медицина

Реферат

на тему:

Захворювання губ.

Хейліт (cheilitis)

Хейліт – запалення губи, що зустрічається як самостійне захворювання і
як симптом при різних хворобах слизової оболонки рота. Ізольоване
ураження губи або в поєднанні із змінами інших відділів слизової
оболонки рота можливо при багатоформній ексудативній еритемі,
медикаментозному алергічному стоматиті, вірусних захворюваннях,
гіпоавітамінозах групи В і ін. Тому термін «хейліт» не відповідає
діагнозу, а указує лише на локалізацію запалення різного походження.

У справжньому розділі висловлюються самостійні хейліти — захворювання,
при яких вражається тільки губа. Найпоширенішою є класифікація
захворювань губ Р. Д. Савкиной (1965):

Ексфоліатівний хейліт: а) суха форма; б) ексудативна форма.

Гландулярний хейліт: а) первинний; би) вторинний; у) гнійний.

Хронічні рецидивуючі тріщини губ.

Екзематозний хейліт: а) при загальній екземі; б) контактний; у)
мікробний.

Актинічний хейліт: а) екзематозна форма; б) серозная форма.

Абразивний преканцерозний хейліт (Манганотті).

Макрохейліт (синдром Мелькерссона — Розенталя і ін.).

Хронічні тріщини губ є симптомом різних захворювань (кандидоз,
гіповітаміноз і ін.).

Ексфоліатівний хейліт (cheilitis exfoliativa)

Хронічне захворювання тільки червоної облямівки губи, що супроводжується
лущенням. Етіологія неясна. Важливе значення в патогенезі
ексфоліатівного хейліту надають функціональним розладам нервової
системи. У переважного числа хворих ексфоліатівним хейлітом виявлені
короткочасні депресивні реакції, невротичний стан і інші види
психопатології, підтверджені результатами електроенцефалографії— різко
виражена дифузна зміна біоелектричної активності головного мозку. Крім
того, є дані про зміну функції щитовидної залози (переважно
гіперфункції). Спостерігається спадкова схильність у хворих
ексфоліатівним хейлітом.

При патогістологічному дослідженні виявляється фіброз строми унаслідок
запальних, іммуноалергічних або обмінних порушень. Зміни епітелію є
вторинними. При цьому спостерігаються акантоз, пара- і гіперкератоз,
дистрофічні зміни клітин з утворенням так званих порожніх клітин,
позбавлених цитоплазматичних включень, і порушення міжклітинних
зв’язків, що супроводжується отшелушиванієм пластів ороговіваючого
епітелію. Клінічно виділяють суху і ексудативну форми захворювання. Суха
форма частіше діагностується у підлітків і у осіб молодого віку.
Наголошується поразка обох губ або тільки однієї з них.

Суха форма. Хворих турбують сухість губ, іноді паління, свербіння,
постійне лущення. Луски, що утворилися на губі, хворі нерідко скушують,
але вони утворюються через декілька днів знов. Елементи поразки мають
вид лусок, центр яких щільно пов’язаний з належною тканиною. Луски
локалізуються виключно на червоній облямівці губи, залишаючи вільними
ділянки, прикордонні з шкірою і слизистою оболонкою губ. Течія хронічна,
протягом років.

Ексудативна форма. Може бути слідством трансформації сухої форми або
виникає відразу гостро. Провокуючими чинниками у виникненні ексудативної
форми є висипання простого герпесу. При ексудативній формі губа
набрякла, гіперемійована, утворюються масивні кірки різного кольору
(білі, жовті) залежно від складу мікрофлори. Характерною клінічною
особливістю ексфоліатівного хейліту навіть за наявності обширних кірок є
те, що патологічний процес ніколи не розповсюджується на шкіру або
слизисту оболонку губи. Другою відмітною особливістю ексфоліатівного
хейліту є відсутність ерозій після видалення скориночок або лусок
(наявність ярко-гіперемійованої поверхні). Утворення масивних кірок при
ексудативній формі хейліту пов’язане із значним підвищенням проникності
кровоносних судин губ.

Перебіг цієї форми хейліту також хронічний. Можливі спонтанне поліпшення
і рецидивування протягом багатьох років. Переродження ексфоліатівного
хейліту, не дивлячись на тривалу течію, не відмічено.

Диференціальна діагностика. Еськфоліатівний хейліт слідує відрізняти від
екзематозного, метеорологічного хейлітов, червоного вовчаку губ.

Лікування. Представляє значні труднощі. При виявленні тиреотоксикозу
необхідні консультація і лікування у ендокринолога. Зважаючи на часте
виявлення змін нервової системи призначають седативні препарати —
еленіум, седуксен (по 1 пігулці на ніч), 0,25% розчин новокаїну (по 1
столовій ложці 3 рази на день до їжі) і 2% розчин броміду натрію (по 1
столовій ложці 3 рази на день після їжі). Для змазування губ
використовують мазі, що містять кортикостероїди, — синалар, локакортен,
фторокорт, 0,5% Преднізолоновую мазь і ін. Призначають також вітаміни С
і групи В (В1, В2) в лікувальних дозах. Добрий результат одержаний від
застосування прикордонного проміння Букки в поєднанні з
внутрішньом’язовим введенням пірогенала в умовах стаціонару. Починають з
введення 50 МПД (мінімальна пірогенная доза) через день або 2 рази на
тиждень і, додаючи по 100 МПД, доводять одноразову дозу до 1000—1500
МПД. При призначенні цього препарату слід строго керуватися свідченнями
і протипоказаннями. Використовують також ін’єкції екстракту алое в
перехідну складку (по 1—2 мл), новокаїнові блокади (0,5—1% розчину по
2—3 мл) в ту ж область. При лікуванні сухої форми найефективнішим
виявилося поєднання седатівних препаратів з ін’єкціями алое.

Гландулярний хейліт (cheilitis glandularis)

Гландулярний хейліт — запалення дрібних слинних залоз — розвивається
унаслідок аномалії нижньої губи. При цьому наголошуються гіпертрофія
залоз, збільшення їх кількості і поява залоз в зоні Клейна, де в
нормальних умовах вони відсутні. Іноді гландулярний хейліт виявляється і
на верхній губі. Чоловіки захворюють в 2 рази частіше, ніж жінки,
переважно у віці старші 40— 50 років.

Розрізняють дві клінічні форми хейліту: простій гландулярний хейліт
(cheilitis glandularis simplex) і гнійний, апостематозний (cheilitis
glandularis apostematosa).

Простій гландулярний хейліт. Може бути первинним і вторинним. Простій
первинний гландулярний хейліт часто протікає без виражених суб’єктивних
відчуттів. При огляді видно розширені вивідні протоки слинних залоз в
зоні Клейна і (рідко) прилеглій до неї червоній облямівці. При пальпації
визначаються гіпертрофовані дрібні слинні залози у вигляді щільних
утворень, з виділенням крапель слини (симптом роси). Унаслідок
інфікування і значного виділення слини розвиваються мацерація,
запалення. Іноді утворюються ділянки гіперкератозу навколо розширених
отворів, що зливаються у вогнища лейкоплакії. У важких випадках
з’являються тріщини, ерозії, кірки. Вторинний простій гландулярний
хейліт розвивається на фоні різних захворювань губ (червоний плоский
лишай, лейкоплакія і ін.), за відсутності природженої гіперплазії
слинних залоз. Явища вторинного простого гландулярного хейліту
зменшуються з ліквідацією або поліпшенням основного захворювання.

Гнійний гландулярний хейліт. Зустрічається рідко і розвивається
унаслідок проникнення в розширені протоки слинних залоз інфекції,
відбувається абсцедування залоз. У таких випадках з’являється біль, губа
збільшена в розмірах, з проток залоз виділяється слина з домішкою гною.
У товщі губи при пальпації визначаються щільні, гіпертрофовані і
інфільтровані залози. Спостерігаються випадки злоякісного переродження
простого і гнійного гландулярного хейліту. Посилюють течію хейліту
травма гострими краями зубів, запальний процес в пародонті, погано
виготовлені протези, недотримання правил гігієни порожнини рота.

При дослідженні біоптата виявляються різко гіпертрофовані залози з
кістозний розширеними протоками і запальний інфільтрат в стромі.

Лікування. Представляє значні труднощі і проводиться в два етапи. Перший
етап — застосування протизапальної терапії (змазування губи 5%
синтоміцинової емульсією, 0,5% преднізолонової маззю або мазями, що
містять кортикостероїди і антибіотики — локакортен, синалар і ін.).
Другий етап — лікування прикордонним промінням Букки. Найрадикальнішим
методом лікування є електрокоагуляція гіпертрофованих залоз або їх
хірургічне посічення. Важливе значення в комплексній терапії має санація
порожнини рота.

Екзематозний хейліт (cheilitis eczematosa)

Всі види екзематозного хейліту об’єднують в одну групу по схожості
клінічних проявів, але виникають вони від різних причин. Розрізняють
хейліт: 1) викликаний себорейною екземою; 2) мікробний екзематозний; 3)
контактний екзематозний.

Хейліт при себорейной екземі. Один з симптомів екземи особи, але можлива
поразка тільки губи і шкіри. Клінічно виражається гіперемією червоної
облямівки губи, появою лусок, які легко відділяються, міхурів. Шкіра
губ, червона облямівка суха, з’являються тріщини, скориночки. На відміну
від ексфоліатівного хейліту патологічний процес розповсюджується на
шкіру і слизисту оболонку губи. Екзематозний хейліт як прояв себорєї
виникає переважно у дітей і хлопців до 16 років. Значно рідше
спостерігається екзематозний хейліт вулиць середнього і літнього віку
унаслідок порушення еластичності шкіри навколо рота, опущення нижньої
частини лиця і утворення складок в кутках рота.

Мікробний екзематозний хейліт. Розвивається повторно на фоні себорейної
екземи, унаслідок піококкової інфекції (переважно стрептокок) з тріщин
губ і іншої локалізації. Клінічні прояви відповідають мікробній екземі.
Течія тривала, части рецидиви. Патологічний процес може
розповсюджуватися на шкіру губ і підборіддя.

Контактний екзематозний хейліт. Розвивається у осіб, як результат
алергічної реакції на різні хімічні речовини (губна помада, зубна паста
і ін.). Клінічна картина відповідає гострій або хронічній екземі і
вельми різноманітна; набряк губ, яскрава гіперемія, бульбашкові
висипання з подальшою освітою кірок. Усунення алергену приводить до
швидкого зникнення хейліту.

Лікування. При екзематозних хейлітах проводиться за принципом лікування
екземи: всередину 2°/о розчин броміду натрію, 0,5°/» новокаїну, 10%
розчин хлориду кальцію, полівітаміни (В, Р, РР), десенсибілізірующие
яредства (димедрол по 0,05 г 1—2 рази на день). У важких випадках
призначають всередину кортикостероїди — преднізолон (по 10—20 міліграм в
день протягом 2— 4 тиж), дексаметазон (1,5—3 міліграм в день). Місцево
показане змазування ділянок поразки 5% емульсією синтоміцина,
локакортеном, синаларом, дермазолоном або іншими мазями, що містять
кортикостероїди і антибіотики. При тривалій, хронічній, наполегливій
течії рекомендується проміння Букки, сприяюче розсмоктуванню
інфільтрата.

Актинічний хейліт (cheilitis actinica)

Вперше в 1923 р. Ayres описав поразку губи під назвою «актинічний
хейліт», яке розвинулося під тривалою дією сонячного проміння. Як і при
інших видах хейлітов, при актинічному частіше вражається нижня губа.
Розрізняють форми актинічного хейліту: ексудативну і ксерозну.

Ексудативна форма. Клінічна картина нагадує екзематозний хейліт.
Ксерозний хейліт характеризується повільною течією і має схожість з
сухою формою ексфоліативного хейліту. Ексудативна форма виявляється
нерідко у осіб з підвищеною чутливістю до сонячної інсоляції. Вражається
звичайно нижня губа. Хворих турбують біль, збільшення губи,
спостерігаються набряк, почервоніння губи з подальшою появою
везикулярних висипань, утворенням ерозій, скориночок, тріщин, лущенням.
При тривалій течії розвивається стійке збільшення губи — макрохейлія.
Характерною діагностичною ознакою є загострення процесу під дією
інсоляції, поразка всієї червоної облямівки.

Ксерозная форма. Виявляється палінням, сухістю губи, болем. При огляді
наголошуються гіперемія червоної облямівки, утворення біло-сірих лусок,
лущення. Надалі можливе утворення ерозій, садна. Актинічний хейліт часто
поєднується з сонячною екземою шкіри. При тривалому існуванні
актинічного хейліту при дії інших дратівливих чинників (пил, вогкість і
ін.) можлива поява вогнищ лейкоплакиі і озлокачествленія.

Метеорологічний хейліт. Хронічне запалення червоної облямівки губ, що
розвивається під впливом ряду метеорологічних чинників (зміна
температури, вогкість, вітер, пил, інсоляція). На відміну від
актинічного хейліту з подразників на перший план виступають вплив
температури, вітер, а не інсоляція. При метеорологічному хейліті не
відбувається поліпшення в клінічному перебігу захворювання в осінній і
зимовий періоди (як при актинічному хейліті). Метеорологічним хейлітом
частіше страждають чоловіки, що працюють на вулиці.

При гістологічному вивченні при метеорологічному і актинічному хейліту
виявляються нерівномірна гіперплазія епітелію, ларакератоз. У стромі
губи визначаються запальний інфільтрат, набряк, розширення
кровоносних судин.

Диференціальна Діагностика. Метеорологічний і актинічний хейліти слід
відрізняти від ексфоліативного хейліту, червоного вовчаку.

Лікування. Важливе значення має припинення несприятливої дії на губу
вказаних чинників. Добрі результати одержані при призначенні вітамінів
В1, В2, РР, B12, пара-амінобензойної кислоти. Крім того, описаний
хороший ефект від застосування антималярійних препаратів — хингаміна
(резохін, делагіл) в поєднанні з кортикостероїдами. Місцево показано
змазування губи мазями, що містять кортикостероїди (преднізолонова,
гідрокортизон і ін.), концентрат вітаміну А. З лікувальною і
профілактичною метою при актинічному і метеорологічному хейліту
обов’язкове змазування губ фотозахисними мазями (10% салолова мазь, а
також мазі, що містять хінін, танін, 5—10% розчин метилового спирту
саліцилової кислоти і ін.).

При підозрі на злоякісність необхідне цитологічне і гістологічне
дослідження.

Абразивний преканцерозний хейліт Манганотт (Cheilitis abrasiva
precancerosa Manganotti)

Під такою назвою Manganotti (1933) описав захворювання нижньої губи з
утворенням ерозій. Абразивний преканцерозний хейліт виявляється
переважно у чоловіків, рідше у жінок. Захворюють звичайно особи у віці
старше 40—50 років. Етіологія не з’ясована. Велике значення мають
наступні чинники: 1) вік. А. Л. Машкиллейсон (1970) указує на виникнення
захворювання переважно у осіб старше 50 років. Сприяючими чинниками при
цьому є дистрофічні зміни в тканинах губи в літньому віці (зміни
знайдені при гістологічному дослідженні ділянок губ, розташованих
оддалік ерозій), зниження регенеративних здібностей тканини; 2)
інсоляція, травма і інші дратівливі чинники, а також гіповітаміноз,
захворювання шлунково-кишкового тракту і ін. Припускають, що зміни
починаються в стромі (розширення судин, деструкція еластичних і
колагенових волокон і ін.). Сприяють виникненню хейліту порожнина рота,
що не санує, неякісні протези, роздратування губи, рецидивуючий герпес
губи.

Скарги хворих зводяться до появи ерозій на губі, невеликому болі.
Характерна для хейліту Манганотті поява на червоній облямівці нижньої
губи в бічних, рідше центральних ділянках I, іноді 2—3 ерозій. Ерозії
мають своєрідний яскраво-червоний колір, без тенденції до
кровоточивості. Зміни супроводжуються вираженою запальною реакцією
навколишньої тканини. Ерозії спонтанне епітелізуються і, через деякий
час, з’являються знов на тій же ділянці або в інших відділах губи. Іноді
ерозія зберігається протягом декількох місяців і навіть років без
значних змін. Рідше утворюються скориночки, що покривають ерозії;
видалення їх супроводжується кровотечею.

Течія хронічна, нерідко закінчується переродженням в рак і тому
захворювання відносять до облігатних передракових процесів. Серед інших
передракових захворювань губ питома вага хейліту Манганотті складає 13%.
Ознаки переродження: ущільнення в підставі і країв ерозії, легка
кровоточивість, поява ороговіння по периферії ерозії, сосочкових
розростань на поверхні ерозії.

Діагноз підтверджується цитологичеськім і гістологічним дослідженнями.
Цитологичеські виявляються підвищена кількість атипових епітеліальних
клітин, що містять ядра і без них, багато молодих епітеліальних клітин,
явища діська-ріоза (збільшення ядра, огрубіння структури хроматіна).
Гістологічно при абразивному преканцерозном хейліте виявляються дефект
епітелію, гіперкератоз, проліферація епітелію з відособленням окремих
епітеліальних острівців. Спостерігаються зміни в клітках: пікноз,
гиперхромія ядер, відсутність їх. У підлягаючій сполучній тканині
виражена запальна інфільтрація плазматичними, лімфоїдними клітками,
гістіоцитами. Разом з акантозом епітелію спостерігаються стоншування,
атрофія його, явища атипії і діськомплексациі клітин мальпігиева
шаруючи. Найчастіше атипія і діськомплексация спостерігалися в глибоко
проліферірующих епітеліальних виростах. Важливе прогностичне значення
має стан базальної мембрани при тенденції до озлокачеств-ленію.
ШИК-реакція базальної мембрани ослабляється ще до того, як гістологічно
визначається, злоякісний характер поразки.

Диференціальна діагностика. Абразивний преканцерозний хейліт Манганотті
слідує відрізняти від ерозійної форми червоного плоского лишаю,
червоного вовчаку, лейкоплакії (стадія ерозії), актинічного і
гландулярного хейлітів, раку губи.

Лікування. Важливе значення має усунення дратівливих чинників, як
місцевих (лікування зубів, захворювань ясен, усунення інсоляції і
несприятливого впливу інших зовнішніх чинників), так і загальних
(лікування захворювань шлунково-кишкового тракту, нервової і
серцево-судинної системи). З медикаментозної терапії рекомендують
масляний розчин вітаміну А всередину по 10 крапель 2—3 рази на день і
місцево на осередок ураження (аплікації). Проте перевагу віддають
хірургічному висіченню осередку ураження в межах здорової тканини з
гістологічним дослідженням.

Макрохейліт (macrocheilitis)

Під такою назвою розглядають синдром Россолімо — Мелькерссона—Розенталя,
трофедему Мейжа, гранулематозний хейліт Мішера, що характеризується
стійким набряком губи. В даний час встановлено, що гранулематозний
хейліт Мішера не є самостійною нозологічною формою захворювання і
представляє варіант синдрому Россолімо – Мелькерссона – Розенталя з
розвитком гранул їм атозного інфільтрату в ураженій тканині. Трофедема
Мейжа відноситься до ангіотрофоневрозам. Синдром Россолімо –
Мелькерссона – Розенталя об’єднує тріаду симптомів — макрохейлію (стійке
збільшення губи), неврит лицьового нерва, складчаста мова – і є
хронічним захворюванням, схильним до рецидивуванню. Захворювання
виявляється як у чоловіків, так і у жінок в будь-якому віці, але частіше
в 16—35 років.

Етіологія. Остаточно не з’ясована. Провідне значення має
інфекційно-алергічна природа захворювання. Крім того, признається
спадкова схильність (аномалія розвитку). Провокуючими чинниками в
розвитку захворювання і рецидивах окремих симптомів є переохолодження,
вірусна інфекція, прийом ліків, запахи, вагітність, нервово-психічні
розлади і ін. Серед неврологічних проявів синдрому Россолімо —
Мелькерссона — Розенталя часто визначається неврит лицьового нерва
(33,3%), парез його (29,5%) і параліч мімічної мускулатури (3,8%).

Клінічна картина. Хворих турбують свербіння губи» збільшення її
розмірів, поява набряку однієї або обох губ, щоки, вік і інших відділів
особи, рідкі тіла. Одночасно визначається набряк слизової оболонки рота
відповідно шкірним, проявам. З анамнезу вдається встановити, що зміна
губи є стійкою (місяці, роки), наголошується тенденція до рецидивів. При
огляді визначаються деформація губи, збільшення її в об’ємі. Губа щільна
при пальпації, лисніє. Іноді в центрі її утворюються тріщини. Шкіра в
осередку ураження набуває синюшного кольору. Слизова оболонка рота може
бути набрякла, поверхня її стає нерівною, по лінії стулення зубів
утворюється білий вал. Складчаста мова, мабуть, є не симптомом
захворювання, а аномалією розвитку. Проте разом з набряком губ, особи
описаний набряк мови.

Поразка лицьового нерва виявляється в перекосі особи в здорову сторону,
згладженої носогубної складки. Знайдені ознаки поразки черепно-мозкових
нервів (трійчастий, слуховий і ін.), роздратування діенцефальної
області.

При гістологічному дослідженні в осередках ураження визначається картина
неспецифічного запалення з дифузним інфільтратом з гістолімфоцитарних і
плазматичних клітин з домішкою поліморфноядерних лейкоцитів і одиничних
еозинофілів. Знайдене формування гранулем. Наголошуються також розлад
крово- і лімфовідтоку, повнокров’я, розширення судин, проліфератівні
васкуліти, фібріноїдний некроз. Ці морфологічні зміни підтверджують
інфекційно-алергічний патогенез захворювання.

Разом з ретельним стоматологічним обстеженням хворого, виявленням
одонтогенних, тонзілогенних і інших осередків інфекції проводиться
визначення чутливості до бактерійних алергенів з реакцією лейкоцитоліза,
а також неврологічного статусу. Встановлена підвищена чутливість хворих
до стафілокока і стрептокока.

Диференціальна діагностика. Проводиться з набряком Квінке, лімфангіомою,
гемангіомою, колатеральним набряком губ при періоститі верхньої або
нижньої щелепи.

Лікування. Санація осередків хронічної інфекції. При підвищеній
чутливості до мікробних алергенів проводять специфічну десенсибілізацію
бактерійними алергенами; використовують стафілококовий анатоксин (при
виявленні чутливості до стафілокока). Рекомендується вживати герпетичну
вакцину з метою підвищення резистентності до вірусу герпесу (по 0,1 мл
внутрішкірно через 2—3 дні, всього 10 ін’єкцій). Описані добрі
результати від застосування комплексу, що складається з кортикостероїдів
і антибіотиків, антималярійних і денсибілізіруючих препаратів і
вітамінів. Вказані препарати використовуються в різних поєднаннях з
урахуванням тяжкості захворювання, віку хворого, його загального стану,
а також з урахуванням протипоказань до цих препаратів. При стійких
клінічних формах під час ремісій доцільно проведення стимулюючої терапії
(пірогенал, продігіозан).

При невриті проводять фізіотерапію (струми, Бернара, ультразвук і ін.).
При стійкому збільшенні губи може бути використане хірургічне втручання.
Лікування ефективніше початкових стадіях захворювання. Необхідна
диспансеризація хворих. З метою профілактики рецидивів окремих симптомів
рекомендується повторення курсу лікування.

Література:

1. Е.В. Боровській. Захворювання слизової оболонки порожнини рота і губ.
М: Медецина. 1984г. 400с.

2. В Пеккер Р. Я. Професійні ураження тканин порожнини рота.— М.:
Медицина, 1977.

3. Смірнов В. А. Захворювання нервової системи особи.— М.: Медицина,
1976.

4. Банченко Г.В. Поєднані захворювання слизової оболонки порожнини рота
і внутрішніх органів. М: Медицина, 1979г.

Похожие записи