухлини
сполучаються з її порожниною.

Лікування оперативне — видалення матки з придатками з наступною
хіміотерапією або тільки хіміотерапія, яка дає змогу вилікувати хворобу,
а також зберегти у частини хворих дітородну функцію. Показаннями до
оперативного лікування є кровотечі, що призводять до анемізації хворої,
проростання хоріонепітеліоми крізь усю стінку матки, величина матки, що
перевищує розміри 12-тижневої вагітності, резистентність пухлини до
хіміотерапії.

Хіміотерапію проводять метотрексатом, рубоміцином, актиноміцином-Д,
цисплатином за відповідною схемою лікаря-онкогінеколога. У більшості
жінок відновлюється менструальна функція, вони здатні вагітніти,
виношувати і народжувати здорових дітей.

Як допоміжний метод можна використати променеву терапію (дистанційна
гамма-терапія). Її проводять при наявності метастазів пухлини у
па-раметральній клітковині.

Критерієм одужання є негативна реакція на хоріонічний гонадотропін та
а-глобулін, зменшення розмірів матки, відновлення менструальної функції.

Після успішного первинного курсу лікування проводять упродовж року ще
1-3 курси хіміотерапії. Вилікувані від хоріонепітеліоми пацієнтки
повинні протягом 5 років перебувати на диспансерному обліку з
обов’язковим проведенням контролю за рівнем хоріонічного гонадотропіну.

Прогноз хоріонепітеліоми значною мірою залежить від загального стану
організму, тому паралельно із спеціальним лікуванням проводять
загаль-нозміцнювальну терапію, імунотерапію, протианемічну терапію.

Прогноз. Якщо процес обмежений маткою, одужання настає в 100% випадків,
при віддалених метастазах — у 65%.

Профілактика. Своєчасна діагностика та лікування міхурового занес ка.
Хворим з тривалими кров’янистими виділеннями після аборта які не
піддаються лікуванню, слід визначати рівень хорюшчного гонадотропшу та
проводити гістологічне дослідження зіскребка матки.

СИНЕХІЇ ВНУТРІШНЬОМАТКОВІ

Це спайковий процес у порожнині матки (рис. 149 150). Виникають після
ретельного вишкрібання порожнини матки, особливо повторного. Часто є
причиною безплідності і невиношуваності вагітності.

Діагностика ґрунтується на даних гістероскопи» (рис. 149, 150),
гістерографії (рис. 151), зондування порожнини матки.

Лікування хірургічне — ендоскопічна операція, що полягає у розтині
зрощень.

ПЕРЕДРАКОВІ СТАНИ ЕНДОМЕТРІЯ

За міжнародною класифікацією (ВООЗ, 1982), до доброякісних (фонових)
захворювань ендометрія належать такі:

• залозиста гіперплазія ендометрія;

• залозисто-кістозна гіперплазія ендометрія;

• поліпоз ендометрія.

До передракових станів належать:

• гіперплазія залоз із проліферацією клітин;

• аденоматоз та аденоматозні поліпи.

Залозисто-кістозна гіперплазія, якщо вона спостерігається у
постме-нопаузі або неодноразово рецидивує у репродуктивному віці, теж
належить до передракових станів (рис. 152).

Залозиста та залозисто-кістозна гіперплазія ендометрія — це різні
ступені того самого процесу. Різниця між ними полягає у наявності чи
відсутності кіст у гіперплазованому ендометрії. Ознак атипії клітин при
цих захворюваннях немає. Поліпоз утворюється в результаті прогресуючого
розвитку гіперплазії.

Атипова гіперплазія (аденоматоз) (рис. 153) характеризується структурною
перебудовою і більш інтенсивною проліферацією залоз порівняно з іншими
видами гіперплазії. Циліндричний епітелій залоз багатоядерний, утворює
вирости в просвіт залоз, ядра збільшені, значна кількість патологічних
мітозів. При вираженій формі аденоматозу залози щільно прилягають одна
до одної, строма між ними майже відсутня, в багаторядному епітелії залоз
відмічається поліморфізм. Деякі форми цієї патології мають схильність до
малігнізації.

Етіологія. Причини виникнення гіперпластичних процесів — різноманітні
гормональні порушення нарівні гіпоталамус-гіпофіз-яєчники. Гіперплазія
ендометрія виникає на тлі ановуляції, при монофазних циклах, що
супроводжуються абсолютною чи відносною гіперестрогенією. Часто
гіпер-пластичні процеси виникають у хворих із гіперглікемією та
ожирінням. У жінок з надмірною масою тіла естрогени (естрон) утворюються
в жировій тканині з андрогенів (андро стенд іону). Це призводить до
гіперестрогенемії, тому у худорлявих жінок ризик захворіти на
естрогенозалежні захворювання удвічі нижчий.

До групи ризику виникнення гіперпластичних процесів також відносять
жінок із цукровим діабетом, пізнім початком менопаузи, жінок, що не
народжували.

Клініка. Найчастіше передракові процеси проявляються ациклічними
матковими кровотечами, які можуть бути як значними, так і мізерними, але
тривалими. Частіше ці кровотечі виникають після затримки менструації від
кількох тижнів до кількох місяців. Можливі й циклічні кровотечі, що
виникають під час менструації і довго не закінчуються. Жінки
репродуктивного віку скаржаться на безплідність, яка є наслідком
ановуляції.

Діагностика. При бімануальному дослідженні відхилень від звичайних
анатомічних станів, зазвичай, не знаходять. Лише при аденоматозі іноді
визначають незначне збільшення матки.

При ультразвуковому дослідженні порожнини матки визначають товщину
ендометрія, який на сканограмі виявляють як утворення з підвищеною
ехогенністю в зоні М-ехо. При залозисто-кістозній гіперплазії ендометрія
товщина М-ехо рідко перевищує 1 см, при аденоматозі — 2-3 см. Характерна
наявність точкових включень, неоднорідність ендометрія. Для поліпа
ендометрія характерні чіткі контури і чітка межа між утворенням у
порожнині матки та її стінками.

Можна використовувати гістероскопію, що дає можливість оглянути
порожнину матки, встановити локалізацію патологічного процесу (рис.
154), а також повноцінність вишкрібання. Використовується також
гістерографія, що дає можливість виявити наявність та локалізацію
поліпів (рис. 155).

Гістероскопічна картина залежить від характеру гіперплазії, віку хворої
та фази менструального циклу. При дифузній гіперплазії ендометрій
рожевого або червоного кольору, нерівномірно потовщений, на його
поверхні — множинні складки та гребені. Поліпоподібна гіперплазія має
вигляд локальних розростань слизової оболонки, судинна сітка більш
виражена. Для аденоматозної гіперплазії характерна картина «танучого
снігу», ендометрій нерівний, бруцно-червоного кольору, при контакті
легко кровоточить.

Одним із методів діагностики є цитологічне дослідження мазків із
порожнини матки, одержаних за допомогою шприца Брауна.

Головним у діагностиці слід вважати гістологічне дослідження зіскреб-ка
ендометрія, одержаного при роздільному вишкрібанні слизової оболонки і
цервікального каналу. Для залозисто-кістозної гіперплазії характерне
збільшення кількості залоз, частина яких має вигляд кіст.

Лікування необхідно розпочати із вишкрібання слизової порожнини матки.
Гістологічне підтвердження наявності гіперпластичного процесу є
показанням до гормонотерапії. Оскільки при гіперпластичних процесах
завжди є гіперестрогенемія, виправданою є терапія прогестинами, зокрема
ок-сипрогестерону капронатом. У репродуктивному віці його призначають
один раз на місяць на 12-14-й день протягом 5-6 циклів. У разі полшозу
слід вводити його двічі на місяць — на 12 і 19-й або 14 і 21-й день
циклу. У менопа-узальному періоді оксипрогестерону капронат вводять 1-2
рази на тиждень 5-6 місяців, потім дозу поступово знижують (у 2 рази
кожні 2 місяці). У ме-нопаузі можна використовувати андрогени
(метилтестостерон, тестенат, сус-танон-250). Показаннями до хірургічного
лікування є відсутність ефекту від гормонотерапії, протипоказання до неї
або непереносимість її.

Усі хворі з гіперпластичними процесами ендометрія повинні перебувати на
диспансерному обліку протягом 5 років. Лікарі жіночої консультації,
лікарської амбулаторії повинні стежити за повнотою обстеження, а також
забезпечувати регулярні контрольні огляди жінок, що перебувають на
диспансерному обліку. Своєчасне лікування передракових станів ендометрія
є головним чинником у профілактиці раку.

РАК ТІЛА МАТКИ

Рак тіла матки спостерігається переважно у віці 50-60 років. В Україні
захворюваність становить 7,5 випадків на 100 тисяч населення.

Рак тіла матки належить до гормонозалежних пухлин. При постійно
підвищеній концентрації естрогенів у крові та збільшенні чутливості
клітин ендометрія до них може виникнути його надмірна проліферація з
перетворенням у ракову пухлину. Важливе значення мають імунний стан
організму, вірусна інфекція, генетичні чинники. Він виникає у жінок з
різноманітними порушеннями жирового та вуглеводного обміну, що зводяться
до ожиріння та цукрового діабету.

Існує й інший варіант раку — автономний (гормононезалежний), при якому
ці порушення відсутні, або виражені нечітко.

При першому патогенетичному варіанті захворювання виникає на фоні
гіперпластичних процесів у ендометрії, супроводжується гіперплазією
текатканини яєчників.

Для другого варіанта характерний фіброз строми яєчників та атрофія
ендометрія.

При розвитку раку за першим типом пухлина високодиференційована, має ряд
ознак, що характерні для вихідної тканини, не втрачає гормональної
залежності. Другий варіант раку — це зазвичай пухлини зі зниженою
диференціацією.

Високодиференційовані форми раку, які виникають на тлі гіперпластичних
процесів ендометрія та ендокринно-обмінних порушень, ростуть і
поширюються повільно, у них відмічається висока чутливість до
прогестагенів, невисока потенція до лімфогенного метастазування і більш
сприятливий прогноз.

За морфологічними ознаками розрізняють аденокарциному, аденоа-кантому,
світлоклітинну мезонефроїдну аденокарциному, залозисто-плос-коклітинний,
недиференційований рак.

Згідно з класифікацією ВООЗ, аденокарциноми поділяють на
високо-диференційовані, помірнодиференційовані, в тому числі
залозисто-солідний рак, і низькодиференційовані.

Ракова пухлина виникає спочатку в ділянці дна та трубних кутів, а у міру
росту стає важко визначити її первинне розташування. Характер росту
пухлини переважно екзофітний, іноді розростання мають вигляд поліпів
(рис. 156, 158). Ендофітна форма раку буває скоріше як виняток, зрідка
зустрічається виразково-інфільтративна форма.

Для клінічного перебігу пухлини має значення глибина інвазії. У 8%
хворих вона відсутня. Такі пухлини можуть бути видалені при вишкрібанні,
і тоді при дослідженні препарата видаленої матки раку не знаходять.

Метастазування раку іде переважно лімфогенним, іноді гематогенним шляхом
(легені, печінка, мозок, кістки). Метастазують частіше пухлини з низькою
диференціацією у випадку глибокого проростання у міометрій — це
переважно пухлини, що належать до II типу, у хворих без виражених
порушень метаболізму жирів та вуглеводів.

Вражаються спочатку лімфовузли зовнішньої здухвинної, загальної
здухвинної та аортальної груп. Пахові та надключичні вузли вражаються
лише у задавнених випадках. Гематогенний шлях метастазування
спостерігається у 10% хворих (у легені, печінку, мозок, кістки).
Лімфогематогенні та імплантаційні метастази спостерігаються у стінці
вагіни.

Клініка. Безсимптомний рак матки діагностують рідко. Найчастіше хворі
репродуктивного віку скаржаться на ациклічні маткові кровотечі
(метрорагії). У жінок у менопаузі відзначаються кров’янисті чи водянисті
виділення — лімфорея. Пізніше виділення набувають вигляду м’ясних помиїв
та іхорозного запаху. Біль є більш пізнім симптомом. Спершу він може
бути результатом накопичення виділень у порожнині матки, іноді
приєднується інфікування, і тоді він переймоподібний. Пізніше біль
тупий, ниючий, він обумовлений втягненням у процес маткової очеревини,
суміжних органів або є наслідком стиснення інфільтратом нервових
сплетень. У разі проростання у сусідні органи можуть з’являтись
відповідні симптоми:

поява слизу та крові у фекаліях, тенезми, копростаз — при ураженнях
прямої кишки, гематурія — при проростанні у сечовий міхур, гідронефроз —
при перетисканні сечоводів.

Розрізняють три варіанти клінічного перебігу раку.

Повільний, відносно сприятливий клінічний перебіг. Ця форма
спостерігається у хворих з вираженою гіперестрогенією і порушенням
ліпідно-вуглеводного обміну. У симптоматиці переважають тривалі маткові
кровотечі, зумовлені гіперпластичними процесами. Лімфогенні метастази
відсутні. Гістологічно це високодиференційований рак із поверхневою
інвазією в міометрій.

Несприятливий клінічний перебіг. Ендокринно-обмінні порушення у таких
хворих зазвичай відсутні або незначно виражені. Тривалість захворювання
невелика. Пухлина глибоко вростає в міометрій, поширюється на шийку,
спостерігається інфільтрація параметріїв, метастазування у вагі-ну.
Диференціація пухлини знижена.

Гострий, вкрай несприятливий перебіг. Характеризується поєднанням
несприятливих факторів — глибоке проростання пухлини, метастази у
лімфовузли, у парієтальну очеревину. Можливий «оваріальний» тип
метастазування’. У цьому випадку виникають метастази у великому
сальнику, асцит. Скарги на біль з’являються тільки у випадках задавненої
хвороби.

Діагностика ґрунтується на даних анамнезу, клінічної картини,
гінекологічного дослідження. Додаткові методи обстеження використовують
у такій послідовності: ультразвукове (рис. 160), цитологічне дослідження
аспірату з порожнини матки, гістероскопія (рис. 161), пстерографія (рис
159 а, б), роздільне вишкрібання слизової оболонки тіла і шийки матки з
наступним гістологічним дослідженням.

В анамнезі важливо звертати увагу на тривалість репродуктивного періоду,
порушення менструальної функції, особливо наявність ациклічних маткових
кровотеч, особливостей перебігу клімаксу і менопаузи. Велике значення
має виявлення порушень жирового та вуглеводного обмінів.

Для цитологічного дослідження використовують аспірат з порожнини матки.
Чутливість цього методу досить висока — близько 90 %.

Гістероцервікографія чи гістероскопія дає можливість виявити локалізацію
пухлини, поширеність ураження (рис. 161).

Поєднання гістерографії та газової пельвіографії— оптимальний метод для
визначення глибини проникнення ракової пухлини — проростання її у
міометрій та за межі матки. У поєднанні з клінічними та морфологічними
даними ці методи діагностики допомагають індивідуалізовано планувати
лікування.

Після гістероцервікографії проводять прицільну біопсію, виявляють
особливості гістологічної структури та ступінь диференціювання пухлини.

Проводиться фракційне (роздільне) вишкрібання ендометрія та слизової
оболонки цервікального каналу. Для виключення метастазів використовують
ультразвукове дослідження органів малого таза.

Досліджують стан суміжних органів (цистостоскопія, хромоцистоскопія,
екскреторна урографія, ректороманоскопія, колоноскопія), наявність
віддалених метастазів (рентгенографія грудної клітки, кісток).
Завершують поглиблене обстеження хворих радіоізотопною лімфографією, за
допомогою якої можна виявити метастазування в лімфовузли. Цей метод, у
поєднанні з гістероцервікографією, дає можливість визначити ступінь
поширення процесу. Обстеження бажано проводити саме в такій
послідовності.

Класифікація раку за стадіями:

Ст. 0 T1S

(преінвазивна карцинома) NO МО

Ст. 1А Т1а

(порожнина матки до 8 см завдовжки) NO МО

Ст.ІБ Т1б (порожнина матки має понад 8 см завдовжки) NO МО

Ст. II Т2 (пухлина поширюється на шийку, але не за межі матки) NO МО

Ст. ПІ Т1-ТЗ

(пухлина поширюється за межі матки, але не виходить за межі малого таза)
Nl

(метастази в регіонарних лімфатичних . вузлах) МО

Ст. IVA T4 (пухлина поширюється на суміжні органи) будь-яке N МО

Ст. IVБ Будь-яке Т (наявні віддалені метастази) будь-яке N Ml

 

Лікування. Використовують хірургічне, комбіноване, поєднано-променеве та
гормональне лікування.

Хірургічний метод лікування використовують переважно при вогнищевому
рості, з локалізацією біля дна матки без глибокої інвазії, без ураження
лімфовузлів, переважно при І варіанті пухлини. Щодо об’єму хірургічного
втручання, найбільш доцільною є операція за Вертгаймом-Губарєвим. Однак
наявність супутньої патології у деяких випадках вимагає обмеження
класичного варіанта цієї операції. Тому Я.В. Бохман (1964) запропонував
свою модифікацію.

Різниця між цими двома операціями полягає в тому, що автор утримується
від видалення верхньої третини вагіни, широкого висікання кардинальних
та крижово-маткових зв’язок і клітковини паракольпоса, що дає можливість
уникати виділення сечоводів. Такий варіант операції допустимий, якщо
пухлина не сягає внутрішнього маткового вічка і ймовірність проростання
її у вагіну, параметри та паракольпос незначна.

Комбіноване лікування (операція + променева терапія; операція +
гормонотерапія; операція + променева + гормонотерапія) рекомендують при
І варіанті пухлини з вираженим дифузним ураженням матки, глибокій
інвазії у міометрій, переході процесу на шийку матки, наявності
метастазів у регі-онарних лімфовузлах або у хворих з II патогенетичним
варіантом (без порушень гормонального балансу, вуглеводного та жирового
обміну). Дуже поширений метод — комбінація оперативного лікування та
курс дистацій-ної гамма-терапії (сумарна доза на точку В — 35-40 Грей).
Хворим, у яких відмічається перехід пухлини на шийку матки або залишена
верхня третина вагіни, додатково призначають кюрі-терапію — 2 аплікації
Co з інтервалами в 5 днів. Існує методика, згідно з якою проводиться
передопераційна променева терапія — також 2 аплікації Co. Хороший ефект
дає передопераційна прогестинотерапія (оксипрогестерону капронат 12,5% —
по 2 мл щодня, всього 7,0). Таку саму терапію проводять у
післяопераційному періоді.

При поєднаній променевій терапії використовують внутрішньопорожнинне
опромінення матки одночасно із телегаматерапією. У порожнину матки
вводять «намистинки» з кобальтом (рис. 127). Сумарна доза на точку
А—5-10 Грей, на точку В— 17-20 Грей. Сумарна доза дистаційного
опромінення в точці В має складати 30-35 Грей.

Гормонотерапія як окремий метод лікування може бути методом вибору за
наявності протипоказань до хірургічного та променевого лікування.
Використовуючи цей метод, вводять по 2 мл (250 мг) 12,5 % розчину
оксипрогестерону капронату щодня протягом 4 місяців, а надалі — через
день також протягом 4 місяців, потім — щотижня по 500 мг протягом усього
життя жінки. Найбільш виражений прогестиновий ефект у пацієнток із
значними ендокринними та обмінними порушеннями (І патогенетичний
варіант).

Ефективність лікування таких хворих значно підвищується, якщо
прогестинотерапія поєднується з хіміотерапією. З цією метою
використовують фторурацил, адріаміцин, циклофосфан, ЦИС-платин.

Прогноз. Лише близько 70% хворих живуть понад 5 років; серед тих, хто
отримував хірургічне і комбіноване лікування, виживання понад 5 років —
у 84 %.

Найбільш сприятливі віддалені результати у хворих із І патогенетичним
варіантом.

Профілактика. Своєчасне лікування гіперпластичних процесів ендометрія та
порушень менструального циклу.

САРКОМА МАТКИ

Усі неепітеліальні злоякісні пухлини належать до сарком. Фактором ризику
розвитку саркоми є наявність фіброміоми у пре- та постменопаузі,
особливо при швидкому її рості. Розрізняють чотири гістотипи саркоми
матки:

• лейоміосаркома (виділяється лейоміосаркома в міомі);

• ендометріальна стромальна саркома;

• карциносаркома (змішана гомологічна мезодермальна пухлина);

• змішана (гетерологічна) мезодермальна пухлина;

• інші види сарком.

Клініка саркоми. Провідним симптомом саркоми є маткові кровотечі різної
тривалості. При швидкому рості пухлини виникає больовий синдром.

Загальна слабкість, схуднення, тривала субфебрильна температура, анемія,
що не пов’язана із матковими кровотечами, — ознаки задавненої пухлини.

Метастазування. Саркоми можуть метастазувати гематогенним і лімфогенним
шляхом або проростати у суміжні органи. Міосаркоми у міомі ростуть
повільно і метастазують пізніше. Для них характерно гематогенне
метастазування в легені, печінку, вагіну, кістки. У пізніх стадіях
спостерігається широка лімфогенна дисемінація всіх форм сарком. При
ураженні парієтальної очеревини і сальника спостерігається асцит.

Діагностика. Саркома найчастіше є знахідкою у видалених під час операції
пухлинах (рис. 163). До операції діагноз може бути встановлений на
основі дослідження фрагментів тканин, що відторглись від пухлини,
зіскребка слизової оболонки матки, цитологічного дослідження вмісту
порожнини матки при саркомах ендометрія, лейоміосаркомах, що проростають
у порожнину матки, а також при змішаних мезодермальних пухлинах при
карциносаркомі. Застосовують гістерографію чи гістероцервікографію.
Гістероцервікографія має досить високу діагностичну цінність не лише для
встановлення діагнозу, а й для уточнення локалізації пухлини, її
величини, а також стану цервікального каналу.

При всіх типах сарком обов’язковим є дослідження сусідніх органів
(хромоцистоскопія, екскреторна урографія, радіоізотопна ренографія,
ректороманоскопія, колоноскопія, рентгенологічне дослідження шлунку та
товстої кишки).

З метою виявлення віддалених метастазів необхідна рентгенографія грудної
клітки, а також сканування печінки та кісток.

Лікування. Виключно злоякісний перебіг саркоми, швидкі темпи
прогресування, схильність до частого виникнення рецидивів вимагає
застосування радикального хірургічного лікування, доповненого
променевими методами. У план лікування необхідно включати хіміотерапію з
розрахунку, що на момент лікування вже можуть бути невиявлені метастази.
Використовують адріоміцин та карміноміцин.

Лікування завжди розпочинають з операції. Операцією вибору є розширена
екстирпація матки з придатками, резекція сальника. При переході пухлини
на шийку матки виконують операцію Вертгайма. У післяопераційному періоді
проводять хіміо- та променеву терапію.

Похожие записи