Реферат на тему:

Вторинний гіперпаратіреоїдизм

Вторинний гіперпаратіреоїдизм зустрічається майже у всіх хворих на ХНН.
На відміну від первинного гіперпаратіреоїдизму, де уражується одна із
залоз, при вторинному процесі спостерігається гіпертрофія всіх чотирьох.
В результаті підвищується синтез і секреція паратіреоїдного гормону
(ПТГ).

Експресія гену ПТГ регулюється вмістом в крові кальцію, фосфору та
1,25(OH)2D. При прогресуванні ниркового процесу зменшується виділення
фосфору нирками, внаслідок чого розвивається гіперфосфатемія.
Гіперфосфатемія знижує синтез кальцітріолу, який пригнічує всмоктування
кальцію і фосфору із кишечнику. Зниження кальцію та вітаміну D посилює
синтез ПТГ. Гіперфосфатемія також посилює резистентність до ПТГ і
кальцітоніну.

Збільшення концентрації ПТГ запускає три процеси. Перший — ПТГ підвищує
активність 1-?-гідроксілази, що збільшує концентрацію кальцітріолу, за
рахунок чого зростає реабсорбція кальцію та фосфору із кишки. Нормальний
середній рівень всмоктування кальцію складає 3-4 г/добу, фосфору 1-1,5
г/добу, загальний вміст кальцію кісток 990 г, всього організму — 1 кг.
Другий ланцюг, що регулюється ПТГ, це збільшення реабсорбції кальцію та
зменшення реабсорбції фосфору нирками. Цей процес стає неефективним при
рівні клубочкової фільтрації менше 25 мл/хв. Третій процес, що виникає
при підвищеному вмісті ПТГ — резорбція кості, яка є найпотужнішим
джерелом кальцію. Виділяють три типи остеодистрофії, що супроводжують
ХНН: адинамічна повільна резорбція, нормальна (знижена) резорбція
(остеомаляція) та швидка резорбція кісток (osteitis fibrosa) (таблиця).
Як результат зменшується утримуючи властивості кості, збільшується
вивільнення кальцію, магнію і фосфору із кісткової тканини та
утворюються ектопічні кальцифікати м’яких тканин (аморфні
кальцій-фосфатні солі) та судин, клапанів, очей, суглобів
(гідроксіапатіти).

Для діагностики порушень фосфорно-кальцієвого обміну використовують
визначення паратгормону. Його моніторинг є основою для індивідуалізації
терапії гіперпаратіреоїдизму. Наприклад, у діалізних хворих тестування
ПТГ рекомендується проводити 4 рази на рік. Визначення повільної,
нормальної або швидкої резорбції кості проводиться за даними її біопсії,
або тестування фрагментів ПТГ. Загальний рівень ПТГ є орієнтовним
показником, який складає в нормі до 80 пг/мл (для наборів другої
генерації) і інтегрально відображає ступень гіперпаратіреоїдизму.
Адинамічна повільна резорбція кості визначається за рівнем 7-84 ПТГ,
тоді як швидка резорбція — за рівнем 1-84 ПТГ. Ігнорування визначення
7-84 ПТГ фрагменту призводить до втрати інформації про адинамічну
повільну резорбцію, яка продовжується навіть при лікуванні
гіперпаратіреоїдизму. Цільовими значеннями паратгормону в лікуванні
гіперпаратіреоїдизму у хворих з ХЗН 5 ступеню є 150-300 пг/мл (згідно до
NKF-K/DOQI).

Внаслідок гіперпаратиреозу виникає кальцифікація м’яких тканин, що
супроводжується слідуючими клінічними симптомами (таблиця).

Для встановлення кальціфікації судин та клапанів серця застосовують
електронну пучкову комп’ютерну томографію.

Похожие записи