Реферат на тему:

Вірусні гепатити

Вірусні гепатити – це група інфекційних хвороб печінки з
фекально-оральним і рановим механізмами зараження, що перебігають з
інтоксикацією, збільшенням печінки, порушенням її функції та жовтяницею
або безсимптомно.

Особливості етіології.

На сьогодні відомо 8 збудників вірусних гепатитів – А, В, С, Д, Е, F, G
і TTV. Вони належать до різних родин вірусів; збудники гепатитів В, G і
TTV свій генетичний матеріал містять у ДНК, решта вірусів – у РНК.

Вірус гепатиту. А малих розмірів (27-32 нм), має 1 (головний) АГ. Ін
активується при кип’ятінні (100оС за 5 хв, під впливом ц-ф проміння і в
дезінфекційних розчинах – протягом декількох хвилин.

Вірус гепатиту В – найбільших розмірів 42-45 нм складної АГ будови.
Особливої уваги заслуговує його поверхневий АГ (НВs Ag), тому що
виявлення його у крові хворих має важливе діагностичне значення. Цей
вірус дуже стійкий у довкіллі, стійкий до високих температур, його
активність зберігається при нагріванні до t 60о С прот.21 год., при 85оС
– прот, 1 год.

При t 100оС прот. 15-30 хв повністю інактивується. Стійкий до дезіфік.
засобів знешкоджується 2% формаліном ч/з 7-9 год. Добре зберігається при
низьких t: у холодильнику – до 6 міс., при заморожуванні – 15-20 р. Ц-ф
промені на вірус не впливають.

Гепатит С спричиняється вірусом HCV, РНК- власник, подібний до вірусу
гепатиту А.

Вірус гепатиту Д належить до дефектних вірусів, тому що зовнішню
оболонку утворює не з власного матеріалу, а з поверхневого АГ вірусу
гепатиту В. Тому він може існувати в організмі людини тільки разом з
вірусом гепатит В.

Епідеміологія.

Джерелом збудження інфекції – хвора людина. Виділення збудника у
зовнішньому середовищі з фекаліями починається ще в інкубаційному
періоді за 1-3 т до появи клінічних елементі хвороби. Найбільша
контагіозність спостерігається в перші 1-2 дні захворювання і прип.
після 10-14 дня хвороби. Вірусоносійство не спостерігається.

Механізм передачі – фекально-оральний: водний, харчовий, конт.-побут.
шлях.

Сприйнятливість людей до зараження гепатиту А -100) Хворіють переважно
діти, у 10-20% — дорослі.

Сезонність осінньо-зимова.

Імунітет стійкий, довічний.

Патогенез вірусного гепатиту А

Вивчений недостатньо, що зумовлено нестачею даних щодо реплікації
збудника.

Розрізняють 7 основних фаз патогенезу.

І — Епідеміологічна (проникнення збудника в організм людини).

ІІ – Ентеральна.

Вірус потрапляє в кишки. В ентерацитах виявляють ознаки цитолізу.

ІІІ – Регіональний лімфаденіт.

ІV – Первинна генералізація інфекції – проникнення збудника через кров у
паренхіматозні органи.

V – Гепатогенна форма, яка починає з проникнення вірусу в печінку.
Існують 2 форми ушкодження печінки:

— гепатоцити не ушкоджуються, процес обривається у фазі паренхіматозної
дисемінації.

— помірне ураження гепатоцитів, пов’язане з цитопатичною дією вірусу та
імунологічними процесами.

VI – Фаза вторинної вірусемії, пов’язана з виходом вірусу з ушкоджених
клітин печінки.

VII – Фаза реконвалесценції.

Вторинна вірусемія завершується посиленням імунітету, збільшенням органу
від вірусу, переважанням репаративних процесів.

Клініка

Клінічні форми:

жовтянична

– з синдромом цитолізу, з синдромом холестазу.

Без жовтянична.

Субклінічна

Періодичний

Інкубаційний

Початковий (до жовтяничний)

Жовтяничний

Реконвалесценції

Інкубаційний

10-50 дн. (15-30 дн.)

1. Диспансерний. Поч. пер. Типові варіанти його.

Поч. гр.Pt до 38,5оС, триває 2-3 дні. За. слаб. погірш. апет., нудота,
іноді блювота, біль або відчуття важкості у пр. підребір’ї та епігастр.
дія.

Об-но: помірно зб.печ, іноді селез.

2. Грипоподібний

Гарячка – 2-3 дні, ломота в тілі, печіння в горлі. Наприкінці поч.
періоду сеча набуває темного кольору (пива), що зумовлено наявністю
жовчних пігментів і на 2-3 днів передує жовтяниці. Скарги на свербіж
шкіри.

Лаб-о: активності сироваткових ферментів, зокрема АлАТ (аланін
амінотрансферази).

Тривалість І періоду – 3-7 дні

Жовтяничний період.

Субіктеричність склер свідчить про закінчення початкового періоду та
перехід до жовтяничного.

Протягом 2-3 днів жовтяниця досягає максимального розвитку, після чого
утримується =5-7 днів. Спочатку з’являється на склерах ему.об.м’якого
піднебіння, вуздечці язика, потім на шкірі лиця, тулуба. З розвитком
жовтяниці зникають деякі клін прояви поч. пер.

При пальпації – подальше зб.печ., ущільнена, чутлива, болюча. Зб.сел.

Лаб-о: зростає рівень білірубіну в сир.крові до 300-500 мкмоль
(л.(рідко) – гіпербілірубінемія.

Порушення експреції білірубіну у кишки зумовлює знебарвлення калу
(ахолія). АлАГ.

Загальний аналіз крові – лейконемія. Норм.

Ускладнення

Найчастіше пов’язані з порушенням дієти та між предметного режиму –
наявністю жих. травми, тяжких супровідних затвор., вагітністю, які
ведуть до 1 гр. печ. енцефалопатії (печ. коми).

2. Дискінезія та запалення жовчних шляхів міхура.

3. Загострення і рецидиви — хр. гепатит — цироз печінки – рак.

Печінкова кома

N

P

V

\

Ue

`

yyyyyyyyyyynnnnnnnnnannnnn

! !8!ynnnnnnnnnnnnnanUIUUA

&

.ooooeUeUe?UeUe??????????????

&

тіла, носові кровотечі, геморагії на шкірі, тах, скорочення розмірів
печінки, лейкоцитоз. Втрата свідомості.

Лабораторна діагностика.

Специ.

1.Серологічний метод (імуноферментний) – 2-3 мл крові.

У сироватці крові виявл. АГ і АТ

2. Молекулярно-біологічний

Виявл. РНК вірусів усир. крові:

Інструмент. діагностика

УЗД

Комп. томографія.

Сцинтиграфія

Диф. д-ка

1. Гритпопад.вар-нт диф. З грипом та ін. ГРВІ.

Диспепсичний – з гр.гастритом, харч.токсикоінфекція.

2. Лептоспіроз (гр.поч., гарячка, біль у литкових м’язах ураж.нирок,
гемарігат.с-м, лейкоцитоз, зб. ШОЕ. Врах. епідеміологічні дані).

3. Вір.гепатти В.С.

Враховують епідеміогологічні дані, специф. м-ди діагностики.

Принцип лікування

Режим при легкому перебігу та сер.-тяжкому – напівліжковий, тяжкому –
ліжковий.

Дієта при лег.ступені хвороби — №5 (після згас-я жовтяниці) сер.тяжкості
і тяжкому — №5а.

Не менш ніж 3-6 міс після виписки з лікарні.

1.Дезінтокс.тер. – 2-2,5 л/добу.

Адсорбенти (силлард П).

Ферментні препарати.

Десенсибілізуючі та антигістамінні.

Гепатопротектори (ессенціале, — 1 капс. – 3 р./д., карсил – по 1 др. Х 3
р./д.)

Фітотерапія

ЛФК, сан.-кур.лікування.

Диспансерне спостереження

1-3 міс. На 3-6 міс – звільнення від тяжкої фізичної праці та проф.
щеплень, протипоказані гепатотокс.ліки та алког.напої.

Вірусні гепатити В,С

Епідеміологія

Дж.зб.інфекції – хвора л. та вірусоносій.

Вірус у вел. концентрації міститься в крові, тому може виділяти з сечею,
потом, слиною, менстр .кров’ю, спермою.

2 шляхи: — прир.

— штучний (артифіціальний).

Приф. – статевий шлях та вн.-утр.зараж плоду або під час пологів;
наявність побутових мікротравм.

Штучний – парентеральне зараження під час медичних маніпуляцій, а також
при проведенні манікюру, педикюру, гоління в перукарнях.

Сезонність нехарактерна.

Імунітет стійкий, довічний.

Основи патогенезу

Гепатит В – хвороба імунної відповідності.

Ключовою ланкою патогенеза є поява АГ збудника на зовн. Мембрані
гепатоцитів, що викликає специфічну противірусну активність –
сенсибілізацію імуноцитів, наслідком якої є «імунна атака» на клітини
печінки. Під впливом імунних процесів гепатоцити руйнуються т.б.
організм звільняється від зубника ціною власних клітин. Утворення
значної кількості АТ проти АГ, фіксованих на мембрані гепатоцитів,
призводить до виникнення імунних комплексів, ушкоджу вальна дія яких
відіграє значну роль у патогенезі хвороби.

Клініка

Інн.пер. 42-190 дн (60-90 дн.).

Поч..пер.

Поч..поступово. Далі все, як при гепатиті А.

Варіанти переджовт. пер.у.

Диспепсичний (див.геп.А.)

Артрамічний (псевдоревматичний).Біль в сугл., кістках, і м’язах. Ураж.
вел.суглоба.

Астеновегетативні зміни з боку н.с.

Катарльний (грипоподібний) – (див.геп.А). зб.печ.сел.

Лаб-о: АсАТ (астепартатамінотранефероз) АлАТ

Напри.поч.пер.

В сечі з’являються жовчні пігменти.

Р білірубінемія – при зб. Його конц-ї понад 35-45 мкмоль/л темніє сеча.

НВsАГ – виявл.вкрові. Прив.поч.пер.-7-15 дн. Ч/з 1-3 дні шкіра поступово
жовтіє. Прот. 1-2 тижнів жовтяниця посил.

Переважає пряма (зв’язана) фракція білірубіну. Вільна (непряма) – 25=35
(низький рівень фракції свідчить про те, що ф-ція гепатитів щодо
зв’язування білірубіну глюкуроноваою к-тою найменш вразлива, більше
поруш.експреторна функція. У жовт. пер-і виявл. АТ до АГ.

Гепатолегалія утримується прот.кількох місяців у частини перехворілих.

Особливості перебігу

І Легка форма

Проявів інтоксикаї немає або вони помірні.

Білірубін в крові – 75-100 мкмоль/л.

ІІ Середньо тяжка

Помірна інт-я

Біл – 200 мкмоль/л

ІІІ.Тяжка

Вираж.інт-я. Біл. – 300-500 мкмоль/л

ІV. Дуже тяжка

Можливість розвитку печінкової коми.

Ускладнення

Ураження жовчних шляхів.

Печінкова кома.

Цироз печінки.

Лаб. Д-ка.

Серолог. Виявл. У шр.кр. НВsАГ, виявл.АТ.

Мол.-біол.

Виявл. ДНК вірусів у сир.пр. методом полімеразної ланцюгової р-ції.

Інстр.

Див геп. А.

Лікування догляд

Режим, дієта – див. геп. А, збільшення питного режиму.

Застос.противір преп-ів. (альфа-інтерферон по 3-5 млн МО З р/тижд. п/ш
або в/м – 1-3 міс).

Імуностимулятори (левам ізол, такти вік.

Патогенетична терапія.

дегінтоксикан.

Гепатопротектори (карсил) хр. геп(есенц) після жовтяниці і в переконав.

Кортиностероіди (1-3 мг/кг – преднізолон).

Симптоматична терапія.

Крит-ї випис.

Випис. хворих за клін. показаннями, норм-і лкб. показників (біохім.).

Допускання виписув. хворих із збільшенням печ. на 1-2 см і незначним
Ракт-і сироваткових ферм. Наявність у крові НВsАГ не є проти показом до
випис.

Диспансерне спостереження.

І огляд – ч/з 1 міс.після виписки.

Далі спост. В КІЗ через 3,6,9 і 12 міс.

Знімають з обліку у разі відс-і клін. проявів і 2-ох негат. Рез-ів
досл-я на НВsАГ, проведеного з з інтервалом 10 дн.

Профілактика.

Обстеж. Мед персоналу (ч/з кожні 6 міс.), що має контакт з кров’ю та
ін.біол. речовинами на носійство імуномаркерів вір.гер.

Використання однораз.інструментарію. Дотримання вимог щодо обробки
стерилізації мед.інструментів бангаторазов.вик.

Недопруск.до донорства осіб, що перехворіли на гер., що мають захв.печ.,
чи прот.ост. 6 міс. Одержували преп. крові чи були в тісних стосунках з
хворими на гепатит.

Похожие записи